第二节 慢支肺气肿肺心病
慢支、肺气肿、肺心病
病因和发病机制
空气污染 吸烟——主要因素 感染——重要因素（病毒和细菌） 其他——过敏因素、气候、机体内因
病理
柱状上皮纤毛、粘液杯状细胞、黏 膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。
临床表现*
症状
咳（晨、睡前）、痰（白色黏痰或浆
液泡沫痰）、喘（常伴有哮鸣音）
体征
早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
护理程序
1.护理评估（病情、病史、心理） 2.护理诊断
清理呼吸道无效；气体交换受损； 营养失调；焦虑；潜在并发症 3.预期目标 4.护理措施 5.护理评价
护理措施*
1.环境 2.促进排痰 3.改善呼吸状况 （1）体位：半卧位或身体前倾位 （2）氧疗护理：持续低流量吸氧1-2L/min、 氧浓度25%-29%、PaO2≥60mmHg （3）呼吸肌功能训练：浅而快深而慢
定义*：
阻塞性肺气肿，简称肺气肿，是肺终末细 支气管远端气腔出现持久性的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 是慢支最常见并发症，二者合称慢阻肺。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性 肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔 旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
病 因 常继发于慢性支气管炎等
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
三、多脏器损害 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引 起的多器官功能损害
临床表现*
在原发病的各种症状和体征基础上， 逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的 征象。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
病理慢支炎 肺气肿 肺心病
1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？ 2.其死亡原因是什么？
3.该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
慢性肺源性心脏病
（chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale)
慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因
肺源性—肺循环阻力导致的肺A高压是这些肺部疾病引起
心脏病变的根源 心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要 病变的一种心脏病
一、病因和发病机制：
病史摘要
病员男性，62岁，吸烟30余年。因反复咳嗽、咳痰 28年，伴气紧、心累5年，下肢水肿2年，腹胀4月入 院。28年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬 春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。 近5年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年 前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。4月前受凉后 发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现 腹胀，不能平卧，急诊入院。
2.镜下：
（1）肺泡的改变：扩张，间隔变窄、断裂， 相邻肺泡融合成较大的囊腔
囊腔直径>1cm称气肿囊泡，直径>2cm称肺大泡，多在胸膜下 自发性气胸
（2）肺血管床的改变：Cap床数量↓，
间质内肺小A内膜纤维性增厚
（三）肺气肿的类型：
部位 范围 性质
肺泡性 阻塞性
间质性
其他
小叶 中央型
全 小叶型
呼吸系统疾病
慢支炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张
肺结核 硅肺 鼻咽癌 肺癌
（P.161）
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
共同特点是肺实质和小气道受到病理损伤， 导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
慢支、肺气肿、肺心病
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]：定义：慢性支气管炎：简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]：一、外因：(一)感染；(二)理化因素；(三)吸烟；(四)过敏；(五)气候与气温变化。
二、内因：(一)呼吸道防御和免疫功能低下；(二)植物神经功能紊乱；(三)内分泌功能减退；(四)遗传因素。
