病理生理学发热(课堂PPT)
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粒细胞
52
发热的生物学意义
❖利：一定程度的发热有利于机体抵抗 感染、清除对机体有害的致病因素；
❖弊：持续高热必定引起机体能量物质 过度消耗，脏器的功能负荷过重。
53
发热的处理原则
❖治疗原发病 ❖一般处理原则：
对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它 严重并发症的，可不急于解热。主要针对物 质代谢的加强和大汗脱水等情况，补充足够 的营养物质、维生素和水。
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
27
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起体 温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
28
产EP细胞
EP
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
24
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
25
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
26
G＋细菌
外毒素
G－细菌
❖ 血压 体温上升期 寒战、血管收缩、心率增快 体温下降期 大汗、血管扩张、心脏活动减弱
血压增高 血压降低
严重者可导致休克。
48
➢呼吸系统
血温升高 血 pH值
CO2
呼吸加 深加快
过度 通气
呼碱
改善氧供 促进散热
49
➢消化系统：
交感神经兴奋 副交感神经抑制 水分蒸发
消化液 酶活性
食欲不振、腹胀、便秘
❖给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就 可以引起典型的发热；
❖在内毒素引起发热的动物循环血液中有 大量的IL-1出现。
31
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
❖IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等 分泌；
❖内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生 长因子等都可诱导其产生和释放；
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
29
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
30
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
5
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
6
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
vasculosum laminae terminalis, OVLT) ❖通过迷走神经
36
EP通过OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
37
？
EP
“调定点”上移
中枢性介质！
中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调 节体温调定点的介质，包括正调节介质和 负调节介质。
19
波状热 （undulant fever ）
体温逐渐升高达39℃ 以上，数天后又逐渐下 降，如此反复持久； 见于布鲁菌病。
20
回归热（recurrent fever）
体温骤然升高至39℃ 以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互 交替； 见于何杰金氏病。
➢中枢神经系统：兴奋性
轻度发热--头痛、头晕、嗜睡 高 热--谵语、幻觉、烦躁、惊厥、抽搐； 高热惊厥(febrile convulsion)： 6个月至6岁的幼儿高热时易出现全身或局部 肌肉抽搐，称为～
47
➢ 循环系统：
❖ 心率增快、心收缩力增强:血温增高刺激窦房结 以及交感肾上腺髓质系统的结果。
免疫和诸多生理功能的广泛激活、急 性期反应物的生成等
不明原因发热（FUO）或称发热待查
：直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且 经一周全面检查仍未找出原因者
15
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
16
稽留热 (continued fever)
58
Question?
1.试分析上述患儿发热的激活物和 体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个 期？各期有何临床症状？
3.假若患儿不入院治疗，体温是否 继续升高？为什么？
4.患儿的治疗措施是否正确？假如 你当班，又如何处理？
59
思考题
1. 何为发热？体温升高是否等于发热？ 为什么？
2. 主要的外致热原有哪些？它们共同的作 用环节是什么？
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
17
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大 24h内温度超过2℃ 以上； 见于败血症，风湿， 肝脓肿。
18
间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
54
下列情况应及时解热
⑴体温过高（﹥40℃）尤其是小儿 高热者；
⑵心功能不全或心肌损害患者 ⑶妊娠妇女
55
解热措施
• 药物解热
⑴针对发病原因 感染性或炎症性发热：采用抗生素
⑵针对发热机制的中心环节 ①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素 ②阻断发热介质的作用：水杨酸类
• 物理降温
56
• 加强对高热或持久发热患者的护理
Baidu Nhomakorabea
42 C 调 定 点 上 移
发热调定点 调 定 点 恢 复
37C 体温正常
高温 体温下降期 持续期
体温上升期
43
各期的热代谢特点
表现特点
体温 上升 期
产热>散热 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮疙瘩” 恶寒 寒战
高温 产热=散热
持续期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
体温 产热散热 下降期 出汗、皮肤血管扩张
机制
运动神经
皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战
散热
产热
体温升高
41
发热机制示意图
发热激活物
产EP 细胞
EP
POAH
产热增加
散热减少
PGE
（+） Na+/Ca2+ ↑
cAMP CRH
AVP a-MSH
（–） lipocortin-1
发 热
调定点 上移
42
发热的时相及其热代谢特点
典型的发热过程分为3个时相。
是十分重要的自稳调节。
45
机体代谢与功能的变化
（一）物质代谢变化
分解代谢增强！ ❖糖：糖分解↑，糖原储备↓，糖酵解↑，乳酸↑； ❖脂肪：脂肪分解↑，血FFA↑，酮血症、消瘦； ❖蛋白：蛋白分解↑，负氮平衡；
另外水溶性维生素消耗明显增大，水的蒸发量明显 增多。
46
（二）生理功能改变
主要是交感神经兴奋及体温升高的影响！
7
概述
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
8
体温升高的分类
概述
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
体温
病理性
发热
过热
9
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
Chapter 5
发热
Fever
1
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
2
手足口病
3
SARS
4
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
注意水、电解质和酸碱平衡 补足水分和维生素 密切监护心血管功能
57
典型病例
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩” 和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉 痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而 急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，Bp13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血， 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10 109/L），杆状2%， 淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大 量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度 骨骼肌不自主、节律性收缩
