神经病学重点讲解
神经病学知识点
神经病学知识点引言：神经病学是医学领域中研究神经系统疾病和神经功能障碍的学科，涉及到中枢神经系统、周围神经系统和自主神经系统的结构、功能和疾病。
本文将介绍一些神经病学的基本知识点，包括神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
一、神经解剖学1. 中枢神经系统：包括脑和脊髓，是人体最主要的控制中心。
脑包括大脑（大脑皮层、脑室、脑干和小脑）、间脑（丘脑、视丘、松果体）和脑干（延髓、桥脑、中脑）。
脊髓位于脊柱内，由神经元构成，负责传递信息和控制身体的运动和感觉。
2. 周围神经系统：由脑和脊髓以外的神经组织组成，包括脑神经（共有12对，如视神经、听神经）、脊神经（共有31对，分布于脊髓两侧）和自主神经（交感神经和副交感神经）。
3. 神经元结构：神经元是神经系统的基本单位，由细胞体、树突、轴突和突触等部分组成。
神经元通过神经冲动进行信息传递，根据连接方式可分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。
二、神经生理学1. 神经传导：神经冲动通过神经元的轴突传导，遵循“一刺一传”原则。
神经冲动的传导速度受到髓鞘和轴突直径的影响，其中髓鞘化的轴突传导速度更快。
2. 突触传递：突触是神经元与神经元或神经肌肉接头之间的连接点。
突触传递分为化学突触和电突触两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是直接的电信号传递。
3. 神经调节：通过神经系统的神经元网络和体液调节来维持机体的平衡。
神经系统的调节包括自主神经调节和体液调节等方面。
三、神经疾病1. 中风：中风是脑部供血不足或血管阻塞导致脑组织损伤的疾病，分为缺血性中风和出血性中风。
常见症状包括突然出现的头痛、面瘫、肢体无力等。
2. 癫痫：癫痫是一种反复发作的脑部电活动异常引起的疾病，多数因遗传、脑损伤或脑肿瘤引起。
常见症状包括意识丧失、肢体抽搐等。
3. 帕金森病：帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的损害。
典型症状包括震颤、肌张力增高、姿势和步态障碍等。
结语：神经病学作为医学领域中的一个重要学科，涵盖了神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
神经病学重点
神经病学重点1、额叶的主要功能区：1、额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其功能区包括：1）皮质运动区：身体各部位代表区在皮质运动区的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂。
2）运动前区：皮质运动区前方，锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节、共济运动（额桥小脑束）有关；3）皮质侧视中枢：额中回后部，司双侧同向侧视运动；书写中枢：优势半球额中回后部；4）运动性语言中枢（Broca区）：优势半球额下回后部；5）额叶前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界，下面以外侧裂与颞叶分界。
功能分区：1、皮质感觉区：中央后回和顶上回特点（1）上下颠倒，但头部是正的；（2）左右交叉；（3）身体各部在该区投射范围的大小取决于该部感觉敏感程度2、运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关；3、视觉语言中枢：角回（理解看到的文字和符号）二、顶叶损害表现及定位顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症。
1、皮层感觉障碍2、体象障碍：自体认识不能和病觉缺失；3、古茨曼（Gerstmann）综合征：优势半球角回病变。
书写不能、计算不能、手指失认症、左右辨别不能。
4、失用症3、颞叶病变，优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害患者能听见对方和自己说话的声音但不能理解说话的含义，即感觉性失语。
4、完全性内囊损害，内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合症，多见于脑出血及脑梗死等。
5、基底神经节的构成：亦称基底节，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成。
6、脑干包括：中脑、脑桥、延髓。
7、延髓：主要是延髓上段的背外侧区病变：眩晕、眼震：1）前庭神经核受累。
前2）共济失调：脊髓小脑束（后束为主）受累。
共3）交叉性感觉障碍：同侧面部痛温觉障碍，对侧偏身痛温觉减退。
交4）同侧Honer征：中枢内交感纤维受累。
神经病学重点考点总结
神经病学一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
二失语1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2）经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3）完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。
优势半球大范围病变所致。
4）命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1．颈内动脉系统TIA(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
神经病学 重点
1、去皮层综合征:是一种较广泛的皮层缺氧性损害,在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质因受损较重而处于抑制状态而出现的一系列症状。
2、急性脊髓炎:是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。
3、基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。
临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。
4、癫痫持续状态:或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止5、亨特氏（Hunt）综合征:又称膝状神经节炎，是一种常见的周围性面瘫。
主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。
6、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症，临床表现具有发作性、短暂性、重复复兴和刻板性的特点。
7、闭锁综合症：当双侧脑桥基底部病变，累及双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束时，出现双侧中枢性面瘫，舌瘫，和四肢中枢性瘫痪，意识存在，只能用眼球示意，不能吞咽和讲话。
8、运动神经元病:是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。
9、帕金森病的主要临床表现：1静止性震颤，2肌强直，3运动迟缓，4姿势步态障碍5 其他症状 Myerson征，言语缓慢，多汗，便秘和溢脂性皮炎治疗：综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。
常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DA受体激动剂：如溴隐亭、培高利特，通常与美多巴合用，年轻患者可单用；⑤单胺氧化酶B抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂10、重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
神经病学重点讲解
神经病学概论1.颞叶功能及其障碍：上回后部损伤：感觉性失语中回后部损伤：命名障碍广泛或双叶损伤：精神症状，多为人格改变沟回损伤：幻嗅、幻味，做舔舌、咀嚼动作海马回损伤：癫痫2.去大脑僵直：一种伸肌紧张性亢进，网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域。
中脑水平切断脑干后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，导致伸肌反射亢进。
3.脊髓休克：损伤横断面一下肌张力消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚。
4.中枢性瘫痪和周围性瘫痪的主要鉴别点：病理征。
5.皮质损伤：对策偏瘫内囊损伤：三偏，偏瘫、偏盲、偏深感觉障碍脑干损伤：交叉瘫，“面同软，肢对硬”6.脊髓损伤：颈膨大以上：四肢硬瘫颈膨大：上肢软瘫；下肢硬瘫胸髓：下肢硬瘫腰膨大：下肢软瘫7.锥体外系损伤：不自主运动（癫痫或舞蹈）、姿势步态障碍（慌张步态）锥体外系肌张力增强：帕金森：铅管样（齿轮样）强直、慌张步态8.小脑损害：同侧肢体共济运动失调：Romberg征阳性、僵尸步。
指鼻试验、轮替动作、跟膝胫实验阳性。
9.感觉传导通路：浅感觉：感受器：位于皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内,为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后角。
第二级神经元：胞体位于脊髓后角。
其纤维斜升1~2个脊髓节段经白质前连合交叉至对侧上行为脊髓丘脑束，经脑干终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
深感觉：感受器：位于肌、腱、关节、皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内,为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后索上行为薄束和楔束，终于薄束核和楔束核。
第二级神经元：胞体位于延髓的薄束核和楔束核。
其纤维交叉后组成内侧丘系，终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
10.感觉障碍定位：周围神经：手套或袜套感后跟：阶段性带状感觉障碍脑干：延髓外侧：交叉性感觉障碍（同深对浅）；脑桥和中脑：对侧偏深感觉障碍和面部感觉障碍内囊：对侧偏深感觉障碍皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合型感觉障碍。
神经病学 期末重点
神经病学期末重点第一章绪论1、期末重点：（重点正文内容）神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。
讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二、三章神经系统疾病的常见症状1、期末重点：（重点正文内容）神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
一、意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷。
1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
神经病学重点知识总结3
