03-2 钾代谢精品PPT课件

一、低钾血症的原因与机制
1.摄 入↓
如禁食+未补或补钾不够
2.排 出↑
3.钾的跨细胞分布异常
肾过度排钾
• 利尿剂
（1）增加远端流速
（2）容量
醛固酮
（3）氯缺失
• 肾小管酸中毒
血管
（1）近端肾小管酸中毒 小管液
→近曲小管重吸收HCO3-和
K+障碍
H+
K+
（2）远端肾小管酸中毒
→H+泵功能障碍→ K+吸收 质子泵 ↓
正常膳食中通常含有较丰富的钾，
K
一般情况下机体不会出现钾的摄
入不足。
K
多吃多排 少吃少排
K
不吃也排
钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常,钾 的吸收受血钾浓度影响，一般情况下机体不会因 摄钾过多出现高钾血症。 机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态 平衡状态中。
钾平衡
含量与分布
体内钾90% 存在于细胞内，特别是肌肉细胞中， 机体内总钾量与体重（body mass）成正比． 因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者 存在较大差距。
细胞外 细胞内
++
+ ++
— — — ——
3．自律性↑ 低钾血症 → 膜对K+通透性↓ 细胞内K+
外流↓
钠内流相对↑ 自动去极化速度加快
自律性↑
4．收缩性↑ 低钾血症 → 膜对Ca+通透性↑
Ca+内流↑
兴奋收缩偶联增强
收缩性↑
心电图：
(1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传 导性↓所致
影响钾跨细胞转移的因素
• 酸碱平衡状态：H+-K+交换 • 渗透压：渗透压 促钾外移 • 运动：血K+ • 机体总钾量
高钾 代酸
低钾 代碱
＋
H
＋
K
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的排泄
肾外排钾
• 结肠排钾 • 皮肤
低钾血症 (hypokalemia)
血清钾浓度<3.5mmol/L
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍
授 课 老 师：刘 慧 萍
正常钾代谢 钾代谢 钾平衡
钾代谢障碍 高钾血症 低钾血症
正常钾代谢
K+是体内最重要的无机离子之一。 90%存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。 钾参与多种新陈代谢过程。 与糖原和蛋白质合成有密切关系。
钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经 和肌细胞静息电位的物质基础
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Байду номын сангаас
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静息膜电位
（三）心 肌
心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性 1．兴奋性↑
低钾血症 → 心肌细胞膜对K+通透性↓
（浓度差/电导性）
细胞内K+ 外流↓
静息膜电位↑ 静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2．传导性↓
静息膜电位↓→0期去极化速度↓，幅度↓，兴奋扩布 减慢→传导性↓
局部电流
↓→肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解
缺钾→糖原合成↓→代谢障碍
（二） 胃肠道平滑肌
肌无力→麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）→肠道运动↓、 肠麻痹、麻痹性肠梗阻
低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响
• 对钾离子通透性降低 • 对钙离子通透性增加 • 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关
500V/S 0相除极速度
H+ K+
H+
K+
K+
H+
K+
闰细胞
• 盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症
• 镁缺失： Na+-K+－ ATP 酶
肾外途径丢失过多的钾
• 消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液→AId↑ 呕吐→代碱
• 皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾
钾的跨细胞分布异常
• 某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛 • 碱中毒 • 某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒
（抑制钾通道） • 低钾性周期性麻痹( hypokalemic periodic
paralysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪
低钾血症对机体的影响
（一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹
（1）血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L 时： 四肢软弱无力
（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时；
软瘫、严重者呼吸肌麻痹
机 制：
（1）骨骼肌细胞兴奋性↓
Em=59.5lg[K+]e/[K+]i Em↓ 兴奋性↓
严重时不能兴奋（超极化阻滞）
（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性 ↓→能量产生与利用障碍，超极化阻滞
2．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L），肌肉运动 细胞内钾不能释出使血管扩张→骨骼肌细胞供血
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质
纤维化，肾小管萎缩等
（五）酸碱平衡
引起代谢性碱中毒
机制
1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓
低钾 代碱
＋
H
＋
K
2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）
低钾血症防治的病理生理基础
（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾
1．血清钾浓度3 ～ 3.5mmol/L时多食含钾食物， 如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2．血清钾浓度<3.0mmol/L或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应及时补钾
原则是：
1）见尿补钾：尿量>30ml/小时
2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可
(2)S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不 能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化Ⅲ期延长所致
(4) u波高大，与超常期延长有关
T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特
征性表现
心肌功能损害的表现：
心律失常 对洋地黄类的毒性敏感性增强
（四） 肾 脏
1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿,反常性酸尿性
K+通道
钾逆浓度差通过各种 K+蛋白由细胞外转运 至细胞内—泵
泵： 漏：
Na+-K+－ ATP 酶
泵－漏机制
影响钾的跨膜细胞转移的主要原因：
胰岛素 血钾增高可刺激胰岛素分泌，直接刺激 刺激Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。 胰岛素促进糖原合成，将钾带入细胞内。
儿茶酚胺 β肾上腺能受体兴奋通过cAMP机制 激活Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。 α肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移 出。
血清钾正常值为3.5-5.5 mmol／Ｌ
钾平衡的调节
钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠、皮肤的排钾功能
钾的跨细胞转移
Na+
Na+
K+ Na+-K+－ ATP 酶
Na+
K+ Na+
K+ K+
K+
Na+ K+
Na+
K+ K+
K+
Na+
K+ Na+
泵－漏机制
钾顺浓度差通过各种 离子通道由细胞内留 入细胞外—漏