GOLD2020慢阻肺指南更新解读
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GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
GOLD慢阻肺指南更新解读培训讲义
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
ref
10
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
厨房燃料2
空气颗粒 物3
ref
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险，包括被动暴 露于水烟的女性
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
3
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相 同
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
ref
10
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
厨房燃料2
空气颗粒 物3
ref
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险，包括被动暴 露于水烟的女性
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
3
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相 同
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
最新GOLD2020慢阻肺指南更新解读.ppt精品课件
第七页，共43页。
诊断(zhěnduàn)与初步评估
8
第八页，共43页。
诊断(zhěnduàn)与初步评估
9 第九页，共43页。
病因(bìngyīn)和发病机制
ref
10
第十页，共43页。
多种因素(yīn sù)影响慢阻肺的发生及进展
肺发育(fāyù)与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险因素之 间相互作用的结果
症可能பைடு நூலகம்影响发病率和死亡率。
4 第四页，共43页。
第五页，共43页。
与GOLD2019相同 (xiānɡ tónɡ)
GOLD2020在诊断方面基本没有(méi yǒu)更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能(gōngnéng)的诊断标准保 留了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
致住院
0或1 （未导致 住院）
症状
229
第二十九页，共43页。
GOLD2020：稳定期慢阻肺吸入治疗(zhìliáo)策略
1. ABCD分组治疗(zhìliáo)推荐仅作为初始治疗(zhìliáo)，不再用于长期管理 2. 提供了管理循环途径用于长期管理指导
仅用于初始(chū shǐ)治疗
起始治疗后，应重新评估患者的治 疗目标，并在回顾初始治疗反应后， 调整药物治疗
慢阻肺整体病程中咳嗽ksu的描述往往存在较大的差异17咳痰在病程中往往有很大的差异性文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下而丌是咳出尽管慢支定义dngy为持续咳嗽咳痰2年每年3个月以上但应意识到咳痰可以是间歇性的伴有加重和缓解慢性咳痰患病率随时间表现bioxin出动态变化从症状发生到缓解2016年一项多中心大型长期队列研究纳入了1946年3月在英国苏格兰威尔士出生的5362例人群随访至6064岁分别在20253643536064岁时通过mrc呼吸问卷了解症状研究最终纳入2662例对象
诊断(zhěnduàn)与初步评估
8
第八页，共43页。
诊断(zhěnduàn)与初步评估
9 第九页，共43页。
病因(bìngyīn)和发病机制
ref
10
第十页，共43页。
多种因素(yīn sù)影响慢阻肺的发生及进展
肺发育(fāyù)与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险因素之 间相互作用的结果
症可能பைடு நூலகம்影响发病率和死亡率。
4 第四页，共43页。
第五页，共43页。
与GOLD2019相同 (xiānɡ tónɡ)
GOLD2020在诊断方面基本没有(méi yǒu)更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能(gōngnéng)的诊断标准保 留了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
致住院
0或1 （未导致 住院）
症状
229
第二十九页，共43页。
GOLD2020：稳定期慢阻肺吸入治疗(zhìliáo)策略
1. ABCD分组治疗(zhìliáo)推荐仅作为初始治疗(zhìliáo)，不再用于长期管理 2. 提供了管理循环途径用于长期管理指导
仅用于初始(chū shǐ)治疗
起始治疗后，应重新评估患者的治 疗目标，并在回顾初始治疗反应后， 调整药物治疗
慢阻肺整体病程中咳嗽ksu的描述往往存在较大的差异17咳痰在病程中往往有很大的差异性文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下而丌是咳出尽管慢支定义dngy为持续咳嗽咳痰2年每年3个月以上但应意识到咳痰可以是间歇性的伴有加重和缓解慢性咳痰患病率随时间表现bioxin出动态变化从症状发生到缓解2016年一项多中心大型长期队列研究纳入了1946年3月在英国苏格兰威尔士出生的5362例人群随访至6064岁分别在20253643536064岁时通过mrc呼吸问卷了解症状研究最终纳入2662例对象
最新GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗，因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
以上内容均为GOLD引用
12
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症
状发生到缓解
2016 年 一 项 多 中 心 大 型 长 期 队 列 研 究 ， 纳 入 了 1946 年 3 月 在 英 国 、 苏 格 兰 、 威 尔 士 出 生 的 5362 例 人 群 ， 随 访 至 60~64岁，分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状，研究最终纳入2662例对象。
GOLD 2020慢阻肺指南
呼吸困难评分：评估患者呼吸困难 的程度和影响因素
诊断和评估流程
病史采集：了解患者 病史、症状、家族史
等
体格检查：包括肺部 听诊、呼吸功能检查
等
实验室检查：血常规、 血气分析、肺功能检
查等
影像学检查：X线、 CT等
诊断标准：根据病史、 体征、实验室检查和 影像学检查结果进行
综合判断
评估方法：包括症状 评估、生活质量评估、
戒烟：戒烟是慢阻肺治疗 的重要措施可以减少病情 恶化的风险
药物治疗：遵医嘱按时服 药避免擅自停药或减量
呼吸训练：进行呼吸训练 如腹式呼吸、缩唇呼吸等 有助于改善呼吸功能
饮食管理：保持均衡饮食 避免摄入过多高脂肪、高 糖食物多吃蔬菜水果
