神经病学考试重点知识点汇总
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学重点考点总结
神经病学一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
二失语1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2）经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3）完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。
优势半球大范围病变所致。
4）命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1．颈内动脉系统TIA(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
神经病学考试重点
神经病学考试重点神经病学绪论、神经系统疾病的常见症状CNS（中枢神经系统）、PNS（周围神经系统）、M疾病（肌⾁疾病）。
缺损：瘫痪、感觉缺失、失语。
刺激：神经痛、抽搐。
释放：病理征。
断联休克：脑休克、脊髓休克。
⼀、周围性⾯瘫与中枢性⾯瘫的鉴别周围性：病侧所有表情肌瘫痪（从额到嘴）。
中枢性：病侧眼眶以下表情瘫痪。
脑膜刺激征（+）：为脑膜受激惹的体征，见于脑膜炎、蛛⽹膜下腔出⾎和颅压增⾼等。
颈强直：患者仰卧，检查者以⼀⼿拖住患者枕部，另⼀⼿置于胸前作屈颈动作。
如这⼀被动屈颈检查时感觉到抵抗⼒增强，即为颈部阻⼒增⾼或项强直。
在除外颈椎或颈部肌⾁局部病变后，即可认为有脑膜刺激征。
Kerning征（+）：患者仰卧，⼀侧下肢髋、膝关节屈曲成直⾓，检查者将患者⼩腿抬⾼伸膝。
正常⼈膝关节可伸达135°以上。
如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为脑膜刺激征阳性。
Bruzinski征：患者仰卧，下肢伸直，检查者⼀⼿托起患者枕部，另⼀⼿按于其胸前。
当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为脑膜刺激征阳性。
完全性内囊损害：三偏，病变对侧偏瘫（⾯瘫、肢瘫）、偏⾝感觉障碍、偏盲。
（⼀）内囊的全部损害：由于病变破坏了内囊的全部，致使⽪质脊髓束、⽪质脑⼲束、丘脑辐射及视、听辐射纤维的损害，因⽽临床表现为典型的三偏综合征，即病灶对侧半⾝偏瘫、偏⾝感觉障碍及对侧同向性偏盲。
若为出⾎性病变，还可出现意识障碍、双眼向病灶侧凝视以及失语等。
（⼆）内囊前肢病变：⼀侧内囊前肢发⽣病变可出现对侧肢体的⼩脑性共济失调，是因⽪质桥脑束受损所致。
如为双侧病变亦可出现情绪障碍，如强哭、强笑，多见于假性球⿇痹的患者。
（三）内囊膝部病变：⼀侧内囊膝部病变时则出现病灶对侧⾯神经及⾆下神经中枢性瘫痪。
其他脑神经之运动神经不受损害。
双侧的病变则出现脑神经的运动神经双侧性瘫痪，出现假性球⿇痹：吞咽困难、饮⽔反呛，声⾳嘶哑、强哭强笑、双侧软腭上提⽆⼒、咽反射迟钝或消失、下颌反射亢进及⼝轮肌反射、掌颏反射阳性。
临床专业-神经病学考试重点
临床专业-神经病学考试重点1.三偏综合征：内囊聚集大量的上下行传导束，特别是高度集中的锥体束，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲称为三偏综合征。
2.Horner综合征:颈交感神经麻痹引起，出现同侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球轻度凹陷和同侧面部无汗。
3.Beevor比弗征:病变于TlO^ll致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动。
4.脊髓半切综合征:主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
脊髓半离断型:病变损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪，对侧损伤平面以下痛温觉缺失，乂脊髓半切综合征，见髓外占位性病变，脊髄外伤。
5.一个半综合征:一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交义过来内侧纵束同时受累，表现患侧眼球水平注视时既不能内收乂不能外展，对侧眼球水平注视不能内收，有外展但伴水平眼震6.Bell征：见于特发性面神经麻痹是茎乳孔内面神经非特异性炎症导致的周围性面瘫。
患者表情肌瘫痪，可见额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂变大，不能闭合或闭合不全；闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，多为单侧，双侧多见于Gu订Iain-Barre综合征。
7. Broca失语乂称表达性失语或运动性失语，ill优势侧额下回后部病变引起，临床以口语表达障碍最突出。
8.Wernicke失语乂称听觉性失语或感觉性失语，山优势侧颍上回后部病变引起，临床为严重听理解障碍，表现为听力正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
9.Jackson发作:异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称为Jackson发作。
严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性(半小时至36h内消除)肢体瘫痪，称为Todd麻痹。
10.自动症:是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。
神经病学 期末重点
神经病学期末重点第一章绪论1、期末重点：（重点正文内容）神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。
讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二、三章神经系统疾病的常见症状1、期末重点：（重点正文内容）神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
一、意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷。
1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
神经病学重点知识
一、名解2，闭锁综合征（locked-in）:见于椎基底动脉脑桥分支双侧闭塞，又称去传出状态。
表现为：意识清醒，语言理解无障碍，出现双侧中枢性瘫痪，眼球只能上下示意，水平运动障碍，不能说话，双侧面瘫，四肢全瘫，可有双侧病理反射。
3，运动性失语(Broca失语)：由优势侧额下回后部病变引起。
以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。
4，感觉性失语（Wernicke失1，延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）③病灶侧共济失调（绳状体）④Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）⑤交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。
见于小脑后下动脉椎基底动脉或外侧动脉延髓缺血性损害。
语)：由优势侧颞上回后部病变引起。
病人听理解障碍突出，表现为语量多，发音清晰，语调正确，短语长短正确，但缺乏实质词。
病人常答非所问，虽滔滔不绝地说，却与检查者的提问毫无关系。
5，传导性失语：一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。
表现为流利性口语，患者语言中有大量错词，但自身可以感知到其错误，欲纠正而显得口吃，听起来似非流利性失语，但表达短语和句子完整。
听理解障碍较轻，在执行复杂指令时明显。
