肾综合征出血热诊疗指南
肾综合征出血热(成教版)
发病机制
汉坦病毒侵入人体后，首先在皮肤小血管内皮细胞中增殖，引起局部轻微的炎症反 应。
病毒进入血流后，在全身单核巨噬细胞系统内进一步增殖，并释放入血流，引起病 毒血症。
病毒在全身淋巴组织、骨髓、肾等组织器官中增殖，导致组织器官不同程度的损害 。
中药治疗的研究
针对传统中药在肾综合征出血热治疗中的疗效进行研究，发现一些中药具有抗病毒和免疫 调节的作用。
疫苗研究
新型疫苗的研发
针对肾综合征出血热病毒的特点，研 发出更加安全、有效、易于生产的疫 苗。
疫苗接种策略的优化
疫苗临床试验
进行严格的疫苗临床试验，确保疫苗 的安全性和有效性。
研究更加合理的疫苗接种方案，提高 疫苗接种覆盖率和保护率。
康复期护理
在康复期，患者需要保持良好的生 活方式和饮食习惯，定期复查，以 便及时发现并处理可能的并发症。
05
研究进展与展望
新药研究
针对肾综合征出血热病毒的抗病毒药物研究
目前已有一些药物在临床试验阶段，旨在抑制病毒复制和减轻疾病症状。
免疫调节药物的研发
通过调节人体免疫系统，增强身体对病毒的抵抗力，减少并发症的发生。
健康生活方式
04 保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动、不吸烟等，有助 于提高身体免疫力，预防疾病。
预后与转归
预后情况
肾综合征出血热的预后与病情的 严重程度和治疗是否及时有关。 一般来说，早期发现和治疗的患
者预后较好。
并发症
肾综合征出血热可能导致多种并发 症，如肾功能不全、心脏疾病等。 及时治疗可以降低并发症的风险。
病程
HFRS的病程通常为数周至数月不等，但大部分患者经过及时 治疗可以痊愈。少数患者可能留下长期并发症，如高血压、 糖尿病等。
肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施
肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施肾综合征出血热（HFRS），惯称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒属的各型病毒引起，以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现的急性自然疫源性疾病。
病理改变主要是全身小血管和毛细血管广泛性损害导致出血和血浆渗出，致使有效血容量降低而发生休克和肾功能不全。
【诊断提示】1.流行病学流行区域内，病前有在疫区居留或有与鼠类直接或间接接触史，或进食过被鼠类污染的食物。
潜伏期7～14d。
2.临床表现典型病程可分为五期。
（1）发热期：起病急，发热、头痛、腰痛、眼眶痛（俗称三痛）；面、颈、胸潮红，似酒醉貌，结膜和面部明显充血。
皮肤黏膜有瘀点，以腋下、胸背部、软腭为甚，重者可有腔道出血；胃肠道症状明显或呈急腹症表现，球结膜及面部水肿，可出现神经精神症状，上腹部和腰部压痛。
可出现蛋白尿、血尿，甚至管型尿，本期持续3～7d。
体温越高，病程越长，病情越重。
（2）低血压休克期：多数患者热退时病情反而加重，脉快而细，血压波动，脉压差开始缩小，脉压差≤30mmHg为低血压倾向，≤26mmHg为低血压，≤20mmHg为休克。
四肢厥冷、苍白或发绀，胃肠道症状和出血症状加重，血压下降以致休克，本期1～3d。
当血压测不到≥2h或救治后休克持续超过12～24h仍不能完全纠正为难治性休克，预后极差。
（3）少尿期：常随低血压休克期而来或与低血压休克期重叠。
每日尿量＜400ml，甚至无尿。
发生高血容量综合征时表现为体表静脉充盈，水肿，血压回升并进行性升高，尿蛋白增多，血红蛋白下降，血细胞比容＜40%，重者并发肺水肿、脑水肿、尿毒症、电解质紊乱及酸中毒。
本期一般2～5d，长者达十余日。
（4）多尿期：尿量渐增至每日3000ml以上，有的可达1.5万ml。
尿比重降低，易发生脱水、低钾、继发感染等，可诱发再次休克和肾功能衰竭。
本期持续7～20d。
（5）恢复期：临床症状、体征逐渐消失，尿量恢复正常，肾功能亦逐渐恢复。
肾综合征出血热的治疗
肾综合征出血热的治疗本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。
"三早一就"仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。
（一）发热期1.控制感染发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10％葡萄糖液中静滴，持续3～5日进行抗病毒治疗。
2.减轻外渗早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。
每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水l000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。
