病理生理学发热(课堂PPT)
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《病理生理发热》课件
发热是机体的一种防御反应，发热时机体的吞噬细胞功能加强，白细胞增加、抗体 生成增多，这些都有利于杀灭细菌与病毒。
发热的分类
根据发热程度分类
低热：37.3-38℃；中等度热： 38.1-39℃；高热：39.1-41℃；
超高热：41℃以上。
根据发热时间分类
短期发热：发热持续时间<2周； 长期发热：发热持续时间≥2周。
症状。
预防措施与健康教育
01
02
03
04
预防接种
接种疫苗是预防感染性疾病的 有效手段，家长应按时为孩子
接种疫苗。
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯，勤 洗手、戴口罩等，有助于减少
感染病菌的机会。
环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁 居住环境，有助于降低病菌滋
生的风险。
健康教育
通过宣传教育，提高公众对发 热的认识和预防意识，加强自
疗、放疗或手术。
总结词
预防肿瘤性发热的方法 包括早期发现和治疗肿
瘤。
详细描述
定期进行体检和筛查可 以早期发现肿瘤，及时 进行治疗，以预防肿瘤
性发热的发生。
病例三：其他原因引起的发热
01 总结词
其他原因引起的发热包括内分 泌失调、自身免疫性疾病和神 经系统疾病等。
02
详细描述
这些原因引起的发热通常需要 针对具体病因进行治疗，如使 用激素、免疫抑制剂或神经营 养药物等。同时，支持性护理 也是非常重要的，如保持水分 和休息等。
03
总结词
04
预防其他原因引起的发热的方法 包括保持健康的生活方式、积极 治疗原发病和避免长期使用非甾 体抗炎药。
详细描述
健康的生活方式包括均衡的饮食 、适度的运动和良好的睡眠等。 积极治疗原发病可以预防其他原 因引起的发热的发生。避免长期 使用非甾体抗炎药可以减少药物 引起的发热。
发热的分类
根据发热程度分类
低热：37.3-38℃；中等度热： 38.1-39℃；高热：39.1-41℃；
超高热：41℃以上。
根据发热时间分类
短期发热：发热持续时间<2周； 长期发热：发热持续时间≥2周。
症状。
预防措施与健康教育
01
02
03
04
预防接种
接种疫苗是预防感染性疾病的 有效手段，家长应按时为孩子
接种疫苗。
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯，勤 洗手、戴口罩等，有助于减少
感染病菌的机会。
环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁 居住环境，有助于降低病菌滋
生的风险。
健康教育
通过宣传教育，提高公众对发 热的认识和预防意识，加强自
疗、放疗或手术。
总结词
预防肿瘤性发热的方法 包括早期发现和治疗肿
瘤。
详细描述
定期进行体检和筛查可 以早期发现肿瘤，及时 进行治疗，以预防肿瘤
性发热的发生。
病例三：其他原因引起的发热
01 总结词
其他原因引起的发热包括内分 泌失调、自身免疫性疾病和神 经系统疾病等。
02
详细描述
这些原因引起的发热通常需要 针对具体病因进行治疗，如使 用激素、免疫抑制剂或神经营 养药物等。同时，支持性护理 也是非常重要的，如保持水分 和休息等。
03
总结词
04
预防其他原因引起的发热的方法 包括保持健康的生活方式、积极 治疗原发病和避免长期使用非甾 体抗炎药。
详细描述
健康的生活方式包括均衡的饮食 、适度的运动和良好的睡眠等。 积极治疗原发病可以预防其他原 因引起的发热的发生。避免长期 使用非甾体抗炎药可以减少药物 引起的发热。
《病理生理学6发热》课件
《病理生理学6发热》ppt课 件
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
《病理生理学》发热 ppt课件
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
66
一、正常体温调节
（一）温度信息的传递 1.下丘脑温度敏感神经元（冷/热） 2.皮肤温度感受器（冷/热） （二）体温调节中枢 1.视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH） 2.调定点（set point，SP）
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2121
产EP细胞的激活
LPS LPS结合 蛋白
Toll样受体
人民卫生出版社
产EP细胞
ppt课病件 理生理学
2222
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢 1.正调节中枢 POAH等 2.负调节中枢
中杏仁核（MAN） 腹中隔（VSA）等
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1313
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
1414
第二节 病因和发病机制
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2525
热限
热限（febrile ceiling）：发热时体温上升的幅 度被限制在特定范围内的现象
41℃
人民卫生出版社
ppt课病件 理生理学
2626
三、发热时的体温调节机制
（三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（α-MSH） （3）膜联蛋白A1（annexin A1）
病理生理学发热ppt课件
15
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
14
2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
16
感染性（传染性）发热 非感染性发热
17
体内产物
18
1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
13
（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
14
2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
病理生理学 发热PPT课件
第五章 发热 (Fever)
1
一、概述
高等动物机体都具有相对稳定的体温。 正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜 间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一 般不超过1℃。
