慢阻肺的评估与稳定期的管理
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慢阻肺稳定期药物治疗与管理ppt课件全篇
通气支持 无创通气已广泛应用于稳定期极重度慢阻肺患者， 可改善生存率，但不能改善生活质量
手术治疗 肺大疱切除术、肺减容术、肺移植
稳定期慢阻肺的非药物治疗
劝导戒烟
戒烟对慢性阻塞性肺病自然病程的影响最大， 医疗卫生人员应鼓励所有吸烟的患者戒烟。
与患者自行戒烟相比，医生及其他卫生工作 者劝告其戒烟可以明显提高戒烟率（证据级别 A）。即使是促使戒烟的短时（3分钟）咨询 也可达到5-10%的戒烟率。
慢阻肺气流受限严重程度——肺功能分级
（支气管扩张剂后FEV1）
FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
FEV1 <30%预计值
慢阻肺的评估--症状
• GOLD推荐使用：
mMRC问卷 仅评估呼吸困难对患者活动能力的影响
无急性加重 1次急性加重
既往1年内频繁出现急性加重的患者， 第二年再次发生急性加重的比例高达80%
80% (n=289)
≥2次急性加重 n=361
第一年
一项分析研究共纳入2138 例慢阻肺患者， 根据患者病情分为不同阶段，随访3年，主 要考察急性加重的发生频率和严重程度。
Hurst JR, et al. NEJM 2010;363:1128-1138
代谢综合征、骨质疏松、焦虑/抑郁心理障碍、肺 癌
• 慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不
同程度合并与吸烟、老龄相关的其它疾病
• 慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应 • 慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
大纲 中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南 2024
中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（2024年）慢阻肺的定义慢阻肺是一种慢性气道疾病，特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
慢阻肺的流行病学高患病率、高死亡率和高疾病负担：慢阻肺在我国具有流行病学特征，表现为患病率高、死亡率高和疾病负担重。
患病率：2007年调查显示，40岁及以上人群中慢阻肺的患病率为8.2%。
2018年调查显示，20岁及以上成年人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁及以上则高达13.7%。
患者人数：估算我国慢阻肺患者人数近1亿。
死亡原因：2017年，慢阻肺是我国第三大死亡原因。
慢阻肺的分期稳定期急性加重期：以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重<14 d为特征的事件，可伴有呼吸急促和/或心动过速。
慢阻肺的病因、危险因素与发病机制病因和危险因素慢阻肺的发生、发展取决于个体易感因素与环境因素的交互作用，通常涉及多个因素。
吸烟是最重要的环境危险因素，其他包括室内外空气污染、职业暴露、早年事件（如低出生体重、儿童期感染等）。
发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确，涉及氧化应激、炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等因素。
这些因素导致组织重构，进而发生慢性呼吸系统症状和气流受限。
近年研究显示自身免疫调控机制、遗传因素以及肺发育相关因素可能在疾病的发生、发展中起到重要作用。
病理表现特征性病理改变表现为气道、肺实质及肺血管的慢性炎症、气道壁重构、肺实质破坏。
病理生理主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭、动态过度充气和气体交换异常。
可伴有黏液高分泌，随着疾病进展，可出现低氧血症和/或高碳酸血症。
疾病晚期可能发展为肺动脉高压，导致慢性肺源性心脏病及右心衰竭。
慢阻肺的筛查、诊断与综合评估筛查和病例发现筛查是在普通人群中进行，基于人口学信息对无症状个体进行检查。
病例发现是评估个体呼吸系统症状及慢阻肺相关危险因素暴露情况。
通过量表和简单的生理学测量能够识别既往未确诊的慢阻肺患者。
临床表现及辅助检查慢阻肺症状包括呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸痛和乏力等。
慢阻肺稳定期患者的长期管理PPT课件
其他评估
影像 肺容积和弥散功能 血氧或动脉血气分析 α1抗胰蛋白酶缺乏的筛查 运动试验 综合评分
17
慢阻肺诊治指南（2013修订版）中华医学会呼吸分会 慢阻肺学组 GOLD 2016
慢阻肺稳定期的监测和随访
监测疾病进展和合并症的发生。 至少每年做一次肺功能检查，了解肺功能减退情况。 每2-3个月可进行一次问卷评估，如CAT问卷，动态监测比单次检测更有价值。 症状评估。 吸烟状态。 评估患者对治疗药物的依从性、治疗效果和不良反应。
