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323肺循环疾病
肺循环疾病[定义]肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是来自全身静脉系统或右心的内源性或卟源性栓子阻塞肺动脉或其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。
肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气、瘤栓和感染性栓子等；9％是血栓性质的，也称为肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)。
[病因]血管内皮功能改变、血流停滞和血液高凝状态是血栓形成的三大要素。
1．原发性危险因素抗凝血酶、纤溶酶原、Ⅻ因子、蛋白S和蛋白C缺陷是VTE 发生最常见的原发性危险因素。
2．外科手术与创伤麻醉时间30分钟以上的大型手术，尤其当患者存在一些基础疾病(如恶性肿瘤)和其他因素(如老年)，容易发生下肢近端DVT和致死性PE。
3‘恶性肿瘤急性髓细胞性白血病、非霍奇金淋巴瘤、肾癌、卵巢癌、胰腺癌、胃癌和肺癌等，均有较高的PE发生率，肿瘤化疗、免疫抑制剂治疗或放疗也三发生PE。
4．妊娠和避孕药妊娠期和产褥期妇女是VTE发生的高危人群，特别是年龄大于40岁、肥胖、手术性分娩，尤其是剖宫产和既往有VTE史时发生PTE的危险性更大。
含有去氧孕烯、孕二烯酮和炔诺酮的口服避孕药比含左炔诺孕酮的避孕药具有更高的风险。
5、其他内科疾病高血压、骨髓异常增生综合征、肠道感染性疾病、血管内凝血和纤维蛋白溶解／弥散性血管内凝血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血栓闭塞性脉管炎、血栓性血小板减少性紫癜、慢性炎性肠病(Crohn病)、韦格纳肉芽肿6．医源性和环境相关危险因素中心静脉插管、安装起搏器、冠状动脉造影、射频消融术、肝素引起的血小板减少等可引起PE。
[诊断](一)存在导致VTE的危险因素(二)临床表现1．呼吸困难最为常见，尤其活动后明显，其程度和持续时间与血栓大小有关。
迅速出现的单纯性呼吸困难由肺动脉较中心部位的PTE所致，因此无其他原因解释的进行性呼吸困难应想到PTE的可能；对既往有心力衰竭或肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PTE 的唯一症状。
肺血液循环障碍性疾病
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺
水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同 时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为 慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。由于毛 细血管位于肺间质内，故间质内的液体聚积较 早，造成肺的间质结构增宽，小静脉淤血，淋 巴管扩张及水肿，肺泡腔变小并有部分实变。 肺泡性肺水肿是指过多的液体积聚在终末气腔 内(如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气 管内)。在肺泡性肺水肿的初期，肺小叶实变不 完全，或仅发生在部分肺小叶内。水肿液经孔 氏孔和兰勃管迅速蔓延，使肺小叶实变并融合， 并发展而累及两肺大部分的肺实质。
A图：间隔线 Kerley line A 线
支气管套袖征
支气管套袖征：肺门区支气管的环形影增厚，外缘模糊 正常时肺段支气管y line B线
A图：间隔线（Kerley line B 线） B图：短期内复查B 线减少
(二)肺泡性肺水肿 1.腺泡样结节阴影或斑片状、大片状阴影，边缘模糊； 内含支气管气象。 2.分布于两肺中、内带，外带、肺尖和肺底少见，呈 蝶翼状为典型表现，但不常见。尿毒症者可呈弥漫 性分布。 3.阴影动态变化快，数小时内有明显变化。 4.双侧少量胸腔积液。 CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支 增粗、模糊。多数病例病变以中内肺野较重，上叶 肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。 ②肺泡性肺水肿：肺透亮度下降，CT值普遍增高，有 斑片状及融合影。心源性和肾源性肺水肿病变在中、 内带及背部多见，少数病例于外带有较多病变。其 他原因肺水肿以非中央型分布多见。