神经病学重点知识总结3八、周围神经疾病(一)三叉神经痛1、定义：是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛2、病因(1)周围学说：病变位于半月神经节到脑桥间的部分，是由多种原因引起的压迫所致(2)中枢学说：认为三叉神经痛是一种感觉性癫痫发作(1)成年及老年人多见，40岁以上多见，女性多于男性(2)疼痛常局限于三叉神经2或3支分布区，以上颌支、下颌支多见(3)发作多为单侧，表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或「2分钟，突发突止，间歇期完全正常(4)板机点/诱发点：患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发(5)严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐(6)病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等4、诊断：典型的三叉神经痛根据疼痛发作部位、性质、面部板机点及神经系统无阳性体征可确诊5、鉴别诊断(1)继发性三叉神经痛：持续性疼痛，伴患侧面部感觉减退、角膜反射迟钝等，常合并其他脑神经损害症状(主要鉴别要点)(2)牙痛：持续性钝痛，局限于牙龈部，可因进食冷、热食物加剧(3)舌咽神经痛：局限于扁桃体、舌根、咽及耳道深部即舌咽神经分布区的阵发性疼痛；在咽喉、舌根扁桃体窝等触发点可用4%可卡因或1%丁卡因喷涂可阻止发作6、治疗(1)药物治疗：首选治疗手段1）卡马西平：首选治疗药物；首次剂量S1g,2次/日，每日增加0.1g,至疼痛控制为止，最大剂量不超过1.0g∕d;以有效剂量维持治疗2-3周，逐渐减量至最小有效剂量，再服用数月2）苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林（2）封闭治疗：适用于服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果（3）经皮半月神经节射频电凝疗法（4）手术治疗（二）特发性面神经麻痹1、定义：亦称面神经炎或贝尔麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫2、病因与发病机制：可能与嗜神经病毒感染有关，病毒感染可导致局部神经的自身免疫反应及营养血管痉挛，神经缺血、水肿出现面肌瘫痪（1）任何年龄均可发病，多见于20-40岁，男性多于女性（2）通常急性起病，数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全；部分患者有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；鼓气、吹口哨漏气（口轮匝肌瘫痪）；食物易滞留于患侧齿龈（颊肌瘫痪）（3）贝尔征：体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜（4）面神经炎可因面神经受损部位不同而出现其他一些临床表现D鼓索以上面神经病变一一同侧舌前2/3味觉消失2）镣骨肌神经以上部位受损一一同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏3）膝状神经节受累（H1mt综合征）一一除了周围性面瘫，舌前2/3味觉丧失及听觉过敏外，还可有乳突部压痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹4、诊断：根据急性起病、临床表现主要为周围性面瘫，无其他神经系统阳性体征，排除颅内器质性病变可确诊5、鉴别诊断(1)吉兰-巴雷综合征：多为双侧周围性面瘫，伴对称性四肢迟缓性瘫痪和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离(2)耳源性面神经麻痹：常有明确的原发病史及特殊症状(3)后颅窝肿瘤或脑膜炎：周围性面瘫起病缓慢，常伴有其他脑神经受损及各种原发病的特殊表现(4)神经莱姆病：单侧或双侧面神经麻痹，伴发热、皮肤游走性红斑6、治疗：原则一一改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进神经功能恢复(1)药物治疗D皮质类固醇：急性期尽早使用；常选用泼尼松30-50mg∕d,每日一次顿服，连用5天，之后于7天内逐渐停用2)B族维生素3)阿昔洛韦：急性期患者可依据病情联合使用糖皮质激素和抗病毒药物；也可用于Hunt综合征患者(2)理疗：改善局部血液循环，减轻神经水肿(3)护眼：可戴眼罩，或滴左氧氟沙星眼药水，保护角膜，防止感染(4)康复治疗(三)吉兰-巴雷综合征(GBS)1、定义：是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经2、分型(2)急性运动轴索性神经病(AMAN)(3)急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)(4)Mi11e1FiSher综合征(MFS)(5)急性泛自主神经病(APN)(6)急性感觉神经病(ASN)3、病因：确切病因未明，部分患者发病可能与空肠弯曲菌感染有关4、发病机制：分子模拟是目前认为最主要的机制之一，此学说认为病原体某些组分与周围神经某些成分的结构相同，机体免疫系统发生识别错误，自身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围神经组分进行免疫攻击，致周围神经脱髓鞘5、A1DP的临床表现（1）任何年龄、任何季节均可发病；病前「3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史；急性起病，病情多在2周达高峰D多为首发症状，为肢体对称性迟缓性瘫痪无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重2）严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹1）患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等2）感觉缺失相对较轻，呈手套-袜套样分布3）少数患者肌肉可有压痛4）偶有出现Kernig征和1asegue征等神经根刺激症状（4）脑神经麻痹1）以双侧面神经麻痹最常见，其次是舌咽、迷走神经2）部分患者可为首发症状（5）自主神经紊乱症状：表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、尿便障碍等6、AIDP的辅助检查（1）脑脊液检查D脑脊液蛋白-细胞分离是GBS的特征之一（2-4周内蛋白不同程度升高，细胞正常）2）部分患者脑脊液出现寡克隆区带3）部分患者脑脊液抗神经节甘脂抗体阳性（2）血清学检查：部分患者血抗神经节甘脂抗体阳性（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌，但目前国内不作为常规检测（4）神经电生理7、AIDP的诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰（2）对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等（6）病程有自限性8、不支持GBS诊断的表现（1）显著、持久的不对称性肢体无力（2）以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍（3）脑脊液单核细胞数超过50X1（）6∕1（4）脑脊液出现分叶核白细胞（5）存在明确的感觉平面9、AIDP的鉴别诊断（1）脊髓灰质炎：起病时多有发热，肢体瘫痪常局限于一侧下肢，无感觉障碍（2）急性横贯性脊髓炎：有发热病史，起病急，「2日出现截瘫，受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍，早期出现尿便障碍，脑神经不受累（3）低钾性周期性麻痹：迅速出现四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍；脑神经、呼吸肌一般不受累；脑脊液检查正常；血清钾降低；补钾治疗有效（4）重症肌无力：受累骨骼肌病态疲劳，症状波动，晨轻暮重；新斯的明试验阳性10、AIDP的治疗（1）一般治疗1）抗感染2）呼吸道管理3）营养支持4）对症治疗及并发症的防治（2）免疫治疗1）血浆置换：可迅速降低血浆中抗体和其他炎症因子；禁忌症包括严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能障碍等2）免疫球蛋白静脉注射（IVIG）：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表现抗原受体结合，达到治疗作用；免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者禁用3）糖皮质激素：不推荐使用（3）神经营养：B族维生素治疗（4）康复治疗九、中枢神经系统脱髓鞘疾病1、多发性硬化（MS）：是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病（1）受累部位：脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑（无周围神经）（2）临床特点：空间多发性和时间多发性2、病因与发病机制（1）病毒感染与自身免疫反应：可能是CNS病毒感染引起自身免疫反应，分子模拟学说认为患者感染的病毒可能与MBP或髓鞘少突胶质细胞糖蛋白存在共同抗原（2）遗传因素：MS有明显的家族遗传倾向（3）环境因素：MS发病率随纬度增高而呈增加趋势（1）年龄和性别：20-40岁多见，男女患病之比约为1:2（2）起病形式：以急性/亚急性起病多见（3）临床特征：D空间多发性：是指病变部位的多发2）时间多发性：是指缓解-复发的病程（4）临床症状和体征：多种多样D肢体无力：最多见，大约50%的患者为首发症状，以不对称瘫痪常见，下肢比上肢明显，可表现为偏瘫、截瘫或四肢瘫2）感觉异常：浅感觉障碍常见，亦可有深感觉障碍3）眼部症状：视力障碍、眼肌麻痹或复视、眼球震颤4）共济失调：Charcot三主征（眼震、意向性震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期MS 患者5）发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常6）精神症状和认知功能障碍7）自主神经功能障碍：膀胱功能障碍等（1）脑脊液检查I）CSF单个核细胞数：轻度增高或正常，一般在15X106∕1以内，通常不超过50X106∕1 2）IgG鞘内合成检测:CSFTgG指数增高;CSFTgG寡克隆区带阳性（2）诱发电位：包括视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位和体感诱发电位等3））MR1检查：是检测MS最有效的辅助手段1）可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及脱胀体，或为融合斑，垂直于侧脑室体部2）脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块5、诊断（I）MR1时间多发性证据：任何时间MR1检查同时存在Gd增强和非增强病灶，或基线后任意时间MRI检查有新发T2病灶和或Gd增强病灶（2）MRI空间多发性证据：4个CNS典型病灶区域（脑室周围、近皮层、幕下、脊髓）中至少有2个区域有21个T2病灶6、治疗：原则一一抑制炎性脱髓鞘病变的进展，防止急性期恶化及缓解期复发，对症支持治疗，减轻晚期神经功能障碍带来的痛苦（1）急性发作期治疗：目的一一以减轻症状、尽快减轻神经功能缺失、残疾程度为主D大剂量甲泼尼龙冲击治疗：是MS急性期治疗的首选治疗方案；治疗原则是大剂量、短疗程，不主张小剂量长时间应用2）对激素治疗无效者和处于妊娠或产后阶段的患者，可选择静脉注射大剂量免疫球蛋白或血浆置换治疗，但疗效不确切（2）疾病免疫修饰治疗：目的一一以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、延缓残疾累积及提高生存质量为主1）复发型MS：一线药物包括b-干扰素和醋酸格拉默；二线药物包括米托慈醒、那他珠单抗、硫噗喋吟2）继发进展型MS：米托慈醒为主，环抱素A、甲氨蝶吟等可能有效3）原发进展型MS：尚无有效的治疗药物，主要是对症治疗和康复治疗（3）对症治疗D疲劳：金刚烷胺或莫达非尼2）行走困难：达方此咤3）膀胱功能障碍：抗胆碱药物4）疼痛：急性疼痛——卡马西平或苯妥英钠；神经病理性疼痛——度洛西汀；慢性疼痛一一巴氯芬等5）认知障碍:胆碱酯酶抑制剂6）抑郁:SSRI类十、中枢神