发热后期给予20％甘露醇125～250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。
3.改善中毒症状中毒症状重者可给予地塞米松5～l0mg静滴，以降低血液黏滞性。
（二）低血压休克期1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。
液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。
胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。
补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。
2.纠正酸中毒：主要用5％碳酸氢钠溶液，每次5ml／kg；根据病情每日给予1～4次。
3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺l0～20mg／100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg／kg静脉注射。
同时亦可用地塞米松l0～20mg静滴。
（三）少尿期1.稳定内环境若尿比重＞1.020，尿钠＜40mmol／L，尿尿素氮与血尿素氮之比＞10：1，应考虑肾前性少尿。
可输注电解质溶液500～l000ml，并观察尿量是否增加，或用20％甘露醇100～125ml静注。
观察3小时尿量若少于100ml，则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量，每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500～700ml.补液成分除纠正酸中毒所需5％碳酸氢钠溶液外，主要输入高渗葡萄糖液（含糖量200～300g），以减少体内蛋白质分解，控制氮质血症。
肾综合征出血热防治规范
肾病综合征出血热防治规范一、定义肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，病情危急，病死率高，危害极大。
是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征。
全国除青海、台湾省外均有疫情发生。
二、诊断标准1.流行病学史（1）发病前2个月内有疫区旅居史。
（2）发病前2个月内与鼠类或其排泄物（粪、尿）、分泌物等有直接或间接接触史或可疑接触史。
2.临床表现（1）发热，可伴有乏力、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。
（2）充血、渗出和出血等毛细血管损害表现:如面潮红、颈潮红和胸部潮红（三红），酒醉貌，头痛、腰痛和眼眶痛（三痛）。
球结膜充血、水肿，.皮肤出血点，重者可有腔道出血。
（3）低血压休克。
（4）肾脏损害:尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物，少尿或多尿。
（5）典型病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期（五期经过）。
3.实验室检测（1）血常规发热期外周血白细胞计数增高和血小板减少，出现异型淋巴细胞:血液浓缩（低血压休克期）或血液稀释（少尿期）。
（2）尿常规：尿蛋白阳性.可出现镜下血尿、管型尿。
可有肉眼血尿和尿中膜状物;尿沉渣中可发现巨大的融合细胞。
（3）血生化检查：血肌酐、尿素氮升高（4）血清特异性IgM抗体阳性。
（5）恢复期血清特异性IgG抗敌滴度比急性期有4倍增高。
（6）从患者标本中检出汉坦病毒DNA。
（7）从患者标本中分离到汉坦病毒。
4、病例分类:（1）疑似病例：具备流行病学史中至少一项加上发热、充血出血两大主征至少一项，且不支持其他发热性疾病诊断者。
（2）临床诊断病例：疑似病例，同时具备低血压休克、肾功能损伤、典型五期经过和血常规、尿常规、血生化检查异常中至少一项者。
（3）确诊病例：临床诊断病例或疑似病例，同时找到病原体或特异性抗体阳性至少一项者。
三、鉴别诊断1.以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
肾综合征出血热
⑷肾缺血性坏死：低血压休克、DIC→肾血管微血栓 形 成→肾缺血性坏死
⑸肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：→肾动脉收缩→肾皮 质血流量↓→肾小球滤过率↓ ⑹肾小管管腔阻塞
（三）病理解剖
1、血管病变：EHF基本病变是小血
管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管壁不规 则收缩、扩张→纤维素样坏死和崩解→官 腔内微血栓形成。
主要为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家
鼠
其他动物如猫、狗、家兔等
人不是主要传染源。
褐家鼠