复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者损害不成比例。
6，脊髓半切综合征（Brown-Sequard）:脊髓半侧损害，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪，深感觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
7，一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。
二填空1根据损害部位不同,眼肌麻痹可以分为:周围性,核性,核间性,核上性2 脑血管病的病因:血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他1：进行性肌营养不良症（1）假肥大型 Duchenne（DMD）X连锁隐性遗传；Becker（BMD)X连锁隐性遗传（2）面肩肱型FSHD 常染色体显性遗传（3）肢带型肌营养不良常隐或常显（4）眼咽型常显（5）Emery-dreifuss EDMD X连锁隐性（6）眼肌型 Kiloh-Nevin型常显（7）远端型常显2：脑膜刺激征包括颈强直、kernig征、Brudzinski征。
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
神经病学考试重点
1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：缺损症状、刺激症状、释放症状和断联症状。
2、中枢神经系统包括脑和脊髓，部分大脑、间脑、脑干和小脑等部分。
3、周围性面神经麻痹：面瘫程度重，面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，恢复缓慢，常见于面神经炎；中枢性面神经麻痹：面瘫程度轻，病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损，皱额、皱眉和闭眼动作无碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性。
恢复速度较快，常见于脑血管疾病和脑部肿瘤。
4、闭锁综合征：又称去传出状态，病变位于脑桥基地部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意和周围建立关系。
5、临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元性瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈迟缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位6、真性球麻痹：一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元损害引起唇、腭、舌和声带麻痹或肌肉本身的无力称真性球麻痹。
7、肌力的六级记录法：0级——完全瘫痪，肌肉无收缩；1级——肌肉可收缩，但不能产生动作；3级——肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起；4级——肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力；5级——正常肌力。
8、深反射中腱反射包括：肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射。
9、脑膜刺激征检查：1、屈颈试验：患者仰卧，检查者托患者枕部并使其头部前屈而表现不同程度的颈强，被动屈颈受限，称为颈强直，但需排除颈椎病。
2、克匿格征：患者仰卧，下肢髋、膝关节处屈曲成直角，检查者于膝关节处试行伸直小腿，如伸直受限并出现疼痛，大小间夹角＜135°，为克匿格征阳性。
3、布鲁津斯基征：患者仰卧屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲；一侧下肢膝关节屈曲位，检查者使该下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲，均为布鲁津斯基征阳性。
神经病学考试重点知识点汇总【给力版】
1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。
4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟.10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。
最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。
11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。
12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
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神经病学复习资料第三章神经系统疾病常见症状一、意识障碍1.意识：个体对周围环境和自身状态的感知能力。
2.意识障碍：觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）；意识内容变化（意识模糊、谵妄）3.嗜睡：睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后勉强配合检查和回答简单问题，停止刺激后患者又很快入睡。
4.昏睡：患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。
5.昏迷：意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。
①浅昏迷：有较少的无意识自发动作。
周围事物、声光无反应，强烈刺激（疼痛）可有回避及痛苦表情，不能觉醒。
吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。
生命征不变。
②中昏迷：正常刺激无反应，自发动作很少。
强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。
生命征改变③深昏迷：任何刺激无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。
眼球固定，瞳孔散大，反射消失，大小便失禁。
生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降6.脑死亡：大脑和脑干功能全部丧失。
①外界任何刺激均无反应。
②自主呼吸停止。
③脑电图~直线；颅多普勒~无脑血管灌注；体感诱发电位~脑干功能丧失。
④以上情况持续至少12小时。
⑤腱反射、腹壁反射等可消失。
⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等。
7.意识模糊：注意力减退、情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。
8.谵妄：对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错幻觉，睡眠觉醒周期紊乱；表现为紧张、恐惧、兴奋不安，甚至有冲动和攻击行为。
白轻夜重，持续数h至数d。
二、特殊类型的意识障碍：1．去皮质综合征（双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失）意识丧失，但睡眠、觉醒周期存在，能无意识的睁闭眼、转动眼球，对外界刺激无反应。
神经病学重点
五、中枢神经系统感染/脱髓鞘(一)重点单纯疱疹病毒性脑炎1.HSE：由单纯疱疹病毒(HSV)感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病2.病因及发病机制HSV是一种嗜神经DNA病毒⑴病理改变主要是脑组织水肿，软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布，以颞叶、额叶和边缘系统最为明显⑴胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体—最有特征性的病理改变3.临床表现⑴任何年龄均可患病。
