幽门螺杆菌与胃粘膜屏障-PPT课件
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幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌的传播途径
人与人之间的传播
通过口口传播和粪口传播途径，主要 通过共用餐具、接吻、食物和水源等 途径传播。
动物与人之间的传播
环境与人之间的传播
通过污染的水源和食物等环境因素传 播。
动物携带的幽门螺杆菌可传染给人类， 但传播途径尚不明确。
02 幽门螺杆菌与疾病的关系
幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主 要病因之一。胃炎患者中，幽门 螺杆菌的感染率高达50%-80%。
播风险。
餐具消毒
定期对餐具进行高温或紫外线消 毒，杀灭潜在的幽门螺杆菌。
疫苗接种与群体预防策略
疫苗接种
研发和推广针对幽门螺杆菌的疫苗，提高人群免 疫力。
群体预防策略
加强公共卫生宣传和教育，提高公众对幽门螺杆 菌的认知和预防意识。
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，及时发现和治疗感染 者，控制病情传播。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要 原因之一，约90%的十二指肠溃疡和 70%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌与胃癌
幽门螺杆菌感染是胃癌的主要病因之一，约90%的非贲门部胃癌与幽门螺杆菌感染 有关。
幽门螺杆菌通过多种机制增加胃癌的风险，包括引起慢性炎症、促进细胞增殖和基 因突变等。
根除幽门螺杆菌可降低胃癌发生的风险，因此早期检测和治疗幽门螺杆菌感染对于 预防胃癌具有重要意义。
幽门螺杆菌通过产生多种毒力因 子，对胃黏膜造成损伤，导致炎 症反应和免疫应答，引发胃炎。
长期幽门螺杆菌感染可导致慢性 萎缩性胃炎，进而增加胃癌的风
险。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
消化性溃疡是指胃和十二指肠的慢性 溃疡，主要由胃酸和蛋白酶的消化引 起。
幽门螺杆菌通过影响胃酸分泌和胃黏 膜屏障功能，增加消化性溃疡的风险。
幽门螺旋杆菌pptppt课件
杆菌的存在。
优点
直观准确，可同时评估胃黏膜 病变情况。
缺点
依赖胃镜操作，患者有一定痛 苦；取材部位和数量可能影响
检查结果。
注意事项
应由经验丰富的医师进行操作， 确保取材准确。
13C-尿素呼气试验
原理
优点
缺点
注意事项
患者口服标记有13C的尿素，幽 门螺旋杆菌产生的尿素酶将其 分解为氨和标记有13C的二氧化 碳，通过检测呼出气体中13C的 含量来判断是否感染幽门螺旋 杆菌。
联合用药方案优化探讨
三联疗法
四联疗法
一种质子泵抑制剂+两种抗生素，疗程一般 为7-14天。此方案根除率较高，但不良反应 也较多。
在三联疗法基础上加入铋剂，进一步提高根 除率，并减少不良反应。疗程一般为10-14 天。
序贯疗法
个体化治疗
前5天使用质子泵抑制剂+阿莫西林，后5天 使用质子泵抑制剂+克拉霉素+甲硝唑。此方 案可降低耐药性的发生，提高根除率。
03
幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价
血清学检测
原理
通过检测血清中特异性抗体来判 断是否感染幽门螺旋杆菌。
优点
操作简便，适用于大规模筛查。
缺点
抗体产生需要时间，感染初期可 能出现假阴性；抗体可持续存在， 感染治愈后可能出现假阳性。
注意事项
不同试剂盒的敏感性和特异性存 在差异，应选择质量可靠的试剂
盒。
感染者中胃溃疡的发病率显著 高于非感染者。
根除幽门螺旋杆菌可促进胃溃 疡的愈合，降低溃疡复发率。
胃癌
幽门螺旋杆菌感染与胃癌的发生密切相关，被世界卫生组织列为胃癌的Ⅰ类致癌因 子。
长期感染幽门螺旋杆菌可导致胃黏膜慢性炎症，进而发展为萎缩性胃炎、肠上皮化 生等胃癌前病变。
优点
直观准确，可同时评估胃黏膜 病变情况。
缺点
依赖胃镜操作，患者有一定痛 苦；取材部位和数量可能影响
检查结果。
注意事项
应由经验丰富的医师进行操作， 确保取材准确。
13C-尿素呼气试验
原理
优点
缺点
注意事项
患者口服标记有13C的尿素，幽 门螺旋杆菌产生的尿素酶将其 分解为氨和标记有13C的二氧化 碳，通过检测呼出气体中13C的 含量来判断是否感染幽门螺旋 杆菌。
联合用药方案优化探讨
三联疗法
四联疗法
一种质子泵抑制剂+两种抗生素，疗程一般 为7-14天。此方案根除率较高，但不良反应 也较多。
在三联疗法基础上加入铋剂，进一步提高根 除率，并减少不良反应。疗程一般为10-14 天。
序贯疗法
个体化治疗
前5天使用质子泵抑制剂+阿莫西林，后5天 使用质子泵抑制剂+克拉霉素+甲硝唑。此方 案可降低耐药性的发生，提高根除率。
03
幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价
血清学检测
原理
通过检测血清中特异性抗体来判 断是否感染幽门螺旋杆菌。
优点
操作简便，适用于大规模筛查。
缺点
抗体产生需要时间，感染初期可 能出现假阴性；抗体可持续存在， 感染治愈后可能出现假阳性。
注意事项
不同试剂盒的敏感性和特异性存 在差异，应选择质量可靠的试剂
盒。
感染者中胃溃疡的发病率显著 高于非感染者。
根除幽门螺旋杆菌可促进胃溃 疡的愈合，降低溃疡复发率。
胃癌
幽门螺旋杆菌感染与胃癌的发生密切相关，被世界卫生组织列为胃癌的Ⅰ类致癌因 子。
长期感染幽门螺旋杆菌可导致胃黏膜慢性炎症，进而发展为萎缩性胃炎、肠上皮化 生等胃癌前病变。
幽门螺旋杆菌PPT课件
① 阿莫西林+克拉霉素； ② 阿莫西林+左氧氟沙星； ③ 阿莫西林+呋喃唑酮； ④ 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。
方案1不良反应率低，费用取决于选择的克拉霉素； 方案2费用和不良反应率取决于选择的左氧氟沙星。 方案3、4疗效稳定、廉价、潜在的不良反应率可能稍高；
青霉素过敏者推荐的抗菌药物方案
① 克拉霉素+左氧氟沙星； ② 克拉霉素+呋喃唑酮； ③ 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮； ④ 克拉霉素+甲硝唑。
其 他 HP 相 关 性疾 病 ( 如 淋 巴细 胞 性 胃 炎 、 增 生 性 胃 息 肉 、 Menetrier病)
个人要求治疗
推荐
根除Hp的益处
可促进溃疡愈合 显著降低溃疡复发率 治疗低级别胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 长期缓解功能性消化不良 预防胃癌 等---
抗菌药物组成方案有4种
Hp感染根除的诊断标准
根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少4周 后进行，首选方法为UBT（尿素呼气试验）。
符合下述3项之1，可判断为Hp根除：
① 13C或14C UBT阴性； ② HpSA检测阴性； ③ 基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均多食蔬菜、水果。适当增加豆类食物和牛奶，以及鲜
（幽门螺旋杆菌的代谢产物直接毒害黏膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引 发胃黏膜的恶性转化，引发胃癌。）
冠心病 4.
