阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

肺气肿是我们生活中比较常见的一种呼吸系统疾病,然而肺气肿总是会让我们出现呼吸困难和咳嗽等现象,这对我们的身体健康都是有很大的影响,然而想要使肺气肿得到更好的治疗我们也要根据疾病的类型以及种类来对症下药,其中阻塞性肺气肿它的病理是分为很多种类型的,想要得到更好的治疗我们也要掌握好它的分类,下面一起了解一下阻塞性肺气肿病理分型是怎样的。

阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加

临床表现

1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难,轻者仅在体力劳动时发生,随着肺气肿程度加重,呼吸困难逐渐加重,甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等。

2.体征本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加,但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍,通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗,另外平时在生活中一定要避免吸烟,保证所在室内空气流通,和避免剧烈的运动。

阻塞性肺气肿患者的护理

【key words】阻塞性肺气肿膨胀护理 一、病因及发病机制 至今尚未完全阐明,多认为其发生是多种因素共同作用的结果。引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿,如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,其中吸烟尤为重要,故慢性阻塞性肺气肿实际上属于慢性支气管炎的并发症。肺气肿的发生机制可归为如下几个方面: 1.小气管的不完全阻塞 (1)支气管的慢性炎症使管腔狭窄,形成不完全阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞,致使残留肺泡的气体过多,终致肺泡过度充气、膨胀。 (2)慢性炎症破坏小支气管软骨,使支气管失去正常的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,最终导致肺泡内积聚的气体逐渐增多,使肺泡明显膨胀和压力增高。

2.肺组织弹性减退 (1)肺组织慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,或纸烟成分可通过细胞毒性反应及激活有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,进而损害肺组织和肺泡壁,形成肺大疱或肺气肿。 (2)随着肺泡内压力增加及肺泡膨胀,肺泡壁内的毛细血管受压,血液供应减少,使肺组织营养障碍,也可引起肺泡壁弹力减退,更易促成肺气肿发生。 3.弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶,α1-at)。弹性蛋白酶能够分解弹性纤维,造成肺气肿病变。在正常情况下,弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力,使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态,可避免肺气肿发生。若弹性蛋白酶增多或抑制因子减少,发生不平衡状态,即可导致肺气肿发生。 4.吸烟是慢性支气管炎的主要病因,也是慢性阻塞性肺气肿的主要病因。烟草中所含的多种有害成分如焦油、尼古丁、一氧

肺气肿并感染病历模板

姓名:**** 科室:中西科住院号:000000**** 入院记录 主诉:胸闷、气喘、呼吸困难一月余,加重3 天现病史:患者一月前无明显诱因开始出现胸闷、气喘、呼吸困难等症状,无明显发热,无咯血、恶心、呕吐等症状,未予特殊治疗。近3 天前以上症状加重并出现发热(最高体温达38.9 ℃),胸闷、喘憋等症状,严重时不能休息。今为求诊治,前来我院,门诊经查以“肺气肿并感染”收入我科。患者自发病以来神志清,精神差,饮食、睡眠欠佳。大小便正常。体重无明显减轻。 即往史:平素体质一般,否认有食物药物过敏史。否认肝炎传染性病史,否认“糖尿病、高血压”等慢性病史,无手术、外伤史,无输血、献血史,预防接种史随社会正规进行。 个人史:生于原籍,无长期外地居住史,否认疫区疫水接触史,无不良嗜好。婚育史:适龄结婚,家人均体健,家庭关系和睦。 家族史:父母均已故,原因不详,否认家族传染性及遗传性疾病史。 体格检查 T 37.5 ℃ P 82 次/分R 22 次/分BP 130/80mmHg 发育正常,营养中等,神志清醒,精神差,表情自然,自动体位,查体合作。全身皮肤粘膜无黄染,未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形,眼睑无浮肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳廓无畸形,外耳道无脓血性分泌物,乳突无压痛。鼻外观无畸形,鼻通畅,鼻中隔无偏曲,鼻腔无异常分泌物,无鼻翼扇动,副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀,咽部无充血,扁桃体无肿大。颈软无抵抗,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺未触及肿大。胸廓两侧对称呈桶状,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等,肋间隙增宽。两侧语音震颤减弱,无胸膜摩擦感。两肺叩诊呈过清音、呼吸音粗,双肺可闻及哮鸣音,两下肺可闻及湿性啰音。心前区无隆起,心脏浊音界缩小,心率82 次/ 分,心音低远,节律整齐,心脏听诊区未闻及明显杂音,腹部隆起,无腹壁静脉曲张,未见肠型及蠕动波。未触及明显包块,肝脾肋缘未及,肠鸣音正常。二阴未查。脊柱四肢无畸形,活动自如,生理反射存在,病理反射未引出。 姓名:**** 科室:中西科住院号:000000**** 专科检查 神志清,精神差,胸廓两侧对称呈桶状,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度

