肾综合征出血热 2014
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肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施
肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施肾综合征出血热（HFRS），惯称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒属的各型病毒引起，以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现的急性自然疫源性疾病。
病理改变主要是全身小血管和毛细血管广泛性损害导致出血和血浆渗出，致使有效血容量降低而发生休克和肾功能不全。
【诊断提示】1.流行病学流行区域内，病前有在疫区居留或有与鼠类直接或间接接触史，或进食过被鼠类污染的食物。
潜伏期7～14d。
2.临床表现典型病程可分为五期。
（1）发热期：起病急，发热、头痛、腰痛、眼眶痛（俗称三痛）；面、颈、胸潮红，似酒醉貌，结膜和面部明显充血。
皮肤黏膜有瘀点，以腋下、胸背部、软腭为甚，重者可有腔道出血；胃肠道症状明显或呈急腹症表现，球结膜及面部水肿，可出现神经精神症状，上腹部和腰部压痛。
可出现蛋白尿、血尿，甚至管型尿，本期持续3～7d。
体温越高，病程越长，病情越重。
（2）低血压休克期：多数患者热退时病情反而加重，脉快而细，血压波动，脉压差开始缩小，脉压差≤30mmHg为低血压倾向，≤26mmHg为低血压，≤20mmHg为休克。
四肢厥冷、苍白或发绀，胃肠道症状和出血症状加重，血压下降以致休克，本期1～3d。
当血压测不到≥2h或救治后休克持续超过12～24h仍不能完全纠正为难治性休克，预后极差。
（3）少尿期：常随低血压休克期而来或与低血压休克期重叠。
每日尿量＜400ml，甚至无尿。
发生高血容量综合征时表现为体表静脉充盈，水肿，血压回升并进行性升高，尿蛋白增多，血红蛋白下降，血细胞比容＜40%，重者并发肺水肿、脑水肿、尿毒症、电解质紊乱及酸中毒。
本期一般2～5d，长者达十余日。
（4）多尿期：尿量渐增至每日3000ml以上，有的可达1.5万ml。
尿比重降低，易发生脱水、低钾、继发感染等，可诱发再次休克和肾功能衰竭。
本期持续7～20d。
（5）恢复期：临床症状、体征逐渐消失，尿量恢复正常，肾功能亦逐渐恢复。
肾综合征出血热
随尿量增多，肾功能恢复，尿毒症及其相关易发生脱水、低血钾和 低血钠，甚至发生二次休克（失水性休克）而引起继发性肾衰竭， 重者可危及生命；极少数患者可发生高钠，甚至高渗性意识障碍。
04
临床表现
五、恢复期
病后第３～４ 周开始恢复。
２４ｈ 尿量＜2000ｍｌ ＢＵＮ 和 Ｃｒ接近正常 为进入恢复期的标志。
此期肾脏功能渐好转， 精神、食欲和体力亦逐 渐 恢复。恢复期通常 １～３月，少数重症患 者恢复时间较 长，但是 很少超过６个月。
恢复期患者仍感全身不适、 无力、头晕、头痛、食欲不 振、腰痛、持续多尿及夜尿 增 多等，可见轻、中度蛋白 尿，低比重尿，可有高血压 及轻、中度贫血。个别可演 化为慢性肾衰竭。
2、 临床表现：有典型发热、出血和肾损害三大主症和５期临床过程及特殊中毒症状，如 “三痛”和“三 红”。
3、实验室检查：血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高；白细胞计数和中性粒细胞增高；血小 板减少；尿蛋白和尿膜状物。
4、血清学检测：确诊依据。特异性IgM抗体阳性或双份血清IgG抗体滴度4倍以上增高。 如患者无相关临床表现，仅特异性抗体ＩｇＭ 阳性不能诊断。
少尿期和多尿早期易并发肺炎、尿路感染、败血症、ＤＩＣ、电解质紊乱等，常加重病情，造 成死亡。
06
实验室检查
实验室检查
1、血常规 早期白细胞正常或偏低，第3-4日后明显增高，15-20×10*9/L，少 数重症患者可呈类白血病样表现，白细胞＞50×10*9/L。中性粒细 胞比率明显升高，以杆状核白细胞增多为主，异型淋巴细胞增多。
5、血气检测 发热期多为呼碱、呼碱伴代碱。发热末期可出现代酸。低血压期和少尿 期常以代酸、代酸伴呼碱为主要变化。多尿期可因大量排尿、脱水和低 钾导致代碱。 动脉氧分压明显下降，应防范ARDS。
肾综合征出血热
⑷肾缺血性坏死：低血压休克、DIC→肾血管微血栓 形 成→肾缺血性坏死
⑸肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：→肾动脉收缩→肾皮 质血流量↓→肾小球滤过率↓ ⑹肾小管管腔阻塞
（三）病理解剖
1、血管病变：EHF基本病变是小血
管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管壁不规 则收缩、扩张→纤维素样坏死和崩解→官 腔内微血栓形成。
主要为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家
鼠
其他动物如猫、狗、家兔等
人不是主要传染源。
褐家鼠
1、呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如粪、唾 液等污染物尘埃后形成的气溶胶经呼吸道传播而 引起人体感染。 2、消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物 污染的食物，经口腔或胃肠道粘膜而感染。 3、接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后导致感染。 4、垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘 感染胎儿。 5、虫媒传播：革螨或恙螨具有传播作用。
