急性酒精中毒完整版本
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➢ 醉酒病人死亡过程一般是：鼾声呼吸-上呼吸道梗 阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制 反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动 过缓、窦性停搏、心跳停止。
.
辅助检查
血清或呼出气中乙醇测定：对诊断、判断中毒 轻重及评估预后有重要价值。
其他：血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心 肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部 平片等。
.
急诊处理
留院观察指征：中、重度中毒患者 辅助检查合理运用 院前急救：
➢ 接诊时详细询问 ➢ 呕吐时避免窒息 ➢ 心搏呼吸骤停
宣教
.
Thank you !
.
.
案例1（续）
诊断
1.急性酒精中毒（中度） 2. Ⅱ型呼吸衰竭 3. 分布性休克 4.肺部感染
治疗
经口气管插管接呼吸机辅助呼吸、CRRT清除毒 素、纳洛酮促醒、泮托拉唑护胃、易善复保肝 、头孢美唑抗感染、胃肠减压等治疗
.
治疗
原则：
➢ 将未吸收的酒精排出体外； ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出； ➢ 对症，预防治疗并发症。
➢ 类双硫仑样反应
.
诊断
注意事项
➢ 复合中毒 ➢ 诱发病损或并发症 ➢ 类双硫仑样反应
类似服用戒酒药双硫仑后饮 酒的反应。多在饮酒后0.5h内发
病，主要表现为面部潮红、头痛、 胸闷、气短、心悸、乏力、恶心、 呕吐、视物模糊、严重者血压下降 及呼吸困难，可出现意识丧失及惊 厥，极个别引起死亡
.
诊断
.
诊断
临床诊断
➢ 明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。 ➢ 呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：
①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次、情绪不稳、行为粗 鲁或攻击行为、恶心，呕吐等；
②感觉迟钝、肌肉运动不协调、躁动、步态不稳、明显共济 失调、眼球震颤、复视；
③出现较深的意识障碍。
.
诊断
临床确诊
急性酒精中毒 （Acute Alcohol Intoxication）
.
跟往事干杯！！！
.
案例1
林晴岚，女性，18岁，以“饮酒后人事不醒6小 时”为主诉入院。既往：吸烟5年，5支/天。
查体：T：36.3℃，P：109次/分，R：14次/分，
BP：82/41mmHg；神志昏迷，面色苍白，双肺 呼吸音粗，未及啰音，心律齐，腹部查体无特殊；
临床分级
轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状 态的神经系统表现；
.
诊断
中度
.
诊断
重度
✓ 处于昏迷状态，Glasgow评分≤5分； ✓ 出现微循环灌注不足的表现； ✓ 出现代谢紊乱的严重表现，如酸中毒（PH ≤ 7.2
），低血钾（血清钾≤ 2.5mmol/L）,低血糖（血 糖≤ 2.5mmol/L）; ✓ 出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全 表现。
根据毒物特点酌情选择血液净化方式。
.
治疗
抗生素应用
单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征，除Leabharlann Baidu有明 确合并感染的证据。如：呕吐误吸导致肺部感染
应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应
.
治疗
对症与支持治疗
➢ 评估其气道和通气功能 ➢ 安全防护 ➢ 维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖，脑水
肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。
.
乙醇的吸收与代谢
吸收
主要经胃和小肠吸收，吸收后迅速分布于全身， 90%在肝脏代谢分解，10%以原型从肺、肾排除。
代谢
乙醇
乙醇脱氢酶 （ADH）
乙醛
乙醛脱氢酶 (ALDH)
乙酸
成年人每小时可代谢0.1~0.7g/kg，超量摄入乙醇还可诱导
微粒体乙醇氧化系统（MEOS）,可催化乙醇生成乙醛。
.
中毒机制
辅助检查：血气：PH ：7.295，PaO2：
70mmHg，PaCO2：66.6mmHg（面罩给氧）； WBC:12*10^9/L;胸片：双侧胸腔积液；
.
定义
急性酒精中毒：是指由于短时间摄入大量酒 精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能 紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者 损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危 及生命，也称为急性乙醇中毒。
在（1）的基础上血液或呼出气体酒精检 测乙醇浓度＞11mmol/L(50mg/dL)
.
诊断
注意事项
➢ 急性酒精中毒是一个排他性诊断。 ➢ 诊断前，应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病
、混合性酒精-药物过量等情况。 ➢ 确诊后，应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢
紊乱的可能性。
.
诊断
注意事项
➢ 复合中毒 ➢ 诱发病损或并发症 ➢ 类双硫仑样反应
.
诊断
注意事项
➢ 复合中毒
酒精中毒后患者失控再次服 用其他药物和毒物，乙醇可 加重镇静催眠类药物和有机 磷农药毒性。
➢ 诱发病损或并发症
➢ 类双硫仑样反应
.
