医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读
中国腹部医学影像论坛新年礼物丨肝脏课件及肝脏病例汇总
中国腹部医学影像论坛新年礼物丨肝脏课件及肝脏病例汇总肝脏课件1 正常肝脏解剖和组织结构2 医学干货︱15分钟让你记住肝脏的分段（锋哥推荐）3 胃肝样腺癌影像表现4 如何借助MRI鉴别：肝转移瘤与肝囊肿及肝血管瘤？5 氯胺酮相关性肝胆、泌尿系统损害的CT诊断6 螺旋CT动脉期在肝脏异常灌注认识中的价值7 结直肠癌肝转移瘤：单发巨大瘤的表现；SRT/RFA治疗后改变8 肝占位病变的MR征象9 肝脏脂肪变性影像学特征及鉴别诊断10 肝脏占位性病变11 肝脏影像检查技术12 肝脏影像词汇大全，中英文对照哦~~13 肝脏影像报告和数据管理系统Li-RADSv201814 肝脏囊性病变分类及CT诊断15 肝脏弥漫性及炎性病变的诊断要点16 肝脏弥漫性病变影像表现17 肝脏弥漫性病变丨局灶性脂肪浸润18 肝脏弥漫性病变丨含铁血黄素沉着症、地中海贫血19 肝脏良性肿瘤的诊断要点20 肝脏良性肿瘤的影像学特征21 肝脏良性肿瘤案例影像学解析22 肝脏灌注异常的影像征象解读23 肝脏感染性病变影像学鉴别诊断和潜在陷阱（一）24 肝脏感染性病变影像学鉴别诊断和潜在陷阱（二）25 肝脏分叶分段的影像学解剖26 肝脏恶性肿瘤的诊断要点27 肝脏断层解剖图谱之尾状叶28 肝脏动脉期富血供病变你知道几种？29 肝脏常见病变丨CT及MRI诊断30 肝脏T2低信号病变汇总31 肝脏CT灌注在肿瘤学中的原理及应用32 肝脏、胰腺及脾血管循环的CT血管成像【RCNA精选】33 肝脏、胰腺常见疾病的CT表现34 肝硬化之肝细胞癌(HCC)：结中结表现、马赛克征丨MRI表现与病理相关性35 肝硬化结节的CT和MRI诊断36 肝血液恶性肿瘤的影像学诊断37 肝细胞癌组织学亚型—影像医生需要知道的一些事儿38 肝吸虫病CT、MRI诊断39 肝糖原累积症（弥漫性肝实质密度增高病变的鉴别诊断）40 肝门部影像学表现41 肝窦阻塞综合征（HSOS ）42 肝岛的影像学表现43 肝癌的影像诊断44 肝癌(HCC)诊疗指南(2018版)丨影像科医生需要了解45 儿童肝脏肿瘤46 胆囊炎合并肝脓肿—胆囊癌合并邻近肝脏直接侵犯鉴别要点47 大咖来袭：郑晓林教授《肝内胆管细胞癌影像学诊断》48 大咖讲座|饶圣祥教授解读肝脏影像报告及数据系统（LI-RADSv2018版）（课件及视频）49 吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征影像诊断50 【解剖专题】腹部横断位解剖+详细标注+肝脏分段51 【解剖】肝脏解剖及肝段分布、腹部淋巴结分布52 【疾病谱】肝脏囊性肿块的影像鉴别诊断53 【MRI 入门】结直肠癌肝转移瘤的几种MRI 表现及病理相关性（1） 54 浸润性肝癌的影像学诊断和鉴别诊断55 纤维板层型肝癌影像表现56 肝脏异常灌注影像表现57 肝脏少罕见肿瘤及肿瘤样病例分析58 肝脏病变解析59 肝胆胰脾常见病变的CT 诊断（下）60 肝胆胰脾常见病变的CT 诊断（上）61 大咖来袭：杨正汉教授脂肪肝CT 、MRI 定量分析62 大咖来袭：严福华教授《肝脏常见良性肿瘤的CT 和MR 诊断》63 大咖来袭：李宏军教授《HBV 相关肝细胞癌演变MRI 分级诊断》 64 不典型肝脏血管瘤影像诊断65 【精彩幻灯】肝血管瘤的分型及表现、肝脏罕见间叶源性肿瘤（双语） 66 【MRI 入门】肝脏血管瘤的六类表现67 【LiverMRI 】肝脏粘液性转移瘤（小心误诊）肝脏病例1直肠癌术后，肝脏新发多发占位-炎性反应 2血吸虫性肝硬化 3胃神经内分泌瘤，肝转移 4胃肠道间质瘤肝转移 5胃肠道间质瘤伴肝脏转移 6糖原累积症肝型伴肝腺瘤 7肉瘤样肝细胞癌 8认识肝脏PEComa 9浸润型肝细胞肝癌 10混合性肝细胞癌-胆管细胞癌 11混合性肝细胞癌-胆管细胞癌 12混合型肝癌 13混合细胞型肝癌 14含脂性肝细胞肝癌 15 孤立性肝脏坏死结节16 肝左叶外生性血管瘤17 肝紫癜病18 肝转移瘤（乙状结肠中分化腺癌）19 肝周恶性间皮瘤20 肝中分化腺癌21 肝中分化肝细胞癌22 肝脏占位2例-肝脓肿和胆管细胞癌23 肝脏原发性神经内分泌肿瘤（G2）24 肝脏异物：纱布瘤25 肝脏炎性肉芽肿26 肝脏炎性肌纤维母细胞瘤27 肝脏炎性肌纤维母细胞瘤28 肝脏血管肉瘤29 肝脏血管平滑肌脂肪瘤30 肝脏血管平滑肌脂肪瘤31 肝脏血管平滑肌脂肪瘤32 肝脏血管平滑肌脂肪瘤33 肝脏血管平滑肌脂肪瘤34 肝脏血管瘤35 肝脏纤维组织细胞瘤36 肝脏损伤37 肝脏神经内分泌肿瘤（NET）一例38 肝脏神经内分泌肿瘤39 肝脏神经内分泌癌，肝内多发转移40 肝脏神经内分泌癌41 肝脏上皮样血管内皮瘤42 肝脏肉芽肿性炎43 肝脏淋巴瘤（含既往病例）44 肝脏淋巴瘤（含既往病例）45 肝脏淋巴瘤46 肝脏淋巴瘤47 肝脏淋巴瘤48 肝脏局灶性结节状增生49 肝脏局灶融合性纤维化50 肝脏结节性淋巴组织增生51 