率（证据级别A）。即使是促使戒烟的短时（3分钟）咨询也可达到5-10%的 戒烟率。
20
慢阻肺诊治指南（2013修订版）中华医学会呼吸分会 慢阻肺学组 GOLD 2016
戒烟是延缓慢阻肺病情进展的有效手段
FEV1 L FEV1 L
：SIP组 ：SIA组 ：UC组 平 均
（ ）
筛选2
随访（年）
第1年两个吸烟干预组（SIP和SIA组）的FEV1 下降速率明显比非干预组的低，主要是是戒烟 的影响
考，而mMRC 主要提供了呼吸困难程度对患者的影响
10
慢阻肺诊治指南（2013修订版）中华医学会呼吸分会 慢阻肺学组 GOLD 2016
慢阻肺的评估-- 肺功能
慢阻肺气流受限严重程度的肺功能分级
（基于支气管扩张剂后FEV1）
患者FEV1/FVC< 0.70
GOLD I级:轻度
FEV1 ≥80%预计值
41%
约50% 35%
42%
例
慢阻肺患者有效进行自我管理，显著降低住院和急诊率2
一项随机、对照试验
试验设计：743名严重慢阻肺患者随
住 院
0.82/患者 0.48/患者
影像 肺容积和弥散功能 血氧或动脉血气分析 α1抗胰蛋白酶缺乏的筛查 运动试验 综合评分
17
慢阻肺诊治指南（2013修订版）中华医学会呼吸分会 慢阻肺学组 GOLD 2016
慢阻肺稳定期的监测和随访
监测疾病进展和合并症的发生。 至少每年做一次肺功能检查，了解肺功能减退情况。 每2-3个月可进行一次问卷评估，如CAT问卷，动态监测比单次检测更有价值。 症状评估。 吸烟状态。 评估患者对治疗药物的依从性、治疗效果和不良反应。
率（证据级别A）。即使是促使戒烟的短时（3分钟）咨询也可达到5-10%的 戒烟率。
20
慢阻肺诊治指南（2013修订版）中华医学会呼吸分会 慢阻肺学组 GOLD 2016
戒烟是延缓慢阻肺病情进展的有效手段
FEV1 L FEV1 L
：SIP组 ：SIA组 ：UC组 平 均
（ ）
筛选2
随访（年）
第1年两个吸烟干预组（SIP和SIA组）的FEV1 下降速率明显比非干预组的低，主要是是戒烟 的影响
考，而mMRC 主要提供了呼吸困难程度对患者的影响
10
慢阻肺诊治指南（2013修订版）中华医学会呼吸分会 慢阻肺学组 GOLD 2016
慢阻肺的评估-- 肺功能
慢阻肺气流受限严重程度的肺功能分级
（基于支气管扩张剂后FEV1）
患者FEV1/FVC< 0.70
GOLD I级:轻度
FEV1 ≥80%预计值
41%
约50% 35%
42%
例
慢阻肺患者有效进行自我管理，显著降低住院和急诊率2
一项随机、对照试验
试验设计：743名严重慢阻肺患者随
住 院
0.82/患者 0.48/患者
慢阻肺稳定期控制管理
THANKS
感谢观看
社会经济因素影响
总结词
社会经济因素对慢阻肺稳定期控制管理的影响不容忽视。
详细描述
经济条件较差的患者可能因为治疗费用高昂而无法坚持治疗，而社会支持不足的患者可能 因为缺乏关爱和帮助而难以维持治疗的持续性。
对策
政府和社会应加大对慢阻肺患者的医疗保障力度，减轻患者的经济负担，同时加强社区对 患者的支持与关爱，提高患者的治疗信心和生活质量。
稠。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻、烟熏等 刺激性食物，以免加重呼吸道
症状。
运动与锻炼
适度运动
呼吸锻炼
力量训练
进行适度的有氧运动， 如散步、慢跑、骑车等，
以增强心肺功能。
进行深呼吸和腹式呼吸 锻炼，以改善呼吸功能。
进行适量的力量训练， 以增强肌肉力量，提高
身体稳定性。
避免剧烈运动
避免剧烈运动和竞技活 动，以免加重呼吸道症
呼吸训练
通过练习深呼吸、腹式呼吸等，改善呼吸肌功能，缓解呼吸 困难症状。
氧疗
低氧血症患者
对于存在低氧血症的慢阻肺患者，建 议在医生指导下进行长期氧疗，以提 高生活质量。
夜间氧疗
对于睡眠呼吸障碍明显的患者，可以 考虑夜间氧疗，改善睡眠质量。
疫苗接种
流感疫苗
每年接种流感疫苗，有助于降低慢阻肺急性发作的风险。
戒烟
戒烟是慢阻肺稳定期最重要的非药物治疗措施，可以显著改善症状、提高生活质 量，并降低急性发作风险。
预防
避免接触烟草烟雾、工业污染物等慢阻肺危险因素，保持室内空气清新，有助于 预防慢阻肺的发生和恶化。
肺康复训练
运动训练
根据患者情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、太极拳 等，以增强心肺功能和耐力。
慢阻肺患者稳定期的自我管理PPT课件
3
其他检查
根据患者具体情况，可能需要进行心电图、心脏 彩超、血常规等检查，以全面了解身体状况。
效果评价指标设定
肺功能指标
01
如FEV1（第一秒用力呼气容积）占预计值百分比、FEV1/FVC
（用力肺活量）比值等，用于评估肺部功能状况。
症状评分
02
采用慢阻肺评估测试（CAT）等量表，对患者咳嗽、咳痰、喘
尽量避免接触慢阻肺的诱发因素，如 烟雾、粉尘、有害气体等，以减少对 呼吸道的刺激。
提高生活质量
01
02
03
保持适量运动
根据身体状况选择适合的 运动方式，如散步、太极 拳等，以增强体质和提高 心肺功能。
合理饮食
保持均衡的饮食，摄入足 够的蛋白质、维生素和矿 物质，避免过度摄入高盐 、高脂肪和高糖食物。
心理调适及压力缓解方法
