护理查房房间隔缺损培训课件
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疾病概述
• 定义：房间隔缺损（ASD）是左右心房之间的间隔先天性发育不全导致的左 右心房之间形成异常通路，是常见的小儿先天性心脏病之一，占我国先天性 心脏病发病率的5%~10%。
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疾病概述
•病因：与胎儿发育的宫内环境、母体状况和遗传基因有关。 •分类：根据发生机制不同，房间隔缺损分为原发孔型和继发孔型房间隔缺损。
• PS:艾森曼格综合征：是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、 动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉 高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫 发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。
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病例导入
•入院诊断：1、先天性心脏病 房间隔缺损 肺动脉瓣返流（轻度） 肺动脉高压（中度） 三尖瓣返流（中度） 心包积液（少量）
2、高血压病（3级 很高危）
•经充分术前准备，患者于2017年8月30日，在全麻下行“房间隔修补术+三尖 瓣形成术”。
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辅助检查
• 胸部X线检查
• 左至右分流量大的病例，胸部X线检查显示心脏扩大，尤以右心房、右心室 增大最为明显。肺动脉总干明显突出，两侧肺门区血管增大，搏动增强，在 透视下有时可见到肺门舞蹈，肺野血管纹理增粗。主动脉弓影缩小。慢性充 血性心力衰竭病人，由于极度扩大的肺部小血管压迫气管，可能显示间质性 肺水肿、肺实变或肺不张等X线征象。
病例导入
• 一般资料：：李德香，女，47岁 • 现病史：患者近半个月自感憋气，胸闷，活动量下降，遂就诊于当地医院。 • 心电图示：窦性心律，不完全性右束支传导阻滞，ST抬高，高耸T波； • 超声心动图示：先天性心脏病，房间隔缺损，肺动脉瓣反流，三尖瓣返流，
肺动脉高压，心包积液，并进行药物治疗，具体药物不详。 • 既往史：自述儿时易感冒，高血压病史5年，未规律服药，血压控制差，最
1.原发孔缺损 （1）单纯型缺损：下缘为完整的心内膜垫，上缘为半月状，一般不利于 直接缝合。 （2）部分房室通道：为原发孔缺损中最常见的一种，除了有单纯的缺损 外，二尖瓣的大瓣亦呈分裂状态，分裂程度各有不同，自瓣膜边缘的小缺口 到整个瓣膜完全分裂，而使二尖瓣关闭不全，使左心室血液和左右心房相通 故而命名。 （3）完全型共同通道：发病率次于部分房室通道，除了有部分房室通 道的病变外，兼有三类瓣的隔瓣分裂。
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疾病概述
•2.继发孔型房间隔缺损 根据缺损部位不同，分为以下四型： （1）中央型：也称卵圆孔型，最为常见。位于房间隔中央，相当于卵圆
孔处，房间隔结构完整。 （2）上腔型：又称静脉窦型缺损，位于房间隔的头侧，相当上腔静脉入
口处，因此这种缺损没有上缘。此型常合并右上肺静脉畸形引流。。 （3）下腔型：缺损位于房间隔后足侧，与下腔静脉开口相延续，后缘为
左房后壁。 （4）混合型：缺损巨大，兼有上述两种以上形态特点。
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疾病概述
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目录
• 1 病例导入 • 2 疾病概述 • 3 临床表现 • 4 辅助检查 • 5 处理原则 • 6 护理问题 • 7 术前护理 • 8 术后护理 • 9 健康指导 • 10 补充内容
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疾病概述
• 病理生理：
• 心房水平分流的方向和程度取决于房间隔缺损的大小和左右心房的压力表。 一般情况下，左房压高于右房压，因此心室舒张期心房水平由左向右分流， 这是房间隔缺损的基本病理生理改变，大量的左向右分流导致肺血管床病理 改变，肺血管阻力升高，引起酶动脉高压，严重者可能引起三尖瓣反流甚至 肺动脉瓣反流。房间隔缺损导致的艾森曼格综合征非常罕见，临床上所见发 绀多由于以下原因：下腔静脉血由大的下腔静脉瓣经房间隔缺损流入左心房； 左上腔静脉回流入无顶冠状静脉窦；单心房所致的体、肺静脉血在心房内充 分混合。
高收缩压达到210mmHg，否认糖尿病、冠心病等病史；否认肝炎、结核等传 染病病史等。 • 其他：父母、配偶均体健，有一子一女，子有“房间隔缺损”病史。 • 体格检查：生命体征平稳，患者一般状况良好，阳性体征：心前区可闻及收 缩期粗糙杂音，P2（第二心音）亢进。
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临床表现
• 1、症状：多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可无症 状，活动亦不受限制，一般到青年时期才表现有气急、心悸、乏力等。40岁 以后绝大多数病人症状加重，并常出现心房颤动、心房扑动等心律失常和充 血性心衰表现，也是死亡的重要原因。
• 2、体征：体格检查发现多数儿童体形瘦弱，并常表现左侧前胸壁稍有隆起， 心脏搏动增强，并可触及右心室抬举感等。其典型表现为胸骨左缘第2、3肋 间闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂Fra Baidu bibliotek，伴有第二心音亢进和固定分裂，收缩期 杂音为肺动脉瓣血流速度增快所致，少数病人还可扪及收缩期震颤。分流量 大者三尖瓣区可听到三尖瓣相对狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。如右心室抬 举感增强，肺动脉瓣区收缩期杂音减弱，但第二心音更加亢进、分裂，提示 存在肺动脉高压。病变晚期将发展为充血性心力衰竭，颈静脉怒张、肝脏增 大。