（1.幽门螺旋杆菌能引起血液中脂肪代谢紊乱，引起低密度脂蛋白的增多，从而易于导致冠
状动脉硬化。
2.幽门螺旋杆菌感染可引起血中纤维蛋白原与C反应蛋白的增多，从而诱发冠心病。）
缺铁性贫血 1.
Hp根除治疗适应证
HP阳性疾病
强烈推荐
消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史)
方案1不良反应率低，费用取决于选择的克拉霉素； 方案2费用和不良反应率取决于选择的左氧氟沙星。 方案3、4疗效稳定、廉价、潜在的不良反应率可能稍高；
青霉素过敏者推荐的抗菌药物方案
① 克拉霉素+左氧氟沙星； ② 克拉霉素+呋喃唑酮； ③ 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮； ④ 克拉霉素+甲硝唑。
其 他 HP 相 关 性疾 病 ( 如 淋 巴细 胞 性 胃 炎 、 增 生 性 胃 息 肉 、 Menetrier病)
个人要求治疗
推荐
根除Hp的益处
可促进溃疡愈合 显著降低溃疡复发率 治疗低级别胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 长期缓解功能性消化不良 预防胃癌 等---
抗菌药物组成方案有4种
Hp感染根除的诊断标准
根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少4周 后进行，首选方法为UBT（尿素呼气试验）。
符合下述3项之1，可判断为Hp根除：
① 13C或14C UBT阴性； ② HpSA检测阴性； ③ 基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均多食蔬菜、水果。适当增加豆类食物和牛奶，以及鲜
（幽门螺旋杆菌的代谢产物直接毒害黏膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引 发胃黏膜的恶性转化，引发胃癌。）
冠心病 4.
（1.幽门螺旋杆菌能引起血液中脂肪代谢紊乱，引起低密度脂蛋白的增多，从而易于导致冠
状动脉硬化。
2.幽门螺旋杆菌感染可引起血中纤维蛋白原与C反应蛋白的增多，从而诱发冠心病。）
缺铁性贫血 1.
Hp根除治疗适应证
HP阳性疾病
强烈推荐
消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史)
幽门螺旋杆菌科普 ppt课件
➢一般对临床没有指导意义，如若有相关症 状或高危因素，可进一步行胃镜及呼气试 验检查，专科医生评估后决定是否治疗
根除治疗会导致菌群紊乱吗？
➢答案是：有可能
人体胃肠道菌群的存在是有一定的意义的 饮食不当、滥用抗生素、手术创伤，都会使胃
肠道菌群失调 但为了根治幽门螺杆菌，可能会造成一定的菌
HP感染有“家庭聚集现象” 父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致
HP垂直传播 母子、同胞之间，家庭内人与人之间密
切接触是最重要的传播途径感染点易感因素➢ 共餐：口腔传播是主要传播途径，据检测，日常 生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600 ～3100个
➢ 接吻：经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺 杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式
幽门螺旋杆菌·相关知识分享
消化内科 吴李飞
幽门螺旋杆菌（HP）
➢ 1982年，澳大利亚2位学者经过37次培养实验，成 功从人类胃黏膜培养出HP,自己吞服培养菌进行人 体实验，证实可诱发急性胃炎，服用抗生素治愈
J.Robin Warren
Barry Marshall
2005年他们共同获得诺贝尔医学和生理奖
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快 速、简单、方便、价廉。缺点：特异 性差，不准确、国内生产的没有缓冲 液、受温度影响、易交叉感染。） ２．病理染色（该法繁琐费时，且需一 定技术 ） ３．细菌培养（成本太高） ４．分子生物学方法（国家96禁用）
二、非侵入性
１．血清学方法（抗体时间长、不能跟踪 疗效检查、持续3个月至几年。） ２．呼气实验（13C尿素呼气试验，14Ｃ尿 素呼气试验）---金标准 ３．粪内ＨＰ抗原测定
➢HP是人类至21世纪初唯一一种已知的 胃部细菌
1、慢性胃炎
根除治疗会导致菌群紊乱吗？
➢答案是：有可能
人体胃肠道菌群的存在是有一定的意义的 饮食不当、滥用抗生素、手术创伤，都会使胃
肠道菌群失调 但为了根治幽门螺杆菌，可能会造成一定的菌
HP感染有“家庭聚集现象” 父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致
HP垂直传播 母子、同胞之间，家庭内人与人之间密
切接触是最重要的传播途径感染点易感因素➢ 共餐：口腔传播是主要传播途径，据检测，日常 生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600 ～3100个
➢ 接吻：经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺 杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式
幽门螺旋杆菌·相关知识分享
消化内科 吴李飞
幽门螺旋杆菌（HP）
➢ 1982年，澳大利亚2位学者经过37次培养实验，成 功从人类胃黏膜培养出HP,自己吞服培养菌进行人 体实验，证实可诱发急性胃炎，服用抗生素治愈
J.Robin Warren
Barry Marshall
2005年他们共同获得诺贝尔医学和生理奖
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快 速、简单、方便、价廉。缺点：特异 性差，不准确、国内生产的没有缓冲 液、受温度影响、易交叉感染。） ２．病理染色（该法繁琐费时，且需一 定技术 ） ３．细菌培养（成本太高） ４．分子生物学方法（国家96禁用）
二、非侵入性
１．血清学方法（抗体时间长、不能跟踪 疗效检查、持续3个月至几年。） ２．呼气实验（13C尿素呼气试验，14Ｃ尿 素呼气试验）---金标准 ３．粪内ＨＰ抗原测定
➢HP是人类至21世纪初唯一一种已知的 胃部细菌
