大苗老师执业医师考试呼吸系统笔记

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大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)

慢性支气管炎：病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。

2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。

（慢支感染球流感）。

3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。

4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。

5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。

6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。

7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。

8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以上。

COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。

2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。

⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。

3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。

做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。

4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。

RV/TLC不能诊断COPD。

5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。

COPD胸片无特异性。

7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。

肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。

2、COP D引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。

3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。

大苗呼吸笔记

呼吸系统吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢性支气管炎（慢支）1.引起慢支的主要原因：吸烟；引起慢支急性发作的主要原因：感染；只要来医院看病一定是急性发作2.慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌（慢支感染球流感）3.慢支病人是咳粘稠痰原因：杯状细胞增多4.慢支病人咳黄色脓痰原因：纤毛清除功能下降黄脓痰→急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺增生肥大6.慢支的病理生理：早期→小气道（直径＜2mm）功能异常：（一大一低）闭合容积（CV）大、（动态）肺顺应性降低（是肺功能最敏感的指标）慢支病人支气管有哪些病理变化：整朵花喂羊（支气管腺体增生肥大、粘液分泌增多、鳞状上皮化生、软骨萎缩变性、炎症细胞浸润）7.慢支诊断：3个月+2年8.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘实验室检查一定首选肺功能。

COPD（一定是副交感神经！）1.最常见的原因：慢支2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄）塌陷（无支架作用）融合（形成肺大泡最重要）异常（α1-抗胰蛋白酶缺乏）——“宰相荣毅仁”（荣—姓最重要）3.最主要的生理特点：不完全可逆气流受限（哮喘：完全可逆的气流受限）（“确诊”题做题顺序：病理活检镜子）4.发展到肺气肿（诊断）：1）.体征：桶状胸；2）.X线：两肺透亮度增加；3）.肺功能：RV/TLC>40%5.COPD分型：A型：气肿型红喘型B：支气管炎型“杨大爷‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服功能正常”6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值（慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍）7.并发症：1）COPD突发呼吸困难：自发性气胸2）最主要的最终的并发症：肺心病8.治疗：异丙托溴铵，对抗迷走神经肺动脉高压1.最常见原因：继发：COPD2.COPD引起高压的核心机制：肺小动脉痉挛（因为缺氧）3.定义：静息（显性）是>25 mmHg运动（隐性）>30 mmHg（静二五运三）4.治疗：舒张血管肺心病1.最常见的原因：COPD2.肺动脉高压发展成肺心病的最主要的发病机制：1.功能因素（最重要）：缺氧（更重要）和CO2的潴留——可以经过治疗而缓解 2.机械解剖因素：例如血管炎或者血管重建3.血容量因素3.临床表现：1）代偿期：剑突下明显心脏搏动（反映的是右心室肥大），肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进：反映肺动脉高压）2）失代偿期：“两个脖子一个腿”颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿（5个表现中最特异的体征：肝颈静脉回流征阳性）4.治疗：因为根源在肺，应先抗感染（最基本的、首选的）——利尿——强心（最容易中毒）5.并发症：1）“主要死亡原因”：肺性脑病2）最常见的酸碱平衡紊乱式：呼酸+代酸3)最常见的心率失常：房早和室上速，最具特征性的心律失常：紊乱性房性心动过速6.辅助检查：1）首选检查方法：X线：肺动脉干扩张；心脏向左扩大、心尖上翘2）心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏血气分析（四步法）：分两类：呼吸性和代谢性。

大苗老师执业医师笔记重点内容

慢支+肺气肿=COPD☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

吸氧浓度（%）=21+4*氧流量（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg 可以诊断为呼衰）吸入氧浓度=21+4*氧流量胸水：有积液不一定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不可见。