全小叶型阻塞性肺气肿的治疗方法

全小叶型阻塞性肺气肿的治疗方法 很多人只要一听到全小叶型阻塞性肺气肿疾病就会感到非 常害怕,的确,近些年来,这种疾病夺取了我们很多人的性命。一旦出现了这种疾病,非常不容易治疗,十有八九都会出现病情恶化的情况,给我们的生命带来严重的威胁,所以需要尽快投入治疗,减轻病情,下面就让我们一起了解一下全小叶型阻塞性肺气肿的治疗方法吧。 1.部分肺静脉异位引流是指部分的肺静脉不进入左心房而 引流入体循环的静脉系统,如右心房和上、下腔静脉等处。常见的是右侧肺静脉异位引流入右心房,同时合并心房间隔缺损。临床表现可有心悸、气急、乏力、咳嗽、咯血等。治疗以手术为主,提倡在学龄前后行肺静脉改道手术。 2.完全性肺静脉异位引流是肺静脉分别或总汇成一支后,引流到左无名静脉、上腔静脉、右心房、左侧上腔静脉、冠状静脉窦、奇静脉或门静脉等处、而不引流入左心房,导致右心房、右心室增大。此类病均有心房间隔缺损或卵圆孔开放,使混合于右

心房的氧合和未氧合血液得以流入左心房,从而进入体循环动脉,负责身体各部位。 3.查体可无特异性杂音或胸骨左缘第二肋间有收缩期吹风 样喷射型杂音,肺动脉瓣区第二心音分裂并亢进,在引流部位相对应的胸部可听到血管性杂音。心浊音界增大,心前区可有抬举性搏动,可见杵状指(趾)。 辅助检查一段,X线、核磁共振可发现肺血管增多,肺动脉段凸出,右心室、右心房增大,异位引流入左上腔静脉时,上纵隔阴影增宽,整个心影呈"8"字形。心电图、超声心动图主要提 示右心室和右心房肥大。心导管检查提示右心房压高,肺血流量与肺动脉压亦增高,周围动脉血氧含量低。完全性肺静脉异位引流的治疗,主要是施行手术将异位引流的肺静脉改道术,使回流到左心房,手术宜及早在婴幼儿期施行。 全小叶型阻塞性肺气肿的治疗方法还需要我们依据自身的 身体状况选择方法,双肺气肿改变对我们身体造成的危害太大了,一点都不亚于癌症等恶性疾病给我们带来的伤害,当出现这种疾病我们一定要积极的寻求最有效的治疗方法,同时做好相关的预防工作。

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2.发病缓慢,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲乏,体重减轻及劳动能力丧失。 3.早期无明显异常体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界缩小,呼吸音减弱,呼气延长。 4.胸部X线检查有肺野透光度增强,肺周围血管减少、变细,膈肌下降、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。 5.肺功能检查示残气容积/肺总量(RV/TLC)>35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)<60%,最大通气量(MBC)占预计值百分比<80%,吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率>2.5%。 根据残气容积/肺总量比值,将肺气肿分为三级: 轻度:35%-45%; 中度:46%-55%; 重度:>56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型: (1)肺气肿型(Pink Puffer、PP型,A型); (2)支气管炎(Blue bloater BB型,B型)。(见表) 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类 (依美国胸科学会标准) 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一,依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状,随着病态发展,患者开始出现气急症状,先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急,渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时,患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急,生活不能自理。全身症状有疲乏无力,食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者,除有喘息症状外,尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰,并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在,无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查:轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现紫绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大,凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类(依美国胸科学会标准) 第一期:无自觉症状。体格检查、胸部X线片和肺功能检查均正常,称为无症状期,仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期:有通气障碍,当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准,患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期:低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期:二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,血气分析有二氧化碳潴留。 第五期:肺心病,可分为代偿性和失代偿性,后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大,晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转,可并发肺心病,进而发生呼吸衰竭、心力衰竭,严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针,并做好缓解期治疗,可减少发病,减轻病情,能起到事半功倍的效果。应

慢性阻塞性肺气肿的护理与康复指导(一)

慢性阻塞性肺气肿的护理与康复指导(一) 慢性阻塞性肺气肿是肺气肿最多见的一种类型,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。主要是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎,进一步演变为本病。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高。本病为慢性病变,病程长,一般得不到根治,影响健康和工作。为此,在本病的缓解期做好患者的康复护理是具有一定的现实主义的。总结如下。 1目的及方案 1.1目的提高患者的生活质量,减少急性发作次数和住院期,延长生存时期,使病人能够带病延年。预防呼吸系统的并发症,增进呼吸功能,增强心理健康。 1.2方案制定个体化护理方案,在制定康复护理方案时要全面了解患者的病情,按病情的不同阶段分步骤教导,向患者宣传有关本病康复护理的知识。调动其主观能动性,积极配合康复治疗与护理,让患者做循序渐进的运动,提高对运动的耐力,并逐步进行耐寒锻炼,有条件者可进行氧疗,劝告患者戒烟并注意饮食的调整。 2具体锻炼方法 慢性阻塞性肺气肿患者以呼吸系统康复为主,为此患者可进行如下呼吸锻炼。以提高呼吸肌肉的耐力和力量,增加呼吸的有效性。改善通换气功能。