1、慢性胃炎
幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌PPT课件
2023-09-11
CONTENTS
• 什么是幽门螺杆菌？ • 幽门螺杆菌的传播途径 • 幽门螺杆菌的感染与疾病关系 • 检测与治疗
01 什么是幽门螺杆菌？
什么是幽门螺杆菌？
• 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，存在于人类胃部。它可以 引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病。
• 幽门螺杆菌的特征 革兰氏阴性杆菌 通过螺旋形运动进行移动 可以在胃酸环境下存活，并黏附于胃黏膜 密切相关于胃炎和胃溃疡的发生
02 幽门螺杆菌的传播途
径
幽门螺杆菌的传播途径
• 幽门螺杆菌通过多种途径进行传播，主要包括： • 口腔传播 • 粪-口传播
口腔传播
• 通过唾液的直接接触传播 • 口腔卫生状况差的人易受感染 • 分享餐具或口红等也可能传播
血清学检测：检测抗体水平 便检测：检测细菌抗原 呼气试验：测定呼气中的尿素酶活性 • 治疗方法
治疗方法
• 幽门螺杆菌根除治疗：联合使用抗生 素和质子泵抑制剂
• 药物治疗：使用抗生素和胃酸抑制剂 • 外科手术：用于治疗严重的溃疡或癌
症
THE END
THANKS
粪-口传播
• 接触受污染的食物或水源 • 粪便中存在的细菌可能被摄入
03 幽门螺杆菌的感染与
疾病关系
幽门螺杆菌的感染与疾病关系
• 感染幽门螺杆菌并不会总导致疾病的发生，但它与以下疾病有密切关系： • 慢性胃炎
慢性胃炎
• 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的 原因之一
• 慢性胃炎患者中70%-90%受到幽门螺 杆菌感染
• 胃溃疡 • 胃癌
胃溃疡
• 持续不断的幽门螺杆菌感染可能导致 胃溃疡的形成
2023-09-11
CONTENTS
• 什么是幽门螺杆菌？ • 幽门螺杆菌的传播途径 • 幽门螺杆菌的感染与疾病关系 • 检测与治疗
01 什么是幽门螺杆菌？
什么是幽门螺杆菌？
• 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，存在于人类胃部。它可以 引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病。
• 幽门螺杆菌的特征 革兰氏阴性杆菌 通过螺旋形运动进行移动 可以在胃酸环境下存活，并黏附于胃黏膜 密切相关于胃炎和胃溃疡的发生
02 幽门螺杆菌的传播途
径
幽门螺杆菌的传播途径
• 幽门螺杆菌通过多种途径进行传播，主要包括： • 口腔传播 • 粪-口传播
口腔传播
• 通过唾液的直接接触传播 • 口腔卫生状况差的人易受感染 • 分享餐具或口红等也可能传播
血清学检测：检测抗体水平 便检测：检测细菌抗原 呼气试验：测定呼气中的尿素酶活性 • 治疗方法
治疗方法
• 幽门螺杆菌根除治疗：联合使用抗生 素和质子泵抑制剂
• 药物治疗：使用抗生素和胃酸抑制剂 • 外科手术：用于治疗严重的溃疡或癌
症
THE END
THANKS
粪-口传播
• 接触受污染的食物或水源 • 粪便中存在的细菌可能被摄入
03 幽门螺杆菌的感染与
疾病关系
幽门螺杆菌的感染与疾病关系
• 感染幽门螺杆菌并不会总导致疾病的发生，但它与以下疾病有密切关系： • 慢性胃炎
慢性胃炎
• 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的 原因之一
• 慢性胃炎患者中70%-90%受到幽门螺 杆菌感染
• 胃溃疡 • 胃癌
胃溃疡
• 持续不断的幽门螺杆菌感染可能导致 胃溃疡的形成
幽门螺杆菌PPTppt
2023
幽门螺杆菌
目录
• 介绍幽门螺杆菌 • 幽门螺杆菌的检测方法 • 幽门螺杆菌的治疗和管理 • 结论
01
介绍幽门螺杆菌
幽门螺杆菌的定义和分类
定义
幽门螺杆菌，也称为幽门螺旋杆菌，是一种常见的引起胃肠 道感染的细菌。
分类
幽门螺杆菌根据不同的生物学特性和基因型，可分为多种类 型，如Helicobacter pylori等。
预防和控制幽门螺杆菌的传播途径，包括注意个人卫生、饮食卫生、避免与感染 者接触等。
对感染幽门螺杆菌的患者应积极治疗，包括抗生素治疗、抑制胃酸分泌治疗等， 以消除病原体，控制病情进展。
加强对幽门螺杆菌感染的监测和预防，及时发现和控制感染源，降低感染风险。
对未来研究的展望
进一步研究和了解幽门螺杆菌的致病机制和感染特点，以制定更为有效的预防和治疗策略 。
幽门螺杆菌检测结果解读
阳性结果
提示幽门螺杆菌感染，需结合 患者临床表现和病史进行综合
评估。
阴性结果
排除幽门螺杆菌感染的可能， 但仍需考虑其他病因引起相关
疾病。
检测局限性
各种检测方法均有其优缺点， 受多种因素影响，需结合临床
综合判断。
03
幽门螺杆菌的治疗和管理
幽门螺杆菌的药物治疗
01
02
03
抗生素
幽门螺杆菌的传播途径和感染风险
传播途径
幽门螺杆菌主要通过口-口传播和口-粪传播途径传播。
感染风险
各年龄段人群均可感染幽门螺杆菌，但儿童和老年人感染风险相对较高。
幽门螺杆菌对人类健康的影响
消化系统症状
感染幽门螺杆菌会引发一系列消化道症状，如腹 胀、反酸、嗳气等。
消化不良、食欲减退等症状
幽门螺杆菌
目录
• 介绍幽门螺杆菌 • 幽门螺杆菌的检测方法 • 幽门螺杆菌的治疗和管理 • 结论
01
介绍幽门螺杆菌
幽门螺杆菌的定义和分类
定义
幽门螺杆菌，也称为幽门螺旋杆菌，是一种常见的引起胃肠 道感染的细菌。
分类
幽门螺杆菌根据不同的生物学特性和基因型，可分为多种类 型，如Helicobacter pylori等。
预防和控制幽门螺杆菌的传播途径，包括注意个人卫生、饮食卫生、避免与感染 者接触等。
对感染幽门螺杆菌的患者应积极治疗，包括抗生素治疗、抑制胃酸分泌治疗等， 以消除病原体，控制病情进展。
加强对幽门螺杆菌感染的监测和预防，及时发现和控制感染源，降低感染风险。
对未来研究的展望
进一步研究和了解幽门螺杆菌的致病机制和感染特点，以制定更为有效的预防和治疗策略 。
幽门螺杆菌检测结果解读
阳性结果
提示幽门螺杆菌感染，需结合 患者临床表现和病史进行综合
评估。
阴性结果
排除幽门螺杆菌感染的可能， 但仍需考虑其他病因引起相关
疾病。
检测局限性
各种检测方法均有其优缺点， 受多种因素影响，需结合临床
综合判断。
03
幽门螺杆菌的治疗和管理
幽门螺杆菌的药物治疗
01