认知行为疗法
通过改变不良的思维和 行为模式，减轻焦虑和
抑郁症状。
放松训练
如渐进性肌肉松弛法、 深呼吸练习等，有助于 缓解紧张和焦虑情绪。
社交活动
积极参加社交活动，与 他人交流分享经验和感 受，减轻孤独感和压力
。
寻求支持
与家人、朋友或专业人 士交流，寻求情感支持 和建议，共同应对挑战
选择适合的运动方式
如散步、太极拳、瑜伽等，避免剧烈运动导致呼吸困难。
控制运动强度和时间
根据患者的身体状况和耐受能力，逐渐增加运动强度和时间。
坚持运动
长期规律的运动有助于改善心肺功能，提高生活质量。
规律作息，保证充足睡眠
规律作息
养成良好的作息习惯，保证充足的睡眠时间，避 免熬夜和过度劳累。
舒适的睡眠环境
保持良好的心态，积极面对疾病和 治疗过程中的挑战，通过心理咨询 、呼吸练习等方式缓解焦虑和压力 。
慢性阻塞性肺疾病稳定期管理-呼吸内二科
COPD发病风险与社会经济水平的高度呈负相关。尚不明确这种关联是否是对贫穷所 致室内外污染暴露增加，拥挤，营养不良，感染或是其它一些贫穷相关的因素的反映。
哮喘和气道高反应性
哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘 患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆 气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1 下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对 COPD 的治疗和预防很重 要。烟草吸入是最常见且易识别的 COPD 危险因素，应持续 鼓励每一位吸烟者戒烟。
同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室 外污染源的暴 露
烟草吸入 对于所有仍在吸烟的 COPD 患者，戒烟是关键 的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中 起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的 COPD 患者 戒烟。
在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
炎症细胞 细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中
性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
炎症介质 细支气管周围及间质纤维化。
病理生理 气流受限及气体陷闭。
气体交换异常 通气量减少 呼吸及损伤 通气血流比例失调 粘液高分泌 肺动脉高压-----右心衰竭 COPD后期出现，主要形成原
气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风 险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近， 但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。 不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。
哮喘和气道高反应性
哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘 患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆 气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1 下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对 COPD 的治疗和预防很重 要。烟草吸入是最常见且易识别的 COPD 危险因素，应持续 鼓励每一位吸烟者戒烟。
同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室 外污染源的暴 露
烟草吸入 对于所有仍在吸烟的 COPD 患者，戒烟是关键 的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中 起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的 COPD 患者 戒烟。
在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
炎症细胞 细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中
性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
炎症介质 细支气管周围及间质纤维化。
病理生理 气流受限及气体陷闭。
气体交换异常 通气量减少 呼吸及损伤 通气血流比例失调 粘液高分泌 肺动脉高压-----右心衰竭 COPD后期出现，主要形成原