2.1腹式呼吸做法,全身放松,采取上身前倾位,吸气时有意识鼓腹,呼吸时收缩腹部,可以用自己的手置于腹部,略加压力,加大腹腔压力。长期锻炼可增加膈肌运动幅度。 2.2臀高位呼吸患者取臀高位,类似胸膝位,利用内脏对横膈的压力,在呼气时增加横膈运动幅度。 2.3吹蜡烛即对一排蜡烛吹气,从近到远,逐渐增加吹灭蜡烛的根数。 2.4吹瓶练习串连两个瓶子,瓶内置水,用力将甲瓶内水吹向乙瓶。2.5缩唇呼吸用鼻吸气,用口呼气,呼气时口唇收拢,作吹口哨样,呼吸须按节律进行,吸与呼的时间之比为1:2~3。这使肺内残留气减少,吸气量增加,肺泡内氧分压增进,使氧气吸入增加,提高气道内压,防止气道过早闭合,增加呼吸的有效性。 2.6咳嗽和哈气技术指导咳嗽是呼吸系统的一种防御性反应,它可以因气道受到刺激引起反射性咳嗽也可以在主观控制下产生自主性咳嗽。但是咳嗽只能将支气管树第6~7级内的分泌物向近端移动,更远部位的分泌物则需要其它技术进行清除。哈气技术是将声门打开的咳嗽,其要点是咳嗽是发出“哈”音。由于咳嗽和哈气技术均可以增加气道阻力,尤其在低肺容量时,所以必须与呼吸操交替进行训练。 2.7深呼吸技术的指导深呼吸通常指胸式呼吸,目的是增加肺容量,使胸腔充分扩张。方法是:患者处于放松体位,经鼻深吸一口气,在吸气末,憋气几秒种,以便使部分塌陷的肺泡有机会重新扩张。然后经口腔将气体缓慢呼出,可以配合缩唇呼吸,使气体充分排出。

肺气肿并感染病历模板复习过程

肺气肿并感染病历模 板

入院记录 主诉:胸闷、气喘、呼吸困难一月余,加重3天 现病史:患者一月前无明显诱因开始出现胸闷、气喘、呼吸困难等症状,无明显发热,无咯血、恶心、呕吐等症状,未予特殊治疗。近3天前以上症状加重并出现发热(最高体温达38.9℃),胸闷、喘憋等症状,严重时不能休息。今为求诊治,前来我院,门诊经查以“肺气肿并感染”收入我科。患者自发病以来神志清,精神差,饮食、睡眠欠佳。大小便正常。体重无明显减轻。 即往史:平素体质一般,否认有食物药物过敏史。否认肝炎传染性病史,否认“糖尿病、高血压”等慢性病史,无手术、外伤史,无输血、献血史,预防接种史随社会正规进行。个人史:生于原籍,无长期外地居住史,否认疫区疫水接触史,无不良嗜好。 婚育史:适龄结婚,家人均体健,家庭关系和睦。 家族史:父母均已故,原因不详,否认家族传染性及遗传性疾病史。 体格检查 T 37.5℃ P 82次/分 R 22次/分BP 130/80mmHg 发育正常,营养中等,神志清醒,精神差,表情自然,自动体位,查体合作。全身皮肤粘膜无黄染,未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形,眼睑无浮肿,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳廓无畸形,外耳道无脓血性分泌物,乳突无压痛。鼻外观无畸形,鼻通畅,鼻中隔无偏曲,鼻腔无异常分泌物,无鼻翼扇动,副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀,咽部无充血,扁桃体无肿大。颈软无抵抗,颈静脉无怒张,气管居中,甲状腺未触及肿大。胸廓两侧对称呈桶状,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等,肋间隙增宽。两侧语音震颤减弱,无胸膜摩擦感。两肺叩诊呈过清音、呼吸音粗,双肺可闻及哮鸣音,两下肺可闻及湿性啰音。心前区无隆起,心脏浊音界缩小,心率82次/分,心音低远,节律整齐,心脏听诊区未闻及明显杂音,腹部隆起,无腹壁静脉曲张,未见肠型及蠕动波。未触及明显包块,肝脾肋缘未及,肠鸣音正常。二阴未查。脊柱四肢无畸形,活动自如,生理反射存在,病理反射未引出。 专科检查 神志清,精神差,胸廓两侧对称呈桶状,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等,肋间隙增宽。两侧语音震颤减弱,无胸膜摩擦感。两肺叩诊呈过清音、呼吸音粗,双肺可闻及哮鸣音,两中下肺可闻及湿性啰音。心前区无隆起,心脏

阻塞性肺气肿诊断治疗指南

阻塞性肺气肿诊断治疗指南 【诊断】 一、临床表现 典型表现是在慢性支气管炎或长期吸烟(通常用吸烟指数表示,即吸烟支数/天、吸烟年数,>300)的基础上,出现了逐渐加重的劳力性呼吸困难。 早期体检仅有气促、呼气延长。明显肺气肿时,可见胸廓前后径增大,呈桶状,语音震颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减弱且呼气相延长等肺气肿征;可见杵状指:有时两肺底可闻干/湿性罗音,或可闻哮鸣音;心率加快。心前区心音远弱而剑突下心音较强,P2亢进。 二、检查 X线检查可见胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,隔肌低平,两肺野透亮度增加,外带肺纹理纤细、稀疏、直行;而内带肺纹理增粗,紊乱。心影常垂直、狭长。 心电图可见肢导联低电压。 肺功能检查. 第一秒钟用力肺活量(FEV1)占用力肺活量(FVC)预计值之百分率(即FEV1/FVC%)<60%。② 残气量(RV)增加,RV占肺总量(TLC)之百分率(RV/TLC%)