2、肾脏病变： 肉眼:肾肿大，肾脂肪囊水肿和出血；切面见皮质 苍白、髓质暗红、极度充血、出血和水肿。 镜检：肾小球充血 基底膜增厚 肾小球囊内有蛋白质和红细 胞、 肾近曲小管上皮细胞有不同程度的变性， 管腔内有较多的红细胞和 肾间质高度充血、出血和水肿；肾小管 上皮性、坏死以至消失。
3、心脏病变：肉眼可见右心房内膜下广泛出血，深达肌层或
等。 4、肾损害：表现为蛋白尿、管型尿、尿中有膜状物排 出。
发热期口诀
• 高热面红酒醉貌， • 头痛腰痛像感冒， • 皮肤黏膜出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
㈡低血压休克期
病程的第4-6天。发热末期或热退同时 出现血压下、降。其持续时间短者数小 时，长者可达6天以上。其长短与病情严 重程度、治疗措施是否恰当有关。
（二）传播途径
肾综合征出血热
诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分20型：
汉滩病毒（野鼠型）
汉城病毒（家鼠型）
普马拉病毒（棕背鲆型）
希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
抵抗力
渗出水肿越重，病情越重
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少 尿或无尿
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
临床表现
发热三红酒醉貌，
头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，
恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压 下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰 竭的发生
•
• •
低血压休 克期 意识障碍
血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉 渣细胞均可检出汉坦病毒抗原 特异性抗体检查：血清
特异性IgM抗体1/20阳性；IgG 1/40阳性、 4倍以上增高有诊断价值。
确诊
PCR技术 其他检查
肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害 表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
肾综合征出血热
（二）病理生理 休克 ：原发性休克，继发性休克。 出血 急性肾衰竭
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明 显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变 是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血 管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈 不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死 和崩解，管腔内可有微血栓形成。
（三）少尿期 1.稳定内环境 鉴别少尿 2.促进利尿 3.导泻与放血疗法 4.透析疗法
（四）多尿期 治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿 后期主要是: 1、维持水与电解质平衡 2、防治继发感染
（五）恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出 院后应休息1~2月
（六）并发症治疗 1、消化道出血 应注意病因治疗 2、中枢神经系统并发症 3、ARDS 4、心衰肺水肿 5、自发性肾破裂
（八）其他检查： 心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞 等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾 时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。部 分患者眼压升高，若明显升高者常为重症。 脑水肿患者可见视乳头水肿。胸部X线约 30%患者有肺水肿表现，约20%患者出现 胸腔积液和胸膜反应。
【并发症】 （一）腔道出血： 以呕血、便血最为常见，咯血、腹腔出血、鼻出血阴道脑病和颅内出血等 （三）肺水肿： 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2、心源性肺水肿 （四）其他： 包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等。
黑线姬鼠
褐家鼠
大林姬鼠
（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐性感染率可达 3.5%~4.3%。
（四）流行特征 地区性，季节性和周期性，人群分布