[临床表现] 为心动过速、咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰、 呼吸困难甚至紫绀等。肺水肿发生前病人可有心 悸、不安、血压升高、失眠等先驱症状。间质性 肺水肿发生后，病人出现夜间阵发性呼吸困难、 端坐呼吸。由于水肿液位于肺间质，听诊可为阴 性。肺泡性肺水肿时，典型表现为严重气急，端 坐呼吸和水泡样哕音，一般伴有咳嗽，咳大量泡 沫样痰，或粉红色血水样痰。听诊双肺有湿哕音。
肺血液循环障碍性疾病
右肋膈角
左肋膈角
C线
Kerley’s.C 线——呈蜂窝状、多位于肺底。为肺泡间 隔水肿增厚后肺泡剖面的投影。
发病时
好转时
支气管袖口征；轴位支气管壁厚大于1mm (正常1mm以
下），称为支气管“袖口征”；为水肿液渗入到血管支气管周 围间质内。
肺野透亮度普遍降低呈蒙纱状，是毛细血管充血和液体贮积间质所致
治疗3天后
上病例放大
影像描述：上图见两肺门增 大、模糊，两肺透亮度减低， 两肺纹理增粗、增多、模糊， 见Kerley’s A 线。
左心功能不全、 间质性肺水肿
发病时 治疗3天后
A线
上病例放大
Kerley’s A 线——自肺野外带斜行引向肺门的线状阴影 长约5～6cm，宽0.5～1mm，不分支，多见于上叶。
五个临床症侯群 猝死 急性肺心病 肺梗死 “不能解释的呼吸困难” 慢性反复性肺血栓栓塞
常见症状
呼吸困难 胸痛：明显 咯血
惊恐 咳嗽，可伴喘息 晕厥 腹痛
实验室检查
酶联免疫测定血浆D-二聚体是最有希望的筛选 方法（敏感性在90%以上）
基本原理：肺栓塞产生纤维蛋白溶解，某些降 解为D-二聚体 非特异性：可见于术后一周、心肌梗死、脓毒 症、全身疾病等 小于500ug/L强烈提示无急性肺栓塞
间质性肺水肿— —心肌病、左心功能
不全
影像描述：心影重度增大 呈普大型，尤以左心室增 大明显。两肺透亮度减低， 肺纹理增多、增粗、模糊， 上下等多，两肺门增大、 模糊，双侧肋膈角区见克 氏B线
间质性肺水肿—
—高冠心、左心功能
不全
真假淤血的鉴别诊断
假淤血—— （因卧位所致）
正常肺纹理分布:上少下多 的规律，必须是在站立位 投照，若是卧位投照，上 下纹理便为等多。因此要 注意投照体位，勿把肺血 正常的卧位片当成肺淤血。 肺淤血除了肺血管纹理分 布异常外，尚有肺门模糊、 肺透亮度减低的征像，而 正常肺血的卧位投照，仅 有血管纹理分布异常，而 肺野透亮度正常。
肺血液循环障碍性疾病及胸膜病变
淋巴回流受阻
水肿
1 肺水肿-机理
Summary
Cap.压↑ 血浆胶压↓ Cap.通透性↑
组织液生成 ↑ ( >淋巴回流 ) 淋巴回流受阻
edema
1.1 心源性肺水肿-定义及病因
❖ 见于左心功能不全，病因： 心肌病变：急性心肌梗死、心肌病、心肌炎等 其它病变：左心瓣膜病变、左心房粘液瘤、肺静 脉闭塞性疾病、硬化性纵隔炎等
血浆胶体渗透压 3.72kPa
小静脉
组织间静水压 -0.87kPaห้องสมุดไป่ตู้
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压 0.67kPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.20kPa －3.05kPa
＝0.15kPa
有效流体静水压=毛细血管静水压-组织间静水压； 有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压
淋巴管
肺血液循环障碍性疾病 及胸膜病变
1
一、肺血液循环障碍性疾病
❖ 肺水肿 ❖ 肺血栓栓塞疾病 ❖ 肺梗死
2
1 肺水肿（pulmonary edema）
❖ 定义： 过多的液体从肺血管内向血管外转移，引起间质 和肺泡腔内的液体含量增多 ❖ 原因： 正常的肺血管与肺间质液体交换的动态平衡状态 被打破
3
1 肺水肿（pulmonary edema）
1 肺水肿（pulmonary edema）
分类-1：水肿的程度及部位
间质性：病变的早期阶段 肺水肿
肺泡性：间质性肺水肿进一步发展
肺血液循环障碍性疾病-肺水肿
分类-2：水肿的病因
心源性性：左心功能不全所致
肺水肿
非心源性
① 毛细血管通透性增加：以急性 呼吸窘迫综合征常见
② 毛细血管内静水压升高：肾性 肺水肿和静脉输液过量