气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风 险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近， 但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。 不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。
慢阻肺(2)
并发症
1、慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下也不能维 持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，而引起的一系列病理生理改变，临床表现为II型 呼吸衰竭即高碳酸血症性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。 2、自发性气胸 呼吸困难突然加重伴有明显的发绀， 患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线检 查可以确诊。 3、慢性肺源性心脏病 缺氧会使肺血管萎缩，通气灌 注比例失调，气道阻塞会引起神经体液的改变使血管收 缩因子增加，如5-羟色胺、白三烯、血管紧张素II会进 一步加重肺血管收缩，这些综合因素会导致肺血管重构， 使肺血管阻力增加，造成肺动脉高压，右心室为了克服 肺动脉阻力而发生右心室肥厚，这种代偿机制转位失代 偿时就会引起右心室扩大和右心衰竭。
实验室和其他辅助检查
1、肺功能检查 是判断持续气流受限的主要指标即第一 秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值 （FEV1/FVC）＜70﹪表明存在持续气流受限。 2、胸部X线检查 X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不 高，但对于其他肺疾病进行鉴别具有重要价值如自发性 气胸、肺炎等。 3、胸部CT检查 CT检查可发现小气道病变及肺气肿的 表现，但其临床意义在于排除其他相似症状的呼吸系统 疾病。高分辨率CT对小叶中央型或全小叶型肺气肿以 及确定肺大泡的大小和数量，有较高的敏感性和特异性 4、血气检查 对确定发生的低氧血症、高碳酸血症、酸 碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
4、抗生素 在全球范围内，通常认为最常见的 病原体是流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌和肺炎链 球菌，其次是铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金葡 菌等，但在我国AECOPD患者绝大多数感染的细 菌为革兰氏阴性菌包括铜绿假单胞菌和肺炎克雷 伯杆杆菌，其次为流感嗜血杆菌，革兰氏阳性球 菌仅占15%，但并非所有的患者都有应用抗生素 的必要，我们要找到患者有细菌感染的依据后才 可以应用抗生素。最新共识推荐：①在AECOPD 时，同时出现以下三种症状：呼吸困难加重、痰 量增加、痰液变脓。②患者仅出现以上三种症状 中的两种但包括痰液变脓这一症状。③严重的急 性加重，需要有创或无创机械通气。三种临床表 现出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床 表现加重的AECOPD，一般不建议应用抗菌药物
慢阻肺从急性加重期到稳定期的全程管理()_图文
雾化吸入布地奈德直击气道
雾化吸入直接作用于气道，局部浓度高1,2
胃肠道
口咽 吞咽的部分
肝脏
肺部沉积 肝脏
B
经肝脏“首过代谢”失活
1. Pedersen S, O‘Byme P. Allergy 1997;52(S39):1-34. 2. 申昆玲等.临床儿科杂志.2014;6;504-511.
肺
从
肺 部
慢阻肺从急性加重期到稳定期的全程管理()_ 图文.pptx
1 慢阻肺的流行病学与危害
临床中您是否碰到过这样的患者？
中老年患者 长期吸烟
长期咳嗽 咳痰 呼吸困难
慢阻肺 急性加重
？
主诉 现病史
间断咳嗽、咳痰、呼吸困难5年，加重2月。
5年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰、痰为黄白色。每年 冬春季易发作，每次发作持续约7~10天，每年发作2~3次， 经治疗后可有所缓解。来院检查FEV1%预计值：58.2%， FEV1/FVC：44.3%。
中国慢阻肺患者中急性加重高风险患者比例高
患者类型一： 过去1年因急性加重住院≥1次
患者类型二： 过去1年急性加重≥2次
患者类型三： FEV1占预计值<50%
过去1年因急性加重而 至少住院1次的慢阻肺
患者高达43%1
过去1年平均急性加
重次数2次2（1-3
次）
1. 何权瀛. 中华结核和呼吸杂志，2009；32（04）: 253-257 2. 陈亚红等，中华结核和呼吸杂志，2010；33（10）: 750-753
2
安全性数据良好
普米克®令舒®全身副作用低，安全性得到认可。
1. 勾建强等. 中国医学创新. 2015,12(2): 10-12.