诊断
注意事项
➢ 复合中毒 ➢ 诱发病损或并发症
使已有的基础疾病恶化如诱发 ACS、出血或缺血性脑卒中等 ，并发贲门黏膜撕裂症、上消 化道出血、心律失常、胰腺炎 、横纹肌溶解综合征等，也可 并发消化道穿孔。
乳酸 、酮体
代谢性酸中毒
➢ 糖异生受阻
低血糖
.
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>500mg/L 欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常， 粗鲁无理、或有攻击行为、也可沉默、孤僻
.
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>1500mg/L 肌肉运动不协调，如：行动笨拙、步态 不稳、言语含糊、眼球震颤、视物模糊 、恶心、呕吐、思睡。
２００ｍＬ，总量多不超过2000～4000mＬ。
.
治疗
药物治疗
➢ 促酒精代谢药物：美他多辛 ➢ 促醒药物：纳洛酮 ➢ 镇静剂：地西泮 ➢ 胃粘膜保护剂：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂
.
治疗
血液净化疗法指征
➢ 血乙醇含量超过８７ｍｍｏｌ／Ｌ ➢ 呼吸循环严重抑制的深昏迷； ➢ 酸中毒（ｐＨ≤７.２）伴休克表现； ➢ 重度中毒出现急性肾功能不全； ➢ 复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命，
.
治疗
一般处理
➢ 单纯急性轻度酒精中毒：无需处理，观察 ➢ 有基础疾病：保暖、侧卧位防止呕吐、误吸等 ➢ 类双硫醒反应：严重者宜早期对症处理。
.
治疗
将未吸收的酒精排出体外——洗胃
洗胃应评估病情，建议仅限以下情况之一者
➢ 病情可能恶化的昏迷患者； ➢ 其他药物或毒物中毒； ➢ 已留置胃管
洗胃液：１％碳酸氢钠液或温开水，每次入量不超
抑制中枢神经系统功能
➢ 作用于脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受 体)，减弱GABA对中枢的抑制作用。（兴奋期）
➢ 皮层下中枢和小脑活动受累。（共济失调期） ➢ 作用于网状结构，最后使延髓的血管运动中枢和
呼吸中枢受到抑制。（昏迷期）
.
中毒机制
干扰代谢
➢ 经肝脏代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷 酸（NADH） 与氧化型的比值（NADH/NAD）
.
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>2500mg/L 进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压 下降、呼吸减慢、鼾声、严重者可发生呼吸 、循环衰竭而危及生命。
.
临床表现
死亡
➢ 一 般 人 酒 精 致 死 量 为 5 - 10g/kg。 血 酒 精 浓 度 >87mmol/L(400mg/dl)，可出现呼吸、循环麻痹 而危及生命。
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辅助检查
血清或呼出气中乙醇测定：对诊断、判断中毒 轻重及评估预后有重要价值。
其他：血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心 肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部 平片等。
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急诊处理
留院观察指征：中、重度中毒患者 辅助检查合理运用 院前急救：
➢ 接诊时详细询问 ➢ 呕吐时避免窒息 ➢ 心搏呼吸骤停
宣教
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Thank you !
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案例1（续）
诊断
1.急性酒精中毒（中度） 2. Ⅱ型呼吸衰竭 3. 分布性休克 4.肺部感染
治疗
经口气管插管接呼吸机辅助呼吸、CRRT清除毒 素、纳洛酮促醒、泮托拉唑护胃、易善复保肝 、头孢美唑抗感染、胃肠减压等治疗
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治疗
原则：
➢ 将未吸收的酒精排出体外； ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出； ➢ 对症，预防治疗并发症。
➢ 类双硫仑样反应
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诊断
注意事项
➢ 复合中毒 ➢ 诱发病损或并发症 ➢ 类双硫仑样反应
类似服用戒酒药双硫仑后饮 酒的反应。多在饮酒后0.5h内发
病，主要表现为面部潮红、头痛、 胸闷、气短、心悸、乏力、恶心、 呕吐、视物模糊、严重者血压下降 及呼吸困难，可出现意识丧失及惊 厥，极个别引起死亡
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诊断
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诊断
临床诊断
➢ 明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。 ➢ 呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：
①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次、情绪不稳、行为粗 鲁或攻击行为、恶心，呕吐等；
②感觉迟钝、肌肉运动不协调、躁动、步态不稳、明显共济 失调、眼球震颤、复视；
③出现较深的意识障碍。
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诊断
临床确诊
急性酒精中毒 （Acute Alcohol Intoxication）
.
跟往事干杯！！！
.
案例1
林晴岚，女性，18岁，以“饮酒后人事不醒6小 时”为主诉入院。既往：吸烟5年，5支/天。
查体：T：36.3℃，P：109次/分，R：14次/分，
BP：82/41mmHg；神志昏迷，面色苍白，双肺 呼吸音粗，未及啰音，心律齐，腹部查体无特殊；
临床分级
轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状 态的神经系统表现；
.