水肿
1 肺水肿-机理
Summary
Cap.压↑ 血浆胶压↓ Cap.通透性↑
组织液生成 ↑ ( >淋巴回流 ) 淋巴回流受阻
edema
1.1 心源性肺水肿-定义及病因
❖ 见于左心功能不全，病因： 心肌病变：急性心肌梗死、心肌病、心肌炎等 其它病变：左心瓣膜病变、左心房粘液瘤、肺静 脉闭塞性疾病、硬化性纵隔炎等
血浆胶体渗透压 3.72kPa
小静脉
组织间静水压 -0.87kPaห้องสมุดไป่ตู้
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压 0.67kPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.20kPa －3.05kPa
＝0.15kPa
有效流体静水压=毛细血管静水压-组织间静水压； 有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压
淋巴管
肺血液循环障碍性疾病 及胸膜病变
1
一、肺血液循环障碍性疾病
❖ 肺水肿 ❖ 肺血栓栓塞疾病 ❖ 肺梗死
2
1 肺水肿（pulmonary edema）
❖ 定义： 过多的液体从肺血管内向血管外转移，引起间质 和肺泡腔内的液体含量增多 ❖ 原因： 正常的肺血管与肺间质液体交换的动态平衡状态 被打破
3
1 肺水肿（pulmonary edema）
1 肺水肿（pulmonary edema）
分类-1：水肿的程度及部位
间质性：病变的早期阶段 肺水肿
肺泡性：间质性肺水肿进一步发展
肺血液循环障碍性疾病-肺水肿
分类-2：水肿的病因
心源性性：左心功能不全所致
肺水肿
非心源性
① 毛细血管通透性增加：以急性 呼吸窘迫综合征常见
② 毛细血管内静水压升高：肾性 肺水肿和静脉输液过量
肺循环障碍性疾病
病因
血液动力学异常
各种原因所致的心衰、二尖瓣狭窄、肺血管畸 形、静脉输液过量等
肺毛细血管通透性增高
缺氧、过敏反应、细菌毒素、吸入有毒气体以 及暴露伤均可引起毛细血管通透性升高
其他
淋巴回流障碍、血浆胶体渗透压降低
病理
净水压 胶渗压
肺毛细血管 肺间质
病理 肺血管与肺间质间动态平衡的维持
网状阴影 ٭
增厚的小叶间隔与肺泡间隔构成
影像学表现 间质性肺水肿
CT ٭结节阴影
大小不等，直径5mm左右，边缘模糊，位于小叶中心。病 理基础：小叶中心区的一组肺泡或一个腺泡单位内充满水肿液
支气管血管束增粗 ٭ 肺门血管影增粗 ٭ 云雾状或磨玻璃样阴影٭
肺泡内少量水肿液 病理基础：
肺循环障碍性疾病
定义
肺动脉或/和肺静脉血液循环障碍 所引起的一组疾病。
包括： & 肺水肿 & 肺栓塞 & 肺梗死 & 成人呼吸窘迫综合征
肺水肿（Pulmonary edema）
肺血管内的液体向血管外转移而引 起的肺间质和肺泡腔内（肺实质）的液 体含量增多。
分类： ◊ 间质性肺水肿
◊ 肺泡性肺水肿
（肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气
管），并通过肺泡孔迅速蔓延，导 致小叶实变并融合
临床表现
心悸、不安、血压高、失眠等先驱症状
间质性肺水肿
相对轻，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，听诊 不明显
肺泡性肺水肿
严重，端坐呼吸，水泡样啰音，咳、泡沫痰火粉 红色血水样痰
影像学表现 间质性肺水肿
X-Ray ٭间隔线
٭肺缺血
相应区域内肺血管纹理减少或消失，透亮度增加
影诊讨论课 6-不明原因肺疾病及肺血液循环障碍性疾病ppt课件
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60
感谢您的观看和下载
The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
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61
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3
特发性肺间质纤维化-平片
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4
病例1
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5
CT表现-增厚的小叶间隔