肝脏结核52 肝脏间叶源性错构瘤（HMH）53 肝脏假性淋巴瘤54 肝脏肌纤维母细胞瘤55 肝脏混合型血管瘤（附完整群里讨论）56 肝脏孤立性坏死结节（SNN）57 肝脏孤立性坏死结节（ＳＮＮ）58 肝脏孤立性坏死结节59 肝脏恶性血管外周细胞瘤+中低分化肝细胞癌60 肝脏多发结核61 肝脏胆管腺瘤62 肝脏胆管细胞癌63 肝脏胆管内乳头状癌64 肝脏不典型转移瘤65 肝脏不典型血管瘤66 肝脏病例一（巨块型肝细胞癌）67 肝脏病例三例68 肝脏病例汇总（你值得收藏）69 肝脏病例二（肝中分化肝细胞肝癌）70 肝脏T细胞淋巴瘤71 肝脏2例少见肿瘤-平滑肌瘤和上皮样血管平滑肌脂肪瘤72 肝右后叶肝细胞癌（低分化）73 肝右后叶肝细胞癌（低分化）74 肝硬化再生结节75 肝炎性假瘤76 肝炎性肌纤维母细胞瘤77 肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）78 肝腺瘤一例79 肝腺瘤（炎症型）80 肝腺癌（倾向胆管细胞癌）（阅读原文有精彩）81 肝细胞性肝癌伴脂肪变性82 肝细胞型肝癌83 肝细胞腺瘤、腹膜后胃肠道外间质瘤(附完整群内讨论)84 肝细胞肝癌？肝局灶结节增生？别再傻傻分不清85 肝细胞肝癌（中分化）86 肝细胞肝癌87 肝细胞肝癌88 肝细胞肝癌89 肝细胞肝癌90 肝细胞肝癌91 肝细胞肝癌92 肝细胞肝癌93 肝细胞癌（小肝癌）94 肝未分化胚胎型肉瘤95 肝糖原病96 肝神经鞘瘤二例97 肝肉瘤样肝细胞肝癌98 肝肉瘤样癌99 肝内胆管细胞癌100 肝内胆管囊腺瘤伴腺体高级别上皮内瘤变101 肝内胆管囊腺瘤102 肝内胆管癌103 肝母细胞瘤(附完整群内讨论)104 肝母细胞瘤105 肝门静脉积气征106 肝门部胆管囊腺癌107 肝滤泡树突细胞肉瘤108 肝巨大腺瘤109 肝局灶性结节状增生（FNH）110 肝局灶性结节增生（FNH）111 肝海绵状血管瘤伴出血、血栓、钙化（附完整群里讨论）112 肝高级别癌肉瘤113 肝非霍奇金B细胞淋巴瘤：B小淋巴细胞性淋巴瘤114 肝多发上皮样血管内皮瘤115 肝多发淋巴瘤-环形强化116 肝窦阻塞综合征（HSOS)117 肝胆管细胞癌误诊成脓肿一例118 肝胆管细胞癌119 肝胆管细胞癌120 肝错构瘤121 肝包虫囊肿122 肝包虫病123 肝包虫病124 肝、脾包虫病125 儿童肝脏肿瘤病例126 胆囊癌肝转移127 胆囊癌，侵犯结肠肝曲128 不典型肝脓肿129 IgG4相关性肝病130 【ACRCASE007】腹部|肝血吸虫病131 （左肝叶）胆管囊腺癌132 （左肝外侧叶）上皮样血管平滑肌脂肪瘤133 （右肝肿块针吸）转移性恶性黑色素瘤134 （右肝）高侵袭性B细胞淋巴瘤135 （右肝）肝内胆管细胞癌136 （右肝）胆管细胞癌137 （右半肝）肝细胞性肝癌138 （少见病例）胃肝样腺癌139 （肝左叶内侧段）高分化肝细胞性肝癌140 (肝左叶)中分化肝细胞性肝癌141 (肝左叶)中分化胆管细胞癌142 （肝左叶）血管平滑肌脂肪瘤143 （肝左叶）乳头状粘液性囊腺癌144 （肝左叶）肝细胞肝癌145 （肝左叶）肝细胞肝癌146 （肝左叶）肝内胆管癌，中度分化147 （肝左叶）胆管细胞癌(附完整群内讨论)148 (肝左叶)胆管细胞癌149 （肝左外叶）腺神经内分泌癌150 （肝左外叶）腺癌151 （肝左外叶）局灶性结节性增生（FNH）152 （肝肿瘤）FNH153 （肝肿块组织条穿刺）血管肉瘤154 （肝中叶）胆管细胞癌155 （肝脏肿物穿刺）肝细胞肝癌156 （肝脏肿物）实性畸胎瘤157 （肝脏）血管周上皮样细胞瘤（PEcoma）158 （肝脏）血管源性肉瘤159 （肝脏）神经内分泌肿瘤（G2）160 （肝脏）神经内分泌肿瘤161 （肝脏）混合型肝癌162 （肝脏）孤立性纤维性肿瘤163 （肝脏）多发转移性神经内分泌肿瘤164 （肝右叶）局灶性结节性增生（FNH）165 （肝右叶）孤立性胆管错构瘤166 （肝右叶）肝脏纤维组织细胞瘤167 （肝右叶）肝透明细胞癌168 （肝右叶）胆管细胞癌169 （肝右叶）胆管细胞癌170 （肝尾状叶）节细胞神经瘤171 （肝尾状叶）分化好的肝细胞癌172 （肝、肾）上皮样血管平滑肌脂肪瘤（EAML）173 （肝）曼氏裂头蚴感染174 (肝)间叶性肿瘤-血管平滑肌瘤175 （肝）胆管内乳头状粘液肿瘤（IPMN-B）176 肝脏间叶性错构瘤。
肝脏正常及异常CT影像
CT影像技术发展趋势
新型CT成像技术
随着科技的发展，新型的CT成像技术如多层螺旋CT、双 源CT、能谱CT等不断涌现，为肝脏疾病的诊断提供了更 丰富的信息。
人工智能辅助诊断
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐普及，通过深度 学习和图像识别等技术，能够提高肝脏疾病的诊断准确性 和效率。
分子成像和功能成像
肝脏形态不规则
肝炎、肝硬化、肝癌等疾病可能导 致肝脏形态不规则，CT影像上表现 为肝脏边缘凹凸不平、肝叶比例失 调。
