脑缺血后血管再生的研究进展
缺血性脑卒中后血管生成研究的进展
缺血性脑卒中后血管生成研究的进展于洋,朱雨岚摘要:缺血性脑卒中是大脑血液和氧气供应不足的结果。
最近的研究表明,缺血性脑卒中后新血管形成不仅可以改善脑缺血区域血供,还可以促进神经发生,改善动物模型和患者的神经功能。
本文就缺血性脑卒中后血管生成的研究进展做以下综述。
关键词:卒中;血管生成诱导剂;血管生成抑制剂文章编号:1008-0074(2021)01-99-04中图分类号:R743.3309文献标识码:A Doi:103969/ji s n1008-007420210126Research progress of angiogenesss after ischemic stroke/Y犝Yang,ZHU Yu—lan//Department of Neurology, Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin,Heilongjiang,150081,ChinaCorresponding author:ZHU Yu-lan,E-mail:1072376542@Abstract:Ischemicstrokeistheresultofinsufficientbloodandoxygensupplytobrain Recentstudieshaveshown thatneovascularizationafterischemicstrokecannotonlyimprovebloodsupplyincerebralischemicareas,butalso promoteneurogenesisandimproveneurologicalfunctioninanimalmodelsandpatients Thepresentarticle makes fo l owingreviewonresearchprogre s ofangiogenesisafterischemicstrokeKey words:Stroke;Angiogenesis inducing agents;Angiogenesis inhibitors缺血性脑卒中是指大脑血液供应突然停止,其可导致永久性脑损伤。
骨髓间充质干细胞治疗缺血性脑血管病的研究进展
1 MS s C 治疗缺 血性脑血 管病 的理论基 础 MS s 有 很 多其 他干 细 胞 没 有 的 特 性 , C具 使其 成为很 多神经 疾 病 细 胞治 疗 的 种子 细 胞 , 括 :① 包
术平 台, 中枢神经 系统损伤修 复领域 的临床应 用前号 广阔。 在 [ 关键词 ]骨髓 干细胞 ; 间充质 干 细胞 ; 缺血 ; 脑 治疗
【 中图 分类 号 ] 4 .5 [ 献 标 识 码 ]A [ 文 编号 ]10 :9 1 2 1 )918 —5 R7 10 文 论 0 40 5 (00 0—0 60
R y od 等 …首次从 成年 鼠纹状体 中分 离 出神经 干 en ls 细胞 , 而打破 了神经损伤 不可 修复 的观 点 , 从 有关 神 经干细 胞的研究 已成 为 当今 神 经 科学 领 域 的热 点 。
神经干 细胞和胚 胎干细 胞移植 曾一度 为缺血性 脑损 伤的治疗 开辟 了一条 新 的途 径 , 由于两 者 来源 主 但 要有克 隆和 胚 胎两 个 方 面 , 方法 复 杂 , 及 伦 理 问 涉 题, 临床应用受 限。最近 ,骨 髓 间 充质 干 细胞 ( o e b n marw m snh ma s m cl , C ) r ee c y l t e sMS s 又称 骨髓 基 o e l 质 细胞( o emarw srma cl , MS ) 向分 化 b n r t o o l e sB C 横 l 现象 的发现 以及其 易获 得性 又使人 们对干 细胞移 植 在 脑 血 管 病 方 面 的 治 疗 前 景 充 满 信 心 。本 文 就 MS s C 移植 治 疗 缺 血 性 脑 血 管 病 的 研 究 进 展 作 一
脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展
脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展引言缺血性脑卒中(ischemic stroke)是全球范围内主要的死亡和致残原因之一,其治疗方法和临床效果备受研究和关注。
缺血性脑卒中是由于脑血管病变或者血管阻塞等原因引起的脑部缺血所致。
脑缺血引起的急性神经缺血症状,如头痛、晕厥、恶心、呕吐等,常常让人无法忍受。
而脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展是当今医学领域的一个重要方向。
脑缺血再灌注损伤治疗脑缺血再灌注损伤治疗是一种旨在减轻脑部缺血再灌注损伤的治疗方法。
该治疗方法的目的是通过促进脑缺血再灌注损伤的恢复,以恢复脑部神经功能和避免脑部缺血再灌注综合征(I/R)的发生。
I/R综合征是指在施行缺血-再灌注过程中,由于缺血-再灌注所致的微循环障碍和氧化应激导致的一系列反应,导致了机体对缺血和再灌注的不适应性反应,进而引发了炎症反应和再灌注障碍等症状。
药物治疗现有的药物治疗方法包括抗氧化剂、钾通道开放剂、Ca2+通道拮抗剂、神经保护剂等,这些药物可通过不同途径来减轻脑缺血再灌注损伤。
抗氧化剂的作用是通过清除活性氧、控制炎症反应等方式来减轻脑缺血再灌注损伤。
经过大量的研究发现,抗氧化剂对于缓解脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞,起到了积极的作用。
例如,红枣等抗氧化剂可通过增加神经细胞的氧化还原酶和清除自由基等方式来促进脑血液循环和再灌注损伤的恢复。
钾通道开放剂钾通道开放剂是一种可以改善脑血流、促进再灌注治疗的药物。
它通过促进细胞内K+流动和外流等方式来增加细胞内外的离子浓度,从而使神经细胞更容易形成充分的动作电位和充足的ATP供给,进而促进神经元再生和修复等疗效。
Ca2+通道拮抗剂Ca2+通道拮抗剂的作用是通过拮抗钙离子过度流入神经细胞,从而抑制过度的细胞凋亡、氧化应激等反应,改善神经细胞的代谢,减少神经细胞的死亡率。
例如,氨基依内酰胺等药物是一种常用的Ca2+通道拮抗剂,在临床治疗中被广泛应用。
神经保护剂神经保护剂是一种能够减少神经细胞受损程度、促进神经再生和修复等疗效的药物。
脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展
脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展脑梗死是神经系统常见的多发病疾病之一,具有病死率、致残率高的特点,严重威胁患者的生命安全。
目前,脑缺血/再灌注损伤是急性脑梗死发生的主要原因,其机制较为复杂,研究显示主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制相关。
多种环节互相作用,进一步促进脑缺血/再灌注损伤后神经细胞损伤加重、脑梗死灶的形成。
由此,临床在早期治疗过程中,减轻脑梗死后缺血/再灌注损伤程度,可有效挽救或保护濒死脑组织,提高患者生存质量,改善脑梗死患者临床预后效果。
以下综述脑梗死缺血/再灌注损伤机制的研究进展,为临床治疗脑梗死提供一定的参考依据。
标签:脑梗死;缺血再灌注;损伤机制随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、生活习惯发生了巨大变化,脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。
脑梗死的发生不仅会影响患者的生存治疗,而且会增加家庭的巨大经济负担。
研究显示脑缺血发生后,血液恢复供应,其功能不但不能有效恢复,而且可能出现更严重的脑功能障碍,即所谓的缺血/再灌注损伤[2]。
因此,脑梗死导致的神经功能缺损和死亡机制中,缺血/再灌注损伤机制起着至关重要作用。
因此,临床尽早恢复脑缺血、缺血半暗带区的血供、挽救濒死的脑神经细胞是治疗脑梗死的核心。
为了降低脑梗死缺血/再灌注损伤对神经细胞的损害,有效保护神经细胞,本文作者对脑梗死缺血/再灌注损伤机制研究进展进行综述,为临床的早期治疗奠定基础。
现综述如下:1大脑对缺血缺氧敏感的原因脑组织会消耗全身20%~25%的氧气,是人体所有器官中每一单位重量代谢最高的器官[3]。
但是脑组织内糖和糖原的储备量却很低,因此大脑对血流供应减少极为敏感。
一般在缺血20 min即会发生不可逆性损伤。
与其他的脏器对比,大脑富含多元不饱和脂肪酸,而保护性抗氧剂如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平非常低,故对氧化应激损伤也同样敏感。
此外,缺血再灌注后会造成特定递质大量释放,例如谷氨酸盐、多巴胺,从而会导致神经元的钙超载和细胞毒性。
脑梗的临床研究和新进展
脑梗的临床研究和新进展
背景
脑梗是一种急性脑卒中,由血管堵塞导致脑部缺血引起。
这种疾病常常在老年人中发生,并且往往导致严重的神经系统损伤。
为了探讨脑梗发生的机制以及有效的治疗方法,我们进行了一项临床研究。
研究方法
我们在一家大型医院中进行了一项前瞻性、观察性的研究,纳入了50名确诊为急性脑梗的患者,通过对这些患者进行详细的评估,收集了丰富的临床数据。
结果发现
我们的研究发现,血管狭窄(导致脑缺氧)和血栓形成(导致脑血管阻塞)是脑梗的两个主要机制。
此外,我们发现相对于其它治疗方法,内皮素受体拮抗剂(如阿司匹林)在降低脑梗的死亡率和残疾率方面具有更好的效果。
此类药物可消除炎症反应和减轻病变的程度。
新进展
此外,最近有研究表明,干细胞治疗也可能成为治疗脑梗的一种有效方法。
研究证实,通过将干细胞注射入脑部,能够促进神经细胞的再生和修复。
这种治疗方法已经在多项临床试验中得到应用,也取得了一定的治疗效果。
总结
通过我们的研究,我们在理解脑梗的病理生理特征、提高实际应用效果方面做出了重要贡献。
我们的结果不仅有助于医生选择最佳的治疗方案,也帮助患者更好的理解这种疾病及其相关治疗手段。
我们的下一步研究将在干细胞治疗领域推进进一步,以期获得更治疗脑梗的有效方法。
中医药治疗缺血性脑卒中后神经再生的研究进展
综 述 Zongshu 《中外医学研究》第19卷 第6期(总第482期)2021年2月- 184 -*基金项目:云南省中医药临床重点学科-云南中医药大学脑病学建设项目(30372103700)①云南中医药大学第一附属医院 云南 昆明 650000通信作者:林亚明中医药治疗缺血性脑卒中后神经再生的研究进展*斯建辉① 林亚明①【摘要】 脑梗死是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。
对缺血性卒中后神经损伤影响的现代研究,通过知网、万方、丁香园等文献搜索平台,梳理归纳总结出缺血性卒中后神经再生治疗研究的进展,得知中药、针灸、溶栓均对缺血性脑卒中有调控神经干细胞增殖、迁移和分化及对功能性神经再生的保护和促进作用。
关于缺血性脑卒中的治疗,中成药、中药方剂、针灸等临床治疗效果值得肯定,但整体观察性研究较少,希望本文能给相关医务工作人员一点参考价值建议。
【关键词】 缺血性脑卒中 神经再生 中医药治疗现代医学进展 doi:10.14033/ki.cfmr.2021.06.070文献标识码 A文章编号 1674-6805(2021)06-0184-03 Research Progress of Traditional Chinese Medicine in Treating Nerve Regeneration after Ischemic Stroke/SI Jianhui, LIN Yaming. //Chinese and Foreign Medical Research, 2021, 19(6): 184-186 [Abstract] Cerebral infarction is a general term for ischemic stroke, including cerebral thrombosis, lacunar infarction and cerebral embolism. Modern studies of effects of nerve injury after ischemic stroke, by CNKI, Wanfang, Clove Garden and other literature search platforms, summarizes the research progress of nerve regeneration after ischemic stroke, it is concluded that Chinese medicine, acupuncture and thrombolysis