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6
胸膜下线
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7
蜂窝状阴影
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8
结节病是一种多系统多器官受累的肉芽肿 性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，临 床上90%以上有肺的改变，其次是皮肤和 眼的病变，几乎全身每个器官均可受累。
影像表现---两侧肺门和纵隔淋巴结肿大最 常见，双肺门淋巴结肿大呈典型土豆样改 变；两肺弥漫性网状结节影，大小不一， 1-3mm。
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27
肺水肿
指过多的液体从肺血管内向血管外转移 而引起的肺间质和肺泡腔内的液体含量 增多。
肺水肿根据发生原因不同分为心源性和 非心源性肺水肿，前者主要由于心功能 不全所致。
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28
正常肺血管纹理分析
肺纹理由肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管组成，
主要是肺动脉分支。
正常肺纹理特点：(站立位）
以肺门为中心，向四周呈树枝状分布，由粗到细自然过渡，上少、 下多。
内带——肺动脉、较粗的肺静脉干支、支气管；右下肺动脉宽径 1.5CM
中外带—— 肺动脉分支
外带－－外1/3看不到肺纹理。
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正常胸片
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30
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31
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肺血液循环障碍性疾病
治疗与预防
治疗
根据病情采取药物治疗、介入治疗和手术治疗等方法，如溶栓、抗凝、导管碎解和抽吸 血栓等。
预防
针对病因采取相应措施，如长期卧床者定期翻身、按摩下肢，预防下肢深静脉血栓形成 ；积极治疗肿瘤等疾病，减少栓子形成。
04
CATALOGUE
肺循环淤血
定义与分类
要点一
定义
肺循环淤血是指由于各种原因引起的肺静脉压力增高，导 致血液在肺内滞留。
THANKS
感谢观看
病因与发病机制
病因
主要病因是下肢深静脉血栓形成，其他 原因包括肿瘤、妊娠、长期卧床等。
VS
发病机制
栓子随血流进入肺动脉，引起肺动脉阻塞 ，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右 心负荷增大，甚至右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、胸痛、咯血等，严重者可出现晕 厥、休克等症状。
诊断
通过体格检查、心电图、血气分析、超声心 动图、CT肺动脉造影等手段进行诊断。
分类
肺动脉高压可分为原发性（特发性）和继发性两类。原发性肺动脉高压是一种原 因不明的肺动脉高压，而继发性肺动脉高压则由其他疾病或因素引起。
病因与发病机制
病因
原发性肺动脉高压的病因不明，可能与遗传、免疫、环境等 因素有关。继发性肺动脉高压则可由多种疾病或因素引起， 如慢性阻塞性肺疾病、先天性心脏病、风湿性心脏病等。
肺血液循环障碍性 疾病
contents
目录
• 肺血液循环障碍性疾病概述 • 肺动脉高压 • 肺栓塞 • 肺循环淤血
01
CATALOGUE
肺血液循环障碍性疾病概述
定义与分类
定义
肺血液循环障碍性疾病是指由于各种原因引起的肺血管内血液循环障碍，导致 肺组织缺血、缺氧，进而引发一系列病理生理改变和临床表现的疾病。
肺血液循环障碍性疾病-精品医学课件
床能除外心源性肺水肿
鉴别诊断
心源性肺水肿 一般肺炎 肺出血：贫血
肺血栓栓塞疾病
简称肺栓塞，是肺动脉分支被血栓或外 源性栓子堵塞后引起的相应肺组织供血 障碍疾病。
栓子源：下肢深静脉的血栓（DVT）
临床与病理
多数无明显症状，部分可有突发的呼吸困 难和胸痛
多发生于叶、段肺动脉及其以下分支，多 为双侧及多支血管发病