1、呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如粪、唾 液等污染物尘埃后形成的气溶胶经呼吸道传播而 引起人体感染。 2、消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物 污染的食物，经口腔或胃肠道粘膜而感染。 3、接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后导致感染。 4、垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘 感染胎儿。 5、虫媒传播：革螨或恙螨具有传播作用。
2、肾脏病变： 肉眼:肾肿大，肾脂肪囊水肿和出血；切面见皮质 苍白、髓质暗红、极度充血、出血和水肿。 镜检：肾小球充血 基底膜增厚 肾小球囊内有蛋白质和红细 胞、 肾近曲小管上皮细胞有不同程度的变性， 管腔内有较多的红细胞和 肾间质高度充血、出血和水肿；肾小管 上皮性、坏死以至消失。
3、心脏病变：肉眼可见右心房内膜下广泛出血，深达肌层或
等。 4、肾损害：表现为蛋白尿、管型尿、尿中有膜状物排 出。
发热期口诀
• 高热面红酒醉貌， • 头痛腰痛像感冒， • 皮肤黏膜出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
㈡低血压休克期
病程的第4-6天。发热末期或热退同时 出现血压下、降。其持续时间短者数小 时，长者可达6天以上。其长短与病情严 重程度、治疗措施是否恰当有关。
（二）传播途径
肾综合征出血热
肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome主要内容一、概述1.肾综合征出血热（HFRS）是由不同鼠种携带不同型别的汉坦病毒（HV）引起的一组自然疫源性疾病。
2.我国为HFRS高发国家，病例数占全世界的90%，在病毒性疾病中仅次于病毒性肝炎居第2位，列为国家重点防治疾病之一。
3.1997年2月4日中华人民共和国卫生部制定出“全国流行性出血热防治方案”。
二、流行病学1.宿主动物和传染源不同型别的HFRS有其相对的固定宿主动物，目前世界报导190余种。
小型啮齿动物为本病毒主要宿主和传染源（鼠类）。
我国73种脊椎动物自然感染HV，黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源。
家畜、家禽中猫、犬、兔、牛、羊、猪、鸡均有一定水平的HV感染。
2.传播途径本病具有多途径研究的特征，可能的传播途径有三类即:动物源性传播、螨媒传播和垂直传播。
a、动物源性传播皮肤粘膜伤口传播：与宿主动物及其排泄物（尿、粪）、分泌物（唾液）接触，HV 经污染皮肤或粘膜伤口而受到感染。
呼吸道传播：吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染。
消化道传播：食入被宿主动物带病毒排泄物污染的食物而感染。
b、虫媒传播革螨：在野鼠间传播、维持疫源地上有重要作用，在鼠传人上作用不大。
柏氏禽刺螨：在鼠传人方面可能有一定作用。
恙螨：可作为Ⅰ型HFRS的传播媒介并兼有储存宿主的作用，维持疫源地上有重要作用。
c、垂直传播患病孕妇：通过胎盘传给婴儿。
带病毒孕鼠：孕鼠经胎盘传给胎鼠。
螨类：经卵传播3、人群易感性人群对HV普遍易感，隐性感染与显性感染之比为10:1。
隐性感染与HV型别密切相关，家鼠型隐性感染率在5.17%，姬鼠型1.11%，混合型3.27%。
病后可获得稳定而持久免疫力，极少发生2次感染。
隐性感染抗体滴度低，持续时间不及显性感染。
4、流行特征a、地理分布世界分布：HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲、大洋洲78个国家和地区。
10例肾综合征出血热的诊治护理
组 有５ 名 患 者行 ＨＰ 合 Ｈ ８ 联 Ｄ治 疗 后 睡 眠 、 食均 有 明显好 饮
转 ， 别 是 抽搐 、 肤瘙 痒 症 状 改 善尤 其 明显 ， ８ ％， 特 皮 达 １ 比 单 纯ＨＤ治疗 能更 好 的提高 患 者 的生 活 质量 。利用 优 势 互 补 的 两 种 不 同 的 血 液 净 化 方 式 全 面 清 除 尿 毒 症 患 者 的 代 谢 产 物 、 素 、 病 因子 以及 调 节水 、 毒 致 电解 质 与 酸 碱 平衡 ， 可 防 止 近期 与 远 期并 发 症 ， 高 尿 毒 症 患者 的生 存 质量 ， 提 提 高疗 效 ， 值得 临床推 广 。
１ 临床 资料
２２ 重 视 体格 检查 及 实 验 室 检 查 对 每 个 患 者 应 仔 细 、 ． 全 面 、 真 地 进 行 体格 检 查 ， 病 历要 求 从 生 命 体 征 到神 认 按 经 系统逐 一检 查 ， 尤其 患者 出现 “ 痛”、 五红 ”。 常规 五 “ 尿 及血 小 板 检 查 可 帮助 诊 断 ， 同时需 明确 。 能情 况 ， 肾功 出血 热抗 体 检查 可确 诊 。 ２３ 分 析疾 病 的 临床 经过 典 型 Ｈ Ｒ 患 者 可经 历 ５ 周 ． ＦＳ 个 期 ， 因治 疗 干 预 导致 临床 分 期不 典 型 ； 多 明确 患 者 临床 分 期有 助 于理 顺 治疗 重点 及 干预 指标 。 ２４ 鉴别 诊 断 本病 临床 表现 不 典 型时 需 与下 列 疾病 进 ． 行 鉴 别 ： 病 毒 性 上 呼 吸 道 感 染 ； 败 血 症 ； 急 性 肾小 ① ② ③ 球 肾炎 ； 急腹 症 ； 病 毒性 肝炎 。 ④ ⑤