02
03
抗生素
幽门螺杆菌的传播途径和感染风险
传播途径
幽门螺杆菌主要通过口-口传播和口-粪传播途径传播。
感染风险
各年龄段人群均可感染幽门螺杆菌，但儿童和老年人感染风险相对较高。
幽门螺杆菌对人类健康的影响
消化系统症状
感染幽门螺杆菌会引发一系列消化道症状，如腹 胀、反酸、嗳气等。
消化不良、食欲减退等症状
胃黏膜幽门螺杆菌感染病理组织学专家共识(2023)解读mPPT课件
。
预防措施包括加强个人卫生习惯 ，避免与感染者密切接触，提倡
分餐制和使用公筷等。
对于高危人群，如儿童、老年人 、慢性病患者等，应定期进行Hp 筛查和治疗，以降低感染率和相
关疾病发生率。
02 胃黏膜病理组织学变化
急性炎症反应阶段特征
01
02
03
中性粒细胞浸润
幽门螺杆菌感染后，胃黏 膜可出现急性炎症反应， 表现为中性粒细胞浸润。
胃黏膜幽门螺杆菌感染与多种胃部疾病密切相关
专家们一致认为，幽门螺杆菌感染是胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃癌等多种胃部疾 病的重要致病因素。
病理组织学在幽门螺杆菌感染诊断中的重要作用
专家们强调，病理组织学检查是诊断幽门螺杆菌感染的金标准，其准确性和特异性较高。
规范化治疗与根除幽门螺杆菌的重要性
专家们认为，对于已经感染幽门螺杆菌的患者，应采取规范化的治疗方案，力求根除幽门 螺杆菌，以降低胃部疾病的发生率和复发率。
与功能性胃肠病鉴别
如功能性消化不良、肠易激综合征等，这些疾病 也可出现胃肠道症状，但无器质性病变。
ห้องสมุดไป่ตู้
3
与胃癌鉴别
胃癌患者也可出现幽门螺杆菌感染，但胃癌的诊 断需要结合胃镜检查、病理学检查等多种手段进 行综合评估。
04 治疗策略与药物选择建议
根除治疗方案设计原则
个体化治疗
根据患者病情、药物敏感 性和地区差异制定治疗方 案。
。
肠上皮化生
03
部分慢性活动性胃炎患者可出现肠上皮化生，即胃黏膜上皮被
肠型上皮所替代。
萎缩性胃炎发展过程及分类
发展过程
萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展 而来，长期慢性炎症刺激导致胃黏膜 腺体萎缩，进一步可发展为异型增生 和胃癌。
预防措施包括加强个人卫生习惯 ，避免与感染者密切接触，提倡
分餐制和使用公筷等。
对于高危人群，如儿童、老年人 、慢性病患者等，应定期进行Hp 筛查和治疗，以降低感染率和相
关疾病发生率。
02 胃黏膜病理组织学变化
急性炎症反应阶段特征
01
02
03
中性粒细胞浸润
幽门螺杆菌感染后，胃黏 膜可出现急性炎症反应， 表现为中性粒细胞浸润。
胃黏膜幽门螺杆菌感染与多种胃部疾病密切相关
专家们一致认为，幽门螺杆菌感染是胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡以及胃癌等多种胃部疾 病的重要致病因素。
病理组织学在幽门螺杆菌感染诊断中的重要作用
专家们强调，病理组织学检查是诊断幽门螺杆菌感染的金标准，其准确性和特异性较高。
规范化治疗与根除幽门螺杆菌的重要性
专家们认为，对于已经感染幽门螺杆菌的患者，应采取规范化的治疗方案，力求根除幽门 螺杆菌，以降低胃部疾病的发生率和复发率。
与功能性胃肠病鉴别
如功能性消化不良、肠易激综合征等，这些疾病 也可出现胃肠道症状，但无器质性病变。
ห้องสมุดไป่ตู้
3
与胃癌鉴别
胃癌患者也可出现幽门螺杆菌感染，但胃癌的诊 断需要结合胃镜检查、病理学检查等多种手段进 行综合评估。
04 治疗策略与药物选择建议
根除治疗方案设计原则
个体化治疗
根据患者病情、药物敏感 性和地区差异制定治疗方 案。
。
肠上皮化生
03
部分慢性活动性胃炎患者可出现肠上皮化生，即胃黏膜上皮被
肠型上皮所替代。
萎缩性胃炎发展过程及分类
发展过程
萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展 而来，长期慢性炎症刺激导致胃黏膜 腺体萎缩，进一步可发展为异型增生 和胃癌。
幽门螺旋杆菌详解(课堂PPT)
青霉素过敏者初次治疗失败后，抗菌药物选择余 地小，应尽可能提高初次治疗根除率
28
根除治疗的疗程
鉴于秘剂四联疗法延长疗程可在一定程度上提高 疗效，故推荐的疗程为10d 或14d ，放弃7d 方案。
如果经过上述四联方案中2 种方案治疗，疗程均 为10d 或14d ，失败后再次治疗时，失败可能性 很大。
8
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
据世界卫生组织（ＷＨＯ）估计，全世界胃癌 年发病约为９０万人，是发病率最高的恶性肿 瘤．在我国每年约２９万人死于胃癌.
医学研究发现胃癌患者的ＨＰ感染率显著高于 未发生胃癌者，ＨＰ感染可使胃癌发生的危险 性增加３－６倍．目前多数学者认为胃癌可能 是ＨＰ长期感染与其他因素共同作用的结果．
14
14C呼气试验操作步骤
一．吃一粒胶囊 二．静坐15分钟 三．吹气１－３分钟 四．检测
15
六．碳14C尿素呼气试验安全性
1.尿素[14C]呼气试验对患者和操作人员都是安 全的
2.尿素[14C]呼气试验对环境没有影响 3.尿素[14C]呼气试验在国内外均已被豁免管理
4.尿素[14C]呼气试验开展近二十年，未见有任 何不良反应报道
17
七．治疗ＨＰ的意义及ＨＰ的治疗方案
14C呼气试验的适应人群
2、消化不良的复诊者： 若已作过胃镜，并明确了诊断除非考虑胃癌，作14C呼气 试验即可，不必重复胃镜。
3、胃镜检查者： 胃内镜消毒效果无可靠保证时，为避免乙肝病毒传播， 可用14C呼气试验替代尿素酶试验，活检只用在胃癌时。
4、 拒绝做胃镜检查者。 5、 不能耐受胃镜检查者（小孩、老年人、心血管、高血压、
4种组成方案： （1）阿莫西林＋克拉霉素； （2）阿莫西林＋左氧氟沙星； （3）阿莫西林＋呋喃唑酮； （4）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮。
28
根除治疗的疗程
鉴于秘剂四联疗法延长疗程可在一定程度上提高 疗效，故推荐的疗程为10d 或14d ，放弃7d 方案。
如果经过上述四联方案中2 种方案治疗，疗程均 为10d 或14d ，失败后再次治疗时，失败可能性 很大。
8
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
据世界卫生组织（ＷＨＯ）估计，全世界胃癌 年发病约为９０万人，是发病率最高的恶性肿 瘤．在我国每年约２９万人死于胃癌.
