GOLD-2020慢阻肺指南更新解读 PPT
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炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
GOLD慢阻肺指南更新解读培训讲义
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
ref
10
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
厨房燃料2
空气颗粒 物3
ref
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险，包括被动暴 露于水烟的女性
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
3
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相 同
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
ref
10
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
危险因素 标题
结论
吸烟1
厨房燃料2
空气颗粒 物3
ref
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患 病风险，包括被动暴 露于水烟的女性
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
3
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相 同
使用清洁燃料及改善 厨房通风与减缓FEV1 下降速度及降低 COPD风险具有显著 相关性
2020慢阻肺gold指南ppt
疾病解析
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个人因素
病例分析
氧化应激
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蛋白酶-抗蛋白酶失衡
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炎性机制
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疾病解析
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• 有接触危险因素的病史，尤其是长期吸烟 • 有长期咳嗽、咳痰和气短等症状的表现 • 还有可能出现影像学、生化检验的相应改变
实验室检查之血气分析
• 作为检测呼吸衰竭的指标 • 血气分析异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进
展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症 • 呼吸衰竭的血气诊断标准为：静息状态下海平面吸空气
管已经快要上课了。我坐在车上使劲催促着，要爸爸开
快一点，到
疾病解析
疾病解析
“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是临床上常见病 多发病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘及阻塞性肺 气肿等）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗 的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应 有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺 外)的不良效应。
慢阻肺 护理查房
目录页
要抱它。我认为我很幸福，当它看见我时，就会向我奔 来，摸摸小脑袋，它会舔我。那时我认为我是最最幸CO福NTENTS PAGE 的人，只因为有这么一条可爱的它。亲爱的它——豆包， 请允许我这么叫你，你已在我心中永存，但愿你会喜欢 这个家。初一叙事作文：含蓄的父爱_60相对于母爱， 父爱是深沉和含蓄的，正因如此，成长匆匆而过，却忘 了停下的
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
结论
吸水烟增加COPD患病风险， 包括被动暴露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 气短 慢性咳嗽 咳痰
危险因素 宿主因素 吸烟 职业 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留 了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
ref
ref
稳定期慢阻肺长期维持药物治疗
LABA联合LAMA与单药相比显著改善 FEV1及症状（A类证据）、减少急性加
重（B类证据） 。
支气管 扩张剂
对于有急性加重史的中度至极重度慢阻肺患者 而言，ICS /LABA 治疗改善肺功能、健康状
ICS/LABA 况和降低急性加重比二者单药治疗更有效
（A 类证据）。
ref
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
ref
•患有严重慢性高碳酸血症且有急性呼吸衰竭住院史的患 者，长期无创通气可降低死亡率并防止再次住院。 •对于某些难治性肺气肿患者，不能通过优化医疗手段进行 治疗，手术或支气管镜介入治疗可能是有益。 •姑息治疗可有效控制晚期COPD的症状。 关于血嗜酸性粒 细胞预测未来加重结局的作用，队列研究结果不同，没有 相关性或有正相关性。没有足够的证据建议血嗜酸性粒细 胞可用于预测COPD患者未来急性加重风险。0入院时住源自第3天随访30天* ，
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
[1].Chest. 2014 Oct;146(4):924-31 [2].PLoS Med. 2014 Mar;11(3):e1001621
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
适度改善健康状况（B类证据）
其他
使用阿奇霉素和红霉素治疗长达一年以 上，可减少急性加重
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2019 REPORT
GOLD指南: 慢阻肺ABCD评估工具
肺功能检查 确定诊断
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症
状发生到缓解
2016年一项多中心大型长期队列研究，纳入了1946年3月在英国、苏格兰、威尔士出生的5362例人群，随访至 60~64岁，分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状，研究最终纳入2662例对象。
结论
吸水烟增加COPD患病风险， 包括被动暴露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
ICS/LABA/LAMA三联吸入治疗较 ICS/LABA、LABA/LAMA和LAMA单药，更 好得改善肺功能、症状、健康相关生活质量， 并进一步降低急性加重风险（A类证据）。
三联疗 法
祛痰剂
在未接受吸入糖皮质激素治疗的COPD患者中， 使用粘液溶解剂（如厄多司坦，羧甲司坦和N-乙 酰半胱氨酸）进行常规治疗可减少急性加重，并
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
9
病因和发病机制
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
14
慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读
15
第十五页，共42页。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性
① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出
② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是间歇性的，伴 有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续
复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间表现 出动态变化，从症状发生到
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