肾 综 合 征 血 热 （ Ｆ Ｓ是 由 汉 坦 病 毒 、 城 病 毒 、 ＨＲ） 汉 普
5. 肾综合征出血热
一、历年考点串讲肾综合征出血热历年必考.考查重点为病原学、流行病学、发病机制、临床表现和治疗,应熟练掌握.考试的细节有:1．我国肾综合征出血热病毒主要为汉坦病毒。
2．肾综合征出血热早期休克最主要的原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少。
3．典型重型肾综合征出血热一般为发热后期或热退时全身症状加重。
4．肾综合征出血热典型病人包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
5．肾综合征出血热少尿期最致命的水、电解质及酸碱紊乱是高钾、低血钠、酸中毒。
6．患者有全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）。
7．毛细血管损害，颜面、颈、胸部潮红（三红）。
8．肾综合征出血热最常见的并发症是肺水肿。
9．肾综合征出血热少尿期治疗原则：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析。
10．典型病例：中年男性，农民。
4d前出现高热、头痛、腰痛、呕吐、腹泻，连续发热4d，鼻出血1次。
用对乙酰氨基酚后退热，但出现头晕、尿少、排尿痛。
血白细胞18×10/L，中性粒细胞0．60，形态不规则，单核细胞0．12，淋巴细胞0．23，血小板50×10/L，尿中有膜状物，该病应诊断为肾综合征出血热。
二、考点笔记肾病综合征出血热记忆口诀：农民工人条件差，黑线姬鼠到处爬；流行发热尿蛋白，三痛三红很厉害，汉坦病毒找到家；三早一就搞定它。
考点：病原学及流行病学1.汉坦病毒：单链RNA病毒。
2.传染源黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。
人不是主要传染源。
3.传播途径呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒——5种传播途径。
4.易感性。
考点：临床表现（一）发热期1.发热：弛张热2.全身中毒症状：三痛头痛、腰痛、眼眶痛3.毛细血管损害：①颜面、颈、胸等部位潮红，重者呈酒醉貌。
②眼结膜、软腭（呈针尖样出血点）、咽部充血。
③腋下和胸背部皮肤出血，常呈搔抓样或条索状。
（二）低血压休克期多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。
肾综合征出血 热
1：移行期 每日尿量由500ml增加至 2000ml ,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等 反而上升，症状加重，不少病人死于此期。
2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml 。 氮质血症未见改善，症状仍重。
3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日 增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一 般每日尿量可达4000—8000 ml,少数可达 15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发 感染。 （五）：恢复期 多尿期经过顺利，尿量逐渐 降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情 恢复需要１－３个月。
野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，5—7 月份为小高峰；家鼠型主要在3—5 月份为高峰； 林区姬鼠主要在夏季。
3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。 暴发流行主要在水利工地或新垦农场。 4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室 型。
2：全身中毒症状 多数病人在发热时 伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜 睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚 等。在发热期凡是出现神经、精神症状 者，多发展为重型。多数病人在早期即 出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕 吐（占50—70%以上），部分有腹痛，少 数有腹泻，重者由呃逆。