增加(36%~45%为轻度,46%~55%为中度,>56%为重度)。 最大通气量(MVV)低干预计值的80%。 (四)血气分析重症患者可见动脉血氧分压(PaO2)下降和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高。 三、诊断标准 有慢性支气管炎病史和/或吸烟指数>300。 临床表现有劳力性气促,呼吸困难、呼气延长及肺气肿征。具有上述X线和/或肺功能检查表现者。 【治疗】 临床缓解期 戒烟。 。d/15h,m/2.5L~1.5长期氧疗:鼻导管法. 因人而异地坚持体力,耐寒能力(洗脸/脚或淋浴,坚持先冷水后热水,逐步延长冷水浴时间,最后过渡到常年完全冷水浴)及呼吸肌功能(即胸腹联合缓慢深大吸气后,缩唇并用力吹气)锻炼。 中西医结合调理治疗(包括必要时使用流感和域肺炎球菌疫苗),提高机体免疫力,预防感冒和肺部感染。 急性加重期 抗生素:原则上仅用于急性加重者。一线抗生素为复方新诺明,氨苄青霉素、大环内酯类,第一、二代头抱菌素。喹诺

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2011年版) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病,严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 (一)遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 (二)环境因素。 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长,可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染:在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染:儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用,进而促使T淋巴细胞(尤其是CD+8)和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集,释放白三烯B4(LTB4)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种介质,引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱,胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道(气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管)表层上皮炎症细胞浸润,粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道(内径小于2mm的小支气管和

慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板

入院病历 姓名:黄家芬职别:农民 性别:女家庭住址:金沙县安洛镇木衫村 年龄:52岁籍贯:贵州黔西 婚否:已婚入院日期:2015-07-25 09:30 民族:汉记录日期:2012-07-25 09:35 病情陈述者:本人可靠程度:可靠 主诉:咳嗽、咳痰5年余,心悸、头晕、腹痛3天,加重1天。 现病史:患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余,每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作,痰液呈粘液白色泡沫性痰,易咳出,以冬春季节为甚,且逐年加重,近年来犯病时上述症状加重,并出现心悸、头晕、腹痛,入院前1天因受凉后上诉症状明显加重,伴头晕、纳差,就诊于我院门诊,门诊以“肺气肿”收入住院,自发病以来,患者精神、睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显增减。 过去史:患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史,无手术及外伤史。无输血史。 个人史:生于当地,无外地久居史。无血吸虫疫水接触史,无烟酒嗜好。婚姻史:已婚,配偶及子女均体健。 家族史:家族成员体健,无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常,营养中等,主动体位,神志清晰,检查合作。皮肤潮红、

湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可,结膜无充血,巩膜无黄染。角膜透明,无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆,对光反应灵敏,口唇、甲床无明显发绀,耳廓无畸形,外耳道无分泌物,耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形,鼻前庭无异常分泌物,通气良好。鼻中隔无弯曲,张口无受限,扁桃体无肿大,咽部无充血。颈软,运动自如,无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大;桶状胸,运动正常,肋间隙增宽,叩诊过清音,两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音,心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上,心浊音界缩小,心率78次/分,律齐。未闻及杂音。腹壁平软,上腹压痛及反跳痛,Murphy征(-),肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间,肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛,无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进,肝、脾区无摩擦音,未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在,颈4、5椎体,腰4、5椎体压痛,无叩痛,四肢无畸形,生理反射存在,病理反射未引出,双下肢无浮肿,肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检,余(-) 辅助检查:暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感? 住院医师:杜江波 2016年07月25日

慢性阻塞性肺气肿护理常规

慢性阻塞性肺气肿护理常 规 Revised by Hanlin on 10 January 2021

慢性阻塞性肺气肿护理常规 按内科及呼吸系统疾病一般护理常规 【护理评估】 1.询问患者发病前有无明显的诱因,有无吸烟史、家族类似病例。 2.评估患者的生命体征、意识状况、营养状况、皮肤和黏膜情况,判断呼吸型态和脱水程度。 3.评估咳嗽、咳痰、气促的程度,观察痰的量及性状。 4.评估患者的心理状况,有无紧张、焦虑、烦躁不安等。 【护理措施】 1.选择舒适体位,取端端坐位或半坐卧位,以利于呼吸。急性期卧床休息,恢复期适当活动,以能耐受为度。 2.进食高热量、高蛋白、丰富维生素且易消化无刺激性的流质、半流质及软食,少食多餐。少吃产气食品,以免产气影响膈肌运动。鼓励多饮水。 3.改善呼吸。 (1)急性发作期给予持续低流量吸氧(1-2L/分钟) (2)遵医嘱给予无创正压(BIPAP)呼吸机辅助呼吸,其护理按BIPAP呼吸机护理常规。 (3)指导腹式及缩唇式呼吸训练。①腹式呼吸:患者取仰卧位,一手放在胸部,一手放在腹部,经口缓慢吸气,使腹部升高顶住手,然后收缩腹部肌肉,缓慢呼气。腹式呼吸7-8次/分钟,每次10-20分钟,每日2-3次;吸气:呼气时间比=1:2或1:3。②缩唇式呼吸:患者用鼻吸气,呼气时将嘴唇缩成吹笛状,气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出。 (4)指导患者有效咳嗽和排痰。即患者的身体前倾,采用持口腔缩唇式呼吸方法做几次深呼吸,在最后1次深呼吸后,张开嘴呼气期间用力咳嗽,同时收缩腹部肌肉。 4.遵医嘱给予抗生素,有效控制呼吸道感染。 5.密切观察病情变化及药物不良反应。 6.给予患者心理支持,减轻心理压力,消除负性情绪。