【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制 汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入 血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋 巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血 症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构， 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细 胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病 毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
肾综合征出血热的诊断与治疗
多发生在第4~6病日,多在热退或发热末期 出现血压下降,轻型可越过此期。开始血 压下降时四肢尚温暖,随着病情发展继之 出现面色苍白、四肢厥冷、紫绀、脉搏 细弱甚至触不到,尿量减少。并可因脑供 血不全而出现谵妄、烦躁甚至神志不清。 此期持续2~5天。并可出现各种并发症 。
(3) 少尿期(oliguria stage)：
姬鼠型比家鼠型HV IgG抗体持续的时间长；重型病例 比轻型病例抗体持续的时间长。
HV IgG病后两天即可出现，其抗体滴度两周左右达高 峰,一年之内多数患者的抗体皆能维持在较高水平。
HV IgM发病即可出现,一般能持续半年之久。
流行病学- 流行特征
地区分布：海拔500m以下的平原和丘陵 地带。季风气候区，喜湿动物地理区。
酸硷平衡紊乱发生机理
酸中毒(acidosis) 硷中毒(alkalosis)
六、HFRS的病理
其基本病变是全身小血管的广泛损伤,并 可伴有多数脏器病变,血管内皮细胞变性、 坏死、肿胀及血管不规则收缩和舒张,管 腔内微血栓形成,伴有多数脏器损伤,但多 属于非特异性变化,在形态学上具有特征 性病变的有：肾脏广泛病变、右心房内 膜下广泛出血、脑垂体前叶肿大,充血、 出期与表现
潜伏期7~14天(4~45天)
（一）．临床分期及表现：
典型病例可有如下五期经过,重症病例可 有二或三期重叠,轻症不典型病例则可越 期而不具备五期经过。
（1）发热期(fever stage)：起病第1~3日。
1.发热及中毒症状 起病急剧,体温多在39~40℃,
激肽系统，血管渗透性增加，微循 环障碍，DIC 尿毒症 肝脏损害
（三）肾脏损害(renal damage)发生机理
肾血流障碍 肾小球免疫性损害 肾间质水肿 肾小管缺血坏死 肾小管机械性阻塞 肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(renin-
(3) 少尿期(oliguria stage)：
姬鼠型比家鼠型HV IgG抗体持续的时间长；重型病例 比轻型病例抗体持续的时间长。
HV IgG病后两天即可出现，其抗体滴度两周左右达高 峰,一年之内多数患者的抗体皆能维持在较高水平。
HV IgM发病即可出现,一般能持续半年之久。
流行病学- 流行特征
地区分布：海拔500m以下的平原和丘陵 地带。季风气候区，喜湿动物地理区。
酸硷平衡紊乱发生机理
酸中毒(acidosis) 硷中毒(alkalosis)
六、HFRS的病理
其基本病变是全身小血管的广泛损伤,并 可伴有多数脏器病变,血管内皮细胞变性、 坏死、肿胀及血管不规则收缩和舒张,管 腔内微血栓形成,伴有多数脏器损伤,但多 属于非特异性变化,在形态学上具有特征 性病变的有：肾脏广泛病变、右心房内 膜下广泛出血、脑垂体前叶肿大,充血、 出期与表现
潜伏期7~14天(4~45天)
（一）．临床分期及表现：
典型病例可有如下五期经过,重症病例可 有二或三期重叠,轻症不典型病例则可越 期而不具备五期经过。
（1）发热期(fever stage)：起病第1~3日。
1.发热及中毒症状 起病急剧,体温多在39~40℃,
激肽系统，血管渗透性增加，微循 环障碍，DIC 尿毒症 肝脏损害
（三）肾脏损害(renal damage)发生机理
肾血流障碍 肾小球免疫性损害 肾间质水肿 肾小管缺血坏死 肾小管机械性阻塞 肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(renin-
肾综合征出血热
11
主要的病理生理
1.出血 出血 小血管损伤致血管内皮细胞缺氧、肿 胀，脆性、通透性增加 血小板减少及其功能异常 凝血功能障碍。病程5~7天DIC发生率 50%左右。
12
主要的病理生理
低血压、 2．低血压、休克 全身小血管、毛细血管的损伤，血浆大量 外渗，有效循环血容量减少。 微循环障碍。 心肌受损，心功能下降，可致心源性休克 酸中毒使心肌收缩力下降，加重低血压休 克。
31
诊断依据 诊断依据
流行病学史 临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，肾损伤 严重 特有的五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多 尿期和恢复期 实验室检查：白细胞数增高，异形淋巴细胞，血小 板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常 血清学：血清特异性IgM阳性，或IgG两次间隔一周 有4倍升高者
32
鉴别诊断
19
临床表现
多尿期