3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛” 症状。 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶 痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛 的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更 明显，重者可有视力模糊。 4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 [1]：充血 于发病的2—3 天后，半数以 上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部 呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。
肾综合征出血热的诊断与治疗
(3) 少尿期(oliguria stage)：
姬鼠型比家鼠型HV IgG抗体持续的时间长；重型病例 比轻型病例抗体持续的时间长。
HV IgG病后两天即可出现，其抗体滴度两周左右达高 峰,一年之内多数患者的抗体皆能维持在较高水平。
HV IgM发病即可出现,一般能持续半年之久。
流行病学- 流行特征
地区分布：海拔500m以下的平原和丘陵 地带。季风气候区，喜湿动物地理区。
酸硷平衡紊乱发生机理
酸中毒(acidosis) 硷中毒(alkalosis)
六、HFRS的病理
其基本病变是全身小血管的广泛损伤,并 可伴有多数脏器病变,血管内皮细胞变性、 坏死、肿胀及血管不规则收缩和舒张,管 腔内微血栓形成,伴有多数脏器损伤,但多 属于非特异性变化,在形态学上具有特征 性病变的有：肾脏广泛病变、右心房内 膜下广泛出血、脑垂体前叶肿大,充血、 出期与表现
潜伏期7~14天(4~45天)
（一）．临床分期及表现：
典型病例可有如下五期经过,重症病例可 有二或三期重叠,轻症不典型病例则可越 期而不具备五期经过。
（1）发热期(fever stage)：起病第1~3日。
1.发热及中毒症状 起病急剧,体温多在39~40℃,
激肽系统，血管渗透性增加，微循 环障碍，DIC 尿毒症 肝脏损害
（三）肾脏损害(renal damage)发生机理
肾血流障碍 肾小球免疫性损害 肾间质水肿 肾小管缺血坏死 肾小管机械性阻塞 肾素-血管紧张素- 醛固酮系统(renin-
肾综合征出血热
肾综合征出血热肾综合征出血热又称流行性出血热，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热，是由汉坦病毒属引起的自然疫源性疾病，病情危急，病死率高，危害极大。
是以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
以发热、低血压休克、充血出血及肾损害为主要临床特征。
本病呈世界性流行，我国疫情严重，全国除青海外均有疫情发生。
一、病原学本病毒属布尼亚病毒科、汉坦病毒属，为负性单链RNA 病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。
其基因组包括L、M、S 3个片段，分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核衣壳蛋白。
由于抗原结构的不同，汉坦病毒至少有20个以上血清型。
不同鼠类携带不同血清型，临床表现轻重程度也不一致。
其中能引起人类肾综合征出血热的主要有：Ⅰ型汉滩病毒（Hantavirus，HTNV，野鼠型、较重）、Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，SEOV,家鼠型、次之）、Ⅲ型普马拿病毒(Puumala virus，PUUV,芬兰棕背鼪、轻型）、多布拉伐病毒（Dobrava,DOBV,类似Ⅰ型)。
汉坦病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热和不耐酸，高于37℃及PH 5.0以下易被灭活，56℃30分钟或100℃1分钟可被灭活。
对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。
二、流行病学（一）宿主动物和传染源黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源，其他动物包括猫、犬、猪和兔。
人不是主要传染源。
（二）传播途径其感染方式是多途径的，可有以下几种：1.接触感染：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液可导致感染。
2.呼吸道传播：鼠类的携带病毒的排泄物如尿、粪等形成的气溶胶通过呼吸道传播。
3.消化道感染：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠道传染。
4.垂直传播：孕妇感染本病后经胎盘传染给胎儿。