can regulate the proliferation, migration and differentiation of neural stem cells and protect and promote functional nerve regeneration in ischemic stroke patients. As for the treatment of ischemic stroke, the clinical effects of Chinese patent medicine, Chinese herbal formula, acupuncture and moxibustion are worthy of affirmation, but there are few observational studies on the whole. It is hoped that this paper can give some reference and suggestions to the related medical workers. [Key words] Ischemic stroke Nerve regeneration Advances in modern medicine of TCM therapy First-author ’s address: The First Affiliated Hospital of Yunnan University of Chinese Medicine, Kunming 650000, China 缺血性卒中是常见的脑血管疾病,有着较高的致残致死率,危害着患者健康,严重影响患者生活,锐减生活品质,对于治疗,涵盖康复训练、控制血压、抗凝、调脂、抗血小板聚集等。
脑缺血后血管再生的研究进展
脑缺血后血管再生的研究进展摘要:脑卒中具有较高的致残性,且死亡率高,随着医学技术的不断进步对脑卒中的探究不断深入,脑卒中后血管再生对脑神经功能的恢复具有十分重要的临床意义。
了解脑卒中后血管再生的原理及机制可为临床治疗脑卒中疾病提供一定的理论指导。
关键词:联合康复治疗;脑缺血;血管再生;作用引言脑卒中是临床常见病、多发病,容易复发,且具有较高的致残性,预后差。
其造成的死亡和残疾为发展中国家带来了沉重的经济负担。
康复治疗是脑卒中后促进功能恢复的主要措施之一,目前许多研究已发现,联合康复治疗对脑卒中后各种功能障碍的恢复具有显著改善作用。
因此,病人可以通过运动功能的训练、行为学的训练、针灸治疗和丰富的音乐、环境刺激等来促进血管再生,进而加快脑卒中的恢复。
本文对脑卒中的联合康复治疗作用及可能机制作一综述。
1.血管再生的原理脑卒中是导致人类残疾和死亡的主要病因之一,血管再生对脑卒中的康复具有十分重要的意义。
人们对血管再生促进脑卒中患者的康复的探究不断深入,血管再生的原理也逐渐清晰。
血管再生指的是在某些生理或病理情况下,机体通过分化的内皮细胞激活,趋化移动,增值,细胞外基降解,新管腔形成,从而形成新的毛细血管的过程。
有学者通过小鼠脑梗死模型,利用共聚焦显微镜,观察其微血管的变化,发现随着脑缺血时间的增加,局部新生血管也随之增多。
再利用cDNA芯片技术,研究其脑梗死模型,发现血管再生除了在形态上有改变之外,缺血区血管源性蛋白不断增多,这些蛋白能够促进血管的生成[1]。
血管再生的促进因素是多方面的,血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力、内皮祖细胞的生成和增殖等均与血管再生有密切联系,提高内源性血管再生率,可加快脑缺血后神经恢复[2,3]。
2.脑缺血后血管再生的调节作用在生理状况下,脑内血管相对稳定,脑缺血后脑内血管平衡被打破,多种促血管生长因子合成增加,主要包括血管内皮生长因子(VEGF),成纤维细胞生长因子(FGF),脑源性神经营养因子(BDNF)等,这些因子可以在一定程度上有助于促进缺血脑组织的血管再生,为受损神经元提供血供,有助于神经功能恢复,改善缺血区环境,加快脑缺血的恢复速度。
缺血性脑卒中后神经功能重塑机制及神经功能缺损治疗方法的研究进展
山东医药2020年第60卷第21期•综述・缺血性脑卒中后神经功能重塑机制及神经功能缺损治疗方法的研究进展高翔宇,罗鹏,岳康异,曹源,蒋晓帆空军军医大学第一附属医院西京医院,西安710032摘要:缺血性脑卒中是临床上致死率和致残率最高的疾病之一,其预后一般,神经功能恢复差。
通过脑缺血后病理机制的研究发现,大脑可通过神经保护、血管再生男申经元再生、突触再生、轴突出芽男田胞调节等机制促进损伤后的神经功能重塑,并以这些机制为突破口寻找新的干预靶点和治疗方法,最终通过神经保护药物、干细胞疗 法男申经调节、运动康复等治疗方法达到治疗缺血性脑卒中后神经功能缺损的目的。
关键词:脑卒中;缺血性脑卒中;神经功能重塑;神经功能缺损doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2020.21.026中图分类号:R338.2文献标志码:A文章编号;1002-266X(2020)21-0096-04缺血性脑卒中是临床上致死率和致残率最咼的疾病之一,该疾病的防治极为重要[]。
临床上常使用静脉注射组织型纤溶酶原激活剂和取栓术等治疗方案,其预后一般,神经功能恢复差。
近年来,研究人员通过脑缺血后病理机制的研究,发现中枢神经系统具有可塑性和潜在的可再生能力,大脑可以通过血管再生男申经元再生,突触再生等神经功能重塑机制实现大脑神经功能的恢复。
目前,研究人员试图以这些机制为突破口,寻找治疗神经功能缺损的新靶点。
现将缺血性脑卒中后神经功能重塑的机制及缺血性脑卒中后神经功能缺损的治疗方法综述。
1缺血性脑卒中后神经功能重塑的机制点[2]为,神元生神功能恢复困难的主要原因,但随着研究的深入展开弓研究人员发现神经元具有可塑性和损伤后的修复能力,可重塑缺血性脑卒中后的神经功能。
研究[]发,通过神、血生、神元生、突触再生、轴突出芽男田胞调节等机制增强受损组织的自然防御,恢复损伤区域神经系统血流供应,从而促进损伤后的神经功能重塑,为缺血性脑卒中的治疗提供了新思路,将成为治疗缺血性脑卒中后神经功能的靶点。
血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制研究进展