经系统感染性疾病1、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）：是由单纯疱疹病毒（HSV）感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病2、病因及发病机制（1）HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为HSVT和HSV-2两种血清型（2）在人类大约90%HSE由HSV-1引起；HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致（3）患者和健康携带病毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播（4）机体感染HSV后，特异性免疫力并不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在；HSVT主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在舐神经节3、病理（1）主要病理改变：脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布（1）任何年龄均可患病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人（2）前驱期：发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状（3）多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史（4）临床常见有五大症状：1）精神行为异常：部分患者可为首发或唯一症状，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠等阴性症状2）癫痫发作：约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作3）局灶性症状：包括失语、偏瘫、偏盲、共济失调、多动、脑膜刺激征等，多不对称4）意识障碍：表现为意识模糊或澹妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态5）高颅压：重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡5、诊断（1）口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹（2）起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状（3）明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征（4）脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常（5）脑电图以颗、额区损害为主的脑弥漫性异常（6）头颅CT或MR1发现颍叶局灶性出血性脑软化灶（7）特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断（8）确诊需作病原学检查（1）带状疱疹病毒性脑炎：多见于中老年人，病变程度相对较轻，预后较好；患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗体和病毒核酸阳性（2）肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，病程初期有胃肠道症状，一般恢复较快，脑脊液中PCR可检出病毒核酸(3)巨细胞病毒性脑炎：常见于免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者；临床上呈亚急性或慢性病程；约25%的患者MR1可见弥漫性或局灶性白质异常；体液检查可找到典型的巨细胞，PCR可检测出脑脊液中该病毒核酸(4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病；表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等多部位的受损，所以症状和体征多种多样；影像学显示皮质下脑白质多发病灶7、治疗：早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键(1)抗病毒药物治疗1)阿昔洛韦：首选,常用剂量为15-30mg∕(kg.d),分3次静注，连用14-21天；若病情较重，可延长治疗时间或再重复治疗一个疗程2)更昔洛韦：对阿昔洛韦耐药并有DNA聚合酶改变的HSV突变株对更昔洛韦亦敏感；常用剂量为5-10mg∕(kg.d),每12小时一次静脉滴注，疗程14-21天(2)肾上腺皮质激素：能控制HSE炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶以及白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用(3)对症支持治疗：维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅，高热物理降温，颅内压升高者及时脱水降颅压，加强护理防止并发症十一、神经-肌肉接头和肌肉疾病(一)重症肌无力(MG)1、定义：是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病(1)发病机制：主要由于神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起(2)临床表现：部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChEI)治疗后症状减轻(1)受累骨骼肌病态疲劳：肌肉连续收缩后出现严重无力甚至瘫痪，休息后症状减轻晨轻暮重：肌无力于下午或傍晚因劳累后加重，晨起或休息后减轻(2)受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累(3)重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因(4)胆碱酯酶抑制剂治疗有效(5)病程特点：缓慢或亚急性起病，也有因受凉、劳累后病情突然加重；整个病程有波动，缓解与复发交替I眼肌型：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视∏A轻度全身型：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累HB中度全身型：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显的咽喉肌无力症状，但呼吸肌受累不明显In急性重症型：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高IV迟发重症型：病程达2年以上，常由I、IIA.ΠB型发展而来，症状同ΠI型，常合并胸腺瘤，预后较差V肌萎缩型：少数患者肌无力伴肌萎缩(2)儿童型(3)少年型4、辅助检查(1)重复神经电刺激(RNS)：为常用的具有确诊价值的检查方法；方法为以低频和高频重复刺激尺神经、正中神经和副神经等运动神经；MG典型改变为动作电位波幅第5波比第1波在低频刺激时递减10%以上或高频刺激时递减30%以上(2)单纤维肌电图(SFEMG)：表现为间隔时间延长(3)AChR抗体滴度的检测：具有特征性意义；85%以上全身型重症肌无力患者的血清中AChR抗体浓度明显升高，但眼肌型患者的AChR抗体升高可不明显；抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致(4)胸腺CT、MR1检查：可发现胸腺增生和肥大(1)临床特点：受累肌肉在活动后出现疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象(2)辅助检查：药物试验、肌电图以及免疫学等检查(3)有助于MG诊断的试验1）疲劳试验（Jo11y试验）：嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复则为阳性2）抗胆碱酯酶药物试验a、新斯的明试验：新斯的明0.5-Img肌内注射，20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性b、腾喜龙（依酚氯镂）试验：腾喜龙IOmg用注射用水稀释至1m1,静脉注射2mg,观察20s,如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg,1分钟内症状好转为阳性，持续10分钟后又恢复原状6、治疗（1）药物治疗1）胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶，减少Aeh的水解而减轻肌无力症状2）肾上腺糖皮质激素：可抑制自身免疫反应，减少AChR抗体的生成，适用于各种类型的MG3）免疫抑制剂：适用于对肾上腺糖皮质激素疗效不佳或不能耐受，或因有高血压、糖尿病、溃疡病而不能用肾上腺糖皮质激素者（2）胸腺治疗1）胸腺切除：适用于伴有胸腺肥大和高AehR抗体效价者；伴胸腺瘤的各型MG患者；年轻女性全身型MG患者；对抗胆碱酯酶药治疗反应不满意者2）胸腺放射治疗：适用于不适于做胸腺切除者（3）血浆置换：通过正常人血浆或血浆代用品置换患者血浆，能清除MG患者血浆中AChR抗体、补体及免疫复合物；仅适用于危象和难治性MG（4）大剂量静脉注射免疫球蛋白：外源性IgG可以干扰AChR抗体与AChR的结合从而保护AChR不被抗体阻断D肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足；注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻2）胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应；注射腾喜龙后症状加重3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量处理原则：无论哪种危象，均应注意保持呼吸道通畅（早期进行气管插管或气管切开，人工呼吸器，停用胆碱酯酶药以减少气道分泌物）；选用有效、足量的抗生素控制肺部感染；给予静脉药物（皮质类固醇激素、丙种球蛋白）治疗；必要时采用血浆置换（二）周期性瘫痪1、定义：是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病，与钾代谢异常有关（1）分型根据发作时血清钾的浓度，可分为1）低钾型周期性瘫痪2）高钾型周期性瘫痪3）正常钾型周期性瘫痪（2）继发性周期性瘫痪：由甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭和代谢性疾病所致低钾而瘫痪者2、低钾型周期性瘫痪：为常染色体显性遗传病；临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解，是最常见的类型D发病特点：以20-40岁男性多见；常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等2）症状：发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、恶心等前驱症状，常于饱餐或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪（下肢和近端重），瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失；脑神经支配肌肉一般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累；少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命；发作一般经数小时或数日逐渐恢复，持续时间短，发作间期一切正常3）体征：四肢肌力减弱、肌张力低，腱反射降低或消失；心音低钝、心动过速、