5.虫媒传播：从恙螨等虫媒分离到汉坦病毒，但传播作用有待进一步证实。
（三）人群易感性一般认为人群普遍易感，以男性青壮年为主。
肾综合征出血热特殊类型的诊治
管损伤严蓖则其器官功能障碍 的症状就 突出， 可能
外， 要仔细查体 ， 既然出血热的基本病理特点为小血
管、 毛细 血管 的广 泛损伤 ， 上述 表现 外还 有或轻 或 除
蔓延提供了条件。针对本市流动人 口为流脑主要发 病对象的特点 ， 建议对这类人群及地域 易感者在实
行强 化免疫 ， 每年 流行 季 节 对 这 类人 群 进 行 大规 在 模接种 ， 以便 在较 短 时 间 内建 立 起 免疫 屏 障才 有 可 能阻 断流脑 的传播 。
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前儿 童 Ｌ ．８％ｆ９例 ） 中 小 学 牛 占 ｌ ．２ Ｉ ７ ６ ２ ］Ｉ ｃ 。 ４０ ％
（ ３例 ） ２ ｌ
１ 急腹 症型 此 型较 多见 。患 者 以腹 痛 为突 出症 状 ， 町为 全 腹部 ， 、 上 下腹 部或 脐周痛 ， 钝 痛或胀 痛 ， 呈 可伴有 发 热、 头痛 、 心 、 吐 ， 恶 呕 查体 有腹 肌 紧张 、 压痛 反跳痛 ， 腹水 征 阳性 ， 周 血 白细胞 升 高。 常被 误诊 为 急性 外
（０ １９１ ２ ０ －—２收稿 ）
重的其他表现， 比如有 的伴有皮肤 黏膜充血 、 出血 点， 有的表 现为 球 结膜 水 肿 ， 血 小 板 减 少 ， 尿 蛋 或 或
白阳性 。还 有病 人 的 腹 痛 崩 止痛 药 效 果 不 好 ， 予 给 白蛋 白抗外 渗 治疗 病 人 腹 痛 可 明 显缓 解 总之 ， 遇 到上述 患者 临 床 医师 要特 别 警惕 ， 不要 只想 到 上 述 常见 的 外 科 疾 病 ， 忽 略 了 ＨＦ Ｓ的 这 一 特 殊 类 而 Ｒ 型 。治 疗 以综 合治疗 和抗 外渗 为 主 ， 以止痛 药物 。 辅 ２ 急 性胃 肠炎 型 、 痢型 菌
肾综合征出血热谈话单
肾综合征出血热谈话单
摘要：
一、肾综合征出血热简介
1.肾综合征出血热的定义
2.肾综合征出血热的病因
3.肾综合征出血热的症状
二、肾综合征出血热的诊断与治疗
1.诊断方法
2.治疗方法
3.预防措施
三、肾综合征出血热的并发症
1.肾衰竭
2.肺水肿
3.脑水肿
四、肾综合征出血热的预后
1.治愈率
2.复发率
3.后遗症
正文：
肾综合征出血热，简称出血热，是一种由汉坦病毒引起的急性传染病。
病毒通过鼠类等啮齿动物的排泄物传播给人，导致人体出现发热、出血、肾损害
等症状。
在我国，肾综合征出血热属于乙类传染病，具有较高的传染性和致病性。
肾综合征出血热的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和流行病学资料。
一旦确诊，治疗要及时进行，主要方法包括抗病毒、对症治疗、支持治疗和并发症治疗。
在治疗过程中，患者需要卧床休息，保持水电解质平衡，密切监测生命体征。
肾综合征出血热的并发症有肾衰竭、肺水肿和脑水肿等。
这些并发症可能导致患者的病情加重，甚至危及生命。
因此，在治疗过程中，医生需要密切关注患者的病情变化，及时发现并处理并发症。
肾综合征出血热的预后受多种因素影响，包括患者的年龄、病情严重程度、治疗及时性和并发症等。
总体来说，肾综合征出血热的治愈率较高，但部分患者可能出现复发和后遗症。
因此，预防肾综合征出血热尤为重要。
肾综合症出血热诊治课件
播。
社区参与
鼓励社区居民参与防控 工作，提高防控意识和
能力。
科学研究
加强科学研究，深入了 解病毒特性，为防控工
作提供科学依据。
健康教育
提高公众认知
通过各种渠道宣传出血热的预防和控制知识，提 高公众对出血热的认知水平。
培训医务人员
加强对医务人员的培训，提高他们对出血热的诊 断和治疗能力。
倡导健康生活方式
鼓励人们养成良好的生活习惯，增强身体免疫力， 降低感染风险。
谢谢观看
药物等。
避免接触病毒
避免接触老鼠、鼠类粪便、尿 液等，避免在野外露宿，尽量
减少与老鼠接触的机会。
个人防护
加强个人防护意识，注意个人 卫生，勤洗手、戴口罩等。
疫苗接种
对于高风险人群，如农业工作 者、野外露营者等，建议接种
出血热疫苗。
控制策略
疫情监测
建立有效的疫情监测系 统，及时发现并控制疫
情。
隔离治疗
饮食指导
根据病情调整饮食，鼓励 患者多饮水，适量补充营 养，避免刺激性食物。
心理支持
关注患者的心理状态，给 予必要的心理疏导和支持， 增强治疗信心。
特殊治疗
抗病毒治疗
使用抗病毒药物如利巴韦林等， 抑制病毒复制，减轻病情。
免疫调节治疗
根据病情使用免疫抑制剂或免疫增 强剂，调节免疫功能，预防并发症。
对症支持治疗
肾综合症出血热诊治课件
目录
• 肾综合症出血热概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 预防与控制
01
肾综合症出血热概述
定义与特点
定义
肾综合症出血热，也称为HFRS， 是一种由汉坦病毒引起的传染病。
肾综合症出血热诊治
2. 高校爆发 山东大学、新乡医学院