[病理]：支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加，比例增至1：2以上，细支气管中可见杯状细胞增生，并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多，腺管扩张，分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比（R i e d指数）为0.14～0.36，慢支患者比值增大，可达0.41～0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩，致使支架作用减低，管腔塌陷。
[临床表现]：一、症状：㈠咳嗽；㈡咳痰；㈢气喘；㈣反复呼吸道感染。
二、体征：合并感染时肺底可听到湿性罗音；喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查：两肺纹理增加变粗，或呈条索状或网状。
四、肺功能检查：[诊断]：一、诊断标准：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型：(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、分期：(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
呼吸系统病理：慢性支气管炎、肺气肿及肺心病
⼀、慢性⽀⽓管炎
慢性⽀⽓管炎是⼀种由多种致病因素长期反复作⽤所引起的慢性⽓道及其周围组织的炎症性疾病。
主要病变特点是粘膜上⽪损伤，杯状细胞增多及鳞状上⽪化⽣，粘液腺体增⽣、肥⼤。
临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰，并每年⾄少发病三个⽉以上。
由于病程长、反复发作，部分患者晚期可发展为慢性阻塞性肺⽓肿、肺源性⼼脏病和⽀⽓管扩张症。
⼆、肺⽓肿
肺⽓肿是指呼吸细⽀⽓管以远的末梢肺组织因残⽓量增多⽽发⽣扩张，并伴⽓道壁破坏性改变的⼀种病理状态。
严重肺⽓肿患者，可引起以下严重并发症：
1. 肺源性⼼脏病及右⼼衰竭。
2. 呼吸衰竭和肺性脑病。
3. 肺⼤泡破裂引起⾃发性⽓胸。
三、慢性肺源性⼼脏病
慢性肺源性⼼脏病是指因肺脏或肺⾎管的原发性疾病引起的以肺动脉⾼压、右⼼室肥⼤为主要病变的⼼脏病，简称肺⼼病。
肺⼼病的发病主要环节是慢性肺循环阻⼒增⼤所致的肺动脉⾼压。
本病临床经过缓慢，除有肺部疾病的症状与体征外，可逐步出现⼼悸、⽓急、紫绀、下肢浮肿、肝肿⼤等呼吸功能不全和右⼼衰竭的症状和体征。
当患者静息动脉⾎氧分压⼩于
8kPa（60mmHg），CO2分压⼤于6kPa（45mm- Hg）时，可引起⼀系列以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，即肺⼼脑病。
呼吸系统复习
第一节：呼吸系统疾病病人护理复习一．名词解释：1、体位引流：2、咯血：3、肺源性和困难4、吸气性呼吸困难5、呼气性呼吸困难6、三凹症二．填空题：1、痰量每日数毫升至百毫升不等，大量咳痰是指每日咳痰量超过＿＿。
2、（）呼吸器官的出血，自口腔咯出称咯血。
3、胸部叩击时，每一肺叶要反复叩击（）分钟。
每次叩击时间为（）分钟。
4、体位引流选择体位的原则是使（）部位处于高处，引流支气管开口向下。
5、出现（）体征，是典型的呼气性呼吸困难，提示（）严重阻塞。
三、选择题：1、支气管自哪一级开始参与气体交换（）A 支气管B 终末支气管C 呼吸性细支气管D 肺泡2、呼吸系统的防御功能不包括（）A 过滤B 加温C 吞噬作用D 调节水和热平衡3、急诊时，进行器官穿刺的部位是（）A 甲状软骨B 环状软骨C 声带下方D 环甲膜4、肺下叶后基底段支气管扩张，体位引流应采取（）A 头低足高，侧卧位B 头低足高，俯卧位C 头高足低，侧卧位D 头高足低，俯卧位5、关于痰培养，下列不正确的是（）A 清晨采取痰B 防止污染C 及时送检D 在使用抗生素后6、关于“清理呼吸道无效”的护理措施中哪项是错误的（）A 环境清洁，提供合适的室温（18-20℃）和湿度（50％-60％）B 减少饮水量以免痰液生成过多C 注意保暖，避免各种诱因D 教人进行有效咳痰和深呼吸，对排痰无力者进行肺部扣击7、关于痰液的体位引流下列哪项不妥（）A 确定引流部位最重要B 每次引流的时间不超过30分钟C 尽可能让家人参与引流过程D 为增加引流效果，引流前辅以胸部叩击，引流后作超声雾化吸入8、轻度体力活动便出现呼吸困难，此呼吸困难属于（）A 轻度B 中度C 重度D 中重度9、呼吸困难的类型有（）A 单纯性和混合性B 吸气性、呼气性、混合性C 生理性和病理性D 急性和慢性10、下列有关咳嗖咳痰的叙述中，不正确的是（）A 咳嗖是一种防御动作，可清除呼吸道分泌物B 夜间咳嗖明显着多见于左心衰竭、肺结核C 湿性咳嗖常见于咽炎和急性支气管炎D 有痰便为异常11、绿脓杆菌感染常出现（）A 黄色痰B 翠绿色痰C 红棕色胶冻状痰D 灰黑色痰12、肺炎杆菌感染可出现（）A 黄色痰B 翠绿色痰C 红棕色胶冻状痰D 灰黑色痰13、化脓菌感染常出现（）A黄色痰 B 翠绿色痰 C 红棕色胶冻状痰 D 灰黑色痰 14、尘肺患者常出现（）A黄色痰 B 翠绿色痰 C 红棕色胶冻状痰 D 灰黑色痰15、厌氧菌感染常出现（）A 黄色痰 B血痰 C 恶臭痰 D 灰黑色痰四、简答题：1、简述胸部扣击疗法的方法和注意事项？2、湿化和雾化疗法的注意事项有哪些？3、如何判断咯血程度?4、简述肺源性呼吸困难的分型及临床特征。
呼吸内科笔记
第一章急性上呼吸道感染急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感定义：鼻、咽、喉急性炎症得概称。