一般发生于病程的9-14天，持续时间短者1天， 长者数月。 每日尿量以4000-6000毫升为多见，最多可超 过10000ml。 可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等，病 人可疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下、 腹胀、尿潴留，腱反射减弱等。 过度排尿及电解质丢失，可引起继发性休克。
17
临床表现
低血压休克期
精神神经症状：烦躁不安，甚至恍惚，躁动， 精神异常 渗出及组织水肿加重 毒血症症状加重，“三痛”、淤点、淤斑更明 显 低血压或休克：血压降低、脉压减小，脉搏细 弱，面色苍白，尿量减少 电解质平衡紊乱 少数病人可合并DIC
18
临床表现
少尿期： 少尿期：
发生于病程5-8天。一般持续2-5天 少尿，尿蛋白，细胞及管型增多，尿中可出现 膜状物 氮质血症：头痛、烦躁不安、恶心、呕吐加重， 出血点增多等 高血容量综合征：心慌、头痛、血压增高，脉 压增大，易出现肺水肿、脑水肿等 电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等 酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸
主要的病理生理
1.出血 出血 小血管损伤致血管内皮细胞缺氧、肿 胀，脆性、通透性增加 血小板减少及其功能异常 凝血功能障碍。病程5~7天DIC发生率 50%左右。
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主要的病理生理
低血压、 2．低血压、休克 全身小血管、毛细血管的损伤，血浆大量 外渗，有效循环血容量减少。 微循环障碍。 心肌受损，心功能下降，可致心源性休克 酸中毒使心肌收缩力下降，加重低血压休 克。
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诊断依据 诊断依据
流行病学史 临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，肾损伤 严重 特有的五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多 尿期和恢复期 实验室检查：白细胞数增高，异形淋巴细胞，血小 板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常 血清学：血清特异性IgM阳性，或IgG两次间隔一周 有4倍升高者
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鉴别诊断
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临床表现
多尿期
一般发生于病程的9-14天，持续时间短者1天， 长者数月。 每日尿量以4000-6000毫升为多见，最多可超 过10000ml。 可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等，病 人可疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下、 腹胀、尿潴留，腱反射减弱等。 过度排尿及电解质丢失，可引起继发性休克。
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临床表现
低血压休克期
精神神经症状：烦躁不安，甚至恍惚，躁动， 精神异常 渗出及组织水肿加重 毒血症症状加重，“三痛”、淤点、淤斑更明 显 低血压或休克：血压降低、脉压减小，脉搏细 弱，面色苍白，尿量减少 电解质平衡紊乱 少数病人可合并DIC
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临床表现
少尿期： 少尿期：
发生于病程5-8天。一般持续2-5天 少尿，尿蛋白，细胞及管型增多，尿中可出现 膜状物 氮质血症：头痛、烦躁不安、恶心、呕吐加重， 出血点增多等 高血容量综合征：心慌、头痛、血压增高，脉 压增大，易出现肺水肿、脑水肿等 电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等 酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸
(医学课件)肾综合征出血热
病例二：非典型病例报告
患者女性，20岁，发热伴咳嗽、咳痰 、咽痛等症状，查体见皮肤、黏膜出 血点，腋下淋巴结肿大，尿蛋白阳性 ，诊断为非典型肾综合征出血热。
总结词：非典型肾综合征出血热病例 ，表现为发热、咳嗽、咳痰、咽痛、 皮肤黏膜出血点、淋巴结肿大及尿蛋 白阳性。
详细描述：患者感染汉坦病毒后，出 现发热、咳嗽、咳痰、咽痛等上呼吸 道症状，提示病毒感染累及呼吸系统 。查体见皮肤、黏膜出血点，提示毛 细血管损伤。腋下淋巴结肿大，提示 病毒感染导致的免疫反应。尿蛋白阳 性，肾损害征象明显，但症状较轻， 属于非典型表现。
一般采取2剂次接种程序，间隔14-28天。
孕妇、哺乳期妇女、免疫功能低下者等人 群不宜接种。
控制措施
01
疫情监测
加强疫情监测，及时发现和控制 疫情。
隔离治疗
对病人进行隔离治疗，防止疾病 传播。
03
02
流行病学调查
开展流行病学调查，追踪感染源 和传播途径。
预防接种
针对高风险人群进行预防接种， 提高人群免疫力。
健康生活方式
养成良好的生活习惯，包 括合理饮食、适量运动、 保持良好的作息时间等。
预防再次感染
告知病人及家属肾综合征 出血热的预防知识，避免 再次感染。
05
病例分析
病例一：典型病例报告
01