阻塞性肺气肿的辨病治疗

阻塞性肺气肿的辨病治疗 发表时间:2010-03-09T09:50:50.000Z 来源:《中外健康文摘》2009年第35期供稿作者:杨昌茂 [导读] 操作方法分为两步,第一步,进针操作与体针疗法一样;第二步为电针疗法操作方法 杨昌茂 (黑龙江省青冈县芦河中心卫生院黑龙江青冈 151600) 【中图分类号】R245 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)35-0270-02 一体针疗法 1.处方取穴分为六组,第一组取背部相关节段内的穴位,如风门、肺俞、厥阴俞、T2~T4夹脊穴等,第二组取胸部相关节段内的穴位,如膻中、玉堂、紫宫等,第三组取位于上肢的相关节段内的穴位,如孔最、列缺、太渊、鱼际等,第四组取位于下肢后内侧的特殊穴位,如三阴交、太溪等,第五组取位于下肢前外侧和腹部的特殊穴位,如足三里、关元等,并发感染时取用第六组穴位,第六组取单侧的少商、商阳或十宣。第一组穴位与第四组穴位、第六组穴位同时使用,第二组穴位与第三组穴位、第五组穴位、第六组穴位同时使用。这两砷处方交替使用。退烧后去掉第六组穴位。 2.操作方法常规消毒后,选用28~30号毫针,向脊柱方向45°角斜刺风门、肺俞、厥阴俞、T2~T4夹脊穴0.6±0.2寸。向下平刺膻中、玉堂、紫宫1.2±0.2寸。斜刺孔最1.2±0.2寸,平刺列缺1.2±0.2寸,直刺太渊0.4±0.1寸,直刺鱼际0.8±0.2寸。直刺三阴交1.4±0.2寸,直刺太溪0.8±0.2寸。直刺足三里2.0±0.5寸,直刺关元1.4±0.4寸。点刺少商、商阳或十宣各出血3~5滴。 每天针刺1~2次,每次留针30分钟,留针期间行针3~5次。第一组、第二组、第三组穴位用较强刺激手法针刺,捻转幅度为3~4圈,捻转频率为每秒3~5个往复,每次行针10~30秒;第四组、第五组穴位用中等强度捻转手法,捻转幅度为2~3圈,捻转频率为每秒2~4个往复,每次行针10~30秒。 3.按语支气管与肺脏接受来自T2~T4节段的交感神经的支配,根据现代针灸学理论,应当在T2~T4节段及其附近的节段内选用穴位。第一组、第二组穴位是分布于胸部前后T2~T4节段及其附近节段内的穴位。上肢血管平滑肌分布着来自T2~T5(或T3~T6)的交感神经,这些交感神经与支配气管、肺脏的交感神经来自相同或相近的胸髓节段,这也是针刺第三组穴位治疗本病的重要解剖生理学基础。取用第四组、第五组穴位是为了调节机体的内分泌、免疫机能。 二电针体穴疗法 1.处方与体针疗法的选穴相同。取穴分为六组,第一组取位于背部相关节段内的穴位,如风门、肺俞、厥阴俞、T2~T4夹脊穴等,第二组取位于胸部相关节段内的穴位,如膻中、玉堂、紫宫等,第三组取位于上肢的相关节段内的穴位,如孔最、列缺、太渊、鱼际等,第四组取位于下肢后内侧的特殊穴位,如三阴交、太溪等,第五组取位于下肢前外侧和腹部的特殊穴位,如足三里、关元等;并发感染时取用第六组穴位,第六组取单侧的少商、商阳或十宣。第一组穴位与第四组穴位、第六组穴位同时使用,第二组穴位与第三组穴位、第五组穴位、第六组穴位同时使用。这两种处方交替使用。 2.操作方法分为两步,第一步,进针操作与体针疗法一样;第二步为电针疗法操作方法。第一步操作完毕后,在第一组(背部的穴位)与第四组穴位之间,在第三组(胸部的穴位)与第二组穴位、第五组穴位之间,分别连接电针治疗仪的两极导线,采用疏密波,刺激量的大小,以出现明显的局部肌肉颤动或患者能够耐受为宜。每次电针治疗20分钟,每天治疗1~2次。每次电针6~l0个穴位即可。没有接电疗仪的穴位,按普通体针疗法进行操作。点刺少商、商阳或十宣各出血3~5滴。退烧后去掉第六组穴位。 三灸法 多与其他疗法配合使用。 1.处方取穴分为三组,第一组取位于背部相关节段内的穴位,如风门、肺俞、厥阴俞、T2~T4夹脊穴等,第二组取位于胸部、上肢相关节段内的穴位,如孔最、列缺、膻中、玉堂、紫宫等,第三组取位于下肢的穴位,如足三里、三阴交、太溪。三组穴位交替使用。 2.操作方法每次选双侧6~10个穴位即可,用艾条温和灸,或用隔姜灸,每穴灸15分钟,以局部有明显的温热感为宜。每日治疗1~2次。 四耳针疗法 1.处方主穴、配穴同时取用,两侧交替。 (1)主穴取一侧的支气管区、肺区、肾上腺区。 (2)配穴取另一侧的缘中、皮质下区、胸椎上段,发烧时配耳尖、耳垂。 2.操作方法常规消毒后,用28号0.5~1.0寸毫针斜刺或平刺耳穴。每天针刺1~2次,每次留针30分钟,留针期间行针3~5次,每次行针10~30秒。主穴中的耳尖、耳垂点刺,各出血3~5滴;其他主穴用较强刺激手法针刺,捻转幅度为3~4圈,捻转频率为每秒1~2个往复;配穴用中等强度捻转手法,捻转幅度为2~3圈,捻转频率为每秒2~4个往复。咳嗽明显缓解后,主穴、配穴均用中等强度捻转手法行针。退烧后去掉耳尖、耳垂。 3.按语用较强的刺激手法针刺支气管区、肺区(肺脏中也分布有支气管)、肾上腺区能够通过全息反射机制产生有效的镇咳、祛痰、抗炎作用。皮质下区、缘中、胸椎上段等也是必取的有效穴位:点刺耳尖、耳垂有退烧作用。 五电针耳穴疗法 多与其他疗法配合使用。 1.处方主穴、配穴同时取用,两侧交替。 (1)主穴取一侧的支气管区、肺区、肾上腺区。 (2)配穴取另一侧的缘中、皮质下区、胸椎上段,发烧时配耳尖、耳垂。 在上述耳针疗法处方的基础上,选取单侧的体穴足三里、三阴交、孔最、列缺(双侧交替使用)。 2.操作方法常规消毒后,用28号0.5~1.0寸毫针斜刺或平刺耳穴。直刺足三里2.0±0.5寸,直刺三阴交1.4±0.2寸,斜刺孔最1.2±0.2寸,平刺列缺 1.2±0.2寸。然后在主要的耳穴与足三里、三阴交、孔最、列缺之间分别连接电针治疗仪的两极导线,采用疏密波,刺激量的大小,以出现明显的局部肌肉颤动或患者能够耐受为宜。每次电针6~8个穴位(交替使用耳穴),每次电针20分钟。每天治疗1~2次。没有接电疗仪的耳穴,按普通耳针疗法进行操作。主穴中的耳尖、耳垂点刺,各出血3~5滴。退烧后去掉耳尖、耳垂。