3.各地疫情不平衡
•
辽宁、黑龙江等省份上升明显，陕西等省份
则显著下降，浙江、湖南等省份有上升趋势
流行病学特征
（二）季节性和周期性。 黑线姬鼠11月至次年1月份为高峰，家
鼠3-5月份为高峰。 （三）人群分布。
男性青壮年农民和工人较多。 （四）易感性。
人群普遍易感。
肾综合症出血热
唐城医院-四病区 主治医师：谢莉
定义
• 流行性出血热属于病毒性出血热中的肾综 合征出血热，为自然免疫原性疾病。
• 主要传染源为鼠。 • 临床以发热、休克、充血、出血、急性肾
功能衰竭为主要表现。 • 我国为重疫区。
病原学
• 汉坦病毒，是负性单链RNA病毒。根据血 清学分型，分为11型，目前我国流行的是 汉滩病毒和汉城病毒。
（少尿期）
少尿倾向 24小时尿量≤1000ml 少 尿 24小时尿量≤400ml 无 尿 24小时尿量≤100ml
（三） 少尿期
尿毒症： 头昏、软弱、面部浮肿、厌食、恶心、呕 吐、腹泻及高血压和贫血等
代谢性酸中毒及电解质紊乱：水中毒，低钠和高血 钾等水盐失衡
高血容量综合症：面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大、 进行性高血压、出血倾向加重等
痛、眼眶痛等“三痛”、消化道及精神神 经症状；
2. 充血出血症：颜面、颈部胸部充血的 “三红”，严重者呈酒醉貌。粘膜皮肤出 血，重症患者有腔道出血；
3. 渗出水肿症：面部水肿，球结膜肿。
（二）低血压休克期
表现为退热时血压下降，持续1-3日。血压下 降休克时，心率快，口渴，脉搏细弱，呼吸急促， 呼衰，继之脸面苍白，皮肤花白，四肢厥冷，尿 少，血红蛋白增高。 大脑供血不足时出现烦躁， 谵妄，神志不清。最后出现DIC、脑水肿、急性 肾衰、广范出血。
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肾综合征出血热
［诊断］
(一)流行病学
全年均可发生，多数地区以11月至次年1月及5-7月为流行高峰期。
老幼可患，而以20〜40岁者为多，农民、野外作业人员发病率高。
(二)临床表现
典型病例有五期经过。
有的期可以交叉重叠，轻型和非典型病例五期经过不明显，可越期。
1.发热期：以感染中毒症状及毛细血管损害为主要表现。
(1)发热：急性畏寒、发热，可呈弛张热或稽留热，多持续3-7天。
(2)三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。
(3)三红：颜面、颈、上胸部充血潮红，重者呈酒醉面容。
(4)胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐、呃逆，腹痛、腹泻，可类似于急腹症和急性菌痢。
(5)神经精神症状：重者可有嗜睡、兴奋、烦躁、澹妄。
(6)出血：球结膜、软腭、颊粘膜、咽后壁、腋下、胸背部可见淤点，如呈搔抓样较具特异性，注射部位可见大片淤斑。
可有鼻出血、咯血、呕血、便血。
2.低血压休克期：多发生在病程第4-8天，表现为热退但全身症状反而加重，出血倾向、胃肠道症状、神经精神症状逐渐加重。
可呈一过性低血压直至休克，个别病人合并呼吸窘迫综合征和弥散性血管内凝血。
3.少尿期：多发生于病程第5-9天。
可由发热期越期发展而来，亦
可与发热期、低血压休克期重叠。
尿量＜400πι1∕24h为少尿，＜50m1∕24h为无尿。
主要表现为急性肾功能衰竭,如消化道症状、出血倾向、神经精神症状加重，尚有钠水潴留和代谢性酸中毒表现。
少数可出现高血容量综合征，并诱发充血性心力衰竭。
4.多尿期：多发生于病程第9〜14天。
本期又可分为：
(1)移行阶段：为尿量在400〜200OnII的一段时间，症状、体征同少尿期。
(2)多尿早期：为尿量增至200OnII以上的最初几天。
此期由于肾功能未能恢复，其体内血BUN和Cr继续升高，故表现与少尿期相似，甚至较少尿期为重，危险性和并发症发生均较大或较多。
(3)多尿后期：随尿量继续增多，氮质血症缓解，中毒症状消退，但易发生脱水、低钠、低钾，可发生继发感染或休克。
5.恢复期：上述症状逐渐消退，食欲增加，尿量逐渐恢复正常。
肾功能及电解质在正常范围。
(三)实验室检查
1.血常规：白细胞总数逐渐升高，开始中性粒细胞增高，可有核左移、幼稚细胞及胞浆中出现中毒颗粒。
第4-6天起淋巴细胞增多，并可见异型淋巴细胞。
血小板减少。
红细胞和血红蛋白在发热末期和低血压休克期升高。
2.尿常规：第3-4天出现尿蛋白。
强调逢尿必查，突然出现大量蛋白尿对诊断有帮助。
尿沉渣镜检有红、白细胞及其管型。
部分病例尿中可见膜状物。
3.血清电解质及肾功能：在少尿期可出现低钾或高钾，以后者多见。
血清钠、氯、钙、磷均降低。
血BUN和Cr在低血压期即可上升。
4.凝血功能检查：血小板数量减少，功能下降。
部分病例出现DIC,可有相应的实验室检查异常。
5.肝功能：A1T和AST均可升高，重症血清胆红素可轻度增高。
6.血清学检查：
(1)特异性抗体：可用E11SA法、间接免疫荧光法和血凝抑制试验，其中以E11SA法最常用。
可检测特异性IgM及IgG抗体。
IgM抗体滴度1:20为阳性，可做早期诊断。