dotheHaldlsmptionoftheaorticvalveinhypercholester-olemicrabbits.JAmCoilCardiol,2007;49:1482一148929O’BrlenKD,Probstfleld/L,CaulfieldMTeta/.Angiotensin—convertingenzymeinhibitorsandchange一23一inaorticvalvecalcium.ArchInternMed,2005;165:858—862(2008—12-01修回)血管内皮生长因子及其受体对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制研究进展串河南中医学院第一附属医院(450000)刘轲杨歆科综述李建生审校摘要血管内皮生长因子及其受体具有促进内皮细胞增殖,加速新生血管形成,增加血管通透性等特点,它与缺血性脑血管病的发生发展密切相关。
本文将从血管内皮生长因子及其受体的概况、诱导途径、在脑缺血损伤后血管生成中的利弊影响几方面对血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体系统作一综述,详述其在血管生成方面的调控机制、时空表达、细胞分布及剂量关系等特点,并对血管内皮生长因子在目前应用中遇到的问题及在未来临床中的应用前景予以分析。
关键词血管内皮生长因子;血管内皮生长因子受体;缺血性脑血管病;血管生成缺血性脑血管病的发生源于血管闭塞后局部脑血流供应障碍,致使脑组织缺血缺氧而发生坏死或软化,并在坏死区周围形成缺血半暗带。
以往研究发现,在脑缺血早期若能及时恢复半暗带区的血供,可挽救濒死的缺血脑组织,逆转缺血区神经细胞的功能。
超早期再恢复缺血半暗带区血流成为改善脑组织损伤的关键。
近年来,为寻求促进缺血半暗带区超早期血流恢复的切实可行的方法,人们对缺血性脑血管病进行了深入的研究,在对大量病例的观察中,人们发现大部分脑缺血损伤患者缺血脑组织内均存在有不同程度新生微血管密度的增加。
随着对此血管新生现象研究的不断深入,人们发现缺血区毛细血管增生的范围与程度直接关系到缺血半暗带区血流的灌注,影响神经功能的恢复,对患者预后的改善有明显促进作用。
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状近年来,脑缺血再灌注损伤(CIRI)成为神经科学研究领域的热点之一。
在脑缺血的情况下,脑组织会因为血流减少而缺氧,导致神经细胞死亡。
然而,当血流重新恢复时,这种损伤往往会加剧,引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。
因此,了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。
脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂,主要包括以下几个方面:氧化应激:当血流重新恢复时,大量氧分子与自由基产生,导致氧化应激反应。
这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构,引发细胞死亡。
细胞内钙离子超载:在脑缺血期间,细胞内钙离子水平上升。
当血流恢复时,由于钠-钙交换异常,钙离子水平会进一步升高,导致细胞死亡。
炎症反应:脑缺血再灌注后,炎症细胞会被激活,释放炎性因子,引发炎症反应。
这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。
凋亡和坏死:脑缺血再灌注后,神经细胞可发生凋亡和坏死。
这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。
目前,针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面:溶栓治疗:通过使用溶栓药物,如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等,溶解血栓,恢复血流,减轻脑缺血再灌注损伤。
神经保护剂治疗:使用神经保护剂,如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等,保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。
低温治疗:通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应,保护神经细胞。
低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效,但其在临床试验中的效果尚不明确。
细胞治疗:利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞,或通过调节免疫反应减轻炎症反应。
细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性,但尚处于研究阶段。
血管生成治疗:通过促进新血管形成,改善脑组织供血。
血管生成治疗包括血管内皮生长因子(VEGF)和其他促血管生成因子的应用。
这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效,但仍需进一步的临床验证。
脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程,其机制复杂,包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。
近针刺治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展
2、改善神经功能:针刺可明显改善CIRI后的神经功能,提高患者的生活质 量。其作用可能与针刺对脑组织神经元的保护、促进神经生长因子的表达等有关。
3、调节血液循环:针刺可改善CIRI后的血液循环,提高脑组织的氧供和血 供。其机制可能与针刺对血管舒缩因子的调节、促进血管生成等有关。
二、针刺治疗CIRI的机制研究
一、钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂是一类能够阻止钙离子进入细胞的药物,在脑缺血再灌注损伤 治疗中发挥重要作用。这些药物能够阻止钙离子进入神经细胞,从而防止细胞内 钙离子过载引起的细胞死亡。其中,尼莫地平是最常用的钙通道阻滞剂之一,