早 产 儿 ， 生 后 进 行 性 呼 吸 困 难 ， 紫 绀
CT
➢弥漫性分布或在肺外围部较多 ➢两肺多发片状及融合影 ➢呈磨玻璃样密度及实变密度 ➢也可发现肺脓肿、脓胸等感染性病变
诊断标准
➢ 有ARDS的高危因素 ➢ 急性起病 ，呼吸窘迫 ➢ 低氧血症，PaO2/FiO2≤200mmHg ➢ X线胸片示双肺浸润影 ➢ 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg，或临
上舌段(A4)和下舌段(A5)动脉 下叶肺动脉： 上段(A6)动脉，内侧前(A7+8) 、外侧 (A9) 和后底段(A10)动脉 右肺动脉发出上叶肺动脉后称为叶间动脉，再分成中叶和下 叶肺动脉
肺 水肿
指过多的液体从肺血管内向血管网外转移， 引起间质和肺泡腔内的液体含量增多。
正常时肺血管与肺间质间液体的交换处于动
肺血液循环障碍性疾病
一、肺动脉解剖 二、肺水肿 三、肺血栓栓塞疾病 四、肺梗死
肺动脉解剖
右肺： 上叶肺动脉：尖段 (A1)、后段(A2)和前段(A3)动脉； 中叶肺动脉：外侧段(A4)和内侧段(A5)动脉； 下叶肺动脉：上段(A6)动脉，内侧(A7) 、前(A8)、
外侧(A9)和后底段(A10)动脉 左肺：上叶肺动脉： 尖后段(A1+2) 、和前段(A3)动脉；
鉴别诊断
心源性肺水肿 一般肺炎 肺出血：贫血
肺血栓栓塞疾病
简称肺栓塞，是肺动脉分支被血栓或外 源性栓子堵塞后引起的相应肺组织供血 障碍疾病。
栓子源：下肢深静脉的血栓（DVT）
临床与病理
多数无明显症状，部分可有突发的呼吸困 难和胸痛
多发生于叶、段肺动脉及其以下分支，多 为双侧及多支血管发病
早 产 儿 ， 生 后 进 行 性 呼 吸 困 难 ， 紫 绀
CT
➢弥漫性分布或在肺外围部较多 ➢两肺多发片状及融合影 ➢呈磨玻璃样密度及实变密度 ➢也可发现肺脓肿、脓胸等感染性病变
诊断标准
➢ 有ARDS的高危因素 ➢ 急性起病 ，呼吸窘迫 ➢ 低氧血症，PaO2/FiO2≤200mmHg ➢ X线胸片示双肺浸润影 ➢ 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg，或临
上舌段(A4)和下舌段(A5)动脉 下叶肺动脉： 上段(A6)动脉，内侧前(A7+8) 、外侧 (A9) 和后底段(A10)动脉 右肺动脉发出上叶肺动脉后称为叶间动脉，再分成中叶和下 叶肺动脉
肺 水肿
指过多的液体从肺血管内向血管网外转移， 引起间质和肺泡腔内的液体含量增多。
正常时肺血管与肺间质间液体的交换处于动
肺血液循环障碍性疾病
一、肺动脉解剖 二、肺水肿 三、肺血栓栓塞疾病 四、肺梗死
肺动脉解剖
右肺： 上叶肺动脉：尖段 (A1)、后段(A2)和前段(A3)动脉； 中叶肺动脉：外侧段(A4)和内侧段(A5)动脉； 下叶肺动脉：上段(A6)动脉，内侧(A7) 、前(A8)、
外侧(A9)和后底段(A10)动脉 左肺：上叶肺动脉： 尖后段(A1+2) 、和前段(A3)动脉；
【影像诊断课件】肺循环障碍性疾病
– 肺泡腔内亦有少量水肿液
肺泡性肺水肿
– 过多的液体聚积在终末气腔内（肺泡、肺泡囊、肺
泡管、呼吸性细支气管）
– 通过肺பைடு நூலகம்孔迅速蔓延，导致小叶实变并融合
临床表现
心悸、不安、血压高、失眠等先驱症状
间质性肺水肿
相对轻，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，听诊 不明显
肺泡性肺水肿
严重，端坐呼吸，水泡样啰音，咳、泡沫痰或粉 红色血水样痰
急性呼吸窘迫综合征
病理：弥漫性肺泡损伤。早期毛细血管 扩张渗出，肺泡萎陷，进一步间质和肺 泡性肺水肿，透明膜形成；后期Ⅱ型肺 泡上皮过度增生和成纤维细胞浸润
急性呼吸窘迫综合征
影像表现：
– 早期无异常，或少量磨玻璃样影 – 双肺多发的斑片影，部分融合，呈磨玻璃样或实
变，严重广泛实变 – 外围分布或弥漫分布 – 无肺血再分配征象 – 心影正常 – 少量胸水 – 合并肺内感染
肺循环障碍性疾病pulmonary circulatory disorder
概念
肺动脉或/和肺静脉血液循环障碍 所引起的一组疾病。
包括： & 肺水肿 & 肺栓塞 & 肺梗死 & 急性呼吸窘迫综合征
肺水肿（Pulmonary edema）
概念
肺血管内的液体向血管外转移而引 起的肺间质和肺泡腔内（肺实质）的液 体含量增多。
肺栓塞发生后因血流阻断而引起的肺 组织坏死，占肺栓塞病人的10~15%.