人体温度存在性别、年龄差异。女性的 平均体温略高于男性0.2℃。
2
Skin blood vessels dilate
Activates heat-loss center in hypothalamus
increases
Skin blood vessels constrict
Skeletal muscles activated, shivering begins
Activates heatpromoting center in
hypothalamus
3
体温升高=发热？
生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、
无致热原
有致热原
调定点无变化，散 热障碍
调定点上移
物理降温
针对致热原
8
发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有 的病理过程和临床表现；
发热是疾病的重要信号；
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生 理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸 多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成 等。
9
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内 的体温曲线的形态称为热型。
多见于 ①过度产热 ②散热障碍 ③体温调节中枢功能障碍
6
发热的定义
发热（Fever）——在激活物的作用下，使 体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体 温 升 高 ， 当 体 温 升 高 超 过 正 常 值 0.5℃ （ 37.50C)时，称为发热。
1
一、概述
高等动物机体都具有相对稳定的体温。 正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜 间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一 般不超过1℃。
人体温度存在性别、年龄差异。女性的 平均体温略高于男性0.2℃。
2
Skin blood vessels dilate
Activates heat-loss center in hypothalamus
increases
Skin blood vessels constrict
Skeletal muscles activated, shivering begins
Activates heatpromoting center in
hypothalamus
3
体温升高=发热？
生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、
无致热原
有致热原
调定点无变化，散 热障碍
调定点上移
物理降温
针对致热原
8
发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有 的病理过程和临床表现；
发热是疾病的重要信号；
发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生 理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸 多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成 等。
9
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内 的体温曲线的形态称为热型。
多见于 ①过度产热 ②散热障碍 ③体温调节中枢功能障碍
6
发热的定义
发热（Fever）——在激活物的作用下，使 体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体 温 升 高 ， 当 体 温 升 高 超 过 正 常 值 0.5℃ （ 37.50C)时，称为发热。
发热病理生理 ppt课件
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
体温>调定点
过热（hyperthermia） 发热（fever）
病因 无致热原
（产热↑、散热↓、中枢损伤）
发病 机制
调定点无变化
（被动性体温↑）
有致热原
调定点上移
（调节性体温↑）
效应 体温可很高,甚至致命 体温可较高,有热限
防治 原则
物理降温
对抗致热原
第二节 病因和发病机制
发热 (fever)
2020/11/13
1 概述 2 病因和发病机制 3 代谢与功能的改变
4 防治的病理生理学基础
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve)
经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier)
三、发热时的体温调节机制
2020/11/13
发热中枢调节介质
无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有 一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
三、发热时的体温调节机制
2020/11/13
体温调节中枢
正调节中枢
视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
负调节中枢 中杏仁核，腹中膈，弓状核
三、发热时的体温调节机制
2020/11/13
病理生理-.发热专业课件PPT
脂多糖
细 外膜 胞 壁 肽聚糖
细胞膜
胞周浆质
最新课件
孔蛋白
脂蛋 白
16
脂 质部分 （Lipid A）
：致热性和毒性 的主要成分
O-特异侧链 （O-多糖）
核心多糖 （R-核心）
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）
最新课件
17
区别
外毒素
革兰氏阳性细菌
胞浆内合成分泌至胞外
内毒素
革兰氏阴性细菌
TNF 巨噬细胞分泌 ①抑制肿瘤生长；②致热性：单峰热、双峰
的一种小分子 热；③其它：增强吞噬细胞的杀菌能力、破
蛋白质，有α、 β二个亚型， 都能人工重组
骨、厌食等
相关实验：将其注入大鼠或家兔静脉，可引
起明显发热，该发热反应可被布洛芬阻断
最新课件
39
体
单相热
温
双相热
单相热：一般剂量注射 双相热：大剂量注射
❖ 向动物脑室内注入cAMP → 体温迅速↑；