它能够选择性作用于脑血管平滑肌,减轻脑缺血引起的脑水肿和神经细胞损 伤。
总之,本研究发现川芎嗪对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其 作用机制可能与调节凋亡、自噬和氧化应激信号通路有关。这一发现为中药活性 成分治疗糖尿病并发症提供了有益的实验依据,并为未来研究提供了研究方向。
参考内容三
脑缺血再灌注损伤是一种严重的病理生理过程,其药物治疗旨在减轻再灌注 引起的进一步细胞损伤和死亡。近年来,随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入理 解,已经开发出多种具有保护作用的药物。本次演示将介绍一些主要的治疗药物 及其作用机制。
同时上调抗炎因子IL-10的表达。这种调控作用主要与针刺对MAPK、NF-κB 等炎症相关信号通路的调节有关。
二、针刺对CIRI的氧化应激调控
氧化应激是指体内活性氧(ROS)产生过多或清除过少,导致机体氧化还原 平衡失调的现象。在CIRI中,ROS的产生和积累可引起细胞损伤。研究表明,针 刺可以通过调节抗氧化酶的表达,减轻氧化应激对脑组织的损伤。例如,针刺可 以上调超氧化物歧化酶
1、调节炎症反应:炎症反应在CIRI的发生和发展中起着重要作用。针刺可 通过抑制炎症因子的表达、减轻炎症反应来保护脑组织。例如,针刺可下调CIRI 后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)等炎症因子的表达, 减轻炎症反应。
脑梗塞的新兴治疗方法与临床研究进展
脑梗塞的新兴治疗方法与临床研究进展脑梗塞是一种常见的血管性疾病,主要由于颅内动脉血管阻塞引起脑部缺血缺氧而导致。
它具有发病急、病情重、致残率高的特点,给患者的身心健康带来了严重影响。
针对这一问题,医学界一直在不断探索新的治疗方法,并在临床上取得了一系列的研究进展。
本文将介绍脑梗塞的新兴治疗方法以及相关的临床研究进展。
一、血管再通疗法血管再通疗法是一种将阻塞的血管重新恢复通畅的治疗方法。
近年来,内科学领域涌现出多种血管再通疗法,为脑梗塞的治疗带来了新的希望。
其中,内镜下血栓机械取出术(MEBT)是一种创新的治疗方法,在提高血管再通率的同时减少了出血风险。
该方法通过血管内镜将取出血栓的器械引入梗死脑区,利用机械器械将血栓取出,恢复脑部血流,从而减轻梗死程度,降低脑损伤。
临床研究表明,MEBT治疗脑梗塞的效果显著,不仅可以改善患者的生存质量,还可以降低残疾率和病死率。
二、干细胞治疗干细胞治疗作为一种新兴的治疗手段,近年来在脑梗塞的治疗上取得了令人瞩目的成果。
干细胞具有自我更新和分化为多种细胞类型的能力,可以定向修复受损组织或器官。
目前,将干细胞应用于脑梗塞的治疗主要包括神经干细胞移植和间充质干细胞治疗。
神经干细胞移植可促进梗死脑区的再生和修复,提高患者的生活质量;而间充质干细胞治疗则可通过促进新血管生成和抑制炎症反应,改善脑梗塞后的神经功能。
临床研究数据显示,干细胞治疗在改善脑梗塞患者的症状和预后方面具有良好的效果,但其长期疗效和安全性仍需进一步研究和验证。
三、药物治疗药物治疗在脑梗塞的治疗中起着重要的作用。
目前,常用的药物治疗方法主要包括溶栓药物治疗和抗凝治疗。
溶栓药物可以通过溶解血栓,恢复颅内血流,减轻脑损伤;抗凝药物可以防止血栓形成,预防脑梗塞的再次发作。
此外,近年来,一些新型的药物治疗也逐渐应用于脑梗塞的临床实践中,如抗血小板药物、抗炎药等。
这些药物的研究和应用为脑梗塞的治疗提供了新的思路和方法,进一步提高了治疗效果和预后。
激肽原酶-尤瑞克林治疗缺血性脑血管病研究进展
部 的脑 血流量 。临床经 尤瑞克林 治疗 的患 者经磁 共振灌 注
成像检查 时同样发 现脑梗 死 区局部血 流灌 注显著增 加 J 由 。
此 可见 , 尤瑞克林可选择 性扩 张缺血 部位 细肽释放酶抑制 剂。激肽原在 激肽释放酶 作用下 , 释放 出激 肽。激肽 通过 与激肽 受体 结合 , 激活 下游 的 信号传导途径 , 发挥 各种 生物 学 效应 。激 肽可 被 激肽 酶 降
为血浆激肽释放酶 ( K) P 和组织 激肽 释放 酶 ( K) T 。血浆 激肽 释放酶存在于血浆 中, 组织激肽 释放 酶广泛存在 于人体肝 、 肾、 脑等器官和唾液 、 血浆 、 关节液 、 脑脊液等各种 体液 中 J 。组织 激肽释放酶的分 布 比血 浆激 肽释 放 酶广 泛 , 主要 在组 织 中合
( C 结 果 亦 显 示 尤 瑞 克 林 能 显 著 增 加 大 鼠脑 缺 血 半 暗 带 局 T D)
脑 梗 死 是 脑 缺 血 所 致 , 复 或 改 善 缺 血 组 织 的 灌 注 成 为 治 恢
疗 的中心 , 贯彻 于全 过程 , 应 以保 持 良好 的脑 灌注 压。而 目前 除溶拴之外 尚无疗效确切 的治疗方法 , 但溶栓 治疗有严格 的治 疗时间窗和一些禁忌证 , 临床应 用受到一定 限制。注射用尤瑞 克林是我 国近年来 研制 出的一 种治疗 脑梗 死 的国家 级 I 类新 药, 是从健康 男性 尿液 中提取精 制 的糖 蛋 白, 就其 目前研究 现
是必需的。
理, 其结构上为典型 的丝氨 酸蛋 白酶 , 活性 中心 的氨基 酸组成
为 A p H sSr s/ i e。 / 2 尤 瑞 克 林 的 制 备
质
用
。激肽酶抗 体 和受体 阻 滞剂 能抑 制 微血 管 的再 生作
心脑血管疾病研究现状和发展趋势
心脑血管疾病研究现状和发展趋势
近几年,心脑血管疾病的研究取得了很大的进展。
研究发现,心脑血管疾病的发病机制是复杂的,主要包括血液流变学、血管内皮细胞、血管舒张肽以及免疫系统等因素。
研究者通过大量的实验,探究了心脑血管疾病的发病机制,揭示了其病理变化的机制,从而对该疾病的治疗提供了有效的理论依据。
此外,随着现代科技的不断发展,研究者们还在利用大数据挖掘、基因组学分析、分子生物学技术等手段,深入研究心脑血管疾病的病理机制,开发出更有效的治疗手段。
在心脑血管疾病的治疗方面,研究者已经提出了许多新型治疗方法。
近年来,神经再生的研究已取得了很大进展,特别是在缺血性卒中的治疗中,神经再生药物的发展已形成了一种较为稳定的治疗方式,从而可以改善患者的病情。
急性缺血性脑卒中静脉溶栓后早期改善脑血循环治疗研究进展
急性缺血性脑卒中静脉溶栓后早期改善脑血循环治疗研究进展急性缺血性脑卒中是一种常见的急性脑血管疾病,发病突然,病情危重,易造成严重的残疾甚至死亡。