心律失常（2）辅助检查1）发作期血清钾常低于3.5mmo1∕1,间歇期正常2）心电图呈典型的低钾改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽3）肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；膜静息电位低于正常（3）诊断：D遗传病史：常染色体显性遗传2）典型的临床表现：突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰3）结合检查发现血钾降低4）心电图低钾性改变5）经补钾治疗肌无力迅速缓解（4）治疗1）发作期：给予10%氯化钾或10%枸椽酸钾40-50m1顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g；也可以静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态2）发作间歇期：对于发作频繁者，可口服钾盐1g,3次/日；螺内能200mg,2次/日以预防发作3）对症处理：严重患者出现呼吸肌麻痹时予以辅助呼吸，严重心律失常者积极纠正4）预防：避免各种诱因（过度疲劳、受冻、精神刺激、低钠饮食等）十二、癫痫1、定义：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点（1）发作性：症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常（2）短暂性：发作持续时间非常短，通常为数秒钟或数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过半小时（3）重复性：第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次的发作（4）刻板性：每次发作的临床表现几乎一致2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之3、癫痫综合征：在癫痫发作中，一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象4、病因根据病因学不同，可分为三大类：（1）症状性癫痫：由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致（2）特发性癫痫：病因不明，可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病，具有特征性临床及脑电图表现（3）隐源性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有的检查手段不能发现明确的病因；最常见的癫痫类型5、影响发作的因素（1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关，各年龄段癫痫的常见病因也不同（2）遗传因素：可影响癫痫易患性（3）睡眠：癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系（4）内环境改变：内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈。
神经病学重点知识
一、名解2，闭锁综合征（locked-in）:见于椎基底动脉脑桥分支双侧闭塞，又称去传出状态。
表现为：意识清醒，语言理解无障碍，出现双侧中枢性瘫痪，眼球只能上下示意，水平运动障碍，不能说话，双侧面瘫，四肢全瘫，可有双侧病理反射。
3，运动性失语(Broca失语)：由优势侧额下回后部病变引起。
以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。
4，感觉性失语（Wernicke失1，延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）③病灶侧共济失调（绳状体）④Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）⑤交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。
见于小脑后下动脉椎基底动脉或外侧动脉延髓缺血性损害。
语)：由优势侧颞上回后部病变引起。
病人听理解障碍突出，表现为语量多，发音清晰，语调正确，短语长短正确，但缺乏实质词。
病人常答非所问，虽滔滔不绝地说，却与检查者的提问毫无关系。
5，传导性失语：一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。
表现为流利性口语，患者语言中有大量错词，但自身可以感知到其错误，欲纠正而显得口吃，听起来似非流利性失语，但表达短语和句子完整。
听理解障碍较轻，在执行复杂指令时明显。
复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者损害不成比例。
6，脊髓半切综合征（Brown-Sequard）:脊髓半侧损害，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪，深感觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
7，一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。
二填空1根据损害部位不同,眼肌麻痹可以分为:周围性,核性,核间性,核上性2 脑血管病的病因:血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他1：进行性肌营养不良症（1）假肥大型 Duchenne（DMD）X连锁隐性遗传；Becker（BMD)X连锁隐性遗传（2）面肩肱型FSHD 常染色体显性遗传（3）肢带型肌营养不良常隐或常显（4）眼咽型常显（5）Emery-dreifuss EDMD X连锁隐性（6）眼肌型 Kiloh-Nevin型常显（7）远端型常显2：脑膜刺激征包括颈强直、kernig征、Brudzinski征。
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
神经病学重点
神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因，发病机制，病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
脊髓休克:瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。
颈膨大:颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5~T2，在C7处最宽，发出神经支配上肢.腰膨大:腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.马鞍回避:髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
霍纳(Horner)综合征:颈8^ 胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少;癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征、癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作:癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由钚同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分钟.癫痫持续状态:癫痫全面性或部分性发作在短时间内频繁发生,全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线，或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间.自动症automati sm癫痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。
假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
神经病学完整版重点总结
神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学，包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。
本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。
神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞，可分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
大脑是人类最为复杂的器官，分为左右两个半球，每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
大脑皮层由许多不同功能的区域组成，包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。
小脑位于脑干和脑室下方，在运动协调等方面发挥重要作用。
脑干连接大脑和脊髓，并且控制许多生命支持功能，如呼吸、循环和吞咽。
脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。
脑神经包括12对神经，分布在头颈部区域。
其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动，五对神经主要控制咀嚼和面部表情，七对神经负责面部感觉和味觉，八对神经控制听觉和平衡感。
脊神经由31对神经组成，处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓，负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。
神经系统疾病神经系统疾病的类型很多，其中一些比较常见的神经系统疾病包括：脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。
脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。
治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。
癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍，表现为反复发作的癫痫发作，其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。
治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病，表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。
多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，表现为中枢神经系统的损害，主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。
治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。
神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学，包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。
神经病学复习重点