而IgG抗体滴度1:40或1周后抗体滴度有4倍以上升高者有诊断价值。
(2)特异性抗原：可用E11SA法或直接免疫荧光法检测早期患者血清、外周血中性粒细胞、单核细胞及尿沉渣中的病毒抗原，但临床上应用较少。
［治疗］
本病缺少特效治疗方法。
治疗原则为“三早一就”，即早发现、早诊断、早治疗及就地治疗。
强调早期抗病毒治疗和液体疗法，中、晚期针对病理生理变化进行综合治疗。
重点要把住休克、出血、肾功能不全这三关。
（一）发热期治疗
1.抗病毒治疗：病毒哇1g∕d,静滴，每天1次，共3-7天。
可用干扰素IOO万U∕d,肌注，每大1次，共3天。
2.免疫疗法：胸腺肽20mg∕d,静滴或肌注，共5-7天。
3,液体疗法：一般每天补液2500〜3000m1,或按前一天量十呕吐量
十IOOOm1计算补液量，高热多汗另加500m1,使尿量维持在1500/d以上。
平衡液是最理想的液体，每天1000-1500m1,余量用葡萄糖液补足。
4.对症治疗：
（1）高热：以物理降温为主，忌用强烈发汗药物，中毒症状重者，用氢化可的松100〜2001Hgr或地塞米松5~10mg静滴,疗程2-3天。
（2）呕吐：可选用胃复安或维生素B6。
5,防治DIC：发热后期即应开始防治DIC,开始可用低分子右旋糖酎或丹参静滴。
另在病程中注意检测凝血时间，如试管法小于3分钟,可用小剂量肝素抗凝治疗,0.5~1mg∕（kg,d）每6~12小时1次至凝血时间大于25分钟即用。
（二）低血压休克期治疗
除平卧、吸氧、保暖外，主要为抗休克。
1.扩充血容量：
1)补液种类：以选用平衡盐溶液为主。
胶体液如低分子右旋糖酎、20%甘露醇、血浆和白蛋白等。
2)补液原则：
(1)先快后慢：即最初30分钟输液50OnI1以上，1小时输液达IOOOnI1,2小时内稳定血压后放慢输液速度，根据休克的不同阶段,24小时补液量可达3000~5000m10
(2)先晶后胶：先输晶体液如平衡盐溶液或2」溶液，后输胶体液如低分子右旋糖酎。
(3)晶三胶一：即晶体与胶体液之比为3:1,休克难以纠正时也可
2:1或1：1o
(4)胶不过千：即24小时内胶体液不超过IOOOnI1。
2.纠正酸中毒：每次用5%碳酸氢钠5m1∕kg,每日2-3次，一般24小时不超过800-1000m1o
3.血管活性药物：血管收缩药如间羟胺与血管扩张药如多巴胺联合应用。
本类药物适用于积极扩容纠酸后血压仍不回升者。
对外周血管阻力高者可选用东葭若碱、山葭若碱。
4.肾上腺皮质激素：休克时可用氢化可的松200~300mg∕d或地塞米松10~20mg∕d,休克纠正后即停用。
5.强心剂：伴有心功能不全者可用西地兰0∙4mg或毒毛花昔K0.25πιg十10%葡萄糖40m1,静注，每天1-2次。
(三)少尿期治疗
治疗原则为稳定内环境，促进利尿、导泻、透析疗法和放血
疗法。
1.稳定内环境：供给充足的热量，以高碳水化合物、高维生素、低蛋白、低钠饮食为宜。
补液原则为量出为人，宁少勿多。
日补液量为前一天尿量十吐泻量十500-700m1o主要输人高渗葡萄糖液（含糖量200-300g）,一般不输胶体液和电解质溶液，不补钾盐，输液速度宜慢，必要时加适量胰岛素。
2.促进利尿：少尿期早期可试用20%甘露醇125m1o常用速尿20~100mg.无尿者200~400mg,可重复1~2次，每日总量≤800mg o
3.导泻疗法：可口服甘露醇250g/次或50%硫酸镁20-3OnII/次，
或大黄30g/次，煎服，每日2-3次。
若有消化道出血者禁用此法。
4.透析疗法：腹膜透析或血液透析，以后者为佳，若并有高血钾、高血容量综合征等更适合此疗法。
5.放血疗法：一次可放血300-400m1,适用于利尿与导泻不能控制高血容量综合征，又无透析条件者。
（四）多尿期治疗
移行阶段和多尿早期治疗同少尿期。
多尿后期主要调整水、电解质平衡，防止失水、低钾、低钠等，逐渐恢复正常饮食。
此时补液应以口服为主，静脉补充为辅。
尿量超过2000m1∕d时应给氯化钾3-6g∕d,生理盐水500m1∕d。
若尿量超过5000m1∕d时，可试用氢氯喂嗪25mg欣，每天1-3次。
（五）并发症治疗
1.出血：系多种因素引起，可用一般止血剂，若有D1C则应给予相应抗凝等治疗。
对消道出血者可用凝血酶、云南白药口服。
H2受体阻滞剂、立止血等。
2.高钾血症：可用10%葡萄糖酸钙20-3OmI缓慢静注，5%碳酸氢钠60-IOOm1缓慢静注或静滴，葡萄糖液按4g葡萄糖加IU普通胰岛素静滴，并应行透析疗法。
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3.急性肺水肿：严格控制补液量及速度，可选用强心、利尿、扩管、透析等疗法。
4.继发感染：使用不损害肾脏的抗生素如青霉素类和第三代头泡菌素。
5.自发性肾破裂：手术治疗。
［疗效标准］
（一）治愈：病程已达恢复期，临床症状、体征消失，精神、食欲恢复正常。
尿常规检查正常。
每日尿量在2000m1以内。
肾功能检查正常。
（二）好转：病程已达恢复期，临床症状、体征明显好转，尿量接近正常。
肾功能检查基本正常。
（三）未愈：临床症状、体征无明显改善。
肾功能仍异常。