Pathological features
一般肺栓塞
双重供血，一般不发生梗死
合并有心肺疾患的肺栓塞
肺淤血 肺动脉压增高 支气管动脉侧枝 循 环障碍 血管壁坏死 血性渗出 肺组织出血坏 死（肺梗死）
肺泡性肺水肿
– 过多的液体聚积在终末气腔内（肺泡、肺泡囊、肺
泡管、呼吸性细支气管）
– 通过肺பைடு நூலகம்孔迅速蔓延，导致小叶实变并融合
临床表现
心悸、不安、血压高、失眠等先驱症状
间质性肺水肿
相对轻，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，听诊 不明显
肺泡性肺水肿
严重，端坐呼吸，水泡样啰音，咳、泡沫痰或粉 红色血水样痰
急性呼吸窘迫综合征
病理：弥漫性肺泡损伤。早期毛细血管 扩张渗出，肺泡萎陷，进一步间质和肺 泡性肺水肿，透明膜形成；后期Ⅱ型肺 泡上皮过度增生和成纤维细胞浸润
急性呼吸窘迫综合征
影像表现：
– 早期无异常，或少量磨玻璃样影 – 双肺多发的斑片影，部分融合，呈磨玻璃样或实
变，严重广泛实变 – 外围分布或弥漫分布 – 无肺血再分配征象 – 心影正常 – 少量胸水 – 合并肺内感染
肺循环障碍性疾病pulmonary circulatory disorder
概念
肺动脉或/和肺静脉血液循环障碍 所引起的一组疾病。
包括： & 肺水肿 & 肺栓塞 & 肺梗死 & 急性呼吸窘迫综合征
肺水肿（Pulmonary edema）
概念
肺血管内的液体向血管外转移而引 起的肺间质和肺泡腔内（肺实质）的液 体含量增多。
肺栓塞发生后因血流阻断而引起的肺 组织坏死，占肺栓塞病人的10~15%.
Pathological features
一般肺栓塞
双重供血，一般不发生梗死
合并有心肺疾患的肺栓塞
肺淤血 肺动脉压增高 支气管动脉侧枝 循 环障碍 血管壁坏死 血性渗出 肺组织出血坏 死（肺梗死）
肺循环异常简介
肺循环异常简介目录•1拼音•2简介•3肺血增多•4肺血减少•5肺淤血o 5.1肺水肿o 5.2肺循环高压•6肺动脉血栓栓塞•7肺梗塞•附：o1治疗肺循环异常的穴位o2治疗肺循环异常的中成药1拼音fèi xún huán yì cháng2简介肺循环异常是由心血管疾患所引起的肺血液动力学改变。
不同的疾患常引起不同的血流改变和后果。
分析肺循环异常的X线表现对心血管疾患的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
3肺血增多肺动脉血流量增多，肺动脉及分支充血、扩张，亦称肺（动脉）充血。
主要见于左向右分流以及有动静脉血混合的双向分流的心脏畸形，如房、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损、完全性肺静脉畸形引流，以及大动脉转位、单心室等。
体循环的动静脉瘘、甲亢、贫血缺氧等右心排血量增加也可引起肺血增多，但程度较轻。
X 线表现：①肺（动脉）血管纹理增粗、增多，以前者为主，增粗的血管纹理边缘清楚。
②肺动脉段凸出，肺门阴影的动脉部分，右肺下动脉干及左肺动脉弓扩张（前者成人超过1.5cm），搏动增强。
③肺野透亮度正常。
4肺血减少肺动脉血流量减少，肺动脉及分支萎闭、变细，亦称肺（动脉）缺血。
严重者支气管动脉代偿扩张或有直接发自主动脉分支形成侧支循环供应肺部。
肺血减少主要见于右心排血受阻的各种情况，如肺动脉瓣狭窄和心脏三联症、四联症、三尖瓣闭锁、肺动脉闭锁等;肺动脉血栓栓塞，一侧肺动脉缺如、发育不全等; 以及各种病因的肺动脉高压和肺心病等。
X线表现：肺（动脉）血管纹理纤细、稀疏;肺门阴影的动脉部分缩小或正常，搏动多减弱。
肺动脉段平直或凹陷。
肺动脉狭窄后扩张或肺动脉高压可引起肺动脉段凸出，分别可扩及左或双侧肺门动脉。
肺野透亮度增加; 肺门动脉显著缩小、消失，或于其上方可见粗乱血管的点网状影。
肺野示有粗细不均、扭曲的血管纹理或呈网状，为侧支循环的表现。
5肺淤血为肺静脉淤积、压力升高所致。
肺功能障碍PPT教案
第40页/共79页
小结
综上可见，换气功能障碍时，可因 代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引 起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量 不足则会合并高碳酸血症。
呼吸衰竭的发病机制中，各因素往 往同时存在或相继发生作用。
第41页/共79页
呼吸衰竭发病环节
第42页/共79页
思考与总结：
急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
PaO2降至60mmHg: ——可出现智力和视力 轻度减退 PaO2迅速降至40 mmHg以下: ——发生中枢神经系统功能障碍
• 二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)
PaCO2超过80mmHg： ——引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、 扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等
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1.弥散障碍的原因
（1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加
第24页/共79页
（3）弥散时间缩短
肺泡膜面积减少或膜增厚，在血液和 肺泡接触时间过于缩短的情况下，会发生 气体交换障碍。