神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状：即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状..1、缺损症状：指神经结构受损时;正常功能的减弱或消失..例如一侧大脑内囊区梗死时;破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等..2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现;例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等..3、释放症状：指高级中枢受损后;原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进..如上运动神经元损害后出现的锥体束征;表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等..4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时;引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失..如较大量内囊出血急性期;患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性;称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时;损伤平面以下表现弛缓性瘫痪;称脊髓休克..休克期过后;多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状..大脑半球cerebral hemisphere的表面由大脑皮质所覆盖;在脑表面形成脑沟和脑回;内部为白质、基底节及侧脑室..两侧大脑半球由胼胝体连接..每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶;根据功能又有不同分区..强握反射grasp reflex是指物体触及患者病变对侧手掌时;引起手指和手掌屈曲反应;出现紧握该物不放的现象..摸索反射groping reflex是指当病变对侧手掌碰触到物体时;该肢体向各方向摸索;直至抓住该物紧握不放的现象..古茨曼综合征Gerstmann syndrome：为优势侧角回损害所致;主要表现有：计算不能失算症、手指失认、左右辨别不能左右失认症、书写不能失写症;有时伴失读..内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束;特别是锥体束在此高度集中;如完全损害;病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲;谓之“三偏”综合征;多见于脑出血及脑梗死等..2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同;不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状..病损表现及定位诊断脑干病变大都出现交叉性瘫痪;即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍..病变水平的高低可依受损脑神经进行定位;如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑；第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥；第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓..脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等..1.延髓medulla oblongata1延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome..主要表现为：①眩晕、恶心、呕吐及眼震前庭神经核损害；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪;表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失疑核及舌咽、迷走神经损害；③病灶侧共济失调绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害；④Morner综合征交感神经下行纤维损害；⑤交叉性感觉障碍;即同侧面部痛、温觉缺失三叉神经脊柬核损害;对侧偏身痛、温觉减退或丧失脊髓丘脑侧束损害：常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害..2延髓中腹侧损害：可出现延髓内侧综合征Dejerine syndrome..主要表现为：①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩舌下神经损害；②对侧肢体中枢性瘫痪锥体束损害；③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失内侧丘系损害..可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞图2—12..脊髓损害的临床表现主要为运动障碍、感觉障碍、反射异常及自主神经功能障碍;前两者对脊髓病变水平的定位很有帮助..一不完全性脊髓损害1.前角损害呈节段性下运动神经元性瘫痪;表现为病变前角支配的肌肉萎缩;腱反射消失;无感觉障碍和病理反射;常伴有肌束震颤;肌电图上出现巨大综合电位..常见于进行I生脊肌萎缩;脊髓前角灰质炎等..2.后角损害病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉缺失、触觉保留的分离性感觉障碍;常见于脊髓空洞症、早期髓内胶质瘤等疾病..4.侧角损害C8～L2侧角是脊髓交感神经中枢;受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等;C8～T1病变时产生Horner征眼裂缩小、眼球轻微内陷、瞳孔缩小或伴同侧面部少汗或无汗..S2～4侧角为副交感中枢;损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍.. ’9.脊髓半侧损害引起脊髓半切综合征Brown-Sequard syndrome;主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍;对侧痛温觉障碍..由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2～3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束;故对侧传导束性感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低..二脊髓横贯性损害多见于急性脊髓炎及脊髓压迫症..主要症状为受损平面以下各种感觉缺失;上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等..急性期往往出现脊髓休克症状;包括损害平面以下弛缓性瘫痪;肌张力减低;腱反射减弱;病理反射阴性及尿潴留..一般持续2～4周后;反射活动逐渐恢复;转变为中枢性瘫痪;出现肌张力增高、反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等..慢性压迫症状常因损害结构不同而症状各异..其主要节段横贯性损害的临床表现：1.高颈髓C1～4 损害平面以下各种感觉缺失;四肢呈上运动神经元性瘫痪;括约肌障碍;四肢和躯干多无汗..常伴有枕部疼痛及头部活动受限..C3～5节段受损将出现膈肌瘫痪;腹式呼吸减弱或消失..此外;如三叉神经脊束核受损;则出现同侧面部外侧痛、温觉丧失..如副神经核受累则可见同侧胸锁乳突肌及斜方肌无力和萎缩..如病变由枕骨大孔波及颅后窝;可引起延髓及小脑症状;如吞咽困难、饮水呛咳、共济失调和眼球震置奥等..2·颈膨大C5～T2 两上肢呈下运动神经元性瘫痪;两下肢呈上运动神经元性瘫痪..病灶平面以下各种感觉缺失;可有肩部和上肢的放射性痛;尿便障碍..C8～T1节段侧角细胞受损产生Horner征..上肢腱反射的改变有助于受损节段的定位;如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进;提示病损在c5或c6；肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失;提示病损在C7..3·胸髓T3～12T4～5脊髓节段是血供较差而最易发病的部位;损害时;该乎面以下各种感觉缺失;双下肢呈上运动神经元性瘫痪;括约肌障碍;受损节段常伴有束带感..如病变位于T10～1l时可导致腹直肌下半部无力;当患者于仰卧位用力抬头时;可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动;称比弗Beevor征..如发现上T7～8、中..I‘9～10和下T11～12腹壁反射消失;亦有助于各节段的定位..4·腰膨大L1～S2 受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪;双下肢及会阴部位各种感觉缺失;括约肌障碍..腰膨大上段受损时;神经根痛位于腹股沟区或下背部;下段受损时表现为坐骨神经痛..如损害平面在L2～4膝反射往往消失;如病变在S1～2则踝反射往往消失..如S1～3受损则出现阳痿..5·脊髓圆锥s3～5和尾节支配下肢运动的神经来自腰膨大;故脊髓圆锥损害无双下肢瘫痪;也无锥体束征..肛门周围和会阴部感觉缺失;呈鞍状分布;肛门反射消失和性功能障碍..髓内病变可出现分离性感觉障碍..脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢;因此圆锥病变可出现真性尿失禁..见于外伤和肿瘤..6·马尾神经根马尾和脊髓圆锥病变的临床表现相似;但马尾损害时症状和体征可为单侧或不对称..根性疼痛和感觉障碍位于会阴部、股部和小腿;下肢可有下运动神经兀性瘫痪;括约肌障碍常不明显..见于外伤性腰椎间盘脱出L1或L2以下和马尾肿瘤..1、视神经损害产生同侧视力下降或全盲..常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起..视神经病变的视力障碍重于视网膜病变..眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损中心暗点;视力障碍经数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变;可引起不规则的视野缺损;最终产生视神经萎缩及全盲；癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野2、视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损图2—24B;见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变;可出现双眼颞侧偏盲图2—24C;常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害;可引起全盲;如垂体瘤卒中..3、视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲图2—24D;偏盲侧瞳孔直接对光反射消失..常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时..动眼;滑车;展神经的功能动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌;管理眼球运动;合称眼球运动神经图2—25其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌..动眼神经OCUlomotor nerve;Ⅲ为支配眼肌的主要运动神经;包括运动纤维和副交感纤维两种成分..