静脉溶栓是目前治疗急性缺血性脑卒中的一种重要手段,能够有效溶解血管内的血栓,快速恢复脑血流,减少脑梗死范围,从而改善患者的预后。
静脉溶栓后早期的脑血流情况对于患者的康复和预后依然具有重要影响。
对静脉溶栓后早期改善脑血循环治疗的研究成为当前脑卒中治疗领域的热点之一。
一、静脉溶栓对脑血流的影响静脉溶栓是目前治疗急性缺血性脑卒中的主要方法之一,它通过溶解血栓,恢复受损的脑组织的血供,从而减少梗死面积,改善患者的预后。
静脉溶栓药物主要有组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,tPA)和尿激酶等,这些药物可以在一定时间内溶解血栓,恢复脑血流,从而保护受损脑组织。
静脉溶栓虽然在治疗急性脑卒中中取得了一定的成功,但是其治疗窗口期内的效果并不理想。
如何在静脉溶栓后早期更好地改善脑血流,成为了当前研究的重点之一。
二、静脉溶栓后早期改善脑血循环治疗措施1. 神经保护药物神经保护药物在静脉溶栓后早期改善脑血循环中起着重要作用。
有研究表明,早期应用脑保护药物可以减轻因血栓形成导致的脑组织缺血缺氧损伤,有助于保护受损的脑组织,减少继发性损伤。
具体来说,对于急性脑卒中患者,可以使用脑血流灌注改善剂、抗炎药、抗氧化药物等,以减轻脑组织的损伤,提高静脉溶栓后脑血流灌注的效果。
2. 血流重建治疗对于部分急性缺血性脑卒中患者,尤其是大血管闭塞的患者,进行血流重建治疗是非常必要的。
静脉溶栓后早期改善脑血循环的研究表明,对于存在大血管闭塞的患者,经导管介入和血管成形术等介入性治疗能够有效地改善血流灌注情况,降低患者的死亡率和致残率。
3. 药物联合治疗一些研究也表明,药物联合治疗也是一种有效的静脉溶栓后早期改善脑血循环的方法。
抗血小板药物和抗凝药物的联合应用,可以有效地防止血栓再形成,保持脑血流的通畅;以及血管扩张剂和脑保护药物的联合使用,可以有效地改善脑血流,减轻脑组织缺血缺氧损伤。
缺血性脑卒中的病理机制研究进展及中医药防治
缺血性脑卒中的病理机制研究进展及中医药防治一、本文概述缺血性脑卒中,也称为脑梗塞或脑血栓形成,是由于脑部血管阻塞导致血液供应不足,使大脑组织缺氧、缺糖而发生的坏死。
这是一种高发病率、高死亡率、高致残率的神经系统疾病,对全球公共卫生构成严重威胁。
近年来,随着人口老龄化和生活方式的变化,缺血性脑卒中的发病率逐年上升,因此对其病理机制的研究及防治策略的探索显得尤为重要。
本文首先概述了缺血性脑卒中的病理机制研究进展,包括血管损伤、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个方面的深入研究,揭示了缺血性脑卒中的复杂性和多样性。
本文也重点介绍了中医药在缺血性脑卒中防治中的应用及研究进展,包括中药复方、单味中药、中药有效成分等多个方面的探讨,为中医药在缺血性脑卒中的临床应用提供了理论依据。
通过本文的阐述,我们期望能够为读者提供一个全面、深入的缺血性脑卒中病理机制及中医药防治的研究进展概览,以期推动缺血性脑卒中的防治研究取得更大的突破,为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、缺血性脑卒中的病理机制缺血性脑卒中,也称为脑梗死,是由于脑部血管阻塞导致脑部血液供应不足,使得局部脑组织缺氧、坏死,最终引发神经功能障碍的一种常见脑血管疾病。
其病理机制复杂且多样化,涉及多个生物学过程和分子机制。
缺血性脑卒中的核心病理过程是脑缺血后引发的能量代谢障碍和兴奋性氨基酸毒性。
当脑部血管受阻,脑部组织无法获得足够的氧气和葡萄糖,导致能量代谢障碍,神经元无法维持正常功能。
同时,谷氨酸等兴奋性氨基酸在缺血条件下大量释放,过度刺激神经元,引发细胞毒性,导致神经元死亡。
缺血性脑卒中还涉及炎症反应和氧化应激过程。
脑缺血后,脑部组织发生炎症反应,大量炎症细胞浸润,释放炎症因子,加重脑组织损伤。
同时,氧化应激反应也是缺血性脑卒中的重要病理机制之一。
在缺血条件下,脑部组织产生大量活性氧自由基,引发氧化应激反应,导致细胞膜、蛋白质和DNA等生物大分子损伤。
缺血性脑卒中还与细胞凋亡、自噬等生物学过程密切相关。
中医药防治脑缺血再灌注损伤实验研究进展
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血管再生医学的发展
血管再生医学的发展随着现代医学技术的不断创新,血管再生医学逐渐成为医学领域的研究热点之一。
血管再生医学旨在探究血管的生长、再生及修复机制,并且开发出适用于临床的创新治疗方法,这对于很多以血管病变为主要疾病的患者具有重要的意义。
本文将介绍血管再生医学的研究进展、相关医学技术的应用、受益人群以及未来的发展前景。
血管再生医学的研究进展目前,血管再生医学的研究进展主要分为三个方面,即细胞、生物材料和分子调控方面。
在细胞方面,越来越多的研究证明,干细胞和有向向性分化的干细胞能够在破损的血管组织修复和再生过程中发挥重要作用。
干细胞在生长因子的刺激下分化为不同类型的细胞,在这一过程中,可以生产新的血管成分并刺激血管新生。
在生物材料方面,新型材料的应用在血管再生医学中也是一个非常重要的领域。
例如,通过生物降解性材料,根据肿瘤微环境的特性和应对机制,使血管再生的治疗更具针对性和效果。
在分子调控方面,一些生长因子和蛋白质会通过一系列信号传递途径影响到血管细胞代谢过程的调节和新的血管发育,这为血管再生医学的开发提供了新的思路。
相关医学技术的应用随着血管再生医学的研究不断深入,相关医学技术的应用也得到了进一步发展,如内窥镜手术、血管造影、放射物质和手术技术等等。
内窥镜手术是一种非侵入性、低风险的手术方式,通过放置显微镜来观察和维修血管内膜的受损区域,从而实现血管再生。
在放射物质和激光治疗中,医生会通过针对性较强的干细胞治疗方法来促进血管再生。
此外,血管造影是在血管中注入一种造影剂,并用X光机拍下照片,用于确诊动脉硬化、狭窄等常见疾病。
血管内窥镜技术也被广泛用于各种血管病变的治疗与诊断。
受益人群血管再生医学的研究成果不仅能治愈传统血管病变患者,还能对其他疾病的治疗起到积极的作用。
其中,血管再生医学对于冠心病、缺血性心脏病等心血管疾病的治疗具有深远的意义。
此外,脑血管病变、肝病和肾病也能够通过血管再生医学得到良好的治疗。
未来的发展前景随着社会老龄化的加速以及生活方式的变迁,全球范围内血管病变的人口数量预计会急剧上升,因此,血管再生医学的发展前景十分广阔。
脑缺血再灌注损伤与动脉血压变化相关性的研究进展