2、弥散障碍时的血气变化 PaO2 ， PaCO2正常或降低。
弥散障碍影片 演示
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表面活性物质合成分泌不足 表面活性物质过度消耗、稀释、破坏
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2.阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation） 由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。
（1）大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命。 常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水
肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声 带麻痹、喉痉挛等。
小结
综上可见，换气功能障碍时，可因 代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引 起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量 不足则会合并高碳酸血症。
呼吸衰竭的发病机制中，各因素往 往同时存在或相继发生作用。
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呼吸衰竭发病环节
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思考与总结：
急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
PaO2降至60mmHg: ——可出现智力和视力 轻度减退 PaO2迅速降至40 mmHg以下: ——发生中枢神经系统功能障碍
• 二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)
PaCO2超过80mmHg： ——引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、 扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等
第23页/共79页
1.弥散障碍的原因
（1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加
第24页/共79页
（3）弥散时间缩短
肺泡膜面积减少或膜增厚，在血液和 肺泡接触时间过于缩短的情况下，会发生 气体交换障碍。
2、弥散障碍时的血气变化 PaO2 ， PaCO2正常或降低。
弥散障碍影片 演示
第25页/共79页
表面活性物质合成分泌不足 表面活性物质过度消耗、稀释、破坏
第11页/共79页
2.阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation） 由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。
（1）大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命。 常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水
肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声 带麻痹、喉痉挛等。
肺血液循环障碍性疾病
Kerley B线：常位于肺下野的外带，与侧胸壁垂直，长不超过 2cm的细线状影。常见。反映着病理学上的小叶间隔增厚。
2. 肺门和肺纹理边缘模糊
3. 支气管壁环形增厚，即支气管“袖口征”，代表病理学上的支 气管壁水肿
4. 叶间裂增厚，代表病理学上的胸膜下间质水肿。 2. 肺泡性肺水肿
GGO或实变，空气支气管征
心源性肺水肿 1. 临床与病理
主要临床症状为呼吸困难、 咳嗽、咳粉红色泡末痰。 体征有喘鸣和水泡音。 2. 影像学表现
一． 间质性肺水肿 两上肺静脉增粗呈鹿角 状 ② 间隔线
肺间质结构增宽、淤血、淋巴 扩张、肺泡和细支气管内液体 积聚。
X线
Kerley A线：常位于肺上叶，由周遍引向肺门的长细线状影。 少见。
2. 肺门区“蝶翼征” 3. 动态观察上述阴影变化较快 4. 胸水 5. 心影增大 CT
与X线表现相同，包括小叶间隔增厚、支气管血管束增粗、GGO 或实变等
诊断与鉴别诊断
肺炎、癌性淋巴管炎等
1. ARDS
2. 临床与病理
① 多种原因引起的肺毛细血管通透性增加，例如吸入有毒气体、创伤、 脓毒血症等，从而引发进行性的呼吸困难和缺氧。
② 主要病理改变是弥漫性肺泡损害，进而间质性肺水肿和肺泡性肺水 肿。
3. 影像学表现
① X线 a. 范围不等的GGO和实变 b. 合并肺部感染
C、胸水
二．CT 同X线表现 二．诊断与鉴别诊断 主要与心源性肺水肿和肺炎鉴别。
ARDS无典型的间质性肺水肿的表现， 病变分布以肺外周部为主。与肺炎鉴 别需结合临床。
肺动脉栓塞
0 肺动脉栓塞 点击此处添加正文，文字是您思 想的提炼，请言简意赅地阐述您 的观点。
2. 肺门和肺纹理边缘模糊
3. 支气管壁环形增厚，即支气管“袖口征”，代表病理学上的支 气管壁水肿
4. 叶间裂增厚，代表病理学上的胸膜下间质水肿。 2. 肺泡性肺水肿
GGO或实变，空气支气管征