肺气肿是什么原因导致的

肺气肿是什么原因导致的 肺部是我们人体非常重要的器官,我们是用肺部呼吸的,如果我们的肺部不小心患上了疾病,那么肯定是会影响到我们的呼吸甚至是影响到全身,肺气肿是肺部疾病一种,很多肺气肿的患者至今还不是很了解肺气肿的病因,下文我们就介绍一下肺气肿是什么原因导致的。 从中医的角度看,肺气肿是因为感受到外邪或者是因为年老体虚等原因,而从西医的角度看肺气肿的出现和吸烟,咳嗽,遗传等有因素有关。 1、感受外邪应为肺胀的病因所致 不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等,同时还会诱发加重这些病证,使它们反复迁延难愈,造成病机随之转化,最终演化成肺气肿。

2、因年老体虚,肺肾俱不足 造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础,感邪后正不胜邪而病益重,反复罹病而正更虚,这样循环渐渐,导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者,但终归是极少数,通常还是以年老患者为多 3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因 像是内伤久咳、久喘、久哮和肺痨等等的肺部的慢性的疾病,长期的拖延不治的话会是病情加重和移动,最后会造成肺气肿是一种慢性的肺部疾病的隐患的一种归宿。 ★引发肺气肿的原因有哪些,具体如下 1、除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气

障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。 2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。 3、环境污染长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生,分泌亢进,蛋白酶活性增高等,它将导致肺气肿发生。 4、遗传因素,近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。 5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。 6、肺气肿常继发于慢性支气管炎,支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大,伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎,进一步发展为本病。 症状体征 1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时,常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上 出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气 急;随着病变的发展,在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱, 甚至静息时亦感气急,提示肺气肿已属重度。此外,尚有疲乏、食欲缺乏和体重减 轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退,每出现低氧血症和高碳酸血症的 症状,如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应 的症状,参阅慢性肺心病节。 2.体征:一般早期体征不明显。随着病情的发展,严重肺气肿者可见胸廓前后径增加,肋间 隙丰满,外观呈桶状,呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊 音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远,呼气相延长,呼吸 音普遍减弱,并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动,该处心音 较心尖部明显时,提示已有右心受累的可能。 3.分型: 根据本病的临床表现,阻塞性肺气肿可分为两种类型。 (1)肺气肿型:肺气肿较严重,但支气管病变相对较轻。多见于老年,体质消瘦的患者, 呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高 鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重, 气体分布相对均匀,残气量与肺总量比值增大,肺泡通气量正常或有通 气过度,故PaO2降低不明显,PaCO2正常或降低。 (2)支气管炎型:支气管病变较重,黏膜肿胀和黏液腺增生明显,而肺气肿相对较轻。 患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿, 两肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗,肺气肿征不明显。通气功能 明显损害,气体分布不匀,功能残气量与肺总量增加,弥散功能正常, PaO2降低,PaCO2升高。血细胞比容增高,易发展为右心衰竭。 用药治疗

结核病的诊断标准

结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序: 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类(传染性)→治疗 二、肺结核分型: Ⅰ型:原发型肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺结核;Ⅲ继发性肺结核;Ⅳ型:结核性胸膜炎;Ⅴ型:肺外结核。 (一)原发型肺结核:(含原发综合征及胸内淋巴结结核) 原发综合征:原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大; 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大; 3、纵隔和肺门淋巴结均增大; 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙,少有融合现象,密度 较均匀,可见钙化; 5、增强扫描呈环形强化。 (二)血行播散型肺结核: 1、急性粟粒型肺结核: 1)细小结节影,广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2)可融合较大的结节影。