肝脏密度改变
密度增高
肝硬化、脂肪肝、肝癌等情况下， 肝脏密度可能增高，CT影像上表 现为肝脏密度均匀或不均匀地增
高。
密度减低
肝炎、肝衰竭等情况下，肝脏密 度可能减低，CT影像上表现为肝
密度不均。
原因及后果
肝硬化常见原因有肝炎、酒精 、药物等。晚期肝硬化可能导
致肝功能衰竭和死亡。
治疗建议
针对病因进行治疗，如抗病毒 、戒酒等，同时保持良好的生
活习惯。
肝癌
肝癌定义
肝癌是肝脏的恶性肿瘤，通常起源于 肝细胞或胆管细胞。
CT影像表现
在CT影像上，肝癌通常表现为低密 度或等密度肿块，有时可见钙化或出 血。
胆管系统包括左右肝 管、肝总管和胆总管， 负责胆汁的分泌和排 泄。
肝动脉是肝脏的滋养 血管，提供氧气和营 养物质。
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肝脏异常CT影像
肝脏形态改变
肝脏体积增大
在肝炎、肝硬化、脂肪肝等情况 下，肝脏体积可能增大，CT影像 上表现为肝脏边缘圆钝、肝脏/肋
骨比例增大。
肝脏体积缩小
在慢性肝炎、肝衰竭等情况下，肝 脏体积可能缩小，CT影像上表现 为肝脏边缘锐利、肝脏/肋骨比例 减小。
肝脏疾病典型影像学表现(附图例)
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）一肝典型的血管瘤表现a。
动脉期CT影像示类似血密度的球形增强。
b门脉期示肿瘤进行性充填。
C血管后期持续强化。
典型的肝血管瘤MRI表现。
与上图所示同一病例。
强化形式同CT所见。
a-c T1 a动脉期b门脉期c延迟期d T2示病变明显的高密度。
小血管瘤在CT上的典型表现。
a动脉期血管瘤球形强化。
因肿瘤较小，未显示进行性强化。
b门脉期持续强化，由于这种变化常难以将小血管瘤同其他高密度肿瘤相鉴别。
小血管瘤在MRI的典型表现，与上图同一病例。
a，b T1动脉期、门脉期球形强化类似CT。
c T2相对于正常肝组织成典型高信号，证实血管瘤诊断。
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）二FNH在CT增强的典型表现a动脉后期显示一均匀明亮强化伴含滋养动脉中央低密疤痕的病变。
b门脉期病变同肝组织等密，而中心疤痕低密。
c延迟期中央疤痕高密，可见周围引流静脉。
FNH在MRI的典型表现 a，b 肿瘤均匀等信号于周围肝组织（a）T1 （b）T2非对比病例。
中心疤痕T1 低信号T2高信号。
c-dMRI增强T1动脉期肿瘤均匀强化（c）；门脉期肿瘤等信号而中心疤痕高信号（d）FNH在CT增强的典型表现 a 动脉期肿瘤高密度可见伪膜而中心疤痕未见。
另可见一异常的瘤周动脉灌注。
b 门脉期看不到肿瘤。
FNH在MRI的典型表现，与上图同一病例。
a非增强T1，b T2。
因几乎等信号于周围肝组织，病变相当难以察觉。
尽管未见中心疤痕病变很可能为FNH，仅可能经皮活检而诊断。
肝脏疾病典型影像学表现（附图例）三肝腺瘤CTC+，动脉后期及门脉期中度高密度且不均匀。
可见中央疤痕假象(上图10)。
肝腺瘤MRI的表现，同一病例a 非增强T1，b T2 均示不均匀信号肿瘤伴结节（箭）可排除FNH。
C、d增强后T1，动脉期轻度强化，而门脉期为等信号(下图11)。
原发于结肠的肝小转移瘤。
MDCT影像。
a 层厚 8mm未见病灶，b层厚5mm可见低密度病变。
肝脏疾病影像诊断ppt课件
左纵沟：窄，前为肝圆韧带，后为静脉韧带，分 别划清左叶与方叶和左叶与尾状叶的界限。
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3 肝脏的分叶、分段 23
肝脏的分叶、分段 1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静
脉分布对肝脏进行分叶、分段。 后经Bismuth修正得到认可，既符合外科
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1．位置与外 形
右上腹，呈楔 形
新生儿肝脏较 大，占腹腔的 1/2以上
正常人肝上缘 与膈平高，下 缘不超过肋弓， 平静呼吸上下 移动2~3cm。
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2．肝韧带裂与肝门肝裂
脏面上看，有两条纵沟和一条横沟，略呈“H”型， 将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶
横沟为肝门，内有肝管、门静脉，肝固有动脉、 淋巴管和神经出入，称为肝门肝裂，前方为方叶， 后为尾状叶。
解剖实际，并被手术切除所证实。
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二、肝脏生理 血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血