❖ 给家兔静注ET或EP → 发热、CSF中cAMP↑↑；而环境高温
引起的体温升高，则不伴有CSF中cAMP的升高。
❖ 注射磷酸二酯酶（可分解cAMP为5’—腺甘酸及磷酸）抑制
剂茶碱 → 脑内cAMP浓度↑、EP性发热↑；而注射磷酸二酯酶 激活剂尼克酸 → 脑内cAMP浓度↓、EP性发热↓。
第六章
发热
（fever）
主讲：郭 志 英 单位：济宁医学院·病生教研室 (北实验楼J228)
最新课件
1
概述
正常成人体温维持在37℃左右； 昼夜上下波动≤1℃； 极端气温(严寒或酷暑)下，体温变化≤0.6℃
体
温 调
高级中枢：视前区下丘脑前部
细 外膜 胞 壁 肽聚糖
细胞膜
胞周浆质
最新课件
孔蛋白
脂蛋 白
16
脂 质部分 （Lipid A）
：致热性和毒性 的主要成分
O-特异侧链 （O-多糖）
核心多糖 （R-核心）
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）
最新课件
17
区别
外毒素
革兰氏阳性细菌
胞浆内合成分泌至胞外
内毒素
革兰氏阴性细菌
TNF 巨噬细胞分泌 ①抑制肿瘤生长；②致热性：单峰热、双峰
的一种小分子 热；③其它：增强吞噬细胞的杀菌能力、破
蛋白质，有α、 β二个亚型， 都能人工重组
骨、厌食等
相关实验：将其注入大鼠或家兔静脉，可引
起明显发热，该发热反应可被布洛芬阻断
最新课件
39
体
单相热
温
双相热
单相热：一般剂量注射 双相热：大剂量注射
❖ 向动物脑室内注入cAMP → 体温迅速↑；
❖ 给家兔静注ET或EP → 发热、CSF中cAMP↑↑；而环境高温
引起的体温升高，则不伴有CSF中cAMP的升高。
❖ 注射磷酸二酯酶（可分解cAMP为5’—腺甘酸及磷酸）抑制
剂茶碱 → 脑内cAMP浓度↑、EP性发热↑；而注射磷酸二酯酶 激活剂尼克酸 → 脑内cAMP浓度↓、EP性发热↓。
第六章
发热
（fever）
主讲：郭 志 英 单位：济宁医学院·病生教研室 (北实验楼J228)
最新课件
1
概述
正常成人体温维持在37℃左右； 昼夜上下波动≤1℃； 极端气温(严寒或酷暑)下，体温变化≤0.6℃
体
温 调
高级中枢：视前区下丘脑前部
病理生理学6发热ppt课件
调节方式
发热的时相
体温升高期
调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激→皮肤血管收缩→ 散热↓
→ 寒战和代谢加强 → 产热↑ 高温持续期
体温升高到调定点水平 寒战停止，出现散热（皮肤血管扩张→血液流量↑皮温↑）
体温下降期
由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点下移 散热 ↑ 产热↓→体温下降，正常
发热的时相及热代谢特点
致热信号传入中枢的途径 血液循环系统的EP进入体温调节中枢可能的途径： 1 通过血脑屏障转运入脑： 2 通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢 3 迷走神经向体温调节中枢传递信号
通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C
调
调
定
定
点
点
上
恢
移
复
37C
体温正常
体温上升期
高热 持续期
体温下降期
第三节 代谢和功能的改变
病理生理学
Pathophysiology
一 物质代谢的改变 1 糖代谢：
发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖解↑乳酸↑
2 脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备、营养摄入不足、交感兴奋 →动员脂肪
体温升高
生理性
月经前期 剧烈运动
应激
病理性
发热 ：调节性体温升高---调定点上移
过热： 非调节性体温升高
中枢损伤, 中暑, 甲亢
第二节 病因和发病机制
病理生理学
Pathophysiology
病理生理学(课件)发热PPT
3.生理性体温升高：
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
病理学中发热的ppt课件
回归热螺旋体------回归热 （代谢裂解产物）
梅毒螺旋体 （外毒素）
5 疟原虫：进入人体红细胞→破裂后释放 裂殖子和代谢 产物
6
（疟色素）→发热
（二）体内产物：1 抗原抗体复合物
2 类固醇 胞
激活产Ep细
3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
内生致热原（EP）：
（一）定义： 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的 能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的 小分子蛋白质。 （二）内生致热原的种类：
发热中枢介质
正调节介质 负调节介质
1.正调节介质
（1）前列腺素E
支持依据：PGE注入动物脑室
发热
EP注入脑室 体温升高，脑脊液中PGE
EP+下丘脑 组织
合成、释放PGE
PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液 中
PGE也↓
不支持依据：
①PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体 温升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高；
第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞） LPS--LBP--mCD14复合物 激活细胞 LPS 跨膜蛋白（TLR）
信息导入细胞内
激活核转录因子
启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原
三 体温调节机制 （一）调节中枢：
正调节中枢：POAH视前区下丘脑前部 负调节中枢： MAN中杏仁核 ，VSA腹中膈
调定点上移
效应 体温可很高，甚至致命
防治 原则
物理降温
体温可较高，有热限 对抗致热原
第2节 病因和发病机制
• 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑
梅毒螺旋体 （外毒素）
5 疟原虫：进入人体红细胞→破裂后释放 裂殖子和代谢 产物
6
（疟色素）→发热
（二）体内产物：1 抗原抗体复合物
2 类固醇 胞
激活产Ep细
3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
内生致热原（EP）：