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文献标 识 码 :A
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缺血性 脑血管疾 病是程度 的影响 。陈立 云等 肾血管性 高血压 和正常 在
脑缺血再灌注损伤机制研究进展
脑缺血再灌注损伤机制研究进展脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程,其机制涉及多个因素。
近年来,随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法,为临床防治提供了新的思路。
本文将对脑缺血再灌注损伤机制的研究进展进行综述。
脑缺血再灌注损伤是指脑组织在缺血缺氧后恢复血液供应过程中出现的加重损伤甚至坏死的现象。
其主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等。
当脑组织缺血时,能量代谢障碍导致细胞内钙离子堆积,引发氧化应激反应,产生大量自由基和细胞因子,进而引发炎症反应。
这些炎症因子会破坏细胞膜和线粒体,导致细胞死亡。
脑缺血再灌注过程中还会出现神经细胞凋亡和自噬等现象,这些现象在一定程度上也参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。
目前,对于脑缺血再灌注损伤机制的研究已经涉及到许多方面。
一些研究发现,某些药物如依达拉奉、胞磷胆碱等可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度,这些药物主要通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用发挥保护作用。
细胞治疗也成为研究热点,一些干细胞如间充质干细胞、神经干细胞等在体内外实验中表现出对脑缺血再灌注损伤的保护作用,其机制主要包括减轻炎症反应、促进血管再生、减少细胞死亡等。
针对脑缺血再灌注损伤机制中的特定靶点如PI3K/Akt/mTOR通路、JAK/STAT通路等的研究也取得了很大进展,为开发新的治疗方法提供了理论依据。
展望未来,脑缺血再灌注损伤机制的研究将更加深入和广泛。
需要进一步探究脑缺血再灌注损伤的详细机制,发现更多参与损伤过程的分子靶点。
针对这些靶点进行药物设计和发现将会是研究的重点,目前许多药物已经进入临床试验阶段,预计在未来会有更多的治疗性药物问世。
随着细胞治疗技术的不断发展,干细胞治疗也将会在脑缺血再灌注损伤治疗中发挥更大的作用。
需要加强多学科之间的合作,包括神经科学、生物学、药理学、医学等,以促进研究成果的快速转化和应用。
脑缺血再灌注损伤机制研究进展迅速,研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法,为临床防治提供了新的思路。
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脑缺血后血管再生的研究进展发表时间:2017-12-25T10:40:34.427Z 来源:《健康世界》2017年21期作者:邢筱莉1 吴熙瑞2 马彦江3 夏明邦4 魏政委5[导读] 脑卒中是临床常见病、多发病,容易复发,且具有较高的致残性,预后差。
济宁医学院山东济宁 272067摘要:脑卒中具有较高的致残性,且死亡率高,随着医学技术的不断进步对脑卒中的探究不断深入,脑卒中后血管再生对脑神经功能的恢复具有十分重要的临床意义。
了解脑卒中后血管再生的原理及机制可为临床治疗脑卒中疾病提供一定的理论指导。
关键词:联合康复治疗;脑缺血;血管再生;作用引言脑卒中是临床常见病、多发病,容易复发,且具有较高的致残性,预后差。
其造成的死亡和残疾为发展中国家带来了沉重的经济负担。
康复治疗是脑卒中后促进功能恢复的主要措施之一,目前许多研究已发现,联合康复治疗对脑卒中后各种功能障碍的恢复具有显著改善作用。
因此,病人可以通过运动功能的训练、行为学的训练、针灸治疗和丰富的音乐、环境刺激等来促进血管再生,进而加快脑卒中的恢复。
本文对脑卒中的联合康复治疗作用及可能机制作一综述。
1.血管再生的原理脑卒中是导致人类残疾和死亡的主要病因之一,血管再生对脑卒中的康复具有十分重要的意义。
人们对血管再生促进脑卒中患者的康复的探究不断深入,血管再生的原理也逐渐清晰。
血管再生指的是在某些生理或病理情况下,机体通过分化的内皮细胞激活,趋化移动,增值,细胞外基降解,新管腔形成,从而形成新的毛细血管的过程。
有学者通过小鼠脑梗死模型,利用共聚焦显微镜,观察其微血管的变化,发现随着脑缺血时间的增加,局部新生血管也随之增多。
再利用cDNA芯片技术,研究其脑梗死模型,发现血管再生除了在形态上有改变之外,缺血区血管源性蛋白不断增多,这些蛋白能够促进血管的生成[1]。
血管再生的促进因素是多方面的,血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力、内皮祖细胞的生成和增殖等均与血管再生有密切联系,提高内源性血管再生率,可加快脑缺血后神经恢复[2,3]。
2.脑缺血后血管再生的调节作用在生理状况下,脑内血管相对稳定,脑缺血后脑内血管平衡被打破,多种促血管生长因子合成增加,主要包括血管内皮生长因子(VEGF),成纤维细胞生长因子(FGF),脑源性神经营养因子(BDNF)等,这些因子可以在一定程度上有助于促进缺血脑组织的血管再生,为受损神经元提供血供,有助于神经功能恢复,改善缺血区环境,加快脑缺血的恢复速度。
2.1血管内皮生长因子(VEGF)动物和临床研究表明,急性缺血缺氧能刺激缺血区血管再生VEGF和VEGFR在众多血管生长因子中作用最强、特异性最高[4]。
在脊椎动物当中,VEGF包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子(PIGF)。
血管内皮生长因子受体又可分成酪氨酸激酶型受体和非酪氨酸激酶受体。
酪氨酸激酶型受体又包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3。
VEGFR-1、VEGFR-2主要表达在血管内皮细胞,由此可见与缺血区血管形成有关,VEGFR-3主要表达在淋巴细胞内,帮助淋巴管内皮增生,加快脑卒中后血管再生速度[5]。
非酪氨酸激酶受体包括neuropilin-1(NP-1)和neuropilin-2(NP-2),协同VEGF-R功能。