流行病学：全年均可发病、换季时多发、无交叉免疫病因：70-80%病毒引起诱因：机体抵抗力降低病理改变：粘膜充血、水肿；浆液渗出；脓性分泌物-细菌感染临床表现：普通感冒、病毒性咽炎与喉炎、疱疹性咽颊炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎治疗与预防对症治疗：退热、止痛、镇咳抗病毒治疗：病毒灵、病毒唑抗菌药物治疗：青霉素增强体质第二节急性气管-支气管炎定义：由于感染、物理、化学、过敏等因素引起得气管、支气管粘膜得急性炎症。
病因：感染：病毒、细菌；理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体；过敏反应临床表现：发热、咳嗽、咯痰；干湿啰音；周围血象、痰培养、X线治疗：一般治疗、对症治疗、抗菌药物素治疗（β-内酰胺类-青霉素、大环内酯类-红霉素、氨基糖苷类-庆大霉素、喹诺酮类-环丙沙星）第二章慢支、肺气肿与肺心病第一节慢性气管支气管炎定义：气管、支气管粘膜及其周围组织慢性、非特异性炎症。
病因：大气污染、吸烟、感染、过敏病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞坏死、杯状细胞增生；平滑肌断裂、萎缩；软骨破坏；纤维组织增生临床表现：症状：咳、痰、喘、炎；体征：干湿罗音临床分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期临床分型：单纯型、喘息型辅助检查：X线检查、肺功能检查、周围血液检查、痰液检查诊断：1、咳嗽、咯痰或伴喘息，每年持续发病3个月，连续2年或2年以上；2、除外其她可引起上述症状得疾病3、如每年发病不足3个月，但具备明确客观证据。
治疗急性发作期：控制感染、对症治疗临床缓解期：增强体质、提高机体免疫力预后：无并发症者预后良好；迁延不愈发展为肺气肿、肺心病第二节慢性阻塞性肺气肿obstructive pulmonary emphysema一、定义：由于多种有害因素得长期刺激，引起终末支气管远端得气道弹性减退、过度膨胀、充气与肺容积增大，并伴有气道壁破坏得慢性疾病。
慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病
（一）咳
嗽
支气管粘膜充血、水肿或分泌物积 聚于支气管管腔内引起咳嗽。
一般晨间咳嗽较重，白天较轻，夜 间睡前有阵咳或排痰。
（二）咳
痰
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液， 加以副交感神经相对兴奋，支气管 分泌物增加。
清晨排痰较多，痰液一般为白色粘 液或浆液泡沫痰，偶可带血。
急性发作伴有细菌感染时，变为粘 液脓性，咳嗽和痰量随之增加。
COPD急性加重期的治疗原则
1.控制感染 2.支气管扩张剂 3.控制性氧疗（低浓度吸氧） 4.糖皮质激素的使用 5.祛痰
COPD急性加重期的治疗原则
COPD急性加重的原因：原因首先为气管 支气管病毒或细菌感染，其次考虑为肺 炎、肺梗塞、自发性气胸、不适当给氧、 心力衰竭、不适当使用安眠药、利尿药、 呼吸肌疲劳以及合并其它疾病（糖尿病、 电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良） 等。
组别 特征 肺功能 急性加重
风险 症状 分级（级）（次/年）
A组 低 少 I-II
〈2
B组 低 多 I-II
〈2
呼吸困难 CAT评分
分级（级） 分
〈2
〈10
≧2
≧10
C组 高 少 III-IV
≧2
〈2
〈 10
D组 高 多 III-IV
≧2
≧2
≧10
COPD严重度分期
根据病程可分为急性加重期与稳定期。
（三）喘息或气促
支气管痉挛而出现喘息，常伴有哮 鸣音。
反复发作数年，并发阻塞性肺气肿， 可伴有轻重程度不等的气促。
先有劳动或活动后气喘，严重时则 喘甚，生活难以自理。
2、体 征
早期可无任何异常体征。
2021执业医师考试大苗笔记全
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么？生活中如何护理？
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么？生活中如何护理？慢性支气管炎、肺气肿、肺心病这三种疾病病是生活中非常常见的慢性呼吸道疾病。
并且这些疾病非常常见于老年人。
这些疾病之间有时候也有着密不可分的联系，像慢性支气管炎、支气管哮喘这种慢性呼吸系统疾病久治不愈或者由于老年人的生理变化的原因，可发生肺气肿，肺气肿病人如果呼吸功能慢慢减退，就会有气急的现象。
这样病人的活动能力逐渐下降最终会也可导致肺心病。
如果身体有长期的慢性疾病生活治疗就会大打折扣，那么患者除了临床上的治疗以外生活中应该怎样进行护理呢?慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的定义是什么?慢性支气管炎：慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。
需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。
肺气肿：肺气肿，即肺气体交换表面(肺泡)的破坏，是临床常用的一个病理学术语，描述的只是慢阻肺患者几种结构异常中的一种。
肺心病：肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。
缓解期症状较轻。
肺部感染是肺心病急性发作的主要诱因。
严重的发作可出现呼吸衰竭或右心衰竭。
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病护理中应该注意什么?首先慢性呼吸系统疾病病患者往往比较怕冷空气，生活中应该注意天气气温变化，以防发生感冒。