慢阻肺的临床评估与稳定期的管理课件
案例二：肺移植患者的术后管理经验分享
患者基本情况
一位50岁女性，诊断为慢阻肺，吸烟史 20年，已戒烟5年。
病史及病情进展
肺移植手术及术后管理方 案
患者术后管理效果
患者慢阻肺病情恶化，呼吸困难症状逐渐 加重，肺功能检查提示肺功能严重受损。
患者接受肺移植手术，术后采用免疫抑制 剂、抗感染等治疗，并进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练。
病情稳定，生活质量良好，活动耐量改善。
案例三：难治性慢阻肺患者的治疗经验分享
患者基本情况
一位70岁男性，诊断为慢阻 肺，吸烟史30年，已戒烟10 年。
病史及病情进展
患者慢阻肺病情难以控制， 反复出现急性发作，呼吸困 难等症状持续存在。
难治性慢阻肺治 疗及管理经验
采用多种药物联合治疗，包 括吸入性糖皮质激素、长效 β2受体激动剂、抗感染药物 等。同时进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练，并定 期进行病情评估和调整治疗 方案。
分类
根据严重程度，慢阻肺可分为轻度、中度、重度及极重度。
慢阻肺的病因与发病机制
病因
主要病因包括吸烟、空气污染、职业暴露等。
发病机制
气道和肺组织对有害气体或颗粒的炎症反应，导致气道阻塞和肺组织破坏。
慢阻肺的危害与影响
呼吸功能不全
慢阻肺患者肺功能逐渐下降，导致呼吸困难、 气短等症状。
生活质量下降
慢阻肺患者活动耐量下降，影响日常生活质 量。
康复治疗与肺移植
康复治疗
在慢阻肺稳定期，康复治疗可帮助患者恢复身体功能，提高 生活质量。包括运动训练、呼吸锻炼、心理支持等。
肺移植
对于严重肺功能损害的慢阻肺患者，肺移植是一种治疗选择。 但需评估患者的全身状况和肺移植的风险。
慢阻肺分组标准新
慢阻肺分组标准新
慢阻肺分级标准根据临床症状来分，可以分为急性加重期和稳定期，
1、急性加重期：慢阻肺可能是长期大量吸烟或者空气污染的原因，如果处于病情的急性加重期，主要以呼吸道症状加重为主，比如咳嗽或者咳痰，还会伴有气短和喘息，也会引起痰量增多，并且多为脓性和粘液性痰，还会伴有发热等症状。
2、稳定期：慢阻塞稳定期一般症状比较稳定，比如咳嗽和咳痰以及气短都是比较稳定或者轻微的，病情基本恢复到急性加重期的状态。
日常保持规律作息，不能经常熬夜，还要保持充足睡眠。
慢阻肺患者稳定期的自我管理PPT课件
合理饮食，保持营养均衡
均衡饮食
控制盐分摄入
患者应保持均衡的饮食，摄入足够的 蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
减少高盐食品的摄入，以降低高血压 和心血管疾病的风险，同时也有助于 减轻呼吸系统的负担。
增加抗氧化物质摄入
多食用富含抗氧化物质的食物，如水 果、蔬菜、坚果等，有助于减轻氧化 应激对呼吸系统的损害。
呼吸操练习指导
呼吸操种类
包括卧位、坐位和立位等多种体位的 呼吸操，可根据患者的具体情况进行 选择。
练习指导
在医护人员的指导下进行练习，注意 动作规范、呼吸配合；根据自身情况 逐渐增加锻炼强度和时间。
有效咳嗽和排痰技巧
有效咳嗽技巧
采用深呼吸后屏气、用力咳嗽的方法，有助于排出呼吸道深 部的痰液。
排痰技巧
通过拍背、体位引流等方式，促进痰液松动和排出；注意保 持呼吸道通畅，避免痰液堵塞。
04 心理调适与压力缓解
慢阻肺患者常见心理问题识别
焦虑
慢阻肺患者由于病情反复、呼吸 困难等症状，容易产生焦虑情绪 ，表现为紧张、不安、易怒或暴
躁等。
抑郁
长期受病痛折磨，社交活动减少， 生活质量下降等因素都可能导致患 者出现抑郁症状，如情绪低落、兴 趣丧失、睡眠障碍等。
与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全 球40岁以上发病率已高达9%～10%。
慢阻肺是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应 增强有关。
稳定期定义及重要性
稳定期是指患者咳嗽、咳痰、 气短等症状稳定或症状轻微。
随访方式
可采用电话、网络或面对 面等方式进行，确保患者 能够及时了解自身病情并 进行相应调整。
慢阻肺的评估与稳定期药物治疗
气流受限严重程度分级——肺功能分级 （基于短效支气管扩张剂吸入治疗后的FEV1）
在FEV1/FVC< 0.7的患者中
GOLD 1
轻度
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
中度
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
重度
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
极重度
FEV1 <30%预计值
慢阻肺评估——症状评估：CAT评分
不良反应：口干、偶有尿道症状、心血管事件发生率轻微增加。
慢阻肺常用维持治疗药物—甲基黄嘌呤类