心源性肺水肿 1. 临床与病理
主要临床症状为呼吸困难、 咳嗽、咳粉红色泡末痰。 体征有喘鸣和水泡音。 2. 影像学表现
一． 间质性肺水肿 两上肺静脉增粗呈鹿角 状 ② 间隔线
肺间质结构增宽、淤血、淋巴 扩张、肺泡和细支气管内液体 积聚。
X线
Kerley A线：常位于肺上叶，由周遍引向肺门的长细线状影。 少见。
2. 肺门区“蝶翼征” 3. 动态观察上述阴影变化较快 4. 胸水 5. 心影增大 CT
与X线表现相同，包括小叶间隔增厚、支气管血管束增粗、GGO 或实变等
诊断与鉴别诊断
肺炎、癌性淋巴管炎等
1. ARDS
2. 临床与病理
① 多种原因引起的肺毛细血管通透性增加，例如吸入有毒气体、创伤、 脓毒血症等，从而引发进行性的呼吸困难和缺氧。
② 主要病理改变是弥漫性肺泡损害，进而间质性肺水肿和肺泡性肺水 肿。
3. 影像学表现
① X线 a. 范围不等的GGO和实变 b. 合并肺部感染
C、胸水
二．CT 同X线表现 二．诊断与鉴别诊断 主要与心源性肺水肿和肺炎鉴别。
ARDS无典型的间质性肺水肿的表现， 病变分布以肺外周部为主。与肺炎鉴 别需结合临床。
肺动脉栓塞
0 肺动脉栓塞 点击此处添加正文，文字是您思 想的提炼，请言简意赅地阐述您 的观点。
慢性阻塞性肺疾病具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展32页PPT
“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一 致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和 丧失。
当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限不能完全可逆时，诊断为COPD。
如无气流受限，不能诊断为COPD。
支气管哮喘不属于COPD。
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。
病因和发病机制
一、吸烟：发病的重要因素。
烟草
（焦油、尼古丁和氢氰酸等）
运损 动伤 减气 退道 和上 巨皮 噬细 功胞 能， 降纤 低毛
粘粘
液液
多腺
，肥
气大
管、
净杯
化状
力 下 降
增 生 ，
C
管使 平副 滑交 肌感 收功 缩能 ，亢 气进 流， 受支 限气
粘支 液气 积管 聚粘 ，膜 易充 于血 感水 染肿
诊断与严重程度分级
高危因素史、临床症状、体征及肺功能 检查可确诊。
不完全可逆的气流受限是诊断的必备条 件。
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70% FEV1＜80%pred可确定为不完全可逆的气
流受限。
分级 0级：高危 Ⅰ级：轻度
Ⅱ级：中度
Ⅲ级：重度
Ⅳ级：极重度
COPD的严重程度分级
分级标准 有罹患COPD的危险因素； 有慢性咳嗽、咳痰症状
四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒。 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉 菌及葡萄球菌。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤
和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不 足使组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温 的突变都可能参与发病。
当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限不能完全可逆时，诊断为COPD。
如无气流受限，不能诊断为COPD。
支气管哮喘不属于COPD。
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。
病因和发病机制
一、吸烟：发病的重要因素。
烟草
（焦油、尼古丁和氢氰酸等）
运损 动伤 减气 退道 和上 巨皮 噬细 功胞 能， 降纤 低毛
粘粘
液液
多腺
，肥
气大
管、
净杯
化状
力 下 降
增 生 ，
C
管使 平副 滑交 肌感 收功 缩能 ，亢 气进 流， 受支 限气
粘支 液气 积管 聚粘 ，膜 易充 于血 感水 染肿
诊断与严重程度分级
高危因素史、临床症状、体征及肺功能 检查可确诊。
不完全可逆的气流受限是诊断的必备条 件。
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70% FEV1＜80%pred可确定为不完全可逆的气
流受限。
分级 0级：高危 Ⅰ级：轻度
Ⅱ级：中度
Ⅲ级：重度
Ⅳ级：极重度
COPD的严重程度分级
分级标准 有罹患COPD的危险因素； 有慢性咳嗽、咳痰症状
四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒。 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉 菌及葡萄球菌。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤
和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不 足使组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温 的突变都可能参与发病。