尤其是流行性感冒多发的季节尽量不要到公共场所去 ,以防感染。
一旦被感染 ,应及时治疗。
2.患者绝对要求戒烟,要知道戒烟对治疗疾病的重要性，为了自身和身边人的身体健康，家庭成员、亲属、同事也应该戒烟,以减少烟雾的吸入。
3.经常开窗通风可以,保持室内空气新鲜,以避免吸入煤油、油烟等各种刺激性气体吸入气管和肺部。
慢支、肺气肿、肺心病病人护理
慢支、肺气肿、肺心病病人护理
【观察要点】
1、观察生命征，如血压、脉搏、呼吸、体位及心律的情况。
2、监测动脉血气分析和各种化验指标变化。
3、观察痰液的色、质、量。
4、评估患者的睡眠及神志等情况，有无消化道出血征象。
【护理措施】
1、按医嘱给予低流量给氧，呼吸困难者取半卧位。
2、给予高热量，高蛋白、易消化食物，有心力衰竭者给予低盐
饮食。
3、指导患者呼吸肌功能锻炼，如腹式呼吸，缩唇呼吸等。
4、保持呼吸道通畅，鼓励患者有效咳嗽，促进痰液排除。
5、做好皮肤护理，定时翻身拍背，更换体位，预防褥疮发生。
6、心肺功能不全者应绝对卧床休息，记录24h出入量。
7、有吸烟者应戒烟。
【健康指导】
1、避免诱发因素：鼓励患者戒烟，避免吸入尘埃、刺激性气体。
2、预防感冒与慢支急性发作：避免进入空气污染，有传染源的
公共场所及接触上呼吸道感染者，注意保暖。
3、指导患者及家属正确家庭氧疗。
4、增强抵抗力：适当休息，保证足够的热量、营养、维生素和水分。
5、进行体育锻炼，如腹式呼吸、缩唇式呼气，改善呼吸功能。
慢支、肺气肿
第四节
慢性肺源性心脏病
*主要发病环节：肺动脉高压 *主要病变特征：右心室肥大 肺动脉高压
*主要临床表现： 早期：心悸、紫绀、呼吸困难 晚期：右心衰竭
二、原因及发病机理 1、慢性肺部疾病：慢性支气管炎，慢性 阻塞性肺气肿；支气管哮喘，支 气管扩张症、肺结核、尘肺.肺纤 维化等 2、胸廓病变：胸廓成形术，胸膜纤维 化、胸廓和脊柱畸形等。
三、病理变化
*肺部病变：
慢性支气管炎 肺气肿 肺纤维化
临床表现 1、呼吸困难、紫绀：由于缺氧所致 2、右心衰竭：心悸、呼吸困难、肝肿大、 下肢水肿、颈静脉怒张等 体循环淤血症状。
3、呼吸衰竭、 4、肺性脑病：呼衰时致缺氧及CO2潴留所致。
镜下变化
1、粘膜上皮的损伤和修复 2、支气管腺体改变
第一节 慢性阻塞性肺病
包括：慢性支气管炎
肺气肿
支气管哮喘 支气管扩张
一、慢性支气管炎
（一）概述
1、发病情况：中老年常见病 寒冷季节 2、临床表现：临床上以反复发作 的咳嗽、咳痰和/
或伴有喘息
一、慢性支气管炎
（一）概述
3、诊断依据：
临床上以反复发作的咳嗽、
咳痰和/或伴有喘息症状为特征， 且症状每年持续不少于3个月，连
3、支气管壁炎性病变 4、平滑肌和软骨的改变
பைடு நூலகம்
呼吸系统疾病讲授内容
第一节 慢性阻塞性肺病
◐第二节
第三节 ◐第四节 第六节
肺炎
肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸系统常见肿瘤
第一节 慢性阻塞性肺病
★概念：一组以慢性气道阻塞，引
起呼气性呼吸困难为特征的肺疾病，
统称为慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive diseases,COPD）.
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭
病理学（Pathology)
镜下：
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡，
弹力纤维网破 坏 ，如同破损 的渔网
病理学（Pathology)
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学（Pathology)
小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺 内。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素：
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 • 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。（美） COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为 第一位 的死亡原因。 （中） WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）
肺泡壁破坏 （肺气肿）
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素：
呼吸内科笔记
第一章急性上呼吸道感染急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感定义：鼻、咽、喉急性炎症的概称。
流行病学：全年均可发病、换季时多发、无交叉免疫病因：70-80%病毒引起诱因：机体抵抗力降低病理改变：粘膜充血、水肿；浆液渗出；脓性分泌物-细菌感染临床表现：普通感冒、病毒性咽炎和喉炎、疱疹性咽颊炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎治疗和预防对症治疗：退热、止痛、镇咳抗病毒治疗：病毒灵、病毒唑抗菌药物治疗：青霉素增强体质第二节急性气管-支气管炎定义：由于感染、物理、化学、过敏等因素引起的气管、支气管粘膜的急性炎症。