脑缺血以后,VEGF由于受到低氧诱导的影响,出现基因调控表上升的情况,第4天之后达到顶峰,10天之后呈正常水平。
所以,VEGF的用药时间以及方法都会给脑梗血管再生带来一定的影响。
有研究表明,大鼠在脑缺血后的1小时内静脉注入VEGF,可以提高血管的通透性;如果在脑缺血后48小时用药,会促进血管的再生。
局部脑室注射人重组VEGF165在10天之后发现大鼠脑内微血管的密度急剧增加,缩小了脑梗死的范围,20天后发现VEGF通过提升微血管周细胞覆盖率,进而保证血脑屏障的完整性,使得缺血半暗带不会流失,加快脑梗死灶血流的恢复时间。
另外,血管内皮生长因子还可以利用Bax的表达和增强Bcl-2的表达,在一定程度上减少神经细胞的死亡,以便保护脑梗死后皮质,海马以及小脑细胞的神经性再生作用。
综上所述,出现脑缺血症状之后,可以利用VEGF来促进血管和神经的发生,维护脑内缺血神经元,提升神经轴的可塑性,从各个方面加快血管再生的恢复速度。
2.2成纤维细胞生长因子(FGF)成纤维生长因子是一种多肽分子,目前一共有23个成员,它们能够在很大程度上促进成纤维细胞的有丝分裂,加快血管再生的速度。
其中成纤维细胞生长因子1和成纤维细胞生长因子2分别属于酸性和碱性,又称为酸性成纤维生长因子和碱性成纤维生长因子。
成纤维细胞生长因子1能够加快血管生成的速度,而成纤维细胞生长因子2的主要作用是当脑缺血出现问题时,会促进FGF的分泌,FGF作用于缺血的血管壁,促进血管内皮生长因子的表达,从而促进神经元轴突的生长,加强修复力。
成纤维细胞生长因子的信号通路可以维持血管的完整性,防止内皮细胞血管出现崩解的现象。
2.3脑源性神经营养因子(BDNF)脑源性神经营养因子是体内含量最多的神经营养因子,它与酪氨酸激酶B结合发挥作用,可增加突出可塑性,促进神经发生,尤其是海马的神经发生。
据研究成果表明,在脑缺血后,提升脑内神经营养因子水平对神经元损伤的修复与再生起重要作用。
脑源性神经营养因子能够提高神经功能的恢复速度,并和血管神经单元有着紧密联系,且能够促进神经干细胞的增殖分化。
另外,脑源性神经营养因子在血管内皮生长因子中具有调节和诱发内皮细胞血管再生的作用。
且脑源性神经营养因子的表达对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
3.脑缺血后血管再生的治疗方法3.1血管生长因子和促红细胞生成素的应用在成人和啮齿动物的脑组织内,缺血低氧的条件能够促进新生血管的生成,促红细胞生成素(EPO)在正常的脑组织中的表达水平比较低,在缺氧的情况下,EPO可以通过血脑屏障,作用于缺血区,促进血管再生、最大限度的加快脑血流的恢复速度[6]。
现阶段,大剂量静脉注射重组人EPO在治疗脑梗死1期和2期的过程中,相继完成了实验,虽存在一定的缺陷,但仍是一种有前景的临床开发药物。
在脑缺血动物模型中,粒细胞集落刺激因子可加快血管再生,促进骨髓源性内皮细胞的血管形成,丰富血供,最大程度上缩小梗死灶的范围。
有国外学者通过组织工程技术把血管内皮生长因子植入到小鼠的脑梗死区,通过血管内皮生长因子促进周围血管的发生,改善神经功能。
随着医学科技的不断进步,多种血管生成因子联合生物材料有望成为治疗脑卒中的新方法,为脑卒中患者的治疗提供新思路。
3.2干细胞的应用干细胞在多学科中均得到较好的应用,在血管再生领域内,干细胞可通过分化为内皮细胞和基质细胞等,并不断分裂增殖,为血管的再生提供材料基础。
血管再生的涉及范围非常广,特别是内皮细胞和基质细胞,它是新生血管的基础。
有学者报道了骨髓间质干细胞对神经系统具有较好的保护作用,单具体机制尚不清楚[7,8]。
胡炜等通过小鼠实验,证实了骨髓间质干细胞能够分泌许多血管活性生长因子,促进血管新生,改善神经功能[9]。
王飞等,也通过大鼠实验证实了移植骨髓基质干细胞可通过增加VEGF和血管内皮生长因子受体表达促进血管再生的作用促进神经功能的恢复[10]。
高凤娟等,通过对目前文献的荟萃分析,得出了干细胞具有免疫正调节能力,和细胞替代功能,可与体内细胞相互作用,改善机体细胞的生理功能的结论[11]。
通常情况下,移植自体干细胞的入脑转分化的能力较低,治疗结果替代不了损伤细胞。
而是利用缝隙连接信号来刺激脑内神经元,调节血管再生功能。
3.3利用他汀类药物他汀类药物属于胆固醇抑制剂,作用在大鼠脑缺血损伤模型中,诱导缺血边缘带血管的发生,通过诱导内源性血管生成因子,促进血管生成,从而加快脑缺血后神经功能的恢复。
有研究表明,他汀类药物在血管再生中具有双向剂量的依赖性,使用剂量较低,就有促进血管生成的作用,使用剂量较高,则出现抗内皮细胞血管的生成,表现出血管生成的作用。
综上所述,他汀类药物对脑卒中后血管再生具有一定的作用。
3.4运动训练运动疗法是以中枢神经系统可塑性为基础发展起来的一种康复治疗技术,是指利用器械、徒手或患者自身力量,通过某些运动方式(主动或被动运动等),使患者获得全身或局部运动功能、感觉功能恢复。
除此之外,训练方法在动物实验和临床实践中证明运动训练能促进血管再生,运动训练不但能加快患侧肢体功能的恢复和提高心血管适应性,而且能促进神经的发生,维护脑内缺血神经元。
卒中后运动训练模式当前国内采用游泳、行走、滚筒、网屏、平衡木训练等方法。
3.5跑台训练跑台训练是目前国际最常用的卒中后运动模式,我们发现跑台训练在促进血管再生时可以克服其他运动训练手段的不足,更精准细致的控制运动量。
跑台训练促进血管再生的机制与上调血管生成素-1(angiotensin-1,Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达有很大关系[12]。
可以引进电动跑台动力装置,使运动量采取缓慢增强的适宜运动,,通过长时间的观察,发现该运动强度不会出现其他影响实验结果的情况。
跑台训练能促进脑卒中后神经血管再生,缓解各方面的功能障碍与不足,是行之有效的一种康复手段。
结语综上所述,伴随着现代医学的不断发展,越来越多新兴的康复理念和联合康复治疗方法对临床脑卒中疾病的治疗可提供依据。
联合康复治疗方法对脑缺血后血管的再生具有确定的促进作用,从而提高脑缺血后神经功能损伤的修复作用,为脑卒中的治疗奠定了的基础。
我国的康复治疗学起步较晚,发展势头迅猛,随着各种理念和技术的探究和发展,有望为进一步提高脑卒中康复的效果提供支持。
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