3)可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核: 新老病灶重叠;细小结节影;同时见结节样增生性病灶或钙化灶;也可有渗出性小病灶;还可有小的空洞性病变。 (三)继发型肺结核: 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段; 2、包括浸润性肺结核,干酪样肺炎,结核球,纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状,密度不均,边 缘模糊不清,或为毛玻璃样渗出,周边有小的播散性结节,沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2)增生性病变:(a)病变可为一个或几个,密度增高,清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影,可占据一个肺大叶,其内密度不均,有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶,呈小结节状或密度不均的斑片状影像,沿支气管血管束分布。 4)结核球:(a)通常边缘光滑,或不太光滑,有小的棘状突起;(b)多数密度均匀,中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5)慢性纤维空洞性肺结核:(a)一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲,还可见曲张型支

肺气肿患者的饮食宜忌

肺气肿患者的饮食宜忌: 老年人肺气肿最好不要吃哪些食物 ①忌食刺激性食物 忌食辛辣刺激的像是,葱姜蒜还有辣椒等一些食物,因为刺激气管黏膜,会更加的能够加重病情以及咳嗽、气喘还有心悸等等的并发症,容易诱发哮喘,所以应该要忌食。 ②忌食海腥油腻之品 非清蒸做法做出的鱼,由于用油量过大,容易引起上火。 ③避免食用产气食物 如红薯、韭菜等,因其对肺气宣降不利,应多食用碱性食物。 ④禁止吸烟 我们知道的抽烟是支气管炎发生的一个祸根之一,对于患有哮喘性支气管炎是极为不利的,所以一定要禁止吸烟。 知道了肺气肿的老人不能吃什么,此外,有过敏体质的人以及血尿酸高的人(如痛风病人)也应少吃油量大的黄鱼、带鱼、虾、蟹以及肥肉等,以免助火生痰。 适宜的饮食 ①供给充足的蛋白质和铁 饮食中应多吃瘦肉、动物肝脏、豆腐、豆浆等。这些食品不仅富含优质蛋白质和铁元素,而且又无增痰上火之弊,对增强病人体质有利,提高抗病力,促进损伤组织的修复。 ②多吃含有维生素A、C及钙质的食物

含维生素A的食物如猪肝、蛋黄、鱼肝油、胡萝卜、韭菜、南瓜、杏等;有润肺、保护气管之功效,含维生素C的食物有抗炎、抗癌、防感冒的功能,如大枣、柚、番茄、青椒等;含钙食物能增强气管抗过敏能力,如猪骨、青菜、豆腐、芝麻酱等。需注意的是,奶制品可使痰液变稠,不易排出,从而加重感染,所以要限制牛奶及其制品的摄入。 ③增加液体摄入量 可以选择大量的饮水,这样可以鲤鱼痰液的稀释,能够保持气管的畅通;每天可以选择饮水至少在2000ml这其中也包括食 物中的水分。 ④经常吃食用菌类能调节免疫功能 如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖,可以增强人体抵抗力,减少支气管哮喘的发作。 老年肺气肿的饮食调养原则 肺气肿,是指由某些肺部慢性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等引起,其中极大多数是由慢性支气管炎引起。慢性支气管炎很容易继发肺气肿,久而久之,则形成慢性肺原性心脏病。不少中老年人,不仅因此过早地丧失劳动能力,长期咳喘,痛苦万分,而且往往对病症悲观失望,有的甚至对人生丧失信心。合理饮食,可以收到改善症状的明显效果。 老年肺气肿的饮食调养原则 1、要选食治痰之品,少食滞痰之物 日常生活中的食物有许多都有着神奇的功效,患者最好选用一些具有化痰止咳功效的食物,例如雪梨、胖大海等等一些,还

慢性阻塞性肺气肿护理常规

精品文档 二慢性阻塞性肺气肿(COPD)护理常规 护理问题/关键点 1.呼吸困难 2.咳嗽咳痰 3.右心衰竭 4.气胸 5.肺性脑病 6.Ⅱ型呼衰 7.营养不良 8.呼吸机支持 9. 吸入剂治疗 10.教育需求 初始评估 1.入院方式(步行、轮椅或平车):以判断呼吸困难的程度 2.生命体征、神志 3.缺氧的症状体征、呼吸困难程度 4.咳嗽咳痰情况,痰液的颜色、性状及量 5.呼吸音情况:哮鸣音、干湿罗音等 6.双下肢水肿情况 7.实验室指标:ABG等 8.饮食习惯及营养状况 9.心理状况及家庭支持情况 10.病程及此次发病的诱因 11.生活习惯:吸烟史、工作环境等 12.家族史 13.家庭用药及家庭氧疗情况 持续评估 1.生命体征及意识 2.营养及进食情况 3.心理反应 精品文档. 精品文档 4.病情及主要症状 4.1 呼吸困难:患者有无感到胸闷、憋气、呼吸费力和喘息。 4.2 紫绀:紫绀是缺氧的典型表现。 4.3 神经精神症状:缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。缺氧表现为判断力减弱,定向力障碍,严重者精神错乱、狂躁、昏迷等。肺性脑病是二氧化碳潴留的典型表现, 早期表现为兴奋,晚期表现为抑制 4.4 循环系统症状:可发生右心衰竭、体循环淤血体征。二氧化碳潴留可使皮肤红润、温暖多汗、球结膜充血、搏动性头痛。 4.5 咳嗽咳痰情况,痰液的颜色、性质及量 4.6 呼吸音情况 4.7 水肿情况、尿量 5.氧疗的效果 6.实验室检查:ABG、电解质、痰培养 7.辅助检查结果:胸片、心电图、心超、肺功能