皮肤血管适当扩张，高温使 水分蒸发增加
“调定点”回复至正常，中心 体温>“调定点”，散热增强
44
热限及其意义：
在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射 引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖 关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂 量，发热效应却不再增加，体温上升被限定 于一定高度（一般极少超过41℃），这种现 象被称为热限。它是机体对调节性体温升高 的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
32
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
外都能刺激IL-1的产生。
癫痫大发作， 甲亢
中暑，皮 肤鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
10
11
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
12
发热和过热的区别在哪？
33
干扰素 (interferon, IFN)
❖IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的 蛋白质；
❖由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α 和γ与发热有关；
❖IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量 升高。
34
EP信号如何到达体温调节中枢？
(POAH)
35
EP信号进入体温调节中枢的途径
❖通过血脑屏障 ❖通过终板血管器(via organum
3. 发热过程可分为哪三个时相？每个时相 热代谢有何特点？
4. EP引起体温调节中枢调定点上移的机 制是什么？
5. 根据发热的病因发病学环节，对发热病 人可采取哪些治疗及护理原则？
60
21
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循； 见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
22
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
23
发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
38
正调节介质
❖前列腺素E（PGE） ❖Na+/Ca2+比值 ❖环磷酸腺苷cAMP ❖促肾上腺皮质激素释放激素
（CRH） ❖一氧化氮（NO)
39
负调节介质
❖精氨酸加压素（AVP） ❖a-黑素细胞刺激素（a-MSH） ❖脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)
40
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
13
病因
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点）
效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
14
• 不是独立疾病，而是发热性疾病的重 要病理过程和临床表现
• 疾病的重要信号 • 发热反应包括体温的升高，内分泌、
50
（三）防御功能变化
既有有利的一面，也有不利的一面！ 1.抗感染能力的改变：
➢一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 ➢发热时，免疫细胞功能加强 ➢发热也可以降低NK细胞的活性
2.对肿瘤细胞的影响：杀灭抑制肿瘤细胞
51
3.急性期反应
• 血浆急性期蛋白增多 • 血浆微量元素含量下降 • 外周血白细胞计数升高，尤其是中性
52
发热的生物学意义
❖利：一定程度的发热有利于机体抵抗 感染、清除对机体有害的致病因素；
❖弊：持续高热必定引起机体能量物质 过度消耗，脏器的功能负荷过重。
53
发热的处理原则
❖治疗原发病 ❖一般处理原则：
对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它 严重并发症的，可不急于解热。主要针对物 质代谢的加强和大汗脱水等情况，补充足够 的营养物质、维生素和水。
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
27
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起体 温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
28
产EP细胞
EP
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
24
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
25
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
26
G＋细菌
外毒素
G－细菌
❖ 血压 体温上升期 寒战、血管收缩、心率增快 体温下降期 大汗、血管扩张、心脏活动减弱
血压增高 血压降低
严重者可导致休克。
48
➢呼吸系统
血温升高 血 pH值
CO2
呼吸加 深加快
过度 通气
呼碱
改善氧供 促进散热
49
➢消化系统：
交感神经兴奋 副交感神经抑制 水分蒸发
消化液 酶活性
食欲不振、腹胀、便秘
❖给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就 可以引起典型的发热；
❖在内毒素引起发热的动物循环血液中有 大量的IL-1出现。
31
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
❖IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等 分泌；
❖内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生 长因子等都可诱导其产生和释放；
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
29
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
30
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
5
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
6
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
vasculosum laminae terminalis, OVLT) ❖通过迷走神经
36
EP通过OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
37
？
EP
“调定点”上移
中枢性介质！
中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调 节体温调定点的介质，包括正调节介质和 负调节介质。
19
波状热 （undulant fever ）
体温逐渐升高达39℃ 以上，数天后又逐渐下 降，如此反复持久； 见于布鲁菌病。
20
回归热（recurrent fever）
体温骤然升高至39℃ 以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互 交替； 见于何杰金氏病。
➢中枢神经系统：兴奋性
轻度发热--头痛、头晕、嗜睡 高 热--谵语、幻觉、烦躁、惊厥、抽搐； 高热惊厥(febrile convulsion)： 6个月至6岁的幼儿高热时易出现全身或局部 肌肉抽搐，称为～
47
➢ 循环系统：
❖ 心率增快、心收缩力增强:血温增高刺激窦房结 以及交感肾上腺髓质系统的结果。
免疫和诸多生理功能的广泛激活、急 性期反应物的生成等
不明原因发热（FUO）或称发热待查
：直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且 经一周全面检查仍未找出原因者
15
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
16
稽留热 (continued fever)
58
Question?