前驱期可有发热，全身不适，头痛，肌痛，嗜睡，腹痛和腹泻等症状⑴临床常见症状包括头痛呕吐、轻微的意识和人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动(震颤、舞蹈样运动、肌痉挛)、脑膜刺激征⑴多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史；约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作4.诊断依据①口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹②起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状③明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征④脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常⑤脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常⑥头颅CT或MRI发现颜叶局灶性出血性脑软化灶⑦特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断5.治疗主要包括抗病毒治疗，辅以免疫治疗和对症支持症⑴抗病毒药物治疗：阿昔韦洛能抑制病毒DNA的合成；更昔韦洛⑴肾上腺皮质激素⑴对症支持治疗(二)思考题1.单纯疱疹病毒性脑炎的临床标准2.HSE脑脊液和脑电图⑴HSE脑脊液常规检查①压力正常或轻度增高，重症者可明显增高②有核细胞数增多，为50~100×10⁶/L，可高达1000×10⁶/L，以淋巴细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎③蛋白质呈轻中度增高，糖与氯化物正常⑴HSE脑电图常出现弥漫性高波幅慢波⑴脑活检是诊断单纯疱疹病毒性脑炎的金标准六、周围神经疾病(一)重点1.三叉神经痛⑴原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛，不伴有三叉神经功能损害⑴特点①发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1-2分钟，突发突止，间歇期完全正常②患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称扳机点或触发点⑴治疗①首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法②药物治疗、封闭治疗、经皮半月神经节射频电凝疗法、手术治疗2.特发性面神经炎⑴定义:亦称面神经炎或贝尔麻痹(Bell麻痹)，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症的周围性面瘫⑴临床表现①任何年龄可发病，多见于20-40岁②急性起病，面神经麻痹在数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或者闭合不全③体格检查:a.患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征b.鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧c.口轮匣肌瘫痪，鼓气吹口哨漏气d.颊肌瘫痪，食物易滞留患侧齿龈e.面瘫多见单侧，若为双侧则需考虑是否为吉兰-巴雷综合征GBS等④鼓索以上面神经病变可出现同侧舌前2/3味觉消失；镫骨肌神经以上部位受损则同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏；膝状神经节受累时，除有周围性面瘫，舌前2/3味觉消失及听觉过敏外，患者还可有乳突部疼痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹，称为Hunt综合征。
神经病学考试复习重点知识总结
神经病神经病指神经系统发生的器质性疾病。
根据神经所在的位置和功能不同，可以把神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。
根据神经所支配的对象的不同，又可以把神经系统分为躯体神经和内脏神经。
内囊内囊是宽厚的白质层，位于尾状核豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部。
三偏综合征内囊包含大量上下行纤维，一侧内囊小范围损伤时，可引起对侧肢体偏瘫和偏身感觉障碍，大范围损伤还可以有对侧同向性偏盲，即出现“三偏综合征”脑干脑干上与间脑下与脊髓相连，包括中脑，脑桥和延髓。
内部结构主要有神经核，上下行传导束和网状结构。
延髓背外侧综合征主要表现为: ①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）；④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
Honer综合症又称颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。
据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。
脑桥腹下部综合征?脑桥腹外侧综合征：病变侧展神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。
闭锁症合症又称闭锁症候群，即去传出状态，系脑桥基底部病变所致。
主要见于脑干的血管病变，多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。
大脑脚综合症Weber综合征：又称大脑脚综合征，损伤动眼神经和锥体束。
表现为病灶侧除外直肌和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪红核综合征Benedikt综合征表现为：同侧动眼神经瘫痪伴瞳孔散大，对侧触觉、振动觉、位置觉及辨别觉减退，运动过度，强直。
因基底动脉脚间支或大脑后动脉阻塞，或两者均阻塞引起。
美尼尔氏综合症是以突发性眩晕、视物旋转、剧烈呕吐、不敢活动，耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，具有发作性和复发性的特点，即眩晕有明显的发作期和间歇期。
神经病学重点知识总结
神经病学重点知识总结一、神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断（一）概述1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：（1）缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失（2）刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现（3）释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进（4）断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔神经功能短暂丧失；分为脑休克和脊髓休克（二）中枢神经1、中枢神经系统包括脑和脊髓，脑分大脑、间脑、脑干和小脑等部分，脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成2、优势半球：为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧，只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧3、额叶（1）概述：占大脑半球表面的前1/3，位于外侧裂