• 定义：房间隔缺损（ASD）是左右心房之间的间隔先天性发育不全导致的左 右心房之间形成异常通路，是常见的小儿先天性心脏病之一，占我国先天性 心脏病发病率的5%~10%。
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疾病概述
•病因：与胎儿发育的宫内环境、母体状况和遗传基因有关。 •分类：根据发生机制不同，房间隔缺损分为原发孔型和继发孔型房间隔缺损。
• PS:艾森曼格综合征：是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、 动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉 高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫 发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。
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病例导入
•入院诊断：1、先天性心脏病 房间隔缺损 肺动脉瓣返流（轻度） 肺动脉高压（中度） 三尖瓣返流（中度） 心包积液（少量）
2、高血压病（3级 很高危）
•经充分术前准备，患者于2017年8月30日，在全麻下行“房间隔修补术+三尖 瓣形成术”。
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辅助检查
• 胸部X线检查
• 左至右分流量大的病例，胸部X线检查显示心脏扩大，尤以右心房、右心室 增大最为明显。肺动脉总干明显突出，两侧肺门区血管增大，搏动增强，在 透视下有时可见到肺门舞蹈，肺野血管纹理增粗。主动脉弓影缩小。慢性充 血性心力衰竭病人，由于极度扩大的肺部小血管压迫气管，可能显示间质性 肺水肿、肺实变或肺不张等X线征象。
病例导入
• 一般资料：：李德香，女，47岁 • 现病史：患者近半个月自感憋气，胸闷，活动量下降，遂就诊于当地医院。 • 心电图示：窦性心律，不完全性右束支传导阻滞，ST抬高，高耸T波； • 超声心动图示：先天性心脏病，房间隔缺损，肺动脉瓣反流，三尖瓣返流，
肺动脉高压，心包积液，并进行药物治疗，具体药物不详。 • 既往史：自述儿时易感冒，高血压病史5年，未规律服药，血压控制差，最
1.原发孔缺损 （1）单纯型缺损：下缘为完整的心内膜垫，上缘为半月状，一般不利于 直接缝合。 （2）部分房室通道：为原发孔缺损中最常见的一种，除了有单纯的缺损 外，二尖瓣的大瓣亦呈分裂状态，分裂程度各有不同，自瓣膜边缘的小缺口 到整个瓣膜完全分裂，而使二尖瓣关闭不全，使左心室血液和左右心房相通 故而命名。 （3）完全型共同通道：发病率次于部分房室通道，除了有部分房室通 道的病变外，兼有三类瓣的隔瓣分裂。
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疾病概述
•2.继发孔型房间隔缺损 根据缺损部位不同，分为以下四型： （1）中央型：也称卵圆孔型，最为常见。位于房间隔中央，相当于卵圆
孔处，房间隔结构完整。 （2）上腔型：又称静脉窦型缺损，位于房间隔的头侧，相当上腔静脉入
口处，因此这种缺损没有上缘。此型常合并右上肺静脉畸形引流。。 （3）下腔型：缺损位于房间隔后足侧，与下腔静脉开口相延续，后缘为
左房后壁。 （4）混合型：缺损巨大，兼有上述两种以上形态特点。
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疾病概述
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• 1 病例导入 • 2 疾病概述 • 3 临床表现 • 4 辅助检查 • 5 处理原则 • 6 护理问题 • 7 术前护理 • 8 术后护理 • 9 健康指导 • 10 补充内容
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疾病概述
• 病理生理：
• 心房水平分流的方向和程度取决于房间隔缺损的大小和左右心房的压力表。 一般情况下，左房压高于右房压，因此心室舒张期心房水平由左向右分流， 这是房间隔缺损的基本病理生理改变，大量的左向右分流导致肺血管床病理 改变，肺血管阻力升高，引起酶动脉高压，严重者可能引起三尖瓣反流甚至 肺动脉瓣反流。房间隔缺损导致的艾森曼格综合征非常罕见，临床上所见发 绀多由于以下原因：下腔静脉血由大的下腔静脉瓣经房间隔缺损流入左心房； 左上腔静脉回流入无顶冠状静脉窦；单心房所致的体、肺静脉血在心房内充 分混合。
高收缩压达到210mmHg，否认糖尿病、冠心病等病史；否认肝炎、结核等传 染病病史等。 • 其他：父母、配偶均体健，有一子一女，子有“房间隔缺损”病史。 • 体格检查：生命体征平稳，患者一般状况良好，阳性体征：心前区可闻及收 缩期粗糙杂音，P2（第二心音）亢进。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床表现
• 1、症状：多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可无症 状，活动亦不受限制，一般到青年时期才表现有气急、心悸、乏力等。40岁 以后绝大多数病人症状加重，并常出现心房颤动、心房扑动等心律失常和充 血性心衰表现，也是死亡的重要原因。
• 2、体征：体格检查发现多数儿童体形瘦弱，并常表现左侧前胸壁稍有隆起， 心脏搏动增强，并可触及右心室抬举感等。其典型表现为胸骨左缘第2、3肋 间闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂Fra Baidu bibliotek，伴有第二心音亢进和固定分裂，收缩期 杂音为肺动脉瓣血流速度增快所致，少数病人还可扪及收缩期震颤。分流量 大者三尖瓣区可听到三尖瓣相对狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。如右心室抬 举感增强，肺动脉瓣区收缩期杂音减弱，但第二心音更加亢进、分裂，提示 存在肺动脉高压。病变晚期将发展为充血性心力衰竭，颈静脉怒张、肝脏增 大。