患者男性，35岁，发热伴头痛、腰痛 、眼眶痛等症状，查体见皮肤、黏膜 出血点，腋下、腹股沟淋巴结肿大， 肾损害征象明显，尿蛋白阳性，诊断 为肾综合征出血热。
唾液传播。
宿主免疫反应
感染病毒后，宿主会产生免疫反应 ，但这种免疫反应在疾病过程中扮 演了重要角色。
血管损伤
肾综合征出血热的主要病理生理过 程是血管损伤，导致血管通透性增 加和血液外渗。
出血热肾病综合征
出血热肾病综合征百科名片出血热肾病综合征（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
目录疾病名称：出血热肾病综合征[1]hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS,FarEasthemorrhagicfever,hemorrhagic disease,epidemic,Koreanhemorrhagicnephrosonephritis,nephropathiaepidemica,Nidok odisease,Songofever疾病分类：感染科疾病描述：冬春季多见，出血热肾病综合征是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)。
本病广泛流行于亚、欧等许多国家，中国为重疫区。
疾病概述流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一种由病毒传染的自然疫源性疾病，流行广泛，危害严重。
至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群众健康的传染性疾病。
流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。
如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织（WHO）统一将其命名为“肾综合征出血热”（hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS）肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。
临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。
肾综合征出血热
而家鼠型出血热发病就不像野鼠型那 样有明显的人群分布差异。
㈤流行因素 流行性出血热的发生和流行受自然条
件和社会条件的影响。 1.自然因素的影响： 2.社会因素的影响：
第三节 预防和控制
㈠制订切实可行的预防和控制的对策和措施 对出血热的预防和控制必须贯彻预防
为主的方针，中央和地方的疾病预防控制 部门要根据我国出血热的流行特征及其趋 势，制订出适合我国及其本地实际情况的 预防和控制的对策和具体措施。
㈡地理分布
1.世界分布及其趋势
流行性出血热和流行性肾病（NE）都是20 世纪初被发现并逐渐被认识的。流行性出血热主 要分布在亚洲的北部和东部（中国、俄罗斯远东 地区、朝鲜和日本），而流行性肾病主要分布在 欧洲北部和东部（芬兰、瑞典、挪威、俄罗斯靠 近欧洲部分及其东欧的一些国家），其分布地区 也有向欧洲西部和南部扩大的趋势。
出血热流行的总趋势是，疫区不断扩大，发病 率逐年升高。新发现的疫区多为家鼠型疫区，即 家鼠型疫区不断扩大，而野鼠型疫区范围相对稳 定。
3.地点分布
由于该病是自然疫源性疾病，一般只 在一定地理景观和一定的生物群落聚集的 地区发生。
根据疫源地中病例分布状况，本病具 有明显的散发性、边缘性和局限性特点。
但又有所不同。汉坦病毒颗粒平均直径约 为122nm(78-210 nm),较典型的布尼亚病 毒（90－110nm）为大。病毒颗粒为圆形 或卵圆形，具有相对多形性（如蝌蚪、哑 铃状等），而在其他布尼亚病毒少见。
在感染细胞的细胞浆内可见多个特征 性的包涵体，在其他布尼亚病毒是少见的。
包涵体含病毒核壳蛋白及病毒核酸， 其周围常见成熟或不成熟的病毒颗粒，与 病毒的形态形成有密切关系。
㈥流行病学监测 对疫源地和疫区进行监测是预防出血热
㈤流行因素 流行性出血热的发生和流行受自然条
件和社会条件的影响。 1.自然因素的影响： 2.社会因素的影响：
第三节 预防和控制
㈠制订切实可行的预防和控制的对策和措施 对出血热的预防和控制必须贯彻预防
为主的方针，中央和地方的疾病预防控制 部门要根据我国出血热的流行特征及其趋 势，制订出适合我国及其本地实际情况的 预防和控制的对策和具体措施。
㈡地理分布
1.世界分布及其趋势
流行性出血热和流行性肾病（NE）都是20 世纪初被发现并逐渐被认识的。流行性出血热主 要分布在亚洲的北部和东部（中国、俄罗斯远东 地区、朝鲜和日本），而流行性肾病主要分布在 欧洲北部和东部（芬兰、瑞典、挪威、俄罗斯靠 近欧洲部分及其东欧的一些国家），其分布地区 也有向欧洲西部和南部扩大的趋势。
出血热流行的总趋势是，疫区不断扩大，发病 率逐年升高。新发现的疫区多为家鼠型疫区，即 家鼠型疫区不断扩大，而野鼠型疫区范围相对稳 定。
3.地点分布
由于该病是自然疫源性疾病，一般只 在一定地理景观和一定的生物群落聚集的 地区发生。
根据疫源地中病例分布状况，本病具 有明显的散发性、边缘性和局限性特点。
但又有所不同。汉坦病毒颗粒平均直径约 为122nm(78-210 nm),较典型的布尼亚病 毒（90－110nm）为大。病毒颗粒为圆形 或卵圆形，具有相对多形性（如蝌蚪、哑 铃状等），而在其他布尼亚病毒少见。
在感染细胞的细胞浆内可见多个特征 性的包涵体，在其他布尼亚病毒是少见的。
包涵体含病毒核壳蛋白及病毒核酸， 其周围常见成熟或不成熟的病毒颗粒，与 病毒的形态形成有密切关系。