运动锻炼：适当进行运动 锻炼如散步、慢跑等有助 于提高心肺功能
心理调适：保持乐观心态 避免焦虑、抑郁等不良情 绪影响病情
汇报时间：20XX/01/01
病变情况
血液检查： 如血常规、 血气分析等 了解患者血 氧饱和度、 二氧化碳分
压等指标
支气管镜检 查：观察支 气管黏膜情 况取样进行
病理检查
评估方法
肺功能检查：包括肺容量、气流受 限、呼吸困难等
胸部X线检查：观察肺部病变情况
血气分析：了解血液中的氧气和二 氧化碳含量
心电图检查：了解心脏功能情况
痰液检查：观察痰液中的细菌、病 毒等微生物情况
康复训练和运动康复
康复训练：包括呼吸训练、肌肉 力量训练、平衡训练等
康复训练和运动康复的目的：提 高生活质量减少疾病复发
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
运动康复：包括有氧运动、力量 训练、柔韧性训练等
康复训练和运动康复的注意事项： 在医生指导下进行避免过度训练
诊断和评估流程
病史采集：了解患者 病史、症状、家族史
等
体格检查：包括肺部 听诊、呼吸功能检查
等
实验室检查：血常规、 血气分析、肺功能检
查等
影像学检查：X线、 CT等
诊断标准：根据病史、 体征、实验室检查和 影像学检查结果进行
综合判断
评估方法：包括症状 评估、生活质量评估、
戒烟：戒烟是慢阻肺治疗 的重要措施可以减少病情 恶化的风险
药物治疗：遵医嘱按时服 药避免擅自停药或减量
呼吸训练：进行呼吸训练 如腹式呼吸、缩唇呼吸等 有助于改善呼吸功能
饮食管理：保持均衡饮食 避免摄入过多高脂肪、高 糖食物多吃蔬菜水果
运动锻炼：适当进行运动 锻炼如散步、慢跑等有助 于提高心肺功能
心理调适：保持乐观心态 避免焦虑、抑郁等不良情 绪影响病情
汇报时间：20XX/01/01
病变情况
血液检查： 如血常规、 血气分析等 了解患者血 氧饱和度、 二氧化碳分
压等指标
支气管镜检 查：观察支 气管黏膜情 况取样进行
病理检查
评估方法
肺功能检查：包括肺容量、气流受 限、呼吸困难等
胸部X线检查：观察肺部病变情况
血气分析：了解血液中的氧气和二 氧化碳含量
心电图检查：了解心脏功能情况
痰液检查：观察痰液中的细菌、病 毒等微生物情况
康复训练和运动康复
康复训练：包括呼吸训练、肌肉 力量训练、平衡训练等
康复训练和运动康复的目的：提 高生活质量减少疾病复发
添加标题
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添加标题
添加标题
运动康复：包括有氧运动、力量 训练、柔韧性训练等
康复训练和运动康复的注意事项： 在医生指导下进行避免过度训练
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读 PPT
大家好
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
以上内容均为GOLD引用
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
2018apr28以上内容均为gold引用大家好14慢性阻塞性肺疾病copd发病机制炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制将引起肺结构性变化小气道狭窄和肺实质破坏最终导致肺泡不小气道的附着受到破坏降低肺弹性回缩能力大家好15慢阻肺的炎症水平不病情严重程度有关多种细胞参不中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞等的慢性炎症是慢阻肺特征不非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比慢阻肺的炎症水平更高幵且不严重程度有关吸烟或其他刺激物暴露病原体中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞细胞因子调节因子蛋白酶正常吸烟者非吸烟者轻度慢阻肺重度慢阻肺慢阻肺急性加重大家好16慢阻肺的病理机制多种细胞参不的慢性炎症反应香烟颗粒物暴露巨噬细胞中性粒细胞细胞凋亡衰老巨噬细胞中性粒细胞成纤维细胞增殖全身炎症crpil6tnf气道平滑肌嗜酸性粒细胞炎症气道重塑黏液高分泌气道阻塞弹性蛋白酶抗体气道上皮细菌弹性组织离解mmp9mmp12b细胞树突状细胞黏蛋白放大作用tgfegfvegf大家好17气道炎症还不患者的痰液性质具有相关性ns不无浓痰组相比p005
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
定义与诊断
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3
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
4
与GOLD2019相同
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
15
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
600
513.6 *
571.74 NS
IL-8 pg/ml
400
*
343.77
200 82.32
163.61
328.3
无脓痰 有脓痰
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治疗， 因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
成纤维细胞增 弹性组织离解
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
与无浓痰组相比，p ≥
0.05 ;
2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
9
病因和发病机制
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本VC<70%的诊断标准。
6
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
以上内容均为GOLD引用
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病 机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
PPT学习交流
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度 有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
空气颗粒 物3
Association between exposure to
ambient particulate matter and
chronic obstructive pulmonary disease:
PPT学习交流
11
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危 险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险，包括被动暴 露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
仅供医疗卫生专业人士参考 CN-21956 Expiration Date: 2020-12-16
PPT学习交流
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