上方和中央沟前方，是大脑半球主要功能区之一；主要功能与精神、语言和随意运动有关（2）病损表现及定位诊断1）外侧面a、额极病变：以精神障碍为主b、中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上下肢或面部的抽搐或激发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫c、额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射强握反射：是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象摸索反射：是指当病变对侧手掌触碰到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象d、额中回后部（侧视中枢和书写中枢）病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位病变导致书写不能e、优势侧额下回后部（Broca区）病变：产生运动性失语2）内侧面后部的旁中央小叶病变：对侧或双侧膝以下瘫痪，伴有尿便障碍3）底面a、额叶哐面病变：饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等b、福斯特-肯尼迪综合征：同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿4、顶叶（1）概述：位于中央沟后、顶枕沟前和外侧裂延线的上方功能分区：1）皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢；顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢2）运用中枢：位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关3）视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回（2）病损表现及定位诊断1）中央后回和顶上小叶病变：破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍；刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫2）顶下小叶（缘上回和角回）病变a、体象障碍：非优势半球，偏侧忽视、病觉缺失、手指失认、自体认识不能、幻肢现象b、古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，表现有失算、手指失认、左右失认症、失写症c、失用症：优势侧缘上回病变可产生双侧失用症5、颞叶（1）概述：位于外侧裂的下方，顶枕沟前方功能分区：1）感觉性语言中枢（Wernicke区）：位于优势半球颞上回后部2）听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回3）嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部4）颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级神经活动有关5）颞叶内侧面：属于边缘系统（2）病损表现及定位诊断1）优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害：感觉性失语（能听见说话声音，但无法理解）2）优势半球颞中回后部损害：命名性失语（对于一个物品，能说出用途，但说不出名称）3）颞叶钩回损害：钩回发作（出现幻嗅和幻味等）6、枕叶（1）概述：位于顶枕沟和枕前切迹连线的后方，为大脑半球后部的小部分（2）病损表现及定位诊断1）视觉中枢病变a、刺激性病变可出现幻视现象b、破坏性病变可出现视野缺损①双侧视觉中枢病变产生皮质盲，表现为全盲②一侧视中枢病变可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响，即黄斑回避2）优势侧纹状区周围病变：患者并非失明，但对图形、面容或颜色等都失去辨别能力，有时需借助于触觉方可辨认（视觉失认）3）顶枕颞交界区病变：可出现视物变形7、内囊（1）概述：内囊是宽厚的白质层，位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部（2）病损表现及定位诊断1）完全性内囊损害三偏综合征：病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲2）部分性内囊损害8、基地神经节（1）概述：又称为基底核，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成纹状体——尾状核、豆状核（壳核、苍白球）新纹状体——尾状核、壳核旧纹状体——苍白球古纹状体——杏仁核、屏状核（2）病损表现及定位诊断1）新纹状体病变：可出现肌张力减低-运动过多综合征a、壳核病变——舞蹈样动作b、尾状核病变——手足徐动症c、丘脑底核病变——偏侧投掷运动2）旧纹状体及黑质病变：可出现肌张力增高-运动减少综合征；多见于帕金森病核帕金森综合征9、间脑：位于两侧大脑半球之间，是脑干与大脑半球连接的中继站；包括丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四部分10、丘脑（1）概述：是间脑中最大的卵圆形灰质团块，对称分布于第三脑室两侧；是各种感觉（嗅觉除外）传导的皮质下中枢和中继站，对运动系统、感觉系统、边缘系统、上行网状系统和大脑皮层的活动发挥着重要影响（2）病损表现及定位诊断1）丘脑外侧核群尤其是腹后外侧核和腹后内侧核受损：产生对侧偏身感觉障碍a、各种感觉均发生障碍b、深感觉和精细触觉障碍重于浅感觉c、肢体及躯干的感觉障碍重于面部d、可有深感觉障碍所导致的共济失调e、感觉异常f、对侧偏身自发性疼痛（丘脑痛），疼痛部位弥散、不固定2）丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损：产生对侧偏身不自主运动，可出现舞蹈样动作3）丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损：产生情感障碍，表现为情绪不稳、强哭强笑11、脑干（1）概述：脑干上与间脑下与脊髓相连，包括中脑、脑桥和延髓；内部结构主要有神经核、上行传导束和网状结构（2）病损表现及定位诊断特征性症状：交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍1）中脑a、一侧中脑大脑脚脚底损害：可出现大脑脚综合征（Weber综合征），又称动眼神经交叉瘫，表现为：①患侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹、瞳孔散大（动眼神经麻痹）②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪（锥体束损害）b、中脑被盖腹内侧部损害：可出现红核综合征（Benedikt综合征），表现为①患侧动眼神经麻痹②对侧肢体震颤、强直（黑质损害）或舞蹈、手足徐动及共济失调（红核损害）③对侧肢体深感觉和精细触觉障碍（内侧丘系损害）2）脑桥a、脑桥腹外侧部损害：可出现脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler综合征），表现为①病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性面神经麻痹（面神经核损害）②对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）③对侧偏身感觉障碍（内侧丘系和脊髓丘脑束损害）多见于小脑下前动脉阻塞b、脑桥腹内侧部损害：可出现脑桥腹内侧综合征（福维尔综合征），表现为①病灶侧展神经麻痹及面神经核损害②两眼向病灶对侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）③对侧中枢性偏瘫（锥体束损害）多见于脑桥旁正中动脉阻塞3）延髓延