㈥流行病学监测 对疫源地和疫区进行监测是预防出血热
2014肾综合征出血
有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。 家鼠传播者3～5月为高峰。
人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传 染源的机会较多有关。
7
发病机制与病理解剖
发病机制 本病 休克 出血 肾衰机制 病理解剖
8
病毒直接作用的依据
1，毒血症期 中毒症状 2，不同血清型 症状不同 3，患者脏器中检出EHFV 4，体外培养 髓+血
11
2. 出血的机制
发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常
低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症
12
肾衰机理
1肾血流减少 2肾免疫损伤 3肾间质水肿和出血 4肾缺血性坏死 5肾素血管紧张素Ⅱ激活 6肾小管被蛋白管型阻塞-尿排受阻
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
16
发热期
发热 全身中毒症状
三痛 胃肠道 神经 精神症状
毛细血管损害征
充血 出血 渗出水肿
肾损害
17
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续4～6days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
休克期：流脑、感染性休克等。
肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等
明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。
30
预后
有关因素 病死率 10% 3—5%
31
2011-10～2014-10
我院共收治HFRS 31例 误诊24例（77.4%） 转诊4例 死亡2例 死亡5例（16.1%）
32
期 恢复期 广泛流行于亚欧等许多国家 我国最高
人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传 染源的机会较多有关。
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发病机制与病理解剖
发病机制 本病 休克 出血 肾衰机制 病理解剖
8
病毒直接作用的依据
1，毒血症期 中毒症状 2，不同血清型 症状不同 3，患者脏器中检出EHFV 4，体外培养 髓+血
11
2. 出血的机制
发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常
低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症
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肾衰机理
1肾血流减少 2肾免疫损伤 3肾间质水肿和出血 4肾缺血性坏死 5肾素血管紧张素Ⅱ激活 6肾小管被蛋白管型阻塞-尿排受阻
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
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发热期
发热 全身中毒症状
三痛 胃肠道 神经 精神症状
毛细血管损害征
充血 出血 渗出水肿
肾损害
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1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续4～6days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
休克期：流脑、感染性休克等。
肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等
明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。
30
预后
有关因素 病死率 10% 3—5%
31
2011-10～2014-10
我院共收治HFRS 31例 误诊24例（77.4%） 转诊4例 死亡2例 死亡5例（16.1%）
32
期 恢复期 广泛流行于亚欧等许多国家 我国最高
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9
二、病原学
我国流行的主要是： Ⅰ型汉坦病毒 Ⅱ型汉城病毒 Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者
10
二、病原学
抵抗力： 不耐热，不耐酸，560C 、30分钟或 1000C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、 碘酒敏感。
11
三、流行病学
（一）宿主动物和传染源
世界上有173种动物自然感染汉坦病毒。 我国有67种脊椎动物自然感染HV。 其中以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。 哺乳动物(Mammal)： 猫，家兔，家猪，猫头鹰。
本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至 出现第二次休克。