诊断
中度
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诊断
重度
✓ 处于昏迷状态，Glasgow评分≤5分； ✓ 出现微循环灌注不足的表现； ✓ 出现代谢紊乱的严重表现，如酸中毒（PH ≤ 7.2
），低血钾（血清钾≤ 2.5mmol/L）,低血糖（血 糖≤ 2.5mmol/L）; ✓ 出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全 表现。
根据毒物特点酌情选择血液净化方式。
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治疗
抗生素应用
单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征，除Leabharlann Baidu有明 确合并感染的证据。如：呕吐误吸导致肺部感染
应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应
.
治疗
对症与支持治疗
➢ 评估其气道和通气功能 ➢ 安全防护 ➢ 维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖，脑水
肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。
.
乙醇的吸收与代谢
吸收
主要经胃和小肠吸收，吸收后迅速分布于全身， 90%在肝脏代谢分解，10%以原型从肺、肾排除。
代谢
乙醇
乙醇脱氢酶 （ADH）
乙醛
乙醛脱氢酶 (ALDH)
乙酸
成年人每小时可代谢0.1~0.7g/kg，超量摄入乙醇还可诱导
微粒体乙醇氧化系统（MEOS）,可催化乙醇生成乙醛。
.
中毒机制
辅助检查：血气：PH ：7.295，PaO2：
70mmHg，PaCO2：66.6mmHg（面罩给氧）； WBC:12*10^9/L;胸片：双侧胸腔积液；
.
定义
急性酒精中毒：是指由于短时间摄入大量酒 精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能 紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者 损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危 及生命，也称为急性乙醇中毒。
在（1）的基础上血液或呼出气体酒精检 测乙醇浓度＞11mmol/L(50mg/dL)
.
诊断
注意事项
➢ 急性酒精中毒是一个排他性诊断。 ➢ 诊断前，应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病
、混合性酒精-药物过量等情况。 ➢ 确诊后，应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢
紊乱的可能性。
.
诊断
注意事项
➢ 复合中毒 ➢ 诱发病损或并发症 ➢ 类双硫仑样反应
.
诊断
注意事项
➢ 复合中毒
酒精中毒后患者失控再次服 用其他药物和毒物，乙醇可 加重镇静催眠类药物和有机 磷农药毒性。
➢ 诱发病损或并发症
➢ 类双硫仑样反应
.
诊断
注意事项
➢ 复合中毒 ➢ 诱发病损或并发症
使已有的基础疾病恶化如诱发 ACS、出血或缺血性脑卒中等 ，并发贲门黏膜撕裂症、上消 化道出血、心律失常、胰腺炎 、横纹肌溶解综合征等，也可 并发消化道穿孔。
乳酸 、酮体
代谢性酸中毒
➢ 糖异生受阻
低血糖
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临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>500mg/L 欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常， 粗鲁无理、或有攻击行为、也可沉默、孤僻
.
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>1500mg/L 肌肉运动不协调，如：行动笨拙、步态 不稳、言语含糊、眼球震颤、视物模糊 、恶心、呕吐、思睡。
２００ｍＬ，总量多不超过2000～4000mＬ。
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治疗
药物治疗
➢ 促酒精代谢药物：美他多辛 ➢ 促醒药物：纳洛酮 ➢ 镇静剂：地西泮 ➢ 胃粘膜保护剂：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂
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治疗
血液净化疗法指征
➢ 血乙醇含量超过８７ｍｍｏｌ／Ｌ ➢ 呼吸循环严重抑制的深昏迷； ➢ 酸中毒（ｐＨ≤７.２）伴休克表现； ➢ 重度中毒出现急性肾功能不全； ➢ 复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命，
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治疗
一般处理
➢ 单纯急性轻度酒精中毒：无需处理，观察 ➢ 有基础疾病：保暖、侧卧位防止呕吐、误吸等 ➢ 类双硫醒反应：严重者宜早期对症处理。
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治疗
将未吸收的酒精排出体外——洗胃
洗胃应评估病情，建议仅限以下情况之一者
➢ 病情可能恶化的昏迷患者； ➢ 其他药物或毒物中毒； ➢ 已留置胃管
洗胃液：１％碳酸氢钠液或温开水，每次入量不超
抑制中枢神经系统功能
➢ 作用于脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受 体)，减弱GABA对中枢的抑制作用。（兴奋期）
➢ 皮层下中枢和小脑活动受累。（共济失调期） ➢ 作用于网状结构，最后使延髓的血管运动中枢和
呼吸中枢受到抑制。（昏迷期）
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中毒机制
干扰代谢
➢ 经肝脏代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷 酸（NADH） 与氧化型的比值（NADH/NAD）
.
临床表现
兴奋期
共济失调期
昏迷期
血乙醇浓度>2500mg/L 进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压 下降、呼吸减慢、鼾声、严重者可发生呼吸 、循环衰竭而危及生命。
.
临床表现
死亡
➢ 一 般 人 酒 精 致 死 量 为 5 - 10g/kg。 血 酒 精 浓 度 >87mmol/L(400mg/dl)，可出现呼吸、循环麻痹 而危及生命。