大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。

包裹性积液呈“D”字型。

不随体位改变而变动。

LDH（乳酸脱氢酶）：>500IU提示恶性胸液。

ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎．Rivalta试验：阳性--渗出液。

胸膜间皮瘤---属于渗出的。

气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。

临床表现：急促，胸闷。

气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。

胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺。

小弯下幽门上，大弯幽门下溃疡：Curing—“r”像高的火苗，是烧伤引起的。

2015执业医师考试大苗笔记全

2015执业医师考试大苗笔记全1呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支 1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2 2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

执业医师测试辅导：呼吸系统笔记(一)

执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（一）执业医师考试辅导：呼吸系统笔记（一）慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。

每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV/FVC%＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC医学教育网六、治疗：（一）急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法。

呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳与创编

第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。

技能：173天。

2010年报考人数：94万。

技能去除30%，剩65.8万。

笔试通过率28%。

通过的19万。

第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

执业医师笔记(大苗版)-内科

呼吸系统支气管炎1.最常见原因：吸烟黏液痰→杯状细胞↑浓痰→纤毛功能↓2.发作最常见原因：感染肺炎球菌、流感嗜血杆菌最常见3.病理改变早期：小气道功能异常（一大一低一增加）闭合容积大动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加中后期：大气道功能异常肺通气功能障碍FEV1↓最大通气量↓4.诊断标准：咳、痰、喘→ 3月2年5.首选检查：肺功能→慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS6.治疗：⑴抗感染⑵祛痰：痰多、不易咳出→禁止使用中枢镇静剂（可待因），加重呼吸道阻塞，病情恶化COPD1.最常见原因：慢支2.病理：狭窄、凹陷、融合（主要）、异常狭窄：慢支使气管、支气管炎官腔狭窄凹陷：慢性炎症破坏小支气管软骨发生塌陷，肺泡弹性下降融合：反复肺部感染季慢性炎症致肺泡融合成肺大泡其炎症细胞来源于中性粒细胞的活化聚集作用异常：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常3.临床表现：⑴.标志性症状：气短⑵.不完全可逆气流受限4.确诊：肺功能⑴.FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%→气流受限、确诊COPD⑵.FEV1预计值→判断COPD严重程度正常值：83%严重程度I级轻FEV1 80-83%II级中FEV1 50-80%III级重FEV1 30-50%IV级极重FEV1 ≤30%5.肺气肿⑴桶状胸⑵俩肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%6.并发症⑴肺心病：最常见⑵自发性气胸：突发胸痛７．治疗⑴急性发作：抗感染⑵预防：戒烟⑶提倡氧疗①持续低流量吸氧②无创机械通气→急性加重伴呼吸功能不全（清醒、合作）③有创机械通气→呼衰出现肺性脑病（昏迷、不能合作）肺动脉高压１．原因：COPD２．静25 运30３．发病机制：缺氧肺小动脉痉挛肺源性心脏病1.最常见原因：COPD2.发病机制⑴、功能性因素：缺氧、CO2 潴留。

最重要为经治疗可缓解缺氧性肺血管收缩⑵、机械解剖因素：缺氧性肺血管重建⑶、血容量因素3.临床表现肺、心功能代偿期：⑴P2亢进→肺动脉高压引起⑵剑突下见明显心脏搏动→右心室肥厚或扩大肺、心功能失代偿期：⑴颈静脉怒张⑵肝颈静脉回流征阳性（最特异）⑶下肢水肿4.并发症⑴肺性脑病：死亡原因⑵酸碱失衡：呼酸＋代酸（缺氧→乳酸酸中毒）⑶心律失常：①房早、室上速最常见②紊乱性房性心动过速最具特征性5.实验室检查⑴X线：（首选）①肺动脉干扩张②心腔向左扩大、心尖上翘（有意义）⑵心电图：⑶心超6.治疗⑴急性发作：首选抗感染⑵无急性发作：首选利尿、无效强心支气管哮喘1.支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。

2014执业医师考试大苗笔记全课案

呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

大苗笔记-呼吸系统

呼吸系统病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS首选检查方法：肺功能一、慢性支气管炎一、引起慢支最常见原因（高危因素）：吸烟。