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征），表现为a、眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）b、病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核及舌咽、迷走神经损害）c、病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害）d、Horner综合征（交感神经下行纤维损害）e、交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）多见于小脑后下动脉、锥-基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害12、小脑（1）概述：位于颅后窝，小脑幕下方，脑桥及延髓的背侧；小脑的中央为小脑蚓部，两侧为小脑半球（2）生理功能1）维持躯体平衡，控制姿势和步态，调节肌张力和协调随意运动的准确性2）小脑的传出纤维在传导过程中有两次交叉，对躯体活动发挥同侧协调作用3）小脑半球为四肢的代表区，其上半部分代表上肢，下半部分代表下肢，蚓部则是躯干代表区（3）病损表现及定位诊断小脑病变最主要的症状为共济失调1）小脑蚓部损害：出现躯干共济失调，表现为躯干不能保持直立姿势，站立不稳、向前或向后倾倒及闭目难立征阳性2）小脑半球损害：a、一侧小脑半球病变时表现为同侧肢体共济失调b、肌张力减低、腱反射减低或消失c、水平或旋转性眼球震颤d、小脑性语言（构音不清或爆发性语言）13、脊髓（1）概述：脊髓呈微扁圆柱体，位于椎管内，为脑干向下延伸部分；由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成；发出31对脊神经分布到四肢和躯干，是神经系统的初级反射中枢（2）外部结构两个膨大1）颈膨大：始自C5-T2，发出支配上肢的神经根2）腰膨大：始自L1-S2，发出支配下肢的神经根（3）内部结构1）脊髓的灰质：分为前部的前角、后部的后角及C8-L2和S2-4的侧角a、前角：主要参与躯干和四肢的运动支配b、后角：参与感觉信息的中转c、C8-L2侧角：是脊髓交感神经中枢，支配血管、内脏及腺体的活动S2-4侧角：为脊髓副交感神经中枢，支配膀胱、直肠和性腺2）脊髓的白质：分为前索、侧索和后索三部a、上行纤维束：又称感觉传导束，将躯干和四肢的痛温觉、精细触觉和深感觉传至大脑皮质感觉中枢进行加工和整合①薄束和楔束：走行在后索，传导肌肉、肌腱、关节的深感觉和皮肤的精细触觉②脊髓小脑束：分为前束和后束，传导下肢和躯干部的深感觉③脊髓丘脑束：分为前束和侧束，传导对侧躯体痛温觉、部分触觉b、下行纤维束：又称运动传导束，将大脑皮质运动区、红核、前庭核、脑干网状结构及上丘的冲动传至脊髓前角或侧角，继而支配躯干肌和四肢肌，参与锥体束和锥体外系的形成，与肌肉的随意运动、姿势和平衡有关包括皮质脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束、内侧纵束（4）病损表现及定位诊断1）不完全性脊髓损害a、前角损害：呈节段性下运动神经元性瘫痪b、后角损害：病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉丧失、触觉保留的节段性、分离性感觉障碍c、中央管附近的损害：产生双侧对称的分离性感觉障碍，痛温觉减弱或消失，触觉保留d、侧角损害：C8-L2侧角是脊髓交感神经中枢，受损出现血管舒缩功能障碍、泌汗障碍和营养障碍等；C8-T1产生Horner征；S2-4侧角为副交感中枢，损害产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍e、前索损害：对侧病变水平以下粗触觉障碍，刺激性病变出现病灶对侧水平以下弥散性疼痛f、后索损害：病变平面以下同侧深感觉障碍，感觉性共济失调（区别于小脑性共济失调）g、侧索损害：病变水平以下同侧上运动神经元性瘫痪和对侧痛温觉障碍h、脊髓束性损害i、脊髓半侧损害脊髓半切综合征：主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍2）脊髓横贯性损害比弗征：病变位于T10-11时可导致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动（三）脑神经1、嗅神经（1）概述：嗅神经为特殊内脏感觉神经，传导气味刺激所产生的嗅觉冲动（2）病损表现及定位诊断1）嗅中枢病变：刺激性病变可引起幻嗅发作2）嗅神经、嗅球及嗅束病变：可造成嗅觉障碍、嗅觉缺失3）鼻腔局部病变：双侧嗅觉减退或缺失2、视神经（1）概述：视神经为特殊躯体感觉神经，是由视网膜神经节细胞的轴突聚集而成，主要传导视觉冲动（2）病损表现及定位诊断1）视神经不同部位损害所产生的视力障碍与视野缺损a、视神经损害：产生同侧视力下降或全盲b、视交叉损害：①外侧部病变：引起同侧眼鼻侧视野缺损②正中部病变：引起双眼颞侧偏盲c、视束损害：一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲d、视辐射损害：①全部受损：出现两眼对侧视野的同向偏盲②下部受损：出现两眼对侧视野的同向上象限盲③上部受损：出现两眼对侧视野的同向下象限盲e、枕叶视中枢损害：①一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲②一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象黄斑回避：偏盲侧对光反射仍存在，同侧视野的中心部常保存2）视乳头异常a、视乳头水肿：是颅内压增高的主要客观体征之一，表现为视乳头充血、边界模糊、生理凹陷消失、静脉淤血b、视神经萎缩：表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失3、动眼、滑车和展神经（1）概述：动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动，合称眼球运动神经（2）动眼神经：动眼神经核分为三部分1）外侧核：为运动核，发出动眼神经的运动纤维，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌（眼外肌）2）正中核（佩利阿核）：发出动眼神经的副交感纤维，主管两眼的辐辏运动3）E-W核：发出动眼神经的副交感节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌（眼内肌）（3）滑车神经：含运动性纤维，支配上斜肌（4）展神经：含运动性纤维，支配外直肌（5）病损表现及定位诊断1）不同部位的眼肌损害a、周围性眼肌麻痹：是指眼球运动神经损害引起的眼肌瘫痪①动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视，不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失②滑车神经麻痹：多合并动眼神经麻痹；单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视③展神经麻痹：患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视b、核性眼肌麻痹：是指脑干病变致眼球运动神经核损害所引起的眼球运动障碍特点：①双侧眼球运动障碍②脑干内邻近结构的损害③分离性眼肌麻痹：核性眼肌麻痹可表现为个别神经核团选择性损害c、核间性眼肌麻痹：病变主要损害脑干的内侧纵束，又称内侧纵束综合征①前核间性眼肌麻痹：病变位于一侧内侧纵束上行纤维；表现为双眼向对侧注视时，患侧眼球不能内收，对侧眼球可外展，伴单眼眼震，双眼集合运动正常②后核间性眼肌麻痹：病变位于一侧内侧纵束下行纤维；表现为双眼向同侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收③一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变引起脑桥侧视中枢和交叉的内侧纵束受损；表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