（一）定义： 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的 能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的 小分子蛋白质。 （二）内生致热原的种类：
发热中枢介质
正调节介质 负调节介质
1.正调节介质
（1）前列腺素E
支持依据：PGE注入动物脑室
发热
EP注入脑室 体温升高，脑脊液中PGE
EP+下丘脑 组织
合成、释放PGE
PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液 中
PGE也↓
不支持依据：
①PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体 温升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高；
第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞） LPS--LBP--mCD14复合物 激活细胞 LPS 跨膜蛋白（TLR）
信息导入细胞内
激活核转录因子
启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原
三 体温调节机制 （一）调节中枢：
正调节中枢：POAH视前区下丘脑前部 负调节中枢： MAN中杏仁核 ，VSA腹中膈
调定点上移
效应 体温可很高，甚至致命
防治 原则
物理降温
体温可较高，有热限 对抗致热原
第2节 病因和发病机制
• 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑
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21
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循； 见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
22
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
23
发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
13
病因
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点）
效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
14
• 不是独立疾病，而是发热性疾病的重 要病理过程和临床表现
• 疾病的重要信号 • 发热反应包括体温的升高，内分泌、
33
干扰素 (interferon, IFN)
❖IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的 蛋白质；
❖由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α 和γ与发热有关；
❖IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量 升高。
34
EP信号如何到达体温调节中枢节中枢的途径
❖通过血脑屏障 ❖通过终板血管器(via organum
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
32
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
外都能刺激IL-1的产生。
24
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
25
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
26
G＋细菌
外毒素
G－细菌
7
概述
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
8
体温升高的分类
概述
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
体温
病理性
发热
过热
9
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
50
（三）防御功能变化
既有有利的一面，也有不利的一面！ 1.抗感染能力的改变：
➢一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 ➢发热时，免疫细胞功能加强 ➢发热也可以降低NK细胞的活性
2.对肿瘤细胞的影响：杀灭抑制肿瘤细胞
51
3.急性期反应
• 血浆急性期蛋白增多 • 血浆微量元素含量下降 • 外周血白细胞计数升高，尤其是中性
Chapter 5
发热
Fever
1
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
2
手足口病
3
SARS
4
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度 骨骼肌不自主、节律性收缩
皮肤血管适当扩张，高温使 水分蒸发增加
“调定点”回复至正常，中心 体温>“调定点”，散热增强
44
热限及其意义：
在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射 引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖 关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂 量，发热效应却不再增加，体温上升被限定 于一定高度（一般极少超过41℃），这种现 象被称为热限。它是机体对调节性体温升高 的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
29
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
30
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
➢中枢神经系统：兴奋性
轻度发热--头痛、头晕、嗜睡 高 热--谵语、幻觉、烦躁、惊厥、抽搐； 高热惊厥(febrile convulsion)： 6个月至6岁的幼儿高热时易出现全身或局部 肌肉抽搐，称为～
47
➢ 循环系统：
❖ 心率增快、心收缩力增强:血温增高刺激窦房结 以及交感肾上腺髓质系统的结果。
vasculosum laminae terminalis, OVLT) ❖通过迷走神经
36