咳粘液痰原因：杯状细胞增多致粘液分泌增多；咳黄色浓痰原因：纤毛功能下降二、引起慢支发作原因：感染慢支感染最常见致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌；简称：慢支感染球流感三、病理改变慢支早期：主要为小气道功能异常，特点：（一大一低一增加）即闭合容积大，肺动态适应性降低（最敏感），肺静态适应性增加。

中晚期：大气道功能异常。

①肺通气功能异常②FEV1、最大通气量均下降。

四、诊断标准根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。

五、治疗①抗感染②慢支病人痰多不易咳出，可用祛痰剂（溴乙新、氨溴索….带溴的）。

但绝对禁止使用中枢镇静剂（可待因）。

会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。

二、慢性阻塞性肺疾病COPD慢支+肺气肿=COPD一．引起COPD最常见原因：慢支。

COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。

气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。

二、病理改变①狭窄②塌陷③融合④异常①细支气管管腔狭窄②慢性炎症破坏支气管软骨，使得肺泡弹性回缩力下降，支气管骨架塌陷③反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡（最重要发病机制），这是由于中性粒细胞的活化聚集作用⑤α1-抗胰蛋白酶异常（不是先天性的）。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病三、临床表现1、标志性症状：气短。

2、COPD最大的气流特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

四、确诊：肺功能。

FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限用来确定COPD），FEV1正常83%评价COPD病人严重程度：FEV1的预计值。

2015年执业医师考试大苗笔记(注释)全

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳体创编

第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。

技能：173天。

2010年报考人数：94万。

技能去除30%，剩65.8万。

笔试通过率28%。

通过的19万。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

执业医师笔记：内外科(超强总结打印版)

第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。

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呼吸系统慢性支气管炎★病程发展：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最常见病因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。

2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。

【慢支感染球流感】。

3、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。

4、慢支病人咳黄浓痰的原因是：纤毛功能下降。

5、慢支病理生理：①早期：小气道功能异常-- 闭合容积大、肺动态顺应性降低、肺静态顺应性增加。

【一大一低一增加】②中后期：大气道功能异常—肺通气功能异常、FEV1和最大通气量均下降6、诊断标准：咳嗽咳痰伴喘息每年发病持续3 个月，连续两年以上。

7、确诊：肺功能8、治疗：①首选抗感染；②慢支病人如痰多不易咳出，可用祛痰剂（氨溴索、溴己新），绝对禁用中枢镇静剂（可待因），因为会加重呼吸道阻塞导致病情恶化。

COPD 慢性阻塞性肺疾病（慢支+肺气肿=COPD）1、引起COPD最常见的原因是：慢支。

2、病理改变：狭窄、塌陷、融合（最重要）、异常。

①支气管管腔狭窄②小气管壁软骨发生塌陷，使肺泡弹性回缩力下降③肺泡融合成肺大泡，这是由于中性粒细胞的活化聚集作用④α1-抗胰蛋白酶异常（我国是非先天性缺乏，欧洲人先天性缺乏）。

3、临床表现：①标志性症状：气短②不完全可逆的气流受限4、确诊：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）>70% 。

(FEV1预计值可判断病情严重程度)。

严重程度：Ⅰ级轻度FEV1/FVC ≥80%Ⅱ级中度FEV1/FVC 50%—80%Ⅲ级重度FEV1/FVC 30%—50%Ⅳ级极重度FEV1/FVC ＜30%5、COPD发展到肺气肿的诊断标准：①桶状胸②X线：两肺透亮度增加③RV/TLC（残气量/肺总量）＞40﹪。

6、COPD 并发症：①最常见：肺心病②自发性气胸（COPD病人突发胸痛及可诊断）。

7、治疗：①急性发作：抗感染②最重要的预防：戒烟③提倡氧疗，COPD用持续低流量吸氧。

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