病因：感染：病毒、细菌；理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体；过敏反应临床表现：发热、咳嗽、咯痰；干湿啰音；周围血象、痰培养、X线治疗：一般治疗、对症治疗、抗菌药物素治疗（β-内酰胺类-青霉素、大环内酯类-红霉素、氨基糖苷类-庆大霉素、喹诺酮类-环丙沙星）第二章慢支、肺气肿和肺心病第一节慢性气管支气管炎定义：气管、支气管粘膜及其周围组织慢性、非特异性炎症。
病因：大气污染、吸烟、感染、过敏病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞坏死、杯状细胞增生；平滑肌断裂、萎缩；软骨破坏；纤维组织增生临床表现：症状：咳、痰、喘、炎；体征：干湿罗音临床分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期临床分型：单纯型、喘息型辅助检查：X线检查、肺功能检查、周围血液检查、痰液检查诊断：1、咳嗽、咯痰或伴喘息，每年持续发病3个月，连续2年或2年以上；2、除外其他可引起上述症状的疾病3、如每年发病不足3个月，但具备明确客观证据。
治疗急性发作期：控制感染、对症治疗临床缓解期：增强体质、提高机体免疫力预后：无并发症者预后良好；迁延不愈发展为肺气肿、肺心病第二节慢性阻塞性肺气肿obstructive pulmonary emphysema一、定义：由于多种有害因素的长期刺激，引起终末支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁破坏的慢性疾病。
慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭
慢性支气管炎 预后
• 如无并发症，预后良好。如发病因素持 续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐 渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
发病机制
一、肺动脉高压的形成 • 如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg（2.67kPa
），或肺动脉收缩压≥ 30mmHg (4.0kPa)即为 显性肺动脉高压； • 若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺 动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高 压。
发病机制
➢ （一）肺血管阻力增加的功能性因素： • 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎
类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
预后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 • FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年
限为5年，<700ml生存年限为2年
慢性肺源性心脏病
定义
• 肺源性心脏病（cor pulmonale，简 称肺心病）主要是由于支气管-肺组织 或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引 起的心脏病。
Tidal vol. (VT)
Expiratory reserve vol. (IRV)
capacity (VC)
Functional residual
Residual vol. (IRV)
TLC 8
6
5
43
TLC
Lung vol. (L)
Maximal expiratory flow-volume curves. TLC increased
内科慢支、COPD、肺心病
在治疗过程中，需密切关注患者病情 变化，及时调整治疗方案。
根据患者具体病情，制定个体化的治 疗方案，包括药物治疗（如支气管舒 张剂、抗炎药物等）、氧疗、呼吸康 复等非药物治疗。
患者教育及家庭护理指导
01
02
03
04
对患者进行慢支、COPD和肺 心病的健康教育，提高患者对 疾病的认识和自我管理能力。
发病机制
慢性支气管炎的发病机制尚未完全明了，可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空 气污染、感染等多种因素长期相互作用有关。这些因素导致气管、支气管黏膜及 其周围组织发生慢性非特异性炎症，进而引发一系列临床症状。
临床表现及诊断
临床表现
慢性支气管炎的典型症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。咳嗽一般晨间明显，睡眠时有阵咳或排痰。咳痰一般为白 色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。喘息明显者可能伴发支气管哮 喘。若伴肺气肿时可表现为活动后气促。
新型治疗方法研究进展
生物制剂治疗
近年来，生物制剂如抗IL-5抗体、 抗IgE抗体等在哮喘治疗中取得显
著进展，为慢支和COPD的治疗 提供了新的思路。
细胞治疗
细胞治疗如间充质干细胞移植等， 在肺部疾病治疗中展现出潜在的应 用前景，但仍需进一步研究和验证。
精准医疗
基因测序和生物信息学技术的发展 为精准医疗提供了可能，未来有望 实现个体化治疗，提高治疗效果。
慢支引起的气道炎症和黏液高 分泌状态可促进COPD的发生 和发展。