约1.5L 肝动脉占30%，门脉占70% 肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。
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生理功能 物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成
酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草 凝血因子：纤维蛋白原，凝血酶原的产生
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（一）检查前准备 （二）常用扫描序列： 1T用．R长（自T重旋R复，回时较波间长序）T列E，（。短SET）E（（回spi波n 时E ）间），T1采用T2短采 2．短自转时间反转恢原序列（STIR） 脂肪抑
制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。 3．梯度回波（GRE），快速小角度激发成像
TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数+秒，采 集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。
医学影像征象汇集解析
肝脏体积缩小，肝内外胆管明显扩张；胆囊内、胆囊管及胆总管下段多发大小不等高密度影；脾脏体积增大；胰腺体部上方见类圆形等密度影，边缘见弧形钙化灶。
增强后门静脉未见确切显示，肝门部血管影较细；脾动脉增粗、多发迂曲，部分呈囊状扩张。
左肾上极前方类圆形等密度影，增强后门静脉期病灶与门静脉血管密度相等。
门静脉的始末两段均为毛细血管，一端始于胃肠、脾、胰的毛细血管网，一端终于肝小叶的窦状隙，当血流速度减慢时易形成血栓，也易于癌栓及其他栓子的停留。
门静脉及其属支均缺乏静脉瓣，一旦栓塞形成，即可迅速蔓延至门脉系统的任何部位。
栓塞一般起源于门静脉，可蔓延至脾静脉和肠系膜上静脉及门脉系统的任何部分。
在肝门区门静脉主干及左右分支与相应的胆管伴行，有1/4的门静脉管壁薄、弹性差并与胆管及肝动脉系统共同包被于Glision鞘内，门静脉的上述特点易使肝门区门静脉形成血栓，但胆道系统炎症也易累及门静脉，导致门静脉完全或部分阻塞。
根据门静脉海绵样变性发生的部位，临床分为肝内型和肝外型，以肝内型多见，门静脉左支病变较右支病变多见与解剖学特点有关，左支较右支粗大，横部与矢状部呈90度角。
而累及肠系膜上静脉和脾静脉的较少。
董晓秋等根据管腔走行和行程的特点，将CTPV分为直线型和迂曲型。
我们观察的病人则表现为一部分门静脉管系显示不清，完全被蜂窝状或迂曲扩张管状结构所代替；另外一部分则表现为门静脉变细或管壁增厚，伴周围迂曲扩张的改变。
门静脉癌栓多伴有门静脉的明显扩张，当肝癌伴有门静脉明显扩张时，要注意是否有形成，癌栓有充满型和未充满型。
弥漫性肝癌有时与肝硬化难以鉴别，门静脉内癌栓的发现有助于弥漫性肝癌的诊断。
弥漫性肝癌继发门脉海绵样变性的较少见，因弥漫性肝癌恶性程度高，病情发展快。
门静脉海绵样变性是机体为保护肝脏正常血流量灌注的一种代偿性病变。
门静脉与肝动脉为入肝血流，若门静脉阻塞范围局限，其周围侧支静脉扩张跨越阻塞部位与肝内的门静脉相沟通，从而保证了肝脏门静脉的血流灌注；当门静脉阻塞范围较广时，周围侧支循环再通不够、代偿不足时，可引起门静脉血流淤滞，导致肝前型门静脉高压。
常见肝病变影像诊断课件(1)
慢进慢出
大 小：
CT(中山) MRI(长征)
< 2cm 31.5% 75.9%
> 4cm 29.2%
7.6%
肝血管瘤影像表现
1、直接征象： 平扫：边缘锐利的略低密度灶。 增强：“快进慢出 / 慢进慢出” 的“充填”式强化。
2、间接征象：占位征相对较轻。
肝血管瘤CT诊断---典型表现
Freeny标准： 早期边缘高密度强化
3、哪些肝癌没有“快进”？ 癌栓、动静脉瘘、少血供HHC
快进快出
门静脉海绵样变
HCC不典型表现
形态 弥漫型、癌栓型、外生型
密度 等密度、高密度、囊性
强化特征 充填式、轻度强化
癌栓型HCC
外生型HCC
相对高密度HCC
脂肪密度HCC
肝癌CT漏诊原因---(41例62灶分析)
病灶 < 2cm、等密度病灶、脂肪肝、 肝硬化
肝脏疾病诊断要点
1、平扫及增强扫描，能诊断绝大多 数肝脏病变。
2、增强扫描能了解病变的血液供应 特点，应常规应用。
3、增强扫描前应常规做“碘过敏试 验”。
4、CT、MRI均有技术漏诊问题。
正常解剖
1、平扫CT值：45HU～70HU 2、上下径：13～15cm 3、分叶、分段：五叶八段 4、肝门：第一肝门、第二肝门、
胰腺癌肝转移
胃癌肝转移 （环形强化）
少血供 MHC
MHC诊断中几个应当注意的问题
1、有特征影像者不多。 2、异病同影、同病异影现象严重。 3、与HCC、HHE表现常有重叠。 4、罕有浸润式生长。
肝血管瘤
发病率：0.4～7.3%(0.35～2.1%) ?