1.试分析上述患儿发热的激活物和 体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个 期？各期有何临床症状？
3.假若患儿不入院治疗，体温是否 继续升高？为什么？
4.患儿的治疗措施是否正确？假如 你当班，又如何处理？
59
思考题
1. 何为发热？体温升高是否等于发热？ 为什么？
2. 主要的外致热原有哪些？它们共同的作 用环节是什么？
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
17
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大 24h内温度超过2℃ 以上； 见于败血症，风湿， 肝脓肿。
18
间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
54
下列情况应及时解热
⑴体温过高（﹥40℃）尤其是小儿 高热者；
⑵心功能不全或心肌损害患者 ⑶妊娠妇女
55
解热措施
• 药物解热
⑴针对发病原因 感染性或炎症性发热：采用抗生素
⑵针对发热机制的中心环节 ①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素 ②阻断发热介质的作用：水杨酸类
• 物理降温
56
• 加强对高热或持久发热患者的护理
Baidu Nhomakorabea
42 C 调 定 点 上 移
发热调定点 调 定 点 恢 复
37C 体温正常
高温 体温下降期 持续期
体温上升期
43
各期的热代谢特点
表现特点
体温 上升 期
产热>散热 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮疙瘩” 恶寒 寒战
高温 产热=散热
持续期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
体温 产热散热 下降期 出汗、皮肤血管扩张
机制
运动神经
皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战
散热
产热
体温升高
41
发热机制示意图
发热激活物
产EP 细胞
EP
POAH
产热增加
散热减少
PGE
（+） Na+/Ca2+ ↑
cAMP CRH
AVP a-MSH
（–） lipocortin-1
发 热
调定点 上移
42
发热的时相及其热代谢特点
典型的发热过程分为3个时相。
是十分重要的自稳调节。
45
机体代谢与功能的变化
（一）物质代谢变化
分解代谢增强！ ❖糖：糖分解↑，糖原储备↓，糖酵解↑，乳酸↑； ❖脂肪：脂肪分解↑，血FFA↑，酮血症、消瘦； ❖蛋白：蛋白分解↑，负氮平衡；
另外水溶性维生素消耗明显增大，水的蒸发量明显 增多。
46
（二）生理功能改变
主要是交感神经兴奋及体温升高的影响！
7
概述
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
8
体温升高的分类
概述
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
体温
病理性
发热
过热
9
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
Chapter 5
发热
Fever
1
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
2
手足口病
3
SARS
4
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
注意水、电解质和酸碱平衡 补足水分和维生素 密切监护心血管功能
57
典型病例
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩” 和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉 痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而 急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，Bp13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血， 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。 双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10 109/L），杆状2%， 淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大 量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度 骨骼肌不自主、节律性收缩
皮肤血管适当扩张，高温使 水分蒸发增加
“调定点”回复至正常，中心 体温>“调定点”，散热增强
44
热限及其意义：
在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射 引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖 关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂 量，发热效应却不再增加，体温上升被限定 于一定高度（一般极少超过41℃），这种现 象被称为热限。它是机体对调节性体温升高 的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
32
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
外都能刺激IL-1的产生。
癫痫大发作， 甲亢
中暑，皮 肤鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
10
11
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
12
发热和过热的区别在哪？
33
干扰素 (interferon, IFN)
❖IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的 蛋白质；
❖由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α 和γ与发热有关；
❖IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量 升高。
34
EP信号如何到达体温调节中枢？
(POAH)
35
EP信号进入体温调节中枢的途径
❖通过血脑屏障 ❖通过终板血管器(via organum
3. 发热过程可分为哪三个时相？每个时相 热代谢有何特点？
4. EP引起体温调节中枢调定点上移的机 制是什么？
5. 根据发热的病因发病学环节，对发热病 人可采取哪些治疗及护理原则？
60
21
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循； 见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
22
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
23
发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
38
正调节介质
❖前列腺素E（PGE） ❖Na+/Ca2+比值 ❖环磷酸腺苷cAMP ❖促肾上腺皮质激素释放激素
（CRH） ❖一氧化氮（NO)
39
负调节介质
❖精氨酸加压素（AVP） ❖a-黑素细胞刺激素（a-MSH） ❖脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)
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体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
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病因
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点）
效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
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• 不是独立疾病，而是发热性疾病的重 要病理过程和临床表现
• 疾病的重要信号 • 发热反应包括体温的升高，内分泌、
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（三）防御功能变化
既有有利的一面，也有不利的一面！ 1.抗感染能力的改变：
➢一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 ➢发热时，免疫细胞功能加强 ➢发热也可以降低NK细胞的活性
2.对肿瘤细胞的影响：杀灭抑制肿瘤细胞
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3.急性期反应
• 血浆急性期蛋白增多 • 血浆微量元素含量下降 • 外周血白细胞计数升高，尤其是中性