COPD的持续气流受限导致肺 泡通气不足，引发低氧血症和 高碳酸血症，进而加重肺动脉 高压和肺心病。
肺交换，形成恶性循环。
联合治疗方案制定和实施
针对慢支、COPD和肺心病的联合治 疗方案应包括控制感染、改善通气功 能、减轻心脏负荷等综合措施。
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缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
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肺气肿
是指终末细支气管远端（呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔 弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积 增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破
咳
咳嗽
喘
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喘息
痰
咳痰
炎
反复感染
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临床分型
❖ 单纯型：咳、痰。 ❖ 喘息型：咳、痰+喘（实际上为慢支合
并哮喘）。
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临床分期
➢ 急性发作期：指一周内咳、痰、喘、炎
任何一项明显加剧者。
➢ 慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘
症状迁延一个月以上者。
➢ 临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状
纤毛运动减弱
吸烟
粘膜充血水肿
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Add Your Text 吞噬细胞功能减弱
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平滑肌痉挛
感染：慢支发生、发展的重要因素
病毒
支原体
鼻、乙型流感、 副流感、腺
肺炎支原体
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细菌
肺炎、甲 型链球菌
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过敏因素
过敏体质：过敏史，痰嗜酸粒细胞增多、 组织胺增高。
过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄 生虫、花粉、化学物质等。
慢支
肺气肿
慢肺心
慢支肺气肿肺心病递进示意图
病因
肺血管闭塞 受压
肺血管 阻力增高
肺动脉 高压
右室受累 肥大衰竭
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慢支 肺气肿
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肺心病
慢支肺气肿肺心病临床表现
文本
慢支
肺气肿
慢肺心
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咳痰喘
+呼吸困难 体征辅助检查
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++ 代偿期 ++失代偿期
表现···
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慢性支气管炎(慢支）
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰 或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特 征。常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉 高压、慢性肺源性心脏病。
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1.病因机制 3.治疗要点 5.护理目标 7.健康教育
慢支
2.病情判断 4.护理诊断 6.护理措施 8.要点归纳
❖手术治疗：局限性肺气肿或肺大疱可选择 合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术
鼻吸
口呼
吸 —凸腹
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呼—凹腹
腹式呼吸锻炼
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缩唇呼吸锻炼
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慢性肺源性心脏病护理
慢性肺心病概述
由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的 慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重 ，进而造成右心室肥厚、扩大，甚至发生 右心衰竭的心脏病。
6．潜在的并发症 呼吸衰竭、心 力衰竭