多发者：5～15%
39.1%(长征)
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究肝左叶一过性灌注异常（transient hepatic perfusion abnormality of the left lobe）是一种罕见的肝脏疾病，其临床特点是左叶肝脏呈现灌注异常表现，其原因和机制尚不明确。
为了探究这种疾病的影像学表现和临床特点，近年来进行了许多研究。
本文将综述最新的MSCT研究成果，以期为临床医生提供更好的帮助。
MSCT（多层螺旋CT）是一种高分辨率、非侵入性的影像学检查方法，已经广泛应用于各种疾病的诊断与评估。
在肝左叶一过性灌注异常的研究中，MSCT技术特别重要，因为它可以提供立体影像和详细的血流动力学信息。
根据以往的研究，肝左叶一过性灌注异常通常在青年人中发生，患者主要症状为右上腹疼痛、黄疸和恶心。
MSCT检查通常会显示左叶肝脏的灌注不均，表现为左叶增强程度低于正常。
有时还可见到左叶肿块样病变，但与实质性肿瘤有所不同，无明显的边界和实质的血供。
进一步的研究发现，肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现有一定的变异性。
一些研究发现，灌注异常可能是由于肝内静脉回流受阻、门静脉高压以及血供重分布等多种因素引起的。
而另一些研究则指出，灌注异常与肝叶肝内动脉分支的独特解剖结构有关。
因此，在对肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现进行解读时，需要综合患者的临床特点、病史以及影像学特点进行综合分析。
除了MSCT技术，MRI（磁共振成像）也被应用于肝左叶一过性灌注异常的研究中。
与MSCT相比，MRI具有更高的软组织对比度，可以更好地显示肝内血供异常。
一些研究还探索了MRI造影剂在肝左叶一过性灌注异常中的应用，以提高病变的检出率和鉴别诊断能力。
总的来说，肝左叶一过性灌注异常是一种罕见的肝脏疾病，其诊断主要依靠影像学检查，尤其是MSCT和MRI技术。
通过对病变的形态和血流动力学特点的分析，可以更好地理解该疾病的发生和发展机制，为患者的治疗提供指导。
然而，由于该病的病因尚不明确，治疗方法也相对有限，因此仍需进一步的研究来探索其病理生理。
一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件
心理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ适
定期复查
保持乐观的心态，减轻心理压力，有利于 康复。
康复期间定期进行复查，以便及时了解肝 脏恢复情况。
患者教育
疾病认知
向患者介绍一过性肝脏CT灌注异常强化的相 关知识，提高患者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食、运动、 休息等方面。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病的 信心。
一过性肝脏CT灌注 异常强化护理课件
目录
CONTENTS
• 肝脏CT灌注异常强化的概述 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的诊断与鉴
别诊断 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的护理 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的预防与康
复 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的研究进展
与展望
01 肝脏CT灌注异常强化的概 述
血管内皮细胞损伤
长期慢性肝病可能导致血 管内皮细胞损伤，影响造 影剂的清除。
临床表现
无特异性症状
肝脏CT灌注异常强化通常无明显特异 性症状，患者可能仅表现为轻度不适 或无症状。
伴随疾病表现
诊断依据影像学检查
肝脏CT灌注异常强化主要依靠影像学 检查诊断，如CT灌注成像、动态增强 CT等。
部分患者可能伴随其他肝病表现，如 肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
鉴别诊断
肝血管瘤
肝血管瘤在CT灌注成像中 表现为持久性的高灌注强 化，与一过性肝脏CT灌注 异常强化有明显的区别。
肝癌
肝癌在CT灌注成像中表现 为低灌注或无灌注，与一 过性肝脏CT灌注异常强化 也有明显的区别。
其他原因
如肝脓肿、肝炎等，需要 通过病史、实验室检查和 影像学检查进行鉴别。
诊断流程
(优选)一过性肝脏灌注异常强化详解.
• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。
• 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从 而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
一过性肝脏灌注异常强化
典型表现及分类
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。
▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影, 密度 均匀, 边界锐利或与周围组织之间无明确边 界, 但很少呈球形, 门静脉期恢复等密度。 也分为生理性及病理性2类。
低灌注
• 生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃 肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合, 可 能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过 性灌注异常, 随后趋于均匀一致 。
• 病理性低灌注：产生这种现象最常见的原 因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受 到挤压或阻塞时, 肝动脉与门静脉之间血液 动力学平衡发生改变, 受累肝脏或肝动脉血 流灌注减少, 从而引起肝脏病理性低灌注异 常。
生理性高灌注
机制
肝脏的迷走血供引起的。
▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还 有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏 的第３供血血管，它常由体循环的一些正 常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进 入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变 异。
动脉变异
• 胆囊动脉变异： △胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉， 它们都是一定范围内肝实质的特定供血动 脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道. △胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉 的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉 期灌注增加。
肝脏灌注异常的MRI表现
肝动脉造影时见楔形、三角形肝段染色，可位于肝脏相关病灶周围或邻近肝段，有门静脉堵 塞者间接门静脉造影可见相应区域染色缺失或减弱，有肝静脉堵塞及异位血管变异者会有相应造 影表现；
ＨＰＤ的形态可分为三种类型。（１）表现为动脉期肝包膜下楔形或三角形高信号异常强化信号， 三角形底边位于肝包膜，尖端指向肝内；（２）表现为动脉期不规则形高信号异常强化信号，呈斑 片状或类圆形；（３）表现为动脉期肝内的肝段或肝叶高信号异常强化：
１．２ＭＲ检查技术
采用ＳＩＥＭＥＮＳ ＭＡＧＮＥＴＯＭ Ａｖａｎｔｏ １．５Ｔ磁共振扫描仪，使用体部相控阵线圈，全部病例行 常规ＴｌＷＩ、Ｔ２ＷＩ、动态增强扫描及延迟增强扫描。患者采用仰卧位，头先进，高分辨ＭＲＩ扫描 序列包括：ＴｌＷＩ ＴＲｌ７０ｍｓ，ＴＦＡ．８ｍｓ；Ｔ２ＷＩ ＴＲｌ２００ｍｓ，ＴＥ９２．０ｍｓ ＤＷＩ：ｂ值为５０和６００； ＦＳ．Ｔ２ ＷＩ ＴＲ４３５２ｍｓ，ＴＥ９０ ｍｓ采集矩阵５１２Ｘ５１２，ＦＯＶ ３８０ｍｍ，层厚３ｍｍ；动态增强对比剂 Ｇｄ．ＤＴＰＡ２０ｍｌ－２５ｍｌ，速率２ｍｌ／Ｓ，扫描时间ｔ动脉期２０～２５秒，门静脉期５０－６０秒，延迟期１２０￣１８０ 秒。部分病例根据图像变化再进行延迟扫描。 １．３ ＭＲ图像观察
肝脏灌注异常的CT表现及意义
肝脏灌注异常的CT表现及意义常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】3页(P62-64)【关键词】肝脏; 灌注异常; 体层摄影术; X线计算机【作者】常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠【作者单位】江苏省东台市人民医院影像科江苏东台 224200; 复旦大学附属中山医院介入科上海 200032【正文语种】中文【中图分类】R333.4肝脏灌注异常(hepatic perfusion disorders，HPD)是各种原因导致肝脏局部血流动力学的改变，CT表现为动态增强动脉期或(及)门脉期与正常肝实质强化程度不一致的区域。
随着多排螺旋CT的广泛应用，肝脏灌注异常的检出逐渐增多。
1.1 一般资料搜集2012年6月至2014年6月在我院行腹部增强检查发现的肝脏灌注异常38例，男性22例，女性16例，年龄22～83岁，平均51岁。
伴随肝脏灌注异常的肝脏病变：原发性肝癌17例，血管瘤8例，局灶性结节增生2例；转移性肝癌2例，门静脉血栓3例；肝脓肿3例；胆囊炎1例，肝硬化1例，原因不明1例。
除1例不明原因，其余病例均经病理或临床证实。
1.2 检查方法所有病例均用Siemens SOMATOM Definition AS 64排螺旋CT机扫描；扫描参数：层厚5mm层距5mm；电压120Kv，电流250mA，对比剂采用碘海醇90ml，注射速率3.0ml/s，注射后25～30s、70～75s、3min对肝脏进行动脉期、门静脉期及平衡期扫描；原始数据传至工作站后处理，进行冠状位、矢状位重建。
以上病例均由1位主治医师和1位副主任医师共同诊断。
38例肝脏灌注异常36例为单发，2例为多发；34例分布在肝实质病变周围，3例呈肝叶、肝段分布，1例位于肝脏边缘；灌注异常的形态表现为肝叶、肝段型3例，楔形或扇形18例，片状16例，条带状1例；强化方式表现为动脉期高密度、门脉期等密度33例，动脉期高密度、门脉期低密度3例，动脉期等或低密度、门脉期低密度2例；平衡期大多数(36例)呈等密度，少数(2例)呈低密度。
肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。
一过性肝脏CT灌注异常强化
肝硬化
肝硬化患者通常有肝功能 减退、门静脉高压等症状 ，CT灌注成像表现为肝脏 不同区域的灌注异常。
肝癌
肝癌患者通常有慢性肝病 背景，CT灌注成像表现为 肝脏局部结节状强化。
诊断流程
临床病史采集
了解患者是否有肝炎、肝硬 化等肝病病史，以及是否有 肝功能异常表现。
CT灌注成像检查
对患者进行肝脏CT灌注成像 检查，观察肝脏的血流灌注 情况。
03
04
感染
由于疾病本身可能导致免疫功 能低下，患者容易并发感染， 如肺部感染、泌尿道感染等。
出血
肝脏的炎症可能导致肝内血管 破裂出血，严重时可引起腹腔
内出血。
肝功能衰竭
在严重的情况下，一过性肝脏 CT灌注异常强化可能导致肝
功能衰竭，危及生命。
其他并发症
还可能出现如电解质紊乱、酸 碱平衡失调等其他并发症。
一过性肝脏CT灌注异常强化可 能是由于多种原因引起的，如 血管病变、炎症、肿瘤等。
肝脏CT灌注异常强化的原因
01
02
03
血管病变
如肝动脉瘤、肝血管瘤等 ，导致血流动力学改变， 引起肝脏灌注异常。
炎症