[1].Eur Respir J. 2008 Jun;31(6):1334-56 [2].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
亡率。
3
第三页，共42页。
第四页，共42页。
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease， GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸
GOLD2020慢阻肺指南更新解读课件
病因和发病机制
谢谢！
供娄浪颓蓝辣袄驹靴锯澜互慌仲写绎衰斡染圾明将呆则孰盆瘸砒腥悉漠堑脊髓灰质炎(讲课2019)脊髓灰质炎(讲课2019)
引起CoPD气流受限和临床表现的病因学、病理生物学和病理学 吸烟和园染 宿主因素 病理生物学 肺生长受损 肺段全身性 摘理学 小气造病变 全性作用A临床表现 气流受限
GoLD2020在诊断方面基本没有更新 与GoLD2019相同 慢性咳嗽 室内/外污染 肺功能检查:用于确诊 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留 了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。 意:实际上,由于个体与坏境暴露危险因素问复杂的相互作用,FEV1的下降率存在巨大的差
诊断与初步评估 COPD的诊断方法 危险因素 母吸困琏 宿主因素 性咳嗽 内座外 肺屋计检测 需要建立诊断 8
诊断与初步评估 CoPD气流受限严重程度分类(基于使用支气管扩张剂后的FV1) FEV1/FVC<0.70的患者 GOLD1 轻度 FV180%预计值 GOLD2 中度 50%sFEV1<80%预计值 GOLD3 重度30%FEV1<50%预计值 GOLD 极重度 FEV1<30%预计值 图2.2COPD气流受限严重程度分类
诊断与初步评估 与GoLD2019相同 功能仍然是诊断的金标准 旧22A.正常功 221.阻寒性病肺功能曲线 任何患有呼吸困难,慢性咳嗽或咳痰,反复下呼吸道感染和或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COP ˉcOPD患者常伴有慢性疾病,包括心血管疾病,骨骼肌功能障碍,代谢 综合征,骨质疏松症,抑郁症,焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗,因它们是死亡率的独立影响因素
Global Initiative for Chronic Obstructive Disease GOLD 2020 慢阻肺指南更新 MANAGEMENT, AND PREVENTION C 五5比生专业△*20201216
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大家好
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
5
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治疗， 因它们是死亡率的独立影响因素。
18
大家好
慢阻肺痰液高分泌的机制
吸烟或其他刺激物引起的杯状细胞增殖及粘膜下腺体肥大是黏液高分泌重要特征
在香烟暴露模拟的慢阻肺 动物模型中，观察到杯状
细胞数量明显增加
粘膜下腺体肥大
19 大家好
痰液高分泌导致肺功能下降、加重气道阻塞及气道重塑
气道黏液分泌过多
阻塞气道，导致气流受限，降低 患者肺功能[1]
容易引起细菌定值、造成感染，同 时炎症反应可降低纤毛清除能力[2]
导致气道反复感染，进一步加重气道阻塞及气道重塑
20 大家好
03
预防和维持治疗证据
21 大家好
戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代确实提高长期 戒烟率。 •目前，电子烟作为戒烟辅助工具的有效性和安全性 尚不确定。 •药物治疗可以减轻COPD症状，减少加重的频率和 严重程度，并改善健康状况和运动耐力。 •每种药物治疗方案应根据症状的严重性，加重风险， 副作用，合并症，药物的可获得性和成本进行个性 化治疗及根据患者的反应，偏好和使用各种药物输 送装置的能力进行指导。 •吸入器技术需要定期评估。
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
状发生到缓解
2016 年 一 项 多 中 心 大 型 长 期 队 列 研 究 ， 纳 入 了 1946 年 3 月 在 英 国 、 苏 格 兰 、 威 尔 士 出 生 的 5362 例 人 群 ， 随 访 至 60~64岁，分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状，研究最终纳入2662例对象。
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
14 大家好
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
大家好
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
16
IL-8 pg/ml
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
3 大家好
大家好
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常
轻度 重度 慢阻肺
吸烟者 慢阻肺 慢阻肺 急性加参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
17 大家好
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 • 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ① 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
5
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治疗， 因它们是死亡率的独立影响因素。
18
大家好
慢阻肺痰液高分泌的机制
吸烟或其他刺激物引起的杯状细胞增殖及粘膜下腺体肥大是黏液高分泌重要特征
在香烟暴露模拟的慢阻肺 动物模型中，观察到杯状
细胞数量明显增加
粘膜下腺体肥大
19 大家好
痰液高分泌导致肺功能下降、加重气道阻塞及气道重塑
气道黏液分泌过多
阻塞气道，导致气流受限，降低 患者肺功能[1]
容易引起细菌定值、造成感染，同 时炎症反应可降低纤毛清除能力[2]
导致气道反复感染，进一步加重气道阻塞及气道重塑
20 大家好
03
预防和维持治疗证据
21 大家好
戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代确实提高长期 戒烟率。 •目前，电子烟作为戒烟辅助工具的有效性和安全性 尚不确定。 •药物治疗可以减轻COPD症状，减少加重的频率和 严重程度，并改善健康状况和运动耐力。 •每种药物治疗方案应根据症状的严重性，加重风险， 副作用，合并症，药物的可获得性和成本进行个性 化治疗及根据患者的反应，偏好和使用各种药物输 送装置的能力进行指导。 •吸入器技术需要定期评估。
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
状发生到缓解
2016 年 一 项 多 中 心 大 型 长 期 队 列 研 究 ， 纳 入 了 1946 年 3 月 在 英 国 、 苏 格 兰 、 威 尔 士 出 生 的 5362 例 人 群 ， 随 访 至 60~64岁，分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状，研究最终纳入2662例对象。
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
14 大家好
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
大家好
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
16
IL-8 pg/ml
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
3 大家好
大家好
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常
轻度 重度 慢阻肺
吸烟者 慢阻肺 慢阻肺 急性加参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
17 大家好
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 • 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ① 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症