医学研究发现胃癌患者的ＨＰ感染率显著高于 未发生胃癌者，ＨＰ感染可使胃癌发生的危险 性增加３－６倍．目前多数学者认为胃癌可能 是ＨＰ长期感染与其他因素共同作用的结果．
14
14C呼气试验操作步骤
一．吃一粒胶囊 二．静坐15分钟 三．吹气１－３分钟 四．检测
15
六．碳14C尿素呼气试验安全性
1.尿素[14C]呼气试验对患者和操作人员都是安 全的
2.尿素[14C]呼气试验对环境没有影响 3.尿素[14C]呼气试验在国内外均已被豁免管理
4.尿素[14C]呼气试验开展近二十年，未见有任 何不良反应报道
17
七．治疗ＨＰ的意义及ＨＰ的治疗方案
14C呼气试验的适应人群
2、消化不良的复诊者： 若已作过胃镜，并明确了诊断除非考虑胃癌，作14C呼气 试验即可，不必重复胃镜。
3、胃镜检查者： 胃内镜消毒效果无可靠保证时，为避免乙肝病毒传播， 可用14C呼气试验替代尿素酶试验，活检只用在胃癌时。
4、 拒绝做胃镜检查者。 5、 不能耐受胃镜检查者（小孩、老年人、心血管、高血压、
4种组成方案： （1）阿莫西林＋克拉霉素； （2）阿莫西林＋左氧氟沙星； （3）阿莫西林＋呋喃唑酮； （4）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮。
胃幽门螺旋杆菌感染与治疗护理课件
感染的症状与体征
症状
H. pylori感染的症状主要包括上腹部 疼痛、饱胀、嗳气、反酸、食欲不振 等，但部分患者可无症状。
体征
H. pylori感染的体征主要包括上腹部 压痛、反跳痛等，但部分患者可无明 显体征。
CHAPTER 02
胃幽门螺旋杆菌对人体的影 响
对消化系统的影响
01
02
03
消化不良
粪便抗原检测
通过检测粪便中是否存在幽门螺旋杆 菌抗原，来判断是否感染该细菌。
呼气试验
让患者口服标记过的尿素，然后检测 呼出的气体中是否存在标ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ过的二氧 化碳，以判断是否存在幽门螺旋杆菌 感染。
检测方法
快速尿素酶试验
通过检测胃黏膜中是否存 在快速尿素酶活性，来判 断是否存在幽门螺旋杆菌 感染。
组织学检查
病例分享与讨论
病例一：胃幽门螺旋杆菌感染的治疗过程
患者情况
患者年龄45岁，男性，因上腹部不适、食欲不振、嗳气等 症状就诊，经胃镜检查确诊为胃幽门螺旋杆菌感染。
治疗过程
患者接受四联疗法，包括质子泵抑制剂、铋剂和两种抗生 素，治疗周期为10天。治疗过程中，患者症状逐渐缓解， 幽门螺旋杆菌得到根除。
总结
胃幽门螺旋杆菌感染的治疗需要遵循四联疗法的原则，治 疗周期一般为10天，治疗过程中需注意观察患者症状变化 ，及时调整治疗方案。
病例二：胃幽门螺旋杆菌感染的护理经验
01
患者情况
患者年龄32岁，女性，因胃痛、胃酸、胃胀等症状就诊，经胃镜检查确
诊为胃幽门螺旋杆菌感染。
02 03
护理经验
患者在接受治疗的同时，调整饮食习惯，避免刺激性食品和饮料；保持 心情舒畅，减轻工作压力；加强锻炼，增强体质。同时，定期复查，监 测病情变化。
幽门螺杆菌感染的治疗PPT课件
辅助药物如抑酸剂、胃黏膜保护剂等应用情况
抑酸剂
如质子泵抑制剂（PPI）和H2受体拮抗剂，可减轻胃酸对胃 黏膜的刺激，提高抗生素在胃内的浓度，从而提高疗效。
胃黏膜保护剂
如铋剂、硫糖铝等，可保护胃黏膜免受损害，促进黏膜修复 。
治疗方案调整策略
治疗失败后的再治疗
若初次治疗失败，可根据患者情况调 整抗生素种类、剂量或联合方案，或 更换其他有效药物进行再治疗。
THANKS
感谢观看
应用现状
在部分地区，传统中草药 已被广泛应用于幽门螺杆 菌感染的治疗，并取得了 一定成效。
效果评估
虽然一些研究表明某些中 草药具有抗幽门螺杆菌作 用，但其疗效和安全性仍 需进一步验证。
针灸、拔罐等非药物辅助治疗手段介绍
针灸疗法
通过刺激特定穴位，调和气血，增强脾胃功能，提高机体免疫力，从而达到治疗 目的。
通过媒体、网络、宣传册等多种形式，向公众普及幽门螺杆菌感 染的相关知识，包括感染途径、症状、危害及预防措施等。
提高患者对治疗的认知
教育患者了解幽门螺杆菌感染的治疗方案、药物使用方法及注意事 项，强调遵医嘱的重要性，提高患者对治疗的依从性。
鼓励家庭参与
倡导家庭成员共同参与幽门螺杆菌感染的防治，互相监督，共同改 善生活习惯，降低感染风险。
耐药菌株感染的处理
特殊人群的治疗
如老年人、儿童、孕妇等特殊人群， 应根据其生理特点和药物代谢动力学 特点制定个体化治疗方案。
对于耐药菌株感染，应根据药敏试验 结果选用敏感抗生素进行治疗。
03
非药物治疗方法探讨
传统中草药应用现状及效果评估
中草药种类
如黄连、黄芩、黄柏等具 有清热解毒、抑菌消炎等 功效的中草药。
幽门螺旋杆菌hpPPT课件
03
特异性较高。
04
缺点
05
需要取得胃黏膜组织，有一定创伤性。
06
受取材部位、试剂质量等因素影响，可能出现假阴性或假阳 性。
核酸检测方法及优缺点
优点 高灵敏度和特异性：通过检测胃黏膜组织或粪便中的幽门螺旋杆菌核酸来判断感染情况。
可用于早期诊断和疗效评估。
核酸检测方法及优缺点
01
缺点
02
03
04
需要专业实验室和设备支持。
联合用药方案及注意事项
联合用药方案：一般采用两种抗生素联合一种抑酸药或铋 剂的三联疗法，或在此基础上加上一种胃黏膜保护剂的四 联疗法。 严格遵医嘱，按时按量服药。
若出现严重不良反应，应立即停药并就医。
注意事项 治疗期间避免饮酒和辛辣刺激性食物。 治疗结束后需进行复查，确保幽门螺旋杆菌已根除。
05
临床表现与诊断方法
临床表现
感染幽门螺旋杆菌后，患者可能出现胃痛、胃胀、反酸、嗳气、 恶心等症状。严重者可出现呕血、黑便等消化道出血表现。
诊断方法
幽门螺旋杆菌的诊断方法包括呼气试验、血清学检测、粪便抗 原检测和胃镜检查等。其中，胃镜检查结合组织学检查是诊断 的金标准。
02
幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关 系
幽门螺旋杆菌hpPPT课件
目录
• 幽门螺旋杆菌概述 • 幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系 • 幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价 • 幽门螺旋杆菌感染治疗策略与药物选择 • 幽门螺旋杆菌感染预防措施与健康教育 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
幽门螺分类
定义
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp） 是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及 十二指肠的各区域内。
特异性较高。
04
缺点
05
需要取得胃黏膜组织，有一定创伤性。
06
受取材部位、试剂质量等因素影响，可能出现假阴性或假阳 性。
核酸检测方法及优缺点
优点 高灵敏度和特异性：通过检测胃黏膜组织或粪便中的幽门螺旋杆菌核酸来判断感染情况。
可用于早期诊断和疗效评估。
核酸检测方法及优缺点
01
缺点
02
03
04
需要专业实验室和设备支持。
联合用药方案及注意事项
联合用药方案：一般采用两种抗生素联合一种抑酸药或铋 剂的三联疗法，或在此基础上加上一种胃黏膜保护剂的四 联疗法。 严格遵医嘱，按时按量服药。
若出现严重不良反应，应立即停药并就医。
注意事项 治疗期间避免饮酒和辛辣刺激性食物。 治疗结束后需进行复查，确保幽门螺旋杆菌已根除。
05
临床表现与诊断方法
临床表现
感染幽门螺旋杆菌后，患者可能出现胃痛、胃胀、反酸、嗳气、 恶心等症状。严重者可出现呕血、黑便等消化道出血表现。
诊断方法
幽门螺旋杆菌的诊断方法包括呼气试验、血清学检测、粪便抗 原检测和胃镜检查等。其中，胃镜检查结合组织学检查是诊断 的金标准。
02
幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关 系
幽门螺旋杆菌hpPPT课件
目录
• 幽门螺旋杆菌概述 • 幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系 • 幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价 • 幽门螺旋杆菌感染治疗策略与药物选择 • 幽门螺旋杆菌感染预防措施与健康教育 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
幽门螺分类
定义