EP通过OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
37
？
EP
“调定点”上移
中枢性介质！
中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调 节体温调定点的介质，包括正调节介质和 负调节介质。
免疫和诸多生理功能的广泛激活、急 性期反应物的生成等
不明原因发热（FUO）或称发热待查
：直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且 经一周全面检查仍未找出原因者
15
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
16
稽留热 (continued fever)
是十分重要的自稳调节。
45
机体代谢与功能的变化
（一）物质代谢变化
分解代谢增强！ ❖糖：糖分解↑，糖原储备↓，糖酵解↑，乳酸↑； ❖脂肪：脂肪分解↑，血FFA↑，酮血症、消瘦； ❖蛋白：蛋白分解↑，负氮平衡；
另外水溶性维生素消耗明显增大，水的蒸发量明显 增多。
46
（二）生理功能改变
主要是交感神经兴奋及体温升高的影响！
癫痫大发作， 甲亢
中暑，皮 肤鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
10
11
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
12
发热和过热的区别在哪？
42 C 调 定 点 上 移
发热调定点 调 定 点 恢 复
37C 体温正常
高温 体温下降期 持续期
体温上升期
43
各期的热代谢特点
表现特点
体温 上升 期
产热>散热 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮疙瘩” 恶寒 寒战
高温 产热=散热
持续期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
体温 产热散热 下降期 出汗、皮肤血管扩张
机制
5
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
6
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
38
正调节介质
❖前列腺素E（PGE） ❖Na+/Ca2+比值 ❖环磷酸腺苷cAMP ❖促肾上腺皮质激素释放激素
（CRH） ❖一氧化氮（NO)
39
负调节介质
❖精氨酸加压素（AVP） ❖a-黑素细胞刺激素（a-MSH） ❖脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)
40
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
27
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起体 温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
28
产EP细胞
EP
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
17
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大 24h内温度超过2℃ 以上； 见于败血症，风湿， 肝脓肿。
18
间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
运动神经
皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战
散热
产热
体温升高
41
发热机制示意图
发热激活物
产EP 细胞
EP
POAH
产热增加
散热减少
PGE
（+） Na+/Ca2+ ↑
cAMP CRH
AVP a-MSH
（–） lipocortin-1
发 热
调定点 上移
42
发热的时相及其热代谢特点
典型的发热过程分为3个时相。
粒细胞
52
发热的生物学意义
❖利：一定程度的发热有利于机体抵抗 感染、清除对机体有害的致病因素；
❖弊：持续高热必定引起机体能量物质 过度消耗，脏器的功能负荷过重。
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循； 见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
22
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
23
发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
下丘脑体温 调节中枢
13
病因
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点）
效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
14
• 不是独立疾病，而是发热性疾病的重 要病理过程和临床表现
• 疾病的重要信号 • 发热反应包括体温的升高，内分泌、
33
干扰素 (interferon, IFN)
❖IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的 蛋白质；
❖由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α 和γ与发热有关；
❖IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量 升高。
34
EP信号如何到达体温调节中枢节中枢的途径
❖通过血脑屏障 ❖通过终板血管器(via organum
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
32
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
外都能刺激IL-1的产生。
24
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
25
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
26
G＋细菌
外毒素
G－细菌
7
概述
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
8
体温升高的分类
概述
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
体温
病理性
发热
过热
9