震d、核上性眼肌麻痹：亦称中枢性眼肌麻痹，是指由于大脑皮质眼球同向运动中枢、脑桥侧视中枢及其传导束受损，使双眼出现同向注视运动障碍①水平注视麻痹：1、皮质侧视中枢受损：破坏性病变出现双眼向病灶对侧凝视麻痹；刺激性病变引起双眼向病灶对侧共同偏视2、脑桥侧视中枢受损：破坏性病变造成双眼向病灶侧凝视麻痹，向病灶对侧共同偏视②垂直注视麻痹2）不同眼肌麻痹导致的复视复视：是眼外肌麻痹时经常出现的表现，是指某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影3）不同部位损害所致的瞳孔改变a、瞳孔是由动眼神经的副交感神经纤维和颈上交感神经节发出的节后神经纤维共同调节的；普通光线下瞳孔的直径约3-4mm，一般认为瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大b、瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害，瞳孔散大见于动眼神经麻痹4、三叉神经（1）概述：三叉神经为混合性神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维，感觉神经可司面部、口腔及头顶部的感觉，运动神经支配咀嚼肌的运动（2）病损表现及定位诊断1）三叉神经周围性损害：包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变a、刺激性症状主要表现为三叉神经痛b、破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜，角膜反射消失2）三叉神经核性损害a、感觉核：三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍b、运动核：一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩，张口时下颌向患侧偏斜5、面神经（1）概述：面神经为混合性神经，司理舌的味觉，面部表情肌运动及支配舌下腺、下颌下腺和泪腺的分泌（2）病损表现及定位诊断1）上运动神经元损伤所致的中枢性面神经麻痹：病变在一侧中央前回下部或皮质延髓束，临床仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而上部面肌不受累，皱眉、皱额和闭眼动作均无障碍2）下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹：病变在面神经核或核以下周围神经，临床表现为同侧面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，用力闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为贝尔征；患者鼻唇沟变浅，口角下垂并歪向健侧，鼓腮漏气，不能吹口哨②膝状神经节损害：亨特综合征：由带状疱疹病毒感染引起，表现为周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，可伴有听觉过敏，耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹6、前庭蜗神经（1）概述：前庭蜗神经又称位听神经，是特殊躯体感觉性神经，由蜗神经和前庭神经组成（2）病损表现及定位诊断1）蜗神经损害时主要表现为听力障碍和耳鸣2）前庭神经损害时可表现为眩晕、眼球震颤及平衡障碍7、舌咽、迷走神经（1）概述：舌咽神经和迷走神经均为混合性神经，都包括特殊内脏运动、一般内脏运动（副交感）、一般内脏感觉和躯体感觉四种成分，此外舌咽神经特殊内脏感觉纤维（2）舌咽神经1）特殊内脏感觉纤维：周围突分布于舌后1/3味蕾2）一般内脏感觉纤维：周围突分布于咽、扁桃体、舌后1/3、咽鼓管和鼓室等处黏膜，还有颈动脉窦和颈动脉小球3）一般躯体感觉纤维：周围突分布于耳后皮肤4）特殊内脏运动纤维：支配茎突咽肌5）副交感纤维（一般内脏运动纤维）：分布于腮腺（3）迷走神经：是行程最长、分布范围最广的脑神经1）一般躯体感觉纤维：周围突分布于外耳道、耳廓凹面的一部分皮肤及硬脑膜2）一般内脏感觉纤维：周围突分布于咽、喉、食管、气管及胸腹腔内诸脏器3）特殊内脏运动纤维：支配软腭、咽及喉部的横纹肌4）副交感纤维（一般内脏运动纤维）：控制平滑肌、心肌和腺体的活动（4）病损表现及定位诊断1）舌咽、迷走神经共同损伤a、延髓麻痹（真性延髓麻痹）：舌咽、迷走神经常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失；一侧损伤时张口可见瘫痪一侧的软腭弓较低，腭垂偏向健侧b、假性延髓麻痹：双侧皮质延髓束损伤时出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，可伴有强哭强笑、下颌反射亢进及锥体束受损表现2）舌咽、迷走神经单独受损a、舌咽神经麻痹主要表现为咽部感觉减退或丧失、咽反射消失、舌后1/3味觉丧失和咽肌轻度瘫痪b、迷走神经麻痹时出现声音嘶哑、构音障碍、软腭不能提升、吞咽困难、咳嗽无力和心动过速等8、副神经（1）概述：为运动神经；延髓支（特殊内脏运动纤维）加入迷走神经构成喉返神经，支配声带运动；脊髓支（特殊躯体运动纤维）支配胸锁乳突肌、斜方肌（2）病损表现及定位诊断1）一侧副神经核或其神经损害：同侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，患者向病变对侧转颈不能，患侧肩下垂并耸肩无力2）双侧副神经核或其神经损害：双侧胸锁乳突肌均力弱，患者头前屈无力，直立困难9、舌下神经（1）概述：为躯体运动神经，支配舌肌运动；只受对侧皮质脑干束支配（2）病损表现及定位诊断1）舌下神经核上性病变：一侧病变时，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩及肌束颤动2）舌下神经及核性病变：一侧病变表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧；两侧病变则伸舌受限或不能，同时伴有舌肌萎缩、肌纤维颤动（四）运动系统1、上运动神经元（锥体系统）：包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束；功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元，并控制和支配其活动；损伤后可产生中枢性（痉挛性）瘫痪2、下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突；它是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面冲动的最后通路，是冲动到达骨骼肌的唯一通路，其功能是将这些冲动组合起来，通过周围神经传递至运动终板，引起肌肉的收缩3、锥体外系统：是指锥体系统以外的所有躯体运动的神经系统结构，包括纹状体系统和前庭小脑系统（广义）；主要功能是调节肌张力，协调肌肉运动，维持和调整体态姿势；损伤后主要出现肌张力变化和不自主运动两大类症状（1）苍白球和黑质病变：表现为运动减少-肌张力增高综合征，如帕金森病（2）尾状核和壳核病变：表现为运动增多-肌张力降低综合征，如小舞蹈病、手足徐动症（3）丘脑底核病变：发生偏身投掷运动4、小脑：是协调随意运动的重要结构；主要功能是维持躯体平衡、调节肌张力及协调随意运动5、病损表现及定位诊断（1）上运动神经元性瘫痪（痉挛性瘫痪/硬瘫）：特点是肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现失用性肌肉萎缩，电生理检测正常1）皮质型：局限性病变时可出现一个上肢、下肢或面部的中枢性瘫痪，称单瘫2）内囊型：损伤时出现“三偏”综合征，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲3）脑干型：出现交叉性瘫痪，即病变侧脑神经麻痹和对侧肢体中枢性瘫痪4）脊髓型：脊髓横贯性损害时，因双侧锥体束受损而出现双侧肢体的瘫痪，如截瘫或四肢瘫（2）下运动神经元性瘫痪（弛缓性瘫痪/软瘫）：特点是肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，无病理反射，电生理检测异常1）脊髓前角细胞：表现为节段性、弛缓性瘫痪而无感觉障碍2）前根：损伤节段呈弛缓性瘫痪，亦无感觉障碍；常同时损伤后根而出现根性疼痛和节段性感觉障碍。