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30
控制感染
治疗要点
对症治疗
青霉素G、氨苄西林、 红霉素、头孢菌素、 复方新诺明、螺旋霉
素
祛痰镇咳 氯化铵 溴己新(必 嗽平) 解痉平喘 氨茶碱、沙丁胺
醇。必要时可使用糖皮质激 素如泼尼松
改善呼吸
低流量低浓度持续 吸氧
预防并发症
防治 心力衰竭 利 尿剂、强心剂和呼吸
兴奋剂
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临床表现
代偿期
P2亢进 剑突下收缩期搏 动
呼吸衰竭
低氧血症 高碳酸血症
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右心衰为主。 消化道症状
颈静脉怒张、肝大 有压痛、下肢水肿、 心率增快、三尖瓣 区或剑突下收缩期 吹风样杂音
疾病判断
辅助检查
胸部x线检查：可 见肺动脉高压征 （右下肺动脉扩 张，肺动脉段突 出等）及右心室 增大。
心电图检查： 肺心病时出现典型 “肺型P波”（表现 为P波电压明显增高， 超过O．23mV，基 层窄且高而尖）
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2
病因和发病机制
病因较复杂、迄今尚未明了。 大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体内在因素
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大气污染
烟雾气体
粘膜损伤
感染
二氧化硫、二氧化氮、 氯气、臭氧
纤毛清除功能、分泌Leabharlann 细菌病毒支原体入侵4
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吸烟
防御修 复能力 降低
杯状细胞增生
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肺功能检查
阻塞性通气功能障碍 FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降 MVV下降<预计值80%
残气量↑ FRC、RV/TLC>40%
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
治疗
❖呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样呼吸增加膈肌活动能力。
❖康复治疗：气功、太极拳、呼吸操、定量 行走或登梯练习。
逐渐加重的呼 吸困难
望: 桶状胸、呼吸运动 触: 语颤或消失 叩: 过清音、心浊音界缩小或 叩不出、肺下界和肝浊音界下 移。 听: 呼吸音 、呼气延长、
心音遥远、肺部啰音
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辅助检查
肺含气量增多 两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、 稀疏和变直 肺容积增大
胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙 增宽 膈肌下降且变平, 心影狭长
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护理诊断
1气体交换受损
肺组织弹性降低、 肺毛细血管床减
少、通气障碍 4．营养失调食欲减退、 能量消耗增加有关
食欲减退、 能量消耗 增加
2清理呼吸道无效。
痰液黏稠、咳 嗽无力、支气 管痉挛
5.活动无耐力
肺、心功 能下降
3低效性呼吸型态
肺通气和换气 功能障碍、缺 氧和二氧化碳 潴留、心力衰 竭
坏。 残气量过多导致的肺体积 过度膨胀
肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿
老年性肺气肿
间质性肺气肿
代偿性肺气肿
瘢痕性肺气慢细肿支支等气逐管渐狭引窄起，的气
阻塞性肺气肿
道阻力增加
不全 阻塞
管壁受损
慢支 炎症
发病机理
易进难出
白细胞蛋 白分解酶
1-抗胰蛋 白酶缺乏
充气 增大 动脉闭塞
肺泡壁的破坏
疾病判断
临床表现
基本消失或偶有咳、痰并
保持两个月以上者。
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诊断
❖ 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 3个月，连续两年或以上，并排除其 他心肺疾患。
❖ 如每年发病持续不足3个月，有明确 的客观检查依据亦可诊断。
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急性发作期治疗
❖ 控制感染：选择合适的抗菌素 ❖ 祛痰镇咳：改善症状、消除症状
过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损 伤和炎症反应。
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机体内在因素：
自主神经功能失调、副交感神经功能亢 进、气道反应性增高。
呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 遗传因素。
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临床表现
有诱因、起病慢、病程长、反复发、逐加重。