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp） 是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及 十二指肠的各区域内。
幽门螺杆菌感染科普宣传PPT课件
饮食调理
避免辛辣食物：刺激胃黏膜，加重症状
高纤维食物：促进胃肠蠕动，有助于康 复
饮食调理
小而频繁的饮食注意个人卫生：勤洗手、使用干净的餐 具 避免与其他感染者共用物品
日常生活注意事项
定期体检，及时发现问题
健康宣传
健康宣传
提高公众对幽门螺杆菌感染的认识 宣传预防措施，保护自己和他人的健康
幽门螺杆菌感 染科普宣传PPT
课件
目录 概述 症状和诊断 传播途径和预防措施 治疗方法 饮食调理 日常生活注意事项 健康宣传 资源参考
概述
概述
幽门螺杆菌：一种常见的细菌, 可导致胃部感染
感染途径：口腔、唾液、胃酸 等
概述
危害：引发胃炎、胃溃疡、胃癌等疾病 预防措施：科学饮食、个人卫生等
症状和诊断
症状和诊断
症状：消化不良、腹痛、恶心 等 诊断方法：呼气试验、血液检 测、胃镜检查等
传播途径和预 防措施
传播途径和预防措施
传播途径：唾液接触、食品污染等 预防措施：勤洗手、生熟分开、饮食卫 生等
治疗方法
治疗方法
抗生素治疗：根据耐药性选择 合适的抗生素
辅助治疗：饮食调理、减轻胃 酸等
饮食调理
健康宣传
推广科学饮食，促进胃部健康
资源参考
资源参考
World Health Organization
Centers for Disease Control and Prevention
资源参考
National Health Service
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幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌研究进展
一、概述
• Hp（helicobacter pylori, Hp）的发现 • H.plori与4种上消化道疾病密切相关：慢性 胃炎、PU、胃癌及MALT • WHO:H.pylori-胃癌I类致癌因子
流行病学
• 人是幽门螺杆菌的唯一自然宿主，全世界人群 自然感染率50% ，我国约有7亿人感染 • 2001-2004 ：我国Hp感染率为40%～ 90%，平均59% • 现症感染率：42%（广东）～ 64%（陕西） • 有报道指出：Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～ 8月份为高峰
• • • •
初治使用三联方案者，初治疗方案中的四联方案仍可作为 补救治疗的首选方案 文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于7天， 14天优于10天，可根据情况适当延长疗程
个体化治疗
对于多次根除治疗失败者，应给予个体化治疗：
了解患者以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败 原因 根据药敏试验结果选择抗生素 根据患者以前治疗所有药物选择抗生素 序贯治疗对Hp根除失败者有较好的根除率，可考 虑用于个体化治疗 推荐使用的其它抗生素：如喹诺酮类、呋喃唑酮等 对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间 （2-3个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提 高根除率
H.pylori的致病机理
• H.pylori 的定植 • 毒素引起的胃黏膜损害 • 宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤
• 感染后胃泌素和生长抑素调节失衡
H.pylori的致病因子
• 毒力因子：黏附素、尿激酶、黏液酶、脂酶、磷脂酶 A、脂多糖、醇脱氢酶、细胞毒素、 60×103热休克蛋白、生物胺等 • 细胞因子：诱导局部IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、 IL-12、TNF-α、IFN-γ、EGF等产生 • 自由基：Hp通过对中性粒细胞的趋化、激活、导致呼 吸爆发而产生大量自由基 • 毒力基因：vacA；iceA；cagA
一、概述
• Hp（helicobacter pylori, Hp）的发现 • H.plori与4种上消化道疾病密切相关：慢性 胃炎、PU、胃癌及MALT • WHO:H.pylori-胃癌I类致癌因子
流行病学
• 人是幽门螺杆菌的唯一自然宿主，全世界人群 自然感染率50% ，我国约有7亿人感染 • 2001-2004 ：我国Hp感染率为40%～ 90%，平均59% • 现症感染率：42%（广东）～ 64%（陕西） • 有报道指出：Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～ 8月份为高峰
• • • •
初治使用三联方案者，初治疗方案中的四联方案仍可作为 补救治疗的首选方案 文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于7天， 14天优于10天，可根据情况适当延长疗程
个体化治疗
对于多次根除治疗失败者，应给予个体化治疗：
了解患者以前治疗时用药的依从性，判断治疗失败 原因 根据药敏试验结果选择抗生素 根据患者以前治疗所有药物选择抗生素 序贯治疗对Hp根除失败者有较好的根除率，可考 虑用于个体化治疗 推荐使用的其它抗生素：如喹诺酮类、呋喃唑酮等 对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间 （2-3个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提 高根除率
H.pylori的致病机理
• H.pylori 的定植 • 毒素引起的胃黏膜损害 • 宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤
• 感染后胃泌素和生长抑素调节失衡
H.pylori的致病因子
• 毒力因子：黏附素、尿激酶、黏液酶、脂酶、磷脂酶 A、脂多糖、醇脱氢酶、细胞毒素、 60×103热休克蛋白、生物胺等 • 细胞因子：诱导局部IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、 IL-12、TNF-α、IFN-γ、EGF等产生 • 自由基：Hp通过对中性粒细胞的趋化、激活、导致呼 吸爆发而产生大量自由基 • 毒力基因：vacA；iceA；cagA
幽门螺旋杆菌PPT课件
内容
31 2
HP感染流行病学及致病情况
幽门螺杆菌的危害
3
HP感染的表现
4 HP的临床检测方法
幽门螺杆菌的临床检测方法
无创伤性检查包括血清学方法、 胃液的PCR和同位素标记物的 呼气试验。 创伤性检查均需借助胃镜完成， 包括形态学、微生物学等
一、无创性检查
1、抗Hp抗体：用于流行病学调查。
2、碳13或碳14呼吸试验:敏感性和特异性均高,可用于复查 首选 。最常用的是快速尿素酶试验和碳13或碳14呼吸试 验。
因胃和十二指肠 粘膜损伤，有些 病人还可出现反 复发作性剧烈腹 痛、上消化道少 量出血等症状
泛酸
HP诱发胃泌素大量 分泌 导致胃酸过多
表现为泛酸和烧 心；
腹痛
口臭
HP在牙菌斑中生存，感 染，导致口气重，严重 者一种特殊口腔异味， 无论如何清洁，都无法 去除。幽门螺杆菌是引 起口腔异味的最直接病 菌之一
免疫印迹法
幽门螺旋杆菌抗体二项（HPIgG、IgA）
诊断十二指肠、胃溃疡 血清0.8ml
如何预防HP感染
(1)改变饮食结构。 (2)改变不良饮食习惯。 (3)少饮烈性酒，不吸烟。 (4)精神开朗，情绪乐观，不生闷气。
总结
及早发现幽门螺旋杆菌感染者，及时而有效地用 抗菌素杀灭幽门螺旋杆菌，对预防和控制胃癌有重大 意义。医学家们认为，彻底消灭幽门螺旋杆菌并非难 事，90%的幽门螺旋杆菌感染者1-2周治疗后，体内 的细菌往往能被消灭殆尽。他们建议，应当全民普查， 至少应该对接受过胃部手术、有过胃病、或者亲属中 有过胃癌的人进行HP检查，并对感染者进行杀菌治 疗，这样有望控制胃癌！
幽门螺旋杆菌的代谢产物直接毒害黏膜引起炎 症反应，本身也具有基因毒性作用从而引发胃 黏膜的恶性转化，引发胃癌。
幽门螺旋杆菌ppt课件
13
“漏屋顶”学说
正常的胃黏膜上黏膜上皮分泌的黏液和上皮细胞及细胞的 紧密连接形成了胃黏膜屏障,这种屏障起着防止H+反弥散 的作用.