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
50
（三）防御功能变化
既有有利的一面，也有不利的一面！ 1.抗感染能力的改变：
➢一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 ➢发热时，免疫细胞功能加强 ➢发热也可以降低NK细胞的活性
2.对肿瘤细胞的影响：杀灭抑制肿瘤细胞
51
3.急性期反应
• 血浆急性期蛋白增多 • 血浆微量元素含量下降 • 外周血白细胞计数升高，尤其是中性
Chapter 5
发热
Fever
1
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
2
手足口病
3
SARS
4
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度 骨骼肌不自主、节律性收缩
皮肤血管适当扩张，高温使 水分蒸发增加
“调定点”回复至正常，中心 体温>“调定点”，散热增强
44
热限及其意义：
在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射 引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖 关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂 量，发热效应却不再增加，体温上升被限定 于一定高度（一般极少超过41℃），这种现 象被称为热限。它是机体对调节性体温升高 的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
29
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
30
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
➢中枢神经系统：兴奋性
轻度发热--头痛、头晕、嗜睡 高 热--谵语、幻觉、烦躁、惊厥、抽搐； 高热惊厥(febrile convulsion)： 6个月至6岁的幼儿高热时易出现全身或局部 肌肉抽搐，称为～
47
➢ 循环系统：
❖ 心率增快、心收缩力增强:血温增高刺激窦房结 以及交感肾上腺髓质系统的结果。
vasculosum laminae terminalis, OVLT) ❖通过迷走神经
36
EP通过OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH 神经元
37
？
EP
“调定点”上移
中枢性介质！
中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调 节体温调定点的介质，包括正调节介质和 负调节介质。
免疫和诸多生理功能的广泛激活、急 性期反应物的生成等
不明原因发热（FUO）或称发热待查
：直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且 经一周全面检查仍未找出原因者
15
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
16
稽留热 (continued fever)
是十分重要的自稳调节。
45
机体代谢与功能的变化
（一）物质代谢变化
分解代谢增强！ ❖糖：糖分解↑，糖原储备↓，糖酵解↑，乳酸↑； ❖脂肪：脂肪分解↑，血FFA↑，酮血症、消瘦； ❖蛋白：蛋白分解↑，负氮平衡；
另外水溶性维生素消耗明显增大，水的蒸发量明显 增多。
46
（二）生理功能改变
主要是交感神经兴奋及体温升高的影响！
癫痫大发作， 甲亢
中暑，皮 肤鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
10
11
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
12
发热和过热的区别在哪？
42 C 调 定 点 上 移
发热调定点 调 定 点 恢 复
37C 体温正常
高温 体温下降期 持续期
体温上升期
43
各期的热代谢特点
表现特点
体温 上升 期
产热>散热 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮疙瘩” 恶寒 寒战
高温 产热=散热
持续期
自觉酷热 皮肤干燥、发红
体温 产热散热 下降期 出汗、皮肤血管扩张
机制
5
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
6
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
38
正调节介质
❖前列腺素E（PGE） ❖Na+/Ca2+比值 ❖环磷酸腺苷cAMP ❖促肾上腺皮质激素释放激素
（CRH） ❖一氧化氮（NO)
39
负调节介质
❖精氨酸加压素（AVP） ❖a-黑素细胞刺激素（a-MSH） ❖脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)
40
体温调节中枢“调定点”上移
交感神经
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
27
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起体 温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
28
产EP细胞
EP
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
17
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大 24h内温度超过2℃ 以上； 见于败血症，风湿， 肝脓肿。
18
间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
运动神经
皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战
散热
产热
体温升高
41
发热机制示意图
发热激活物
产EP 细胞
EP
POAH
产热增加
散热减少
PGE
（+） Na+/Ca2+ ↑
cAMP CRH
AVP a-MSH
（–） lipocortin-1
发 热
调定点 上移
42
发热的时相及其热代谢特点
典型的发热过程分为3个时相。
粒细胞
52
发热的生物学意义
❖利：一定程度的发热有利于机体抵抗 感染、清除对机体有害的致病因素；
❖弊：持续高热必定引起机体能量物质 过度消耗，脏器的功能负荷过重。