药物 氨茶碱 茶碱缓释片
吸入剂(mcg)
雾化溶液(mg/ml)
口服 105mg/ml(溶液) 100—600mg(片)
注射剂 作用持续时间（小时） 250,500mg 不定，最长24小时 250,400,500 不定，最长24小时
稳定期慢阻肺中的支气管扩张剂
• LABA+LAMA组合与单药治疗相比，更好地改善FEV1及症状。 • LABA+LAMA组合在减少急性加重方面，优于单药和ICS/LABA • 噻托溴铵可增强肺康复效果，增加运动耐力。 • 对于稳定其慢阻肺患者，茶碱有轻微支气管扩张作用 ，可轻微
改善症状。
慢阻肺常用的维持治疗药物—抗炎药物
• 剂型：口服、吸入、雾化及静脉 • 分类：据药物作用持续时间分为：
短效（SABA，维持4-6小时） 长效（LABA，维持10-24小时。分快速起效、缓慢起效） • 不良反应：静息状态窦性心动过速、心律失常、震颤等
慢阻肺常用维持治疗药物—抗胆碱药物
药物
短效 异丙托溴铵 氧托溴铵 长效 阿地溴铵 格隆溴铵 噻托溴铵 芜地溴铵
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急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产
生影响
*本定义以呼吸生理障碍为特征，有别于慢性支气管炎和肺气肿,
并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）
主要内容
慢阻肺的临床评估
慢阻肺的治疗药物 慢阻肺稳定期的管理
3
慢阻肺的临床评估
目 的 判断患者疾病的严重程度、疾病对患者生活质量的影响 以及未来发生急性加重的风险，最终目的是指导治疗
2015 评估风险时，选择GOLD GOLD 分级或急性加
重病史最高风险（因病情加重住院＞1 次考虑为高风险）
（ C）
（ A）
（ D） （ B）
CAT ≥ 10 mMRC ≥2 mMRC 0-1 ≥2 0-1 ≥2
≥2 1 0
险 2 1
急 性 加风 重险 病 史 )
(
急性加重次数/年 ≤1 ≤1 ≥2 ≥2
•磷酸二酯酶-4
抑制剂
茶碱
13
支气管扩张剂是慢阻肺治疗核心药物
支气管扩张剂的不同药理作用
M1
抗胆碱能 药物
M2
M3 cGMP 收缩 舒张 cAMP AMP
阻断乙酰胆碱结 合M受体,发挥支 气管扩张作用
激动气道平滑肌的β2
受体，发挥支气管扩
张作用。
平滑肌细胞
β 2受体 激动剂
茶碱
•减少细胞内cAMP分解，降低 •平滑肌张力，抑制炎性介质、 •细胞因子释放
[1].COPD2009;6:17-25. [2].Eur Respir J 2005;26:214-22. [3].PulmonaryPharmacology&Therapeutics23(2010)257-267. [4].Rabe KF et al. Chest 2008;134:255-62. 19
症状 气流受限程度
急性加重的风险
合并症
4
慢阻肺的临床评估--症状
最新版GOLD推荐使用：
mMRC问卷
仅评估呼吸困难对患者活动能力的影响 更广泛的覆盖了慢阻肺对患者日常生活和 身心健康的影响
CAT问卷
5
慢阻肺的临床评估--肺功能
慢阻肺气流受限严重程度——肺功能分级 （支气管扩张剂后FEV1） FEV1/FVC< 0.70
名 称 慢阻肺中的应用 作用机制 使用方法 副作用 现有剂型
异丙托溴铵
急性发作期缓解用药
噻托溴铵
稳定期治疗基础用药 高选择性M-R拮抗剂 一天一次
口干少见 粉雾剂
非选择性M-R拮抗剂
2～4喷，每天3～4次 口干、口苦、口中金属味， 青光眼发作（少见） 气雾剂
16
2受体激动剂作用机制
--信号传导途径
β2激动剂 受体 腺苷酸 环化酶 G蛋白 细胞膜
细胞核 cAMP反应元件
2-AR
Gs＋
支扩 作用
17
Gs – 兴奋性G蛋白 AC - 腺苷酸环化酶
cAMP - 环磷酸腺苷 PKA - 环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶
短效2激动剂 （SABA）
名 称 沙丁胺醇、特布他林
缓解用药
长效2激动剂 (LABA)
福莫特罗
规律使用，药效不会减低
应用
起效时间 药效持续时间 副作用 现有剂型
数分钟
4 ∼ 6小时 肌肉震颤、心动过速 气雾剂、片剂
3 分钟
12小时 较少 干粉剂
18
抗胆碱能药＋β 2受体激动剂
GOLD2014指出：联合噻托溴铵和福莫特罗，已被证实比单用对
FEV1有更大的改善[1,2]。
状，减少急性加重
次数，改善健康状 况，增加运动耐量
有一种药物可
以延缓肺功能 的持续下降
体化的药物治疗，根
据病情严重程度、药 物适应证和治疗反应 来选择药物。
12
慢阻肺主要治疗用药：
抗胆碱能药 •SAMA •LAMA（噻托溴铵） β 2受体激动剂 •SABA •LABA（福莫特罗）
糖皮质激素
(吸入用与全身用)
慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
8
慢阻肺综合评估
4 气 流 受 3 限 的风
分 类 ( GOLD )
CAT < 10 mMRC <2 患者 A B C D 特征 低风险、症状较少 低风险、症状较多 高风险、症状较少 高风险、症状更多 肺功能分级 GOLD1-2 GOLD1-2 GOLD3-4 GOLD3-4 症状 呼吸困难
GOLD 1 GOLD 2 GOLD 3 GOLD 4 FEV1 ≥80%预计值 50%≤FEV1 <80%预计值 30%≤FEV1 <50%预计值 FEV1 <30%预计值
GOLD 2014
6
慢阻肺的临床评估--急性加重风险
根据既往每年急性加重次数和肺功能
评估发生急性加重的风险
提示高风险的预测指标是
14
抗胆碱能药物
正常 迷走神经 乙酰胆碱 慢阻肺
迷走神经 张力增高
正常气道有一定的胆碱能张力，
使气道处于轻微收缩状态，且
对抗胆碱能药物有轻微反应
吸烟等因素导致迷走神经张力
增高，乙酰胆碱分泌增多，气 道管径缩小。
阻力 1/半径4
Barnes PJ (1999)
15
短效抗胆碱能药 长效抗胆碱能药 (SAMA) (LAMA)
LABA+LAMA 是潜在更强效的支气管扩张剂[3]，联用噻托溴铵和福 莫特罗，比沙美特罗氟替卡松对FEV1有更大的改善[4]。 两种药物相互作用机制可能基于以下：
1、交感神经和副交感神经的支气管扩张作用旁路相互独立
2、β2受体与M胆碱受体在大小气道中的分布不同 3、两种受体之间存在相互作用：阻断M胆碱受体可能增强β2受体的活化
过去的1年中急性加重次数≥2次，或只要住院1次即为
高风险。
FEV1 <50%预计值
GOLD 2014
7
慢阻肺的临床评估--合并症
常见的合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合
征、骨质疏松、抑郁和肺癌
慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不同程度合并
与吸烟、老龄相关的其它疾病
慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应
CAT < 10 ≥ 10 < 10 ≥ 10
CCQ 0~1 ＞1 0~1 9 ＞1
其它评估方法
肺容积和 弥散功能 运动试验 综合评分 血氧或动脉血 气分析
影像
α 1抗胰蛋白酶缺 乏的筛查
10
主要内容
慢阻肺的临床评估
慢阻肺的治疗药物
慢阻肺稳定期的管理
11
慢阻肺药物治疗的总体观点
1 药物治疗可减轻症 2 至今为止，没 3 慢阻肺患者应进行个
什么是慢阻肺?
慢阻肺(慢性阻塞性肺病, COPD)
慢性： 意思是指长期的 阻塞性：意味着气道变窄，使空气进出肺
部受限
肺疾病：是指疾病发生在肺和气道
慢阻肺定义 GOLD2015
一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的
疾病
气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的
慢性炎症反应增强有关
生影响
*本定义以呼吸生理障碍为特征，有别于慢性支气管炎和肺气肿,
并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）
主要内容
慢阻肺的临床评估
慢阻肺的治疗药物 慢阻肺稳定期的管理
3
慢阻肺的临床评估
目 的 判断患者疾病的严重程度、疾病对患者生活质量的影响 以及未来发生急性加重的风险，最终目的是指导治疗
2015 评估风险时，选择GOLD GOLD 分级或急性加
重病史最高风险（因病情加重住院＞1 次考虑为高风险）
（ C）
（ A）
（ D） （ B）
CAT ≥ 10 mMRC ≥2 mMRC 0-1 ≥2 0-1 ≥2
≥2 1 0
险 2 1
急 性 加风 重险 病 史 )
(
急性加重次数/年 ≤1 ≤1 ≥2 ≥2
•磷酸二酯酶-4
抑制剂
茶碱
13
支气管扩张剂是慢阻肺治疗核心药物
支气管扩张剂的不同药理作用
M1
抗胆碱能 药物
M2
M3 cGMP 收缩 舒张 cAMP AMP
阻断乙酰胆碱结 合M受体,发挥支 气管扩张作用
激动气道平滑肌的β2
受体，发挥支气管扩
张作用。
平滑肌细胞
β 2受体 激动剂
茶碱
•减少细胞内cAMP分解，降低 •平滑肌张力，抑制炎性介质、 •细胞因子释放
[1].COPD2009;6:17-25. [2].Eur Respir J 2005;26:214-22. [3].PulmonaryPharmacology&Therapeutics23(2010)257-267. [4].Rabe KF et al. Chest 2008;134:255-62. 19
症状 气流受限程度
急性加重的风险
合并症
4
慢阻肺的临床评估--症状
最新版GOLD推荐使用：
mMRC问卷
仅评估呼吸困难对患者活动能力的影响 更广泛的覆盖了慢阻肺对患者日常生活和 身心健康的影响