54
六、临床表现--恢复期
尿量<2000ml/24h--标志 精神、食欲基本恢复
1-3个月体力才能完全恢复
55
六、临床表现--分型
根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休 克、肾功能损害程度分5型：
轻型： 中型： 重型： 危重型：
出血 尿蛋白
皮肤粘膜 出血 + ~++
57
七、并发症
1、腔道出血： 2、中枢神经系统 ：脑炎，脑膜炎，高血压脑病，颅内 出血 3、肺水肿 ： 1）心衰性水肿:高血容量或心肌损害引起，肺泡内大量 渗出所致。
2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
56
轻 体温 毒血症 39OC 轻
中 39-40OC 较重
重 >40OC 严重神经精神 症状
危重 40OC以上(超高温) 抽搐、昏迷、意识 障碍
血压
正常
（<12KPa） 低血压过程
出血现象明显 ++ ~+++
（<9.5KPa） 有休克症状
严重,有腔道 出血 +++膜状物
顽固性休克24h以 上
腔道大出血,血小板 <2万/mm3 +++ ~+++膜状物
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三、流行病学—流行特征
中国HFRS季节分布
100
50~70Ä ê ´ ú 80~90Ä ê ´ ú
¹ ³ É ± È 10 ¨%£ £ 11 12
24
三、流行病学—流行特征
周期性
HFRS也有周期性流行的特点。 全国范围平均每8年出现一个HFRS流行高峰。
3
一、概述
据研究，汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久， 只是近几十年才被发现。 1825年、1913年在俄国的乌兹别克及远东地区就有出 血热的记载。 1931～1944年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中， 常发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传 染病，病死率高达30％，被命名为流行性出血热。 上世纪50年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局 部地区也发生过该病。
广泛小血管病 变 内皮细胞肿胀 变性坏死
扩张（充血） 血浆外渗
通透性 脆性
组织水肿 血液浓缩
血 容 量
休克 低血压
发热 出血
炎症介 质细胞 因子
免疫 作用
少 尿 期
肾损害
多 尿 期 恢 复 期
33
五、病理改变
• •
基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化：
• • • •
小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死
36
五、病理改变
心脏 • 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润
脑垂体 • 水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润 肺 • 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿
37
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
38
脑及脑垂体
肠道
40
六、临床表现
皮肤粘膜出血：
腋窝、胸背出血点— “搔抓样或条痕样” 少数病人内脏出血，表现为呕血、咯血和便血
44
六、临床表现--发热期
肾损害： 蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿
45
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
46
47
48
尿膜状物
提示肾损害程度严重
49
六、临床表现--发热期
发热三红酒醉貌，
51
六、临床表现--少尿期（病程第5-8天）
继低血压休克期出现。少尿期肾损害及出血症状达
高峰。是本病最凶险的阶段
少尿<400ml/24小时，无尿<100ml/24小时 主要表现：急性肾功能衰竭、尿毒症、酸中毒和水、
电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象 加重
52
六、临床表现--少尿期（病程第5-8天）
男女两性均可发病，大多数地区男性发病率高于女
性，男性发病占2/3左右。
26
三、流行病学—流行特征
职业分布
不同职业者均可感染，以农民高发，占发病总 数的80%；其次为从事野外作业的工人和技术人 员、灭鼠人员、疫区的医务人员和HFRS实验室 工作人员等。
27
四、发病机制
病毒直接作用
病毒血症期，中毒症状 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关
周期性的产生与主要宿主动物周期性密度变化和种 群的数量以及带毒水平、人群的免疫水平、人们的生 产生活方式有关。
随着疫苗的使用、生产生活方式的改变、生态环境 的变化和其它因素的变化， HFRS流行的周期性将会发 生很大变化。
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三、流行病学—流行特征
人群分布
不同性别、年龄、职业人群对HFRS病毒具有普遍的 易感性。 从发病年龄来看，通常以20-50岁青壮年发病率为 最高。此与接触传染源的机会较多有关。