肝炎、肝脓肿等炎症疾病 可能导致肝脏血管充血、 血流加快，从而产生强化 效应。
肿瘤
原发性肝癌、转移性肝癌 等肿瘤病变可能影响肝脏 血流分布，导致灌注异常 。
康复指导
生活方式调整
保持良好的作息习惯，避免过度劳累和精神压力，适当进行运动 和休息。
饮食指导
在医生的指导下调整饮食结构，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化 合物，避免过度摄入或缺乏某些营养物质。
心理支持
接受心理辅导和支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题，增强 康复信心。
CT灌注原理及临床
CT灌注原理及临床CT灌注成像是一种非侵入性的医学影像技术，能够提供人体器官和组织的血流动力学信息。
这种技术通过静脉注射造影剂，然后利用CT扫描获取图像，从而显示造影剂在组织中的分布情况。
本文将介绍CT灌注成像的基本原理以及在临床上的应用。
一、CT灌注成像原理CT灌注成像的原理基于造影剂在血液中的分布情况。
当造影剂注入血液后，会随着血液流动到各个组织器官中。
在毛细血管水平上，造影剂会随着血流进入组织细胞之间，使局部组织的密度增加。
通过CT扫描，可以获取造影剂在组织中的分布情况，从而反映组织的灌注情况。
二、CT灌注成像的临床应用1、脑灌注成像脑灌注成像是一种利用CT灌注技术来评估脑部血流情况的检查方法。
通过脑灌注成像，医生可以了解脑部缺血、脑梗塞等脑部疾病的情况，为制定治疗方案提供依据。
例如，在脑梗塞患者中，如果局部脑组织的血流减少，造影剂的分布也会相应减少，从而在CT图像上呈现出低密度影。
通过观察这些影像学表现，医生可以判断出梗塞的部位和程度。
2、肝灌注成像肝灌注成像是一种评估肝脏血流情况的检查方法。
通过肝灌注成像，医生可以了解肝脏的灌注情况以及肝脏病变的情况。
例如，在肝脏肿瘤患者中，如果肿瘤组织的血流增加，造影剂在肿瘤组织中的分布也会相应增加，从而在CT图像上呈现出高密度影。
通过观察这些影像学表现，医生可以判断出肿瘤的位置、大小以及病变程度。
3、肿瘤诊断与评估CT灌注成像还可以用于肿瘤的诊断和评估。
在肿瘤组织中，血管的生长和分布与正常组织不同，因此通过观察造影剂在组织中的分布情况，可以判断出肿瘤的性质和恶性程度。
例如，在肺癌患者中，如果肿瘤组织的血流增加，造影剂在肿瘤组织中的分布也会相应增加，从而在CT图像上呈现出高密度影。
通过观察这些影像学表现，医生可以判断出肿瘤的性质和恶性程度。
结论：CT灌注成像是一种重要的医学影像技术，能够提供人体器官和组织的血流动力学信息。
这种技术在临床上的应用广泛，包括脑灌注成像、肝灌注成像以及肿瘤诊断与评估等。
肝脏影像学表现
肝脏影像学表现肝脏影像学表现一、肝脏解剖结构在肝脏影像学表现的讨论前，我们首先需要了解肝脏的解剖结构。
肝脏是人体最大的内脏器官，位于腹腔右上腹部，主要由左右两叶组成。
肝脏表面有包膜覆盖，内部则由肝小叶组成，肝小叶又由许多肝细胞组成。
肝脏的血供主要来自门静脉和肝动脉。
二、常见肝脏疾病的影像学表现1、肝囊肿肝囊肿是一种常见的肝脏疾病，通常采用超声、CT和MRI等影像学方法来进行诊断。
在超声影像上，肝囊肿呈现为圆形或椭圆形的无回声区，边界清晰。
CT影像上，肝囊肿呈现为低密度区，一般不强化。
MRI影像上，肝囊肿呈现为高信号，T2加权图像上高信号更为明显。
2、肝脏肿瘤肝脏肿瘤包括良性和恶性肿瘤。
常见的肝脏恶性肿瘤有肝细胞癌和肝胆管细胞癌。
在CT和MRI影像上，肝细胞癌通常呈现为不规则的低密度或高信号病灶，且常伴有血供异常。
肝胆管细胞癌则呈现为多发结节状低密度区或高信号病灶，并可出现胆管扩张的征象。
3、肝脓肿肝脓肿通常由细菌感染引起，结合临床症状和影像学表现可做出诊断。
在CT影像上，肝脓肿呈现为低密度区，边缘可见壁结节，周围有压迫性改变。
MRI影像上，肝脓肿呈现为高信号病灶，T2加权图像上高信号更为明显。
4、肝硬化肝硬化是肝脏慢性疾病的一种表现，常见的病因有慢性性肝炎和酒精性肝病等。
在超声影像上，肝硬化呈现为肝脏回声增强，结构紊乱。
CT和MRI影像上，肝硬化表现为肝脏体积缩小，边缘不规则，同时可见肝内血管形态改变。
5、肝血管疾病肝血管疾病包括肝脏动脉瘤、门静脉高压等。
在CT和MRI影像上，肝脏动脉瘤呈现为局灶性增大的动脉，周围可见包膜。
门静脉高压引起的影像学表现包括肝内静脉扩张和侧支循环形成。
6、肝脏损伤肝脏损伤可以是创伤性的，也可以是非创伤性的，如药物性肝损伤等。
在CT和MRI影像上，肝脏损伤呈现为不规则的低密度区或高信号病灶，边缘模糊，可伴有血肿形成。
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法律名词及注释：1、门静脉高压：也称为肝硬化性门静脉高压，是肝硬化晚期的表现，主要特征是门静脉及其分支的血液压力升高。
肝脏影像学表现
肝脏影像学表现肝脏影像学表现肝脏是人体最大的实质性脏器之一，具有重要的功能和生理作用。
肝脏影像学是一种通过医学影像技术对肝脏进行观察和分析的方法，可以帮助医生判断肝脏的结构、形态以及病变。
本文将介绍肝脏在影像学中的表现特点，包括常见的肝脏疾病和影像学所见。
肝脏正常影像学表现正常情况下，肝脏在影像学中呈现出一定的特征。
通过不同的影像学技术，如超声、CT和MRI等，可以观察到下述肝脏的正常表现：1. 肝脏大小和形态：正常情况下，成年人的肝脏呈楔形，右叶较大，左叶较小。
肝脏在影像中呈椭圆形或三角形，边缘光滑。
2. 肝脏密度和信号：在CT和MRI影像中，正常肝脏呈均匀的低密度或低信号，并且与周围组织有明显的对比。
3. 血管结构：在CT和MRI影像中，可以清晰显示肝脏的血供结构，包括门静脉、肝动脉和肝静脉等。
门静脉和肝动脉呈现为血管树状结构，肝静脉则呈线状。
4. 胆道系统：通过CT和MRI影像，可以观察到肝脏内的胆管系统，包括肝内胆管、肝外胆管以及胆囊等。
以上是肝脏正常影像学表现的主要内容。
下面将介绍一些常见的肝脏疾病及其影像学所见。
常见肝脏疾病及影像学表现1. 肝囊肿：肝囊肿是一种常见的肝脏良性病变，与肝脏的发育和解剖有关。
在超声和CT影像中，肝囊肿呈圆形或椭圆形，边缘光滑，内部含有液体。
囊肿一般不增强，无明显占位效应。
2. 肝癌：肝癌是肝脏最常见的恶性肿瘤之一。
在CT和MRI影像中的肝癌呈不同的表现，包括结节状、浸润状和血管瘤样等。
结节状肝癌通常呈现为圆形、球形或椭圆形的低密度或低信号结节。
3. 肝血管瘤：肝血管瘤是肝脏最常见的良性血管肿瘤。
在CT 和MRI影像中，肝血管瘤呈低密度或低信号结节，呈特征性的早期强化和延迟显影。
4. 肝硬化：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，常见于慢性肝炎、肝纤维化等病变。
在CT和MRI影像中，肝硬化呈现为肝脏体积缩小、肝表面凹凸不平，肝内血管改变及脾脏增大等特征。
5. 肝脏转移瘤：肝脏转移瘤是其他原发癌症侵袭肝脏形成的病变。
肝淤血的一些影像学表现
二、影像表现
• 肝脏形态及密度变化：心源性疾病均存在心脏增大或心包异常 的 CT平扫表现 。CT平扫肝脏密度基本正常，肝脏体积可增 大或局部（尾状叶或左叶）增大。
• 下腔静脉及肝静脉早期显影 ：增强扫描动脉早期均出现不同 程度的下腔静脉近心段逆向充盈显影 , CT增强表现为动脉期 下腔静脉逆行强化呈明显高密度 ,与上腔静脉及右心房强化一 致或近似, 甚至密度高于左心室及主动脉密度。下腔静脉逆向 充盈显影部分合并下腔静脉血管增宽的征象常可观察到。这是 右心房压力增高致血流缓慢的特征性征象 。