CAT问卷
5
慢阻肺的临床评估--肺功能
慢阻肺气流受限严重程度——肺功能分级 （支气管扩张剂后FEV1） FEV1/FVC< 0.70
名 称 慢阻肺中的应用 作用机制 使用方法 副作用 现有剂型
异丙托溴铵
急性发作期缓解用药
噻托溴铵
稳定期治疗基础用药 高选择性M-R拮抗剂 一天一次
口干少见 粉雾剂
非选择性M-R拮抗剂
2～4喷，每天3～4次 口干、口苦、口中金属味， 青光眼发作（少见） 气雾剂
16
2受体激动剂作用机制
--信号传导途径
β2激动剂 受体 腺苷酸 环化酶 G蛋白 细胞膜
细胞核 cAMP反应元件
2-AR
Gs＋
支扩 作用
17
Gs – 兴奋性G蛋白 AC - 腺苷酸环化酶
cAMP - 环磷酸腺苷 PKA - 环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶
短效2激动剂 （SABA）
名 称 沙丁胺醇、特布他林
缓解用药
长效2激动剂 (LABA)
福莫特罗
规律使用，药效不会减低
应用
起效时间 药效持续时间 副作用 现有剂型
数分钟
4 ∼ 6小时 肌肉震颤、心动过速 气雾剂、片剂
3 分钟
12小时 较少 干粉剂
18
抗胆碱能药＋β 2受体激动剂
GOLD2014指出：联合噻托溴铵和福莫特罗，已被证实比单用对
FEV1有更大的改善[1,2]。
状，减少急性加重
次数，改善健康状 况，增加运动耐量
有一种药物可
以延缓肺功能 的持续下降
体化的药物治疗，根
据病情严重程度、药 物适应证和治疗反应 来选择药物。
12
慢阻肺主要治疗用药：
抗胆碱能药 •SAMA •LAMA（噻托溴铵） β 2受体激动剂 •SABA •LABA（福莫特罗）
糖皮质激素
(吸入用与全身用)
慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
8
慢阻肺综合评估
4 气 流 受 3 限 的风
分 类 ( GOLD )
CAT < 10 mMRC <2 患者 A B C D 特征 低风险、症状较少 低风险、症状较多 高风险、症状较少 高风险、症状更多 肺功能分级 GOLD1-2 GOLD1-2 GOLD3-4 GOLD3-4 症状 呼吸困难
GOLD 1 GOLD 2 GOLD 3 GOLD 4 FEV1 ≥80%预计值 50%≤FEV1 <80%预计值 30%≤FEV1 <50%预计值 FEV1 <30%预计值
GOLD 2014
6
慢阻肺的临床评估--急性加重风险
根据既往每年急性加重次数和肺功能
评估发生急性加重的风险
提示高风险的预测指标是
14
抗胆碱能药物
正常 迷走神经 乙酰胆碱 慢阻肺
迷走神经 张力增高
正常气道有一定的胆碱能张力，
使气道处于轻微收缩状态，且
对抗胆碱能药物有轻微反应
吸烟等因素导致迷走神经张力
增高，乙酰胆碱分泌增多，气 道管径缩小。
阻力 1/半径4
Barnes PJ (1999)
15
短效抗胆碱能药 长效抗胆碱能药 (SAMA) (LAMA)
LABA+LAMA 是潜在更强效的支气管扩张剂[3]，联用噻托溴铵和福 莫特罗，比沙美特罗氟替卡松对FEV1有更大的改善[4]。 两种药物相互作用机制可能基于以下：
1、交感神经和副交感神经的支气管扩张作用旁路相互独立
2、β2受体与M胆碱受体在大小气道中的分布不同 3、两种受体之间存在相互作用：阻断M胆碱受体可能增强β2受体的活化
过去的1年中急性加重次数≥2次，或只要住院1次即为
高风险。
FEV1 <50%预计值
GOLD 2014
7
慢阻肺的临床评估--合并症
常见的合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合
征、骨质疏松、抑郁和肺癌
慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不同程度合并
与吸烟、老龄相关的其它疾病
慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应
CAT < 10 ≥ 10 < 10 ≥ 10
CCQ 0~1 ＞1 0~1 9 ＞1
其它评估方法
肺容积和 弥散功能 运动试验 综合评分 血氧或动脉血 气分析
影像
α 1抗胰蛋白酶缺 乏的筛查
10
主要内容
慢阻肺的临床评估
慢阻肺的治疗药物
慢阻肺稳定期的管理
11
慢阻肺药物治疗的总体观点
1 药物治疗可减轻症 2 至今为止，没 3 慢阻肺患者应进行个
什么是慢阻肺?
慢阻肺(慢性阻塞性肺病, COPD)
慢性： 意思是指长期的 阻塞性：意味着气道变窄，使空气进出肺
部受限
肺疾病：是指疾病发生在肺和气道
慢阻肺定义 GOLD2015
一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的
疾病
气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的
慢性炎症反应增强有关