管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成
34
五、病理改变
•
• • • •
肾脏变化
肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出 现各种脱落细胞及管型
35
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核； （B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。
20
21
22
三、流行病学—流行特征
季节性
本病的发生具有明显的季节性特点，即每年周期性地在 一定的月份流行并出现高峰，但同时又表现为散发性。
褐家鼠型的HFRS发病高峰季节在春夏之间（3月-5月）。 黑线姬鼠型的发病高峰季节在秋冬之间（11月-次年1 月）。 林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰。
垂直传播
患病孕妇经胎盘传播
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三、流行病学—易感人群
人群普遍易感 以青壮年为主 男性多于女性 成人多于儿童 农村多于城市
病后能获得持久性免疫
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三、流行病学—流行特征
本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲31 个国家和地区，主要集中在亚欧部分 国家，疫源地则遍及世界五大洲70余 个国家。
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四、发病机制
出血的发生机制
毛细血管受损 DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症引起凝血功能障碍
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四、发病机制
休克的发生机制 原发性休克：
血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤滞 血容量进一步降低 大出血 继发感染 水电解质补充不足
肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS
1
一、概述
肾综合征出血热（HFRS）由汉坦病毒（EHFV)引 起的自然疫源性传染病（人兽共患疾病），鼠类为 主要传染源。 又名流行性出血热（EHF）。
2
一、概述
主要表现:发热、充血、出血、低血压休克和急性 肾衰竭。 基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害 五期临床经过： 发热期、低血压休克期、少尿期 (oliguria stage) 、多尿期和恢复期。 《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传 染病。
动物源性传播
1.呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染 2.接触传播 与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染 皮肤或粘膜伤口感染 3.消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物 而感染
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三、流行病学—传播途径
媒介传播（螨媒）
革螨传播 恙螨传播 通过革螨叮咬 通过恙螨幼虫叮咬
组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发 生病变
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四、发病机制
免疫作用 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）： 免疫复合物是血管和肾脏损害的原因 其他免疫应答：
早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反 应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）
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三、流行病学—流行特征
我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病 数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4 万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大 的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、 直辖市、自治区均有病例报道 我国1984-2000年发病近100万，死亡2万
有效
继发性休克：
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四、发病机制