1988年有一学者提出了这一假说,比较形象地比喻了Hp对 胃黏膜屏障损害的后果。
把胃黏膜比作“屋顶”，能保护其下的 黏膜组织免受胃 酸（“雨”）的损伤。当黏膜受到损伤时，形成“漏屋 顶”，H+ 就从“漏屋顶”处反弥散，导致黏膜的损伤和 溃疡的形成。
A silver stain of H. pylori on gastric mucus-secreting epithelial cells (x1000). From Dr. Marshall's stomach biopsy taken 8 days after he drank a culture of H. pylori (1985).
1938年Doenges在一份综合性尸解研究报告中提出了胃中螺形菌的流行率 达43%，但是并未检查出这一细菌与不同的胃病疾病之间的关系。
1979年4月，沃伦在一份胃黏膜活体标本中，发现无数细菌紧粘着胃上 皮。沃伦意识到，这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。
有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污 染物，这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了 1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势，在此以后对胃 的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。
12
Hp的毒力因子
Hp可引起寄居部位各种不同程度的病理变化,这与Hp有许 多毒力因子有关。Hp自身能生成许多酶，如尿素酶，氧 化酶，过氧化氢酶，磷脂酶，醇脱氢酶，这些酶对Hp定 居在胃黏膜上起着重要的作用，同时还对胃黏膜有一定的 损伤。
“漏屋顶”学说
正常的胃黏膜上黏膜上皮分泌的黏液和上皮细胞及细胞的 紧密连接形成了胃黏膜屏障,这种屏障起着防止H+反弥散 的作用.
1988年有一学者提出了这一假说,比较形象地比喻了Hp对 胃黏膜屏障损害的后果。
把胃黏膜比作“屋顶”，能保护其下的 黏膜组织免受胃 酸（“雨”）的损伤。当黏膜受到损伤时，形成“漏屋 顶”，H+ 就从“漏屋顶”处反弥散，导致黏膜的损伤和 溃疡的形成。
A silver stain of H. pylori on gastric mucus-secreting epithelial cells (x1000). From Dr. Marshall's stomach biopsy taken 8 days after he drank a culture of H. pylori (1985).
1938年Doenges在一份综合性尸解研究报告中提出了胃中螺形菌的流行率 达43%，但是并未检查出这一细菌与不同的胃病疾病之间的关系。
1979年4月，沃伦在一份胃黏膜活体标本中，发现无数细菌紧粘着胃上 皮。沃伦意识到，这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。
有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污 染物，这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了 1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势，在此以后对胃 的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。
12
Hp的毒力因子
Hp可引起寄居部位各种不同程度的病理变化,这与Hp有许 多毒力因子有关。Hp自身能生成许多酶，如尿素酶，氧 化酶，过氧化氢酶，磷脂酶，醇脱氢酶，这些酶对Hp定 居在胃黏膜上起着重要的作用，同时还对胃黏膜有一定的 损伤。
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幽门螺杆菌感染与胃黏膜屏障
浙江省消化病学术中心 浙江大学医学院 黄怀德
“胃液为什么不能消化自身?”
18世纪
法国自然科学家Reaumur发现 “将胃液注入其他任何体腔如气 道、胸腔、腹腔、关节腔都会引 起炎症坏死，唯独胃液为什么不 能消化自身呢？”
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019，P31
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019
防御修复第四层次:免疫细胞-炎 症反应
巨噬细胞/肥大细胞定居在 固有层,作为警戒细胞感受 异体成份,释放炎性介质, 增加粒细胞浸润,形成适当 炎症反应
Normal
Mild
Moderate
Marked
炎症是“双刃剑”，既有 防御作用,其产生的 “氧 自由基”也有损伤作用
防御修复第二层次:上皮屏障
胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸 胃上皮细胞之间紧密连接 胃上皮抗原递呈,免疫探及并限制潜在有害物质 持续快速更新：人胃上皮细胞每分钟脱落50万个， 2-4日完全更新一次
正常胃粘膜上皮细胞扫描电镜观察 正常胃粘膜上皮层 HE
1.Digestion, 1986,35:182-8 2. 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,P35
防御修复第五层次:修复重建因 子…2
bFGF (basic Fibroblast Growth Factor,成纤维生长因子）几乎 机体所有细胞都有表达。溃疡局部成纤维细胞、血管内皮细胞 能生成并释放bFGF ，促进肉芽组织内新生血管生成
1Tarnawski A, et al. Scand J Gastroenterol 2019,30 ( Suppl 208 ):9-13 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社：2019
“胃象瓷器一样耐腐蚀!”
1855年
法国实验
耐腐蚀！”
1. Werther LJ. The Mount Sinai Journal of Medicine. 2000;67(1):41-53 2. 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019，P31
1.Classification and Grading of Gastritis, the updated Sydney System. American Journal of Surgical Pathology,2019,20(10):1161-81 2.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019
•厚度：平均180µ m,呈连续性分布 •主要成分: H+ 表层:糖蛋白 减慢H+扩散, + - 形成pH阶差 次层:磷脂 HCO3 •保护作用： 润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散
1胃粘膜病变的病理学探讨，医学论坛（日本）：1992 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,P33
胃粘膜防御修复五个层次
1.粘液－ HCO3-屏障
2.上皮层屏障
3.胃粘膜血流
4.免疫细胞炎症反应
5.修复重建因子
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,P32
防御修复第一层次:粘液-HCO 3
屏障
•胃腔内可溶性粘液与食物相混
胃粘液 •上皮表面粘液凝胶层 •粘液细胞囊泡内粘液
“阻H+屏障”和“前列腺素”的发现
1964年 Davenport发现： “胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障 作用”1 1975年 美国密歇根州Upjohn药厂Robert发现： “前列腺素对胃粘膜有保护作用，提出细 胞保护（Cytoprotection）的概念”2
1. Davenport HW. Digestion. 1972;5:162 2.Robert A. Gastroenterology. 1977;77:764
早期修复:损伤后数分钟，EGF促进损伤 周边(愈合带)上皮细胞移行覆盖创面。
晚期修复:EGF促进上皮细胞分裂,分化, 增殖,完成再上皮化；促进某些低分化细 胞进入溃疡底部肉芽组织形成小管，转 化为腺体。
1Tarnawski A, et al. Scand J Gastroenterol 2019,30 (Suppl 208):9-13 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床,上海科学技术出版社：2019
攻击-防御因子的平衡是 维护胃健康的基础
1963年 Shay和Sun提出: 胃粘膜攻击 - 防御因 Protective Factor 子平衡理论
Aggressive Factor
1.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,序1 2.Hotta.Trends in Glycoscience and Glycotechnology. 2000;12(63):59-68.