8.用药的效果及药物的不良反应 干预措施本病的处理原则是在保持气道通畅的条件下,改善和纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱,维护和改善肺功能,提高患者工作和生活能力。 1.休息和活动 1.1 急性期卧床休息。 1.2 必要时取舒适的坐位或半坐位。 1.3 鼓励患者缓慢深呼吸。 1.4 保持病室安静和整洁,减少对患者的不良刺激。 精品文档. 精品文档 2.饮食高热量、高蛋白、高维生素、低碳水化合物的食物。心功能不全时进食不要过饱,限制钠的摄入。 3.氧疗 3.1 呼吸困难者遵医嘱给予鼻导管持续低流量吸氧,1-3升/分。 3.2 当严重低氧血症而无二氧化碳潴留可适当增加吸氧浓度。 4.抗感染 4.1 根据症状及药敏试验选用敏感的抗生素。 4.2 观察用药后患者体温是否下降,咳嗽咳痰有否减轻和消失,肺部罗音是否消失。同时关注抗生素的副作用。 5.止咳排痰 5.1 协助患者排痰,指导患者咳嗽时坐起,身体前倾,给患者拍背鼓励其将痰咳出。 5.2 痰液粘稠时多饮水。在心肾功能正常的情况下,每天饮水1500ml以上。 5.3 祛痰止咳:常用化痰药有沐舒坦(氨溴索)、标准桃金娘油(吉诺通)、糜蛋白酶等。 5.4 常用止咳药物有必嗽平、可待因、阿桔片等。 5.5 雾化治疗:可选用化痰药、解痉平喘药进行雾化治疗。 5.6 观察用药后痰液是否变稀,是否容易咳出。对于呼吸储备功能减弱的老年人或痰量较多者,应以祛痰为主,不应选用强烈镇咳药,以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞和炎症。 6.解痉平喘 6.1 M-胆碱受体阻滞药:溴化异丙托品(爱喘乐)、噻托溴胺(思力华)等。 6.2 β2肾上腺素能受体激动剂:沙丁胺醇(喘乐宁、舒喘宁)、帮备等。 6.3 茶碱类:氨茶碱、茶碱控释片(时尔平)、多索茶碱等。用药后注意患者咳嗽是否减轻,气喘有否消失。β2受体兴奋剂有心悸、心率加快、肌肉震颤等副作用。茶碱类常有恶心、呕吐、头痛、失眠,严重者心动过速、精神失常、惊厥、昏迷等副作用。 精品文档. 精品文档 6.4糖皮质激素:甲强龙、口服制剂强的松。用药后观察气急缓解程度,哮鸣音的消失情况。观察激素的副作用(如满月脸、水牛背、多毛、水钠潴留、高血压、高血糖、低钾、低钙、应激性溃疡、精神性兴奋等),同时要预防口腔真菌感染。 7.机械通气的护理见机械通气(无创/有创)护理常规。 8.并发症的观察

慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案例分析

慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析 王日 慢性支气管炎也简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰,或有喘息为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难,检查时有肺气肿体征。肺气肿实际为一种病理诊断,即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,无明显的肺纤维化。如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时,则可以诊断为慢阻肺,无气流受限时则不能诊断。我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治疗。 第一部分慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况 案例1 张某,女性,52岁,反复季节性咳嗽、咳痰5年,加重咳黄痰一周来院。本患于5年前,每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰,痰液多为灰白色黏稠样,不易咳出,无呼吸困难、喘促等症,每次发病程度时轻时重,但持续时间均超过3个月以上,曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药,症状略有改善,却未彻底消失,于天气转暖后渐能缓解好转,夏季时病情平稳不发作,但总体有逐年加重趋势。病程中无心悸、气短,无消瘦、无午后低热及夜间盗汗,无痰中带血及咳脓臭痰,无恶心、呕吐,头晕、头痛,无少尿、双下肢浮肿等。因一周前受凉后,咳嗽,咳痰加重,且咳黄痰,痰量较平日增多,故来我院门诊治疗,病重后无发热、寒战,无咽痛、鼻塞,无流涕、打喷嚏。饮食、睡眠欠佳,二便如常。 既往体弱,易患感冒。无烟、酒嗜好。久居北方寒冷地区,在面粉厂加工车间工作,环境较差。无药物过敏史,无肝炎、结核史。 查体:T 36.7℃ P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70㎜Hg 一般状态可,呼吸平稳,神清语明,全身浅表淋巴结不大,五官端正,口唇无发绀,咽部稍充血,双侧扁桃体不大,胸廓对称,肋间隙不宽,双肺散在干、湿罗音,无胸膜摩擦音,心界不大,心率85次/分,节律规整,无杂音,腹部平软,肝、脾肋下未触及,双下肢无浮肿,神经系统查无异常。 辅助检查如下,血常规:WBC 8.7×109/L,N 0.7,L 0.27,RBC 4.2×1012/L,Hb 116g/L。胸部X线提示:双肺纹理增强、紊乱。肺功能检查:正常。痰培养:阴性。痰涂片:可见少量白细胞吞噬G+球菌。 初步诊断:慢性单纯型支气管炎—急性发作期 治疗措施: 1.适当休息,防止着凉及被动吸烟。 2.预防控制感染:按当地常见病原菌经验性选用抗生素,先口服,(必要时

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