平扫期＋动脉期
动脉期:下腔静脉及肝静脉增粗，动脉期可见对比 剂逆流。
静脉期＋延迟期
肝淤血的一些影像表现
一、概述
• 肝脏被动灌注肝实质内血流缓慢引起肝淤血 , 是充血 性心力衰竭和心包疾病常见的合并症。
• 由于右心房和肝静脉相邻的解剖关系。正常情况下， 肝静脉通过下腔静脉回流到右心房。如果右心衰竭， 右心血液泵不出去，出现压力增静脉。
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常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及门静 脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一 些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉 血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通 道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局 部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现 与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映 了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的 病理因素的存在。
图3 “病变”呈等密度。 图4[经“病变”矢状厚块最大
密度投影（slabMIP）]：“病 变”引流血管（箭号）至下 腔静脉。
图5VR影像：“病变”（星号） 供血动脉来自腹壁动脉的上 Sappey静脉（黑箭号）及下 Sappey静脉（白箭号）支， 箭头示引流静脉。
图6VR影像：“病变”（星号） 供血的下Sappey静脉（箭头） 来自腹壁静脉（黑箭号）， 白箭号示引流静脉。
1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管
阻塞
3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷
走血管供血
6、无明确原因
1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常见 原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入
治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因
形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影 剂的动脉血通过APS 进入压力较低的门静脉系 统, 出现HPD 现象。
APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结 节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲， 引起门静脉高压。门脉高压后，门脉血流灌注 减少， 肝动脉血流灌注代偿性增加。
三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静 脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。
四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤 侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高 于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。
2、肝内、外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、 肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在 原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多 伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或 其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少 或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、 脉管及胆管周围血管等途径代偿增加， 出现 HPD 表现。 包括为下面两种情况：
肋骨压迫，门脉 期呈稍低密度， 呈假肿瘤影。
3 、 炎性充血 常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎 性病变。急性炎性病变常引起局部组织充血、 水肿及炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静脉血流明显减少或淤滞，肝动脉血流量 代偿性增多，引起肝动脉充血，出现HPD 。
缩窄性心包炎时， 肝脏循环减慢，动脉期或门 脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐
变为等密度。
B：肝实质受压: 肝脏周围的任何占位性病变 ( 如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓) ， 甚至肋 骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较 肝动脉低，所以受压时挤压区内门静脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤压影响不大，表 现为血流代偿性增多，出现HPD。表现为动脉 期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影， 门脉期呈等或稍低密度。
湖南中医药大学第二附属医院 影像科 江登科
肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders， HPD) 是一种由各种原因引起的肝脏血流动力学 的异常改变， 表现为肝实质内以肝段、肝叶或 亚段分布的血流灌注异常，区域内肝细胞本身 组织学上并无异常。
HPD 分为高灌注异常和低灌注异常，后者相对 少见，表现为动脉期强化异常，门静脉期恢复 等密度。
4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘
一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及门静脉， 导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动 脉血直接经破损的通道注入静脉系统。
二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常 情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成 门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力 增高而开放。