防御修复第五层次:修复重建因 子…1
EGF (Epidermal Growth Factor,表皮生长因子)：单链多肽，生理 状态主要由颌下腺和十二指肠Brunner腺分泌。粘膜损伤时溃疡区 附近细胞(ulceration-associated cell lineage)能合成并分泌EGF，在 局部与EGF受体结合，促进上皮修复：
防御修复第三层次:胃粘膜血流
胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow,GMBF),在保护机制 中处于基础地位：
运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的 结构功能与更新 促进粘液生成和分泌 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构，摄 取壁细胞产生的HCO3-，运输至上皮细胞 分泌入粘液层 如酸或其他损伤因子反流入粘膜，将引 起神经介导的GMBF升高，对限制损伤促 进修复意义重要 前列腺素PGs,一氧化氮NO,降钙素基因相 关肽CGRP能显著增加GMBF
全面阐述胃粘膜保护机制
2019年
Wallace全面阐述胃粘膜屏障： 根据解剖和功能将 胃粘膜的防御修复分为五个层次
Wallace JL, Granger DN. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense. FASEB,2019;10:731-40 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,序2
浙江省消化病学术中心 浙江大学医学院 黄怀德
“胃液为什么不能消化自身?”
18世纪
法国自然科学家Reaumur发现 “将胃液注入其他任何体腔如气 道、胸腔、腹腔、关节腔都会引 起炎症坏死，唯独胃液为什么不 能消化自身呢？”
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019，P31
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019
防御修复第四层次:免疫细胞-炎 症反应
巨噬细胞/肥大细胞定居在 固有层,作为警戒细胞感受 异体成份,释放炎性介质, 增加粒细胞浸润,形成适当 炎症反应
Normal
Mild
Moderate
Marked
炎症是“双刃剑”，既有 防御作用,其产生的 “氧 自由基”也有损伤作用
防御修复第二层次:上皮屏障
胃上皮细胞顶膜能抵御高浓度酸 胃上皮细胞之间紧密连接 胃上皮抗原递呈,免疫探及并限制潜在有害物质 持续快速更新：人胃上皮细胞每分钟脱落50万个， 2-4日完全更新一次
正常胃粘膜上皮细胞扫描电镜观察 正常胃粘膜上皮层 HE
1.Digestion, 1986,35:182-8 2. 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,P35
防御修复第五层次:修复重建因 子…2
bFGF (basic Fibroblast Growth Factor,成纤维生长因子）几乎 机体所有细胞都有表达。溃疡局部成纤维细胞、血管内皮细胞 能生成并释放bFGF ，促进肉芽组织内新生血管生成
1Tarnawski A, et al. Scand J Gastroenterol 2019,30 ( Suppl 208 ):9-13 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社：2019
“胃象瓷器一样耐腐蚀!”
1855年
法国实验
耐腐蚀！”
1. Werther LJ. The Mount Sinai Journal of Medicine. 2000;67(1):41-53 2. 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019，P31
1.Classification and Grading of Gastritis, the updated Sydney System. American Journal of Surgical Pathology,2019,20(10):1161-81 2.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019
•厚度：平均180µ m,呈连续性分布 •主要成分: H+ 表层:糖蛋白 减慢H+扩散, + - 形成pH阶差 次层:磷脂 HCO3 •保护作用： 润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散
1胃粘膜病变的病理学探讨，医学论坛（日本）：1992 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,P33
胃粘膜防御修复五个层次
1.粘液－ HCO3-屏障
2.上皮层屏障
3.胃粘膜血流
4.免疫细胞炎症反应
5.修复重建因子
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,P32
防御修复第一层次:粘液-HCO 3
屏障
•胃腔内可溶性粘液与食物相混
胃粘液 •上皮表面粘液凝胶层 •粘液细胞囊泡内粘液
“阻H+屏障”和“前列腺素”的发现
1964年 Davenport发现： “胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障 作用”1 1975年 美国密歇根州Upjohn药厂Robert发现： “前列腺素对胃粘膜有保护作用，提出细 胞保护（Cytoprotection）的概念”2
1. Davenport HW. Digestion. 1972;5:162 2.Robert A. Gastroenterology. 1977;77:764
早期修复:损伤后数分钟，EGF促进损伤 周边(愈合带)上皮细胞移行覆盖创面。
晚期修复:EGF促进上皮细胞分裂,分化, 增殖,完成再上皮化；促进某些低分化细 胞进入溃疡底部肉芽组织形成小管，转 化为腺体。
1Tarnawski A, et al. Scand J Gastroenterol 2019,30 (Suppl 208):9-13 2 胃粘膜损伤与保护—基础与临床,上海科学技术出版社：2019
攻击-防御因子的平衡是 维护胃健康的基础
1963年 Shay和Sun提出: 胃粘膜攻击 - 防御因 Protective Factor 子平衡理论
Aggressive Factor
1.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,序1 2.Hotta.Trends in Glycoscience and Glycotechnology. 2000;12(63):59-68.
防御修复第五层次:修复重建因 子…1
EGF (Epidermal Growth Factor,表皮生长因子)：单链多肽，生理 状态主要由颌下腺和十二指肠Brunner腺分泌。粘膜损伤时溃疡区 附近细胞(ulceration-associated cell lineage)能合成并分泌EGF，在 局部与EGF受体结合，促进上皮修复：
防御修复第三层次:胃粘膜血流
胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow,GMBF),在保护机制 中处于基础地位：
运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的 结构功能与更新 促进粘液生成和分泌 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构，摄 取壁细胞产生的HCO3-，运输至上皮细胞 分泌入粘液层 如酸或其他损伤因子反流入粘膜，将引 起神经介导的GMBF升高，对限制损伤促 进修复意义重要 前列腺素PGs,一氧化氮NO,降钙素基因相 关肽CGRP能显著增加GMBF
全面阐述胃粘膜保护机制
2019年
Wallace全面阐述胃粘膜屏障： 根据解剖和功能将 胃粘膜的防御修复分为五个层次
Wallace JL, Granger DN. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense. FASEB,2019;10:731-40 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2019,序2