[4].Clin Genet. 2018 Apr 28
GSTM以1上n内u容ll均、为GGOSLTD引T用1 null和GSTM121/GSTT1
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发 病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回
暴露于高浓度的颗粒 物环境与COPD患病率 增加及呼吸功能下降 具有显著相关性
欧姆龙贸易（A上ss海oc）iat有ion限b公etw司een glutathione S-transferase
基[1]因.C因hes素t.4201g43e1Oncet;M1416(a4n)d:9T241-
polym[3o].Trhoprahx. 2i0s17mSeps;72(a9):n78d8-95chronic
欧姆龙贸易（上海）有限公司
诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
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诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
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病因和发病机制
欧姆龙贸易（上海）有限公司
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多种因素影响慢阻肺的发生及进 展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展 ，包括年龄、颗粒物暴露、社会经济 地位、哮喘和气道高反应以及慢性支 气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相 关性近年受到众多关注。
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患病 风险，包括被பைடு நூலகம்暴露 于水烟的女性
厨房燃料2
GSTM以1上n内u容ll均、为GGOSLTD引T用1 null和GSTM121/GSTT1
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发 病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回
暴露于高浓度的颗粒 物环境与COPD患病率 增加及呼吸功能下降 具有显著相关性
欧姆龙贸易（A上ss海oc）iat有ion限b公etw司een glutathione S-transferase
基[1]因.C因hes素t.4201g43e1Oncet;M1416(a4n)d:9T241-
polym[3o].Trhoprahx. 2i0s17mSeps;72(a9):n78d8-95chronic
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诊断与初步评估
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病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进 展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展 ，包括年龄、颗粒物暴露、社会经济 地位、哮喘和气道高反应以及慢性支 气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相 关性近年受到众多关注。
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患病 风险，包括被பைடு நூலகம்暴露 于水烟的女性
厨房燃料2
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读资料
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病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
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慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
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慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
பைடு நூலகம்
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
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慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
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慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
பைடு நூலகம்
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
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任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗，因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
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诊断与初步评估
以上内容均为GOLD引用
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慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
定义与诊断
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3
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
4
与GOLD2019相同
适度改善健康状况（B类证据）
其他
使用阿奇霉素和红霉素治疗长达一年以 上，可减少急性加重
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2019 REPORT
GOLD指南: 慢阻肺ABCD评估工具
肺功能检查 确定诊断
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
[1].Eur Respir J. 2008 Jun;31(6):1334-56 [2].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
[1].Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018; 13: 399–407.