(完整)神经病学必考重点
神经病学必考重点【单选】1、迟缓性瘫痪临床表现：肌力减退、肌张力减低或消失（无“折刀”现象)、腱反射减弱或消失、肌肉萎缩明显.P822、单纯疱疹脑炎(HSE）的病理：脑实质中出血性坏死;嗜酸性包涵体；（袖套状淋巴细胞浸润,小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死）。
P2353、几种失语症的特点：①Broca失语：表达性失语或运动性失语；②Wernicke失语：听觉性失语或感觉性失语；③传导性失语：流利性口语，但大量错词（能感知）;④经皮质性失语综合征（分水岭区失语综合症）：复述相对保留；⑤完全性失语；⑥命名性失语：遗忘性失语,命名不能。
P694、延髓麻痹（真性延髓麻痹、球麻痹）的表现：声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。
P465、根性感觉障碍特点:剧烈放射性疼痛P606、高血压脑出血部位：(脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂)基地核的壳核及内囊区.P1897、动眼神经麻痹表现：上睑下垂，眼球向外下斜视，不能内上、内向、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失.P348、视野缺损定位:①双眼颞侧偏盲:视交叉中部；②双眼对侧同向性偏盲:视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质；③双眼对侧同向上象限盲：颞叶后部；④双眼对侧同向下象限盲：顶叶。
P779、脑血栓形成病因：动脉粥样硬、（动脉炎)P17610、帕金森病变部位：黑质P27811、脑干损害表现：交叉性瘫P1412、周围、中枢性面瘫鉴别：周围：同侧面肌瘫痪；中枢：对侧下面部表情及瘫痪。
P4113、吉兰-—巴雷综合征（G BS、格林巴利）临床表现：肢体对称性物理、肢体感觉异常、双侧面神经麻痹、自主神经功能障碍。
P35014、多发性硬化（M S）病变特点：多发性、缓解--复发、空间多发性（DI S）、时间多发性（DIT）P26015、重症肌无力临床特点：受累骨骼肌病态疲劳、休息后减轻、晨轻暮重、胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
P36616、偏头痛临床特点：发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛P15817、蛛网膜下出血S A H并发症：①再出血;②脑血管痉挛（CV S）；③急性或亚急性脑积水；④其他，如癫痫发作、低钠血症等.P19418、老年痴呆（阿尔茨海默病）临床表现：记忆障碍、思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍、不能完成日常事项。
神经病学复习要点归纳
这是根据老师所说的需要掌握的，如果发现有缺漏的，请大家及时告知，以便修改补充神经病学绪论1、神经病学所管系统疾病：1、神经系统疾病2、骨骼肌系统疾病2、神经病学和精神病学的区别3、神经病学诊断特点：定向、定位、定性4、神经病学的特性P1-2第二章神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断1、神经结构病损后出现的症状及举例P42、大脑半球各功能（理解）3、三偏综合征P94、基底节病变异常主要为运动异常和肌张力改变5、丘脑综合征主要为对策的感觉缺失—深感觉更严重和（或）刺激症状，对侧不自主运动，并可有情感与记忆障碍。
6、下丘脑是调节内脏活动和内分泌活动的皮质下中枢，管理提问、摄食、水盐平衡和内分泌活动。
7、脑干病损大都出现交叉性偏瘫，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对策肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。
8、闭锁综合征9、小脑的功能和病损的分类P2010、脊髓的功能、结构、传导束P21-2311、脑神经——视神经：不同视野缺损的特点P32—33展神经：眼肌麻痹的特点P36一个半综合征P37P38 图2-29光反射、辐辏反射的通路P39三叉神经：神经核病损的特点P41-42面神经：图2-4 P45P43面神经管前损害和面神经管内损害的特点前庭蜗神经：病损所致的障碍有哪些P45舌咽神经：P49 P2-512、周围神经——交感神经兴奋时引起机体消耗增加、器官功能活动增强副交感神经兴奋时可抑制机体耗损，增加储能13、肌肉损伤的分类：神经肌肉接头损伤和肌肉损伤14、运动系统：P59 上下运动神经元瘫痪的鉴别15、感觉系统：感觉传导通路—痛温觉、触觉、深感觉P60-61P64 图各种类型感觉障碍分布16、反射：临床上常做的深浅反射的相对节段P65-66P67病理反射总体反射第三章神经系统疾病的常见症状1、以觉醒度改变为主的意识障碍的分类和鉴别要点P692、脑死亡的标准P703、以意识内容改变为主的意识障碍的分类：意识模糊和谵妄4、特殊类型的意识障碍：去皮质综合征、无动性缄默症P705、闭锁综合征P716、认知障碍的分类7、失语（重点）：常见的失语症有哪些？8、失认症的特点P759、眩晕：P80 表3-910、视觉障碍：视野缺损P8111、听觉障碍：P82 表3-1012、眼球震颤：P83 表3-1113、瘫痪：分类P84 表3-12上下运动神经元性瘫痪的比较P85 表3-1314、肌肉萎缩：分类：神经源性肌萎缩和肌源性肌萎缩15、躯体感觉障碍——刺激性症状的种类有：感觉过敏、感觉过度、感觉倒错、感觉异常、疼痛16、共济失调：小脑性共济失调P8717、步态异常：分类。
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1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。
4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟.10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。
最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。
11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。
12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。
14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。
大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。
严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。
15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。
发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。
16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。
静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。
17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。
18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。
19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。