滑车神经支配上斜肌展神经支配外直肌周围性眼肌麻痹的损伤表现1动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂;眼球向外下斜视由瑚卜直朋l斜肌的作用;不能向上、向内、向下转动;复视;瞳孔散大;光反射及调节反射均满常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等..动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见;此时眼肌全部瘫痪;眼球只能直视前方;不能向任何方向转动;瞳孔散大;光反射及调节反射消失..常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征三叉神经周围性损伤和核性损害一三叉神经周围性损害1、三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍;角膜反射减弱或消失;咀嚼肌瘫痪..多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征..2、三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减或消失..如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失；如为下颌神经病变可合并同侧咀肌无力或瘫痪;张口时下颌向患侧偏斜..二三叉神经核性损害1·感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍;特点;①分离性感觉障碍：痛温觉缺失而触觉和深感觉存在；②洋葱皮样分布：三叉神经脊束很长;当三叉神经脊束核上部损害时;出现口鼻周围痛温觉障碍;而下部损害时;则面周边区及耳廓区域痛温觉障碍;可产生面部洋葱皮样分布的感觉障碍..常见于延髓空症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等.. .2·运动核一侧三叉神经运动核损害;产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪;并可伴肌萎缩;张口时下颌向患侧偏斜..常见于脑桥肿瘤..周围性神经病理变化:①沃勒变性:指任何外伤使轴突断裂后;远端神经纤维发生的一切变化..②轴突变性:是常见的一种周围神经病理改变;可由中毒、代谢营养障碍以及免疫介导性炎症等引起..③神经元变性:是神经元细胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏;其纤维的病变类似于轴突变性;不同的是神经元一旦坏死;其轴突的全长在短期内即变性和解体;称神经元病..④节段性脱髓鞘:髓鞘破坏而轴突相对保存的病变称脱髓鞘;可见于炎症、中毒、遗传性或后天代谢障碍..反射弧的组成是：感受器一传人神经元感觉神经元一中间神经元一传出神经元脊髓前角细胞或脑干运动神经元一周围神经运动纤维一效应器官肌肉、分泌腺等..1.深反射deep reflex是刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反应;亦称腱反射或肌肉牵张反射;其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突触反射弧..通常叩击肌腱引起深反射;肌肉收缩反应在被牵张的肌肉最明显..临床上常做的腱反射有肱二头肌反射C5～6、肱三头肌反射C6～7、桡骨膜反射C5～8、膝腱反射L2～4图2—50、跟腱反射S1～2等..2.浅反射superficial reflex 是刺激皮肤、黏膜及角膜引起的肌肉快速收缩反应..浅反射的反射弧比较复杂;除了脊髓节段性的反射弧外;还有冲动到达大脑皮质中央前、后回;然后随锥体束下降至脊髓前角细胞..因此中枢神经系统病变及周围神经系统病变均可出现浅反射的减弱或消失..临床上常用的有腹壁反射、提睾反射、跖反射s1～2、肛门反射S4～5、角膜反射和咽反射等失语:指在神志清楚;意识正常;发音和构音没有障碍的情况下;大脑皮质功能区病变导致的语言交流能力障碍;表现为自发谈话、听理解、复苏、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失..1．Broca失语又称表达性失语或运动性失语;由优势侧额下回后部Broca区病变引起..I 临床表现以口语表达障碍最突出;谈话为非流利型、电报式语言;讲话费力;找凋困难;只能讲一两个简单的词;且用词不当;或仅能发出个别的语音..口语理解相对保酒;对单词和简单陈述旬的理解正常;句式结构复杂时则出现困难..复述、命名、阅读和¨书写均有不同程度的损害..常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统簇病..;2．Wernicke失语又称听觉性失语或感觉性失语;由优势侧颞上回后部Wernicke沤病变引起..临床特点为严重听理解障碍;表现为患者听觉正常;但不能听懂别人和自甚的讲话..口语表达为流利型;语量增多;发音和语调正常;但言语混乱而割裂;缺乏实漩词或有意义的词句;难以理解;答非所问..复述障碍与听理解障碍一致;存在不同程度溺命名、阅读和书写障碍..常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病..3．传导性失语①抑制性症状:感觉径路破坏死时功能受到抑制;出现感觉痛觉、温度觉、触觉和深感觉减退或消失..②刺激性症状:感觉过敏、感觉过度、感觉倒错、感觉异常、疼痛局部、放射性、扩散性、牵涉性、幻肢痛、灼烧性神经痛..共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡..共济失调指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调;累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍..临床上;共济失调可有以下几种：腰椎穿刺的适应症和禁忌症适应证：1．留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病等的诊断..2．测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况..3．动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗..4．注入放射性核素行脑、脊髓扫描..5．注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡;或注入药物治疗相应疾病..禁忌证：1．颅内压明显升高;或已有脑疝迹象;特别是怀疑后颅窝存在占位性病变..2．穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤..3．明显出血倾向或病情危重不宜搬动..4．脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态..脑脊液:正常压力80～180mmH2O；无色透明;白细胞数0～5×10∧6／L；蛋白质含量0.15～0.45g/L；糖2.5～4.5mmol/L；氯化物120～130mmol/L对光反射:是光线刺激引起的瞳孔收缩;感光后瞳孔缩小称为直接对光反射;对侧未感光的瞳孔也收缩称为间接对光反射..调节反射:患者两眼注视远方;再突然注视面前20cm处正上方的近物辐辏动作;出现两眼会聚、瞳孔缩小..角膜反射:检查者用棉絮轻触角膜外缘;注意勿触及睫毛、巩膜和瞳孔前面..正常表现为双眼瞬目动作;受试侧瞬目称为直接角膜反射;对侧瞬目为间接角膜反射..棘波:突发一过性顶端为尖的波形;持续20～70ms;主要成分为负相;波幅多变;典型棘波上升支陡峭;下降支可有坡度..见于癫痫..尖波:波形与棘波相似;时限宽余棘波;为70～200ms;长为负相;波幅100～200uV.常见于癫痫..短暂性脑缺血发作TIA是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍;临床症状一般持续10～20分钟;多在1小时内缓解;最长不超过24小时;不遗留神经功能缺损症状;结构性影像学CT、MRI检查无责任病灶..凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA..临床表现1_一般特点TIA好发于中老年人50～70岁;男性多于女性;患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素..发病突然;历时短暂;最长时间不超过24小时..局灶性脑或视网膜功能障碍;恢复完全;不留后遗症状;反复发作;每次发作表现基本相似..2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关..大脑中动脉MCA供血区的TIA 可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫;可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲;优势半球受损常出现失语和失用;非优势半球受损可出现空间定向障碍..大脑前动脉ACA供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等..颈内动脉ICA主干TIA 主要表现为眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、失明和或对侧偏瘫及感觉障碍;Horner 交叉瘫病侧Horner征、对侧偏瘫..3.椎基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视..可有单侧或双侧面部、口周麻木;单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍;呈现典型或不典型的脑干缺血综合征..此外;椎一基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征： 1跌倒发作 2短暂性全面遗忘症 3双眼视力障碍发作TIA治疗:①抗血小板治疗:阿司匹林②抗凝治疗:肝素③扩容治疗④溶栓治疗脑梗死又称缺血性卒中;是指各种原因所致脑部血液供应障碍;导致脑组织缺血、缺氧性坏死;出现相应神经系统功能缺损的一类临床综合征..病因大动脉粥样硬化;心源性栓塞;小动脉闭塞..临床表现1.一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年;动脉炎性脑梗死以中青年多见..常在安静或睡眠中发病;部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等;局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰;临床表现取决于梗死灶的大小和部位..患者一般意识清楚;当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时;可出现意识障碍;甚至危及生命..2.不同脑血管闭塞的临床特点1颈内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大;主要取决于侧支循环状况..颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后;30%～40%的病例可无症状..症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙;偶见永久性失明视网膜动脉缺血或Horner征颈上交感神经节后纤维受损..远端大脑中动脉血液供应不良;可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和或同向性偏盲等;优势半球受累可伴失语症;非优势半球受累可有体象障碍..体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音..2大脑中动脉闭塞的表现：1主干闭塞：导致三偏症状;即病灶对侧偏瘫包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪、偏身感觉障碍及偏盲三偏;伴头、眼向病灶侧凝视;优势半球受累出现完全性失语症;非优势半球受累出现体象障碍;患者可以出现意识障碍..