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[2]. Ann Med. 2006;38(2):116-25.
预防和维持治疗证据
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戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代确实提高长期 戒烟率。 •目前，电子烟作为戒烟辅助工具的有效性和安全性 尚不确定。 •药物治疗可以减轻COPD症状，减少加重的频率和 严重程度，并改善健康状况和运动耐力。 •每种药物治疗方案应根据症状的严重性，加重风 险，副作用，合并症，药物的可获得性和成本进行 个性化治疗及根据患者的反应，偏好和使用各种药 物输送装置的能力进行指导。 •吸入器技术需要定期评估。
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•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
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•患有严重慢性高碳酸血症且有急性呼吸衰竭住院史的患 者，长期无创通气可降低死亡率并防止再次住院。 •对于某些难治性肺气肿患者，不能通过优化医疗手段进行 治疗，手术或支气管镜介入治疗可能是有益。 •姑息治疗可有效控制晚期COPD的症状。 关于血嗜酸性粒 细胞预测未来加重结局的作用，队列研究结果不同，没有 相关性或有正相关性。没有足够的证据建议血嗜酸性粒细 胞可用于预测COPD患者未来急性加重风险。
ICS/LABA/LAMA三联吸入治疗较 ICS/LABA、LABA/LAMA和LAMA单药，更 好得改善肺功能、症状、健康相关生活质量， 并进一步降低急性加重风险（A类证据）。
三联疗 法
祛痰剂
在未接受吸入糖皮质激素治疗的COPD患者中， 使用粘液溶解剂（如厄多司坦，羧甲司坦和N-乙 酰半胱氨酸）进行常规治疗可减少急性加重，并
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稳定期慢阻肺长期维持药物治疗
LABA联合LAMA与单药相比显著改善 FEV1及症状（A类证据）、减少急性加
重（B类证据） 。
支气管 扩张剂
对于有急性加重史的中度至极重度慢阻肺患者 而言，ICS /LABA 治疗改善肺功能、健康状
ICS/LABA 况和降低急性加重比二者单药治疗更有效
（A 类证据）。
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
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气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
600
513.6 *
571.74 NS
IL-8 pg/ml
400
*
343.77
200 82.32
163.61
328.3
无脓痰 有脓痰
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[2].JCI Insight. 2016 Sep 22;1(15):e87536
痰液高分泌导致肺功能下降、加重气道阻塞及气道重塑
气道黏者肺功能[1]
容易引起细菌定值、造成感染，同 时炎症反应可降低纤毛清除能力[2]
导致气道反复感染，进一步加重气道阻塞及气道重塑
使用清洁燃料及改善厨房通 风与减缓FEV1下降速度及降 低COPD风险具有显著相关性
空气颗粒物3
Association between exposure to ambient particulate matter and chronic obstructive pulmonary disease: results from a cross-sectional study in China
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
[1].Eur Respir J. 2012 Dec;40(6):1344-53
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慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
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中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
危险因素 标题
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
结论
吸水烟增加COPD患病风险， 包括被动暴露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
评估气流受限 严重程度
评估症状/急性 加重风险
吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
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慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
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病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
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慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
仅供医疗卫生专业人士参考 CN-21956 Expiration Date: 2020-12-16
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留 了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
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入院时
住院第3天
随访30天
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