20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。
特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。
21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。
22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。
通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。
缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。
24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。
因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。
25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。
26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。
27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。
28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。
部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。
29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等)。
30.反拗性危象：MG治疗时，因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起，滕喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用输液维持，过一段时间后如抗胆碱酯酶药有效时再重新调整剂量。
31.蛋白-细胞分离现象:指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离现象,是吉兰- 巴雷综合征特征性改变之一。
病程３～６周蛋白增高最明显。
32. 感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
33.颈膨大：颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5～T2，在C7 处最宽，发出神经支配上肢.34.脑底动脉环（WilliS环）:两侧大脑前动脉之间由前交通动脉,两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环（Willis环）。
这一环状动脉吻合对调节、平衡颈动脉与椎-基底动脉两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。
简答题1．感觉通路由三级神经元及两个突触组成：第一级神经元位于脊神经背根神经节或三叉神经节；第三级神经元位于丘脑腹后外侧核；第二级神经元交叉。
传导痛觉温度觉和一般触觉的第二级神经元位于脊髓后角，其中枢纤维交叉至对侧组成脊髓丘脑束上行，终于丘脑腹后外核。
传导面部痛觉温度觉纤维的第二级神经元位于三叉神经核，其中枢纤维交叉到对侧。
传导关节位置觉、压觉、精细触觉纤维在脊髓后柱中上行至薄束、楔束核(第二级神经元)，其中枢纤维交叉至对侧成内侧丘系，止于丘脑腹后外侧核。
★深、浅感觉传导通路的共同点：均为三级神经元,一次交叉(部位不同);均通过内囊后肢。
区别：（1）感受器不同：浅感觉--皮肤、粘膜;深感觉--肌肉、关节、肌腱。
（2）第2级神经元位置不同:浅感觉--脊髓后角; 深感觉--薄束核、楔束核（延髓下部）（3）交叉部位不同：浅感觉--脊髓前连合交叉;深感觉--延髓丘系交叉。
2．有先兆性偏头痛(典型偏头痛Classic Migraine)：好发于青年女性，发作前有以视觉症状为主的先兆。
a. 先兆:主要是视觉先兆，如闪光、偏盲、视野缺损和黑朦,还可有半身麻木等,可持续数分钟至1小时。
b.头痛:疼痛常从眼眶或额颞部开始,逐渐加剧波及一侧头部。
常为单侧和搏动性。
也可有双侧或枕部痛、上下楼或摇头可使症状加重、50％的病人每周少于1次发作，每次持续2h以上、1 天以内。
c. 伴随症状: 恶心、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴随症状。
部分伴有短暂神经功能缺失，如偏瘫、偏身感觉丧失、语言或视觉功能障碍等，伴随或持续至疼痛缓解。
3．帕金森病：多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。
①主要症状（运动症状）：静止性震颤（震颤频率为4～6 Hz ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍（姿势反射障碍:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。
②次要症状（非运动症状）：精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。
睡眠障碍（入睡困难,早醒）。
③辅助检查：脑脊液（CSF）:CSF常规检查正常；尿:血、尿常规检查正常；影像学:颅脑CT检查正常。
★4．鉴别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变⑴髓内病变:根性神经痛少见;症状常为双侧性;常为分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显;括约肌功能障碍出现早且严重.⑵髓外硬脊膜内病变: 神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害；感觉障碍自足开始呈上行性发展；括约肌功能障碍出现较晚.⑶髓外硬脊膜外病变：多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡，脊髓受压症状出现较晚，多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显，5.脊髓半切损害：a后角：节段性，分离性浅感觉障碍。
b后根：节段性感觉障碍，根痛。
c灰质前联合：两侧对称性节段性浅感觉障碍d后索损害:病变平面以下同侧分离性深感觉障碍，感觉共济失调（脊髓痨）e锥体束损害:病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；f脊髓丘脑束损害:病变平面以下对侧浅感觉障碍；★6.脊髓横贯性损害:产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失.①高颈段(颈l~4)四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍，四肢及躯干无汗②颈膨大(颈5～胸2)上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍；霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。
③胸段(胸3~12) 两下肢呈上运动神经元性瘫痪；病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位；④腰膨大(腰，至骶：) 腰1~2病变:屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状；腰3~骶2病变:下肢下运动神经元瘫痪，腹壁反射正常；⑤圆锥(骶3~5和尾节)鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛；大、小便失禁或潴留；肛门反射消失；下肢肌力正常；⑥马尾(腰2至尾髓诸节神经根) 马尾与圆锥病变的临床表现相似；单侧或不对称；根性疼痛多见；下肢可有下运动神经元性瘫痪；膝、踝反射消失；大、小便障碍不明显或出现较晚。