主干闭塞相对少见;仅占大脑中动脉闭塞的2%～5%..2皮质支闭塞：①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失;但下肢瘫痪较上肢轻;而且足部不受累;头、眼向病灶侧凝视程度轻;伴Broca失语优势半球和体象障碍非优势半球;通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞较少单独出现;导致对侧同向性上四分之一视野缺损;伴Wernicke失语优势半球;急性意识模糊状态利E优势半球;无偏瘫..3深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死;表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对嘲偏身感觉障碍;可伴对侧同向性偏盲..优势半球病变出现皮质下失语;常为底节性失疆;表现自发性言语受限;音量小;语调低;持续时间短暂..3大脑前动脉闭塞的表现： 1分出前交通动脉前主干闭塞2分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞3皮质支闭塞3、特殊类型的脑梗死常见以下几种类型： I分水岭脑梗死cerebral watershed infarction;CWSI：是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致;也称边缘带border zone脑梗死;多因血流动力学原因所致..典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时;亦可源于心源性或动I脉源性栓塞..常呈卒中样发病;症状较轻;纠正病因后病情易得到有效控制..可分为以下I类型；辅助检查：发病后应尽快进行CT检查;虽早期有时不能显不病灶;但对排除脑出血至关重要..分为心源性、非心源性、来源不明性三种;其中心源性中心房颤动是心源性脑栓塞最常见的原因..诊断:骤然起病;数秒到数分钟达到高峰;出现偏瘫;失语等局灶性神经功能缺损;既往有栓子来源的基础疾病..治疗1、脑栓塞治疗:改善循环;减轻脑水肿;防止出血;减小梗死范围..2.原发病治疗3.抗栓治疗..脑出血intracerebral hemorrhage;ICH是指原发性非外伤性脑实质内出血..病因ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致豆纹动脉;约30%由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致;其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等..辅助检查CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH首选的重要方法治疗治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症;以挽救生命;降低死亡率、残疾率和减少复发..蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage;SAH通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂;血液直接流人蛛网膜下腔引起的一种临床综合征;约占急性脑卒中的10%左右..病因：颅内动脉瘤;血管畸形..临床表现：一般症状主要包括： 1头痛2脑膜刺激征3眼部症状 4精神症状 5其他症状经功能缺损症状等约25%的患者可出现精神症状;如欣快、谵妄和幻觉等;常于起病后部分患者可以出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神治疗急性期治疗目的是防治再出血;降低颅内压;防治继发性脑血管痉挛;减少并发症；寻找出血原因、治疗原发病和预防复发..髓鞘:是包裹在有髓神经纤维轴突外面的脂质细胞膜;由髓鞘形成细胞的细胞膜所组成S——少突胶质细胞;PNS——施万细胞..多发性硬化MS是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘自疾病..本病长累积的部位为脑室周围;近皮质;视神经;脊髓;脑干和小脑..主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性..诊断标准：①从病史和神经系统检查;表明CNS白质内同时存在着两处以上的病灶②起病年龄在10～50岁之间③有缓解与复发交替的病史;每次发作持续持续24h以上；或呈好缓慢进展方式而病程至少1年以上④可排除其它疾病..急性发作期治疗1.皮质类固醇：急性发作和复发的主要治疗药物;缩短急性期和复发期的病程..①甲基泼尼松龙：500~1000mg/d加入5%GS静滴;3~4小时滴完;3~5天后;改口服泼尼松60mg/d;逐渐减量停药..②泼尼松:80mg/d口服一周；60mg/d;5天；40mg/d 5天；以后每5天减10mg;连用4~5周为一疗程..2.免疫抑制剂：皮质类固醇治疗无效;可考虑选用免疫抑制剂①硫唑嘌呤；②甲氨蝶呤；③环磷酰胺；④环孢素A..3.其他免疫疗法：①β-干扰素IFN-β；②免疫球蛋白；③血浆置换..4.对症治疗：MS的有些症状是因功能障碍所致;患者非常痛苦;影响日常生活..①痛性痉挛；②膀胱直肠功能障碍；③疲乏；④震颤..视神经脊髓炎NMO:是免疫介导的主要累积视神经和脊髓的原发性CNS炎性脱髓鞘病..急性播散性脑脊髓炎ADEM:是广泛累积脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病;通常发。
神经病学复习重点
精神病学复习重点————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期 :精神病复习重点定位诊疗 +定性诊疗神经构造病损后出现的四组症状:即缺损症状、刺激症状、开释症状和断联休克症状。
1、缺损症状:指神经构造受损时，正常功能的减弱或消逝。
比如一侧大脑内囊区梗死时 , 损坏了经过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失 ; 面神经炎时惹起面肌瘫痪等。
2、刺激症状:指神经构造受激惹后所惹起的过分喜悦表现，比如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后惹起的癫痫 ; 腰椎间盘突出惹起的坐骨神经痛等。
3、开释症状：指高级中枢受损后 , 本来受其克制的初级中枢因克制排除而出现功能亢进。
如上运动神经元伤害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变惹起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重伤害时，惹起功能上与受损部位有亲密联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大批内囊出血急性期, 患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消逝和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性伤害时 , 伤害平面以下表现缓和性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多渐渐出现受损构造的功能缺损症状或开释症状。
大脑半球（ｃ eｒeｂ ral ｈｅ misphｅre) 的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回 , 内部为白质、基底节及侧脑室。
双侧大脑半球由胼胝体连结。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延伸线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，依据功能又有不一样分区。
强握反射 (g ｒasp reflex) 是指物体涉及患者病变对侧手掌时，惹起手指和手掌屈曲反响 , 出现紧握该物不放的现象。
探索反射 (g ｒoｐｉ ng refle ｘ）是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向探索 , 直至抓住该物紧握不放的现象。
神经病学重点
神经受损病变（1）视神经：视神经炎致视力障碍，中央视野缺损；视神经压迫性病变致周边视野缺损，生理盲点扩大；（2）视交叉：外侧病变引起一侧或2鼻侧偏盲；视交叉中心部病变，双颞侧偏盲;整个视交叉受损，引起全盲（3）视束：双眼对侧视野同向偏盲，偏盲侧瞳孔对光反射消失（4）内囊：三偏：偏瘫，偏盲，偏深感觉障碍动眼神经：分布于上睑提肌，上直肌，下直肌，下斜肌，内直肌。
功能，受损症状:可见复视、上睑下垂、瞳孔散大、光反射消失、眼球偏向外下方滑车神经：眼外肌麻痹、歪头、斜颈或者颈部硬索，向下凝视时出现复视；外展神经：受损侧眼球外展受限、眼球内斜三叉神经受损：可见角膜反射消失、面部感觉障碍、咀嚼无力，偶有三叉神经痛。
瞳孔对光反射的传出神经视神经传入神经动眼神经，角膜反射的传入传出神经面神经和三叉神经中枢和周围性面神经麻痹的鉴别上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断体征上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主（单瘫、偏瘫、截瘫）肌张力增高，痉挛性瘫痪降低，弛缓性瘫痪腱反射增强减低或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或轻度废用性萎缩肌肉萎缩明显肌束颤动无有神经传导正常异常失神经电位无有瘫痪的类型：单瘫，偏瘫，截瘫，四肢瘫，交叉瘫以及它们的受损症状和部位小脑共济失调：表现为站立不稳，醉汉步态感觉性共济失调：深感觉受损，闭目难立征额叶受损：随意运动，语言，精神活动障碍语言及书写障碍：表现运动性失语，患者能理解语言的意义但不能用言语表达或者表达完整，由于优势半球额下回（Broca区）受损引起小脑蚓部受损：管理平衡，出现躯干共济失调，即平衡障碍，表现为站立不稳，步幅加宽，左右摇摆，醉汉样步态小脑半球受损：功能是确定运动的力量，方向，范围。
一侧病变，指鼻实验及跟膝胫实验不稳准，辩距不良，肌张力减低，腱反射减弱或消失，小脑半球病变出现水平性眼震及小脑性语言（构音不清或爆发性语言）运动性失语以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。
神经病学知识点
神经病学知识点神经病学是研究神经系统疾病的一门学科。
它涉及到对神经系统结构、功能和病理变化的研究，以及对神经疾病的诊断、治疗和预防的探讨。
本文将介绍神经病学的一些知识点，以帮助读者更好地了解这个领域。
一、神经系统的解剖和功能神经系统由中枢神经系统和外周神经系统组成。
中枢神经系统由大脑和脊髓组成，负责接受和处理大部分感觉输入，并控制身体的运动和功能。
外周神经系统由神经根、神经节和神经纤维组成，将信息传递到中枢神经系统和身体的其他部分。
二、神经病学检查神经病学检查是诊断神经系统疾病的一种重要方法。
常用的神经病学检查包括神经系统的感觉、运动、反射、平衡和协调等方面的评估。
通过这些检查，医生可以判断神经系统是否正常工作，从而确定可能的诊断。
三、常见神经病学疾病1. 中风：中风是由于脑血管破裂或阻塞导致脑部缺血或出血的疾病。
它可以引起神经功能损害，如瘫痪、语言障碍和认知功能障碍等。
2. 癫痫：癫痫是一种慢性的神经系统疾病，表现为反复发作的脑功能失常。
患者可能会出现突然抽搐、意识丧失、异常行为等症状。
3. 帕金森病：帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要表现为震颤、肌肉僵硬和运动减少等症状。
它通常是由于脑部多巴胺神经元的损失引起的。
4. 多发性硬化症：多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，主要影响神经系统。
它表现为神经炎症和脱髓鞘，导致神经信号传递受损，患者可能会出现精神障碍、运动和感觉障碍等症状。
四、神经疾病的诊断和治疗神经疾病的诊断通常通过病史、体格检查和辅助检查等多种手段来确定。
常用的辅助检查包括脑电图、脑核磁共振成像和神经肌肉电图等技术。
治疗神经疾病的方法取决于具体的疾病和症状。
常见的治疗方法包括药物治疗、物理治疗、手术和康复训练等。
五、未来的发展方向随着科学技术的不断进步，神经病学也在不断发展。
基因治疗、干细胞研究和神经可塑性的探索等领域带来了新的治疗和康复方向。
同时，神经病学还与其他学科的交叉研究日益增加，为神经病学的发展带来了新的机遇。
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神经病学概论1•颞叶功能及其障碍：上回后部损伤：感觉性失语中回后部损伤：命名障碍广泛或双叶损伤：精神症状，多为人格改变沟回损伤：幻嗅、幻味，做舔舌、咀嚼动作海马回损伤：癫痫2•去大脑僵直：一种伸肌紧张性亢进，网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域。
中脑水平切断脑干后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，导致伸肌反射亢进。
3•脊髓休克：损伤横断面一下肌张力消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚。
4•中枢性瘫痪和周围性瘫痪的主要鉴别点：病理征。
5•皮质损伤：对策偏瘫内囊损伤：三偏，偏瘫、偏盲、偏深感觉障碍脑干损伤：交叉瘫，"面同软，肢对硬”6•脊髓损伤：颈膨大以上：四肢硬瘫颈膨大：上肢软瘫；下肢硬瘫胸髓：下肢硬瘫腰膨大：下肢软瘫7•锥体外系损伤：不自主运动（癫痫或舞蹈）、姿势步态障碍（慌张步态）锥体外系肌张力增强：帕金森：铅管样（齿轮样）强直、慌张步态8•小脑损害：同侧肢体共济运动失调：Romberg征阳性、僵尸步。
指鼻试验、轮替动作、跟膝胫实验阳性。
9•感觉传导通路：浅感觉：感受器：位于皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内，为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后角。
第二级神经元：胞体位于脊髓后角。
其纤维斜升1~2个脊髓节段经白质前连合交叉至对侧上行为脊髓丘脑束，经脑干终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
深感觉：感受器：位于肌、腱、关节、皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内，为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后索上行为薄束和楔束，终于薄束核和楔束核。
第二级神经元：胞体位于延髓的薄束核和楔束核。
其纤维交叉后组成内侧丘系，终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
10.感觉障碍定位：周围神经：手套或袜套感后跟：阶段性带状感觉障碍脑干：延髓外侧：交叉性感觉障碍（同深对浅）；脑桥和中脑：对侧偏深感觉障碍和面部感觉障碍内囊：对侧偏深感觉障碍皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合型感觉障碍。
髓内病变（脊髓空洞症）：分离性感觉障碍脊髓半切症：同延髓：交叉性感觉障碍，同深对浅11.视相关神经损伤：视神经：患侧视野全盲视交叉：双颞侧偏盲视束、视辐射、内囊：双眼对侧视野同向偏盲动眼神经：瞳孔散大、对光反射及调节反射消失滑车神经：上斜肌麻痹、眼球向外下方运动障碍外展神经：外直肌麻痹、眼球向外转动障碍、呈内斜视12.舌咽神经损伤：舌后1/3味觉丧失、咽部感觉减退、咽反射丧失、饮水呛咳13.面神经：中枢性瘫痪、周围性瘫痪14.概念：感觉过敏：轻微刺激即可引起强烈反应感觉过度：刺激后经一潜伏期感到定位不明确的强烈不适感觉倒错：对刺激产生错误反应，如将痛觉误认为触觉，温觉误认为冷觉，非痛性刺激而诱发出疼痛感觉等。
内感性不适（体感异常）：指躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的感觉，都是异样的感觉，且往往难以表达。
如感到体内有牵拉、挤压、撕扯、转动、游走、溢出、流动、虫爬等特殊感觉。
其特点是病人不能明确指出体内不适的部位。
感觉抑制：抑制性感觉障碍放射性痛：神经干、神经根或中枢神经病变刺激时，疼痛不仅发生于刺激局部，且可扩展到受累感觉神经的支配区牵涉痛：指有内脏病变时出现在相应体表区域的疼痛扩散性痛：一个神经分支的疼痛扩散到另一神经的分支区周围神经病：1•特发性面神经麻痹（面神经炎、贝尔面瘫）病因（未明）：寒冷刺激、病毒感染、非化脓性炎症T面神经血管痉挛、缺血、水中T营养缺乏、神经变性T神经麻痹T面部表情肌瘫痪症状：发病突然、常晨起洗漱时发现嘴角漏水面部呆板、麻木、松弛食物停留在患侧齿颊间耳后、耳下、面部疼痛，舌前2/3味觉减退或消失，听觉过敏体征：多为单侧患侧额纹变浅患侧眼裂变大、眼睛闭合不良、露睛流泪患侧鼻唇沟变浅或消失口角下垂、张口时口角向键侧偏斜患侧蹙额、皱眉、吹口哨、鼓颊困难面部软瘫，无肢体瘫痪2•原发性三叉神经痛：解剖：三叉神经下颌支含感觉和运动两部分表现：短暂的反复发作性剧痛（疼痛性质多样、突发突止、持续数秒至数十秒）、无感觉运动障碍扳机点无神经定位体征：如角膜反射诊断：40岁以上女性三叉神经分布区出现发作性短暂性剧痛口周多有“扳机点” 治疗：卡马西平3•急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（旧名-格林巴利综合症；新名-吉兰巴雷综合征）临表：首要：急性或亚急性四肢对称性无力（双下肢开始，逐渐向上发展，可危及呼吸肌，迟缓性瘫痪）四肢手套袜套性感觉缺失脑神经损害：腓肠肌压痛自主神经症状：发汗异常深发射减弱或消失脑脊液检查：压力、颜色、糖和氯化物正常，蛋白-细胞分离现象？（蛋白增高、细胞正常）总结：病前数周有感染史，急性/亚急性起病双下肢对称性迟缓性瘫痪感觉异常、颅神经受损CSF常有蛋白-细胞分离现象治疗：血浆交换、静脉注射免疫球蛋白脊髓病变：1•脊髓压迫症：病因：肿瘤（最常见）：神经胶质瘤（髓内）；神经鞘瘤（髓外硬膜内）；转移瘤（硬膜外）分类：急性压迫：表现为脊髓横贯性损害（运动、感觉、自主神经），伴脊髓休克慢性压迫：刺激期（跟痛期）；脊髓部分受压期（脊髓半切症）；完全受压期（脊髓横贯性损害）感觉障碍特点：脊丘束排列：外T内：S-L-T-C髓内病变：痛温觉障碍，由上到下，S3-S5最后受累（马鞍回避）髓外病变：痛温觉障碍，由下到上后索受压：同侧病变区水平一下深感觉障碍横贯性损害：病变区一下感觉全波缺失2•急性脊髓炎：各种感染后自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变（运动、感觉、自主）特征：病前感染史或预防接种史；病损平面以下肢体瘫痪；传导束性感觉障碍；尿便障碍检查：脑脊液检查（确诊）：脑压、糖和氯化物正常；淋巴细胞轻度升高；蛋白轻度升高治疗：糖皮质激素；免疫球蛋白颅脑损伤：1•头皮损伤：皮下血肿：体积小，易吸收帽状腱膜下血肿：波动感，严格消毒，分次抽吸，加压包扎，服用抗生素骨膜下血肿：局限，张力大，不能加压包扎（易脑疝）头皮裂伤：清创缝合时限24h2•颅骨骨折：线性骨折：颅盖部最易发生，可至硬膜外血肿，颅内积气凹陷性骨折：手术指证：中线明显移位（＞0.5cm）,脑功能损伤，凹陷度成人〉1cm、儿童大于0.5cm，开放性骨折，静脉窦处骨折颅底骨折：颅前窝骨折：熊猫眼征（眼眶发青），鼻漏，嗅、视神经易受损；颅中窝骨折：耳漏，听、面神经易受损；颅后窝骨折：乳突部皮下淤血（Battle征）。
CT确诊。
处理：清创止血，禁止堵塞，冲洗，经耳鼻给药，腰穿，防脑疝。
4•脑血管疾病：解剖：颈内动脉系：主要分支：大脑中动脉（供应尾状核、豆状核、内囊膝及后肢，大脑背外侧面；阻塞：主干：三偏、深穿支：三偏、额中回后部损伤：失写征、颞上回后部损伤：感觉性失语症），大脑前动脉，脉络膜前动脉，后交通动脉；供应：端脑前2/3,间脑前部椎基底动脉：供应端脑后1/3，间脑后部，脑干，小脑（主要为椎动脉发出的后下小脑动脉供应）。
1•短暂性脑缺血发作（TIA）：脑血管痉挛、狭窄、受压引起的脑功能异常，症状突发突止、不超过24小时，主要累及颈内动脉系统。
临表：颈动脉系统：一过性黑蒙、偏身感觉障碍；椎基底动脉系统：眩晕、平衡障碍、眼球运动异常。
治疗：消除病因，预防发作（阿司匹林；频繁发作用肝素或华法林）。
2•脑血栓：临表：大脑中动脉：三偏；大脑后动脉（供应脑干、丘脑、海马、膝状体）；主干：三偏、深穿支：病测不自主运动+对侧偏身感觉障碍；丘脑综合症：对侧偏深感觉障碍、对侧偏深自发性疼痛、对侧自主运动。
椎基底动脉闭塞综合症：基底动脉或双持椎动脉闭塞：脑干梗死小脑后下动脉或单侧椎动脉闭塞：延髓背外侧综合症（wallenberg综合症）：眩晕、共济失调、交叉性感觉障碍、吞咽困难。
脑桥基底部梗死：闭锁综合征（眼动+意识清楚+四肢瘫痪）治疗：3h内溶栓3•脑出血：主要原因：高血压合并动脉硬化。
动脉畸形少见。
主要发生部位：基底节和内囊区主要受累血管：大脑中动脉深穿支豆纹动脉临表：基底节、内囊：三偏；脑桥：交叉性瘫痪；小脑：共济失调；脑室：脑膜刺激症尖样瞳孔。
脑出血3~5天后出现脑水肿。
手术指证：病情加重的外侧型及小脑型。
内测型不手术。
补：分水岭脑梗死：相邻两血管供血区分界处缺血所至的卒中。
颅内肿瘤：最常见的为神经上皮肿瘤，其中神经胶质细胞瘤占40%~50%。
症状：颅内压升高（均有）定位症状：额叶肿瘤：精神症状、人格改变、记忆力减退；颞叶肿瘤：精神运动性癫痫发作; 枕叶肿瘤：视野改变。
诊断：CT治疗：手术颅内压增高：正常80~200mmH20病因：颅腔内容物的体积增大；颅内占位性病变使颅内空间相对变小；先天性畸形使颅腔的容积变小。
三主征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
库欣三联征：血压升高、（脉压增大、）体温升高、呼吸不规则。
检查：首选CT。
X线课件颅骨骨缝分离。
腰穿禁忌症：感染、休克、出凝血障碍、颅后窝占位性病变、视神经乳头水肿。
治疗：20%甘露醇250ml，7~10天；降温治疗复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药（不能同时停）。
脑脊液引流时引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15CM处。
脑疝：1•小脑幕切迹疝（颞叶海马回、钩回疝）：压迫：大脑脚、动眼神经、中脑。
主要原因：硬膜外血肿（幕上40ml、幕下10ml）症状：颅内压增高三“主征”、患侧瞳孔逐渐散大、去脑干硬直状态（肌力减弱、肌张力增高、病理征阳性）；嗜睡T昏迷；生命体征紊乱（脑干受压）。
2•枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：压迫：延髓主要原因：后颅窝肿瘤症状：生命体征紊乱发生早，意识障碍发生晚；瞳孔忽大忽小（脑干缺氧）。
3•大脑镰下疝（扣带回疝）总：治疗：首先20%甘露醇，确诊后尽快手术。
无法手术时可用侧脑室体外引流术（引流过快可导致小脑幕切迹上疝）、脑脊液分流术、减压术。
帕金森病：酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶COMT代谢：左旋酪氨酸）左旋多巴》DA ）失活病理：黑质致密带中含黑色素DA神经元进行性大量丧失（80%）；残留的黑质DA神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体Lewy体。
临表：关键词：动作缓慢；身体前屈；慌张步态；震颤；齿轮状or铅管状强直静止性震颤：安静时出现，随意运动时减轻，情绪激动时加剧，入睡后消失。
典型“搓丸样” 肌强直：铅管样强直；齿轮样强直运动迟缓：随意运动少而缓慢、面具脸、写字越写越小姿势、步态异常：身体前屈、慌张步态治疗：目的：改善症状；药物：抗ACh （苯海索），促DA （金刚烷胺），左旋多巴替代品（复方左旋多巴）；DA受体激动剂（溴隐亭）；左旋多巴增效剂（恩他卡朋-抑制左旋多巴在外周代谢）；单胺氧化酶抑制剂（司吉林、丙炔苯丙胺）。