消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗
临床医学概论(消化性溃疡)
实验室和其他检查
1.胃镜检查
内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线性， 边缘整齐，底部覆盖有白色或灰白色渗出物， 周围黏膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
实验室和其他检查
2.X线钡餐检查
溃疡龛影—可确诊。 80%－90%有阳性发现
情绪应激可能主要起诱因作用，可能通 过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运 动、黏膜血流的调控而引起溃疡
（四）胃十二指肠运动异常
部分DU患者胃排空快 →十二指肠球部酸负荷加大 →黏膜损伤
部分GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流↑→胃 粘膜损害 目前认为，胃十二指肠运动异不大可能是原发 病因，但可加重H.Pylori或NSAID对粘膜的损害
四、其他因素
（一）吸烟
吸烟可增加胃酸分泌
减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌
影响胃十二指肠协调运动
增加粘膜损害性氧自由基
（二）遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史” 可能为H.Pylori感染的“家庭聚集”现象
（三）应激
3.幽门梗阻
发生率2%～4%，主要由DU或幽门管溃疡引起
表现为餐后上腹饱胀、疼痛加重，伴恶心、呕吐酸臭 隔夜食物。严重可致脱水和低氯低钾性碱中毒。体检 见胃型和胃蠕动波，空腹胃内有振水声。
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 DU不会癌变，GU癌变率<1% 长期慢性GU病史 年龄45岁以上 溃疡顽固不愈者
消化性溃疡
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
作用于消化系统的药物
一、容积性泻药
口服后升高肠内渗透压——阻止肠道内 二、接触性泻药 水分吸收——肠内容积增加——肠道被 扩张刺激肠壁——小肠蠕动增加——内 容物进入大肠——排便 三、容积性泻药和润滑性泻药 （注意：药液浓度过高——从组织内吸取 大量水分——脱水——服药时用水稀释）
作用强度 临床应用
硫酸镁 导泻作用强烈
临床主要症状：反酸、嗳气、烧心、周期性上腹
部疼痛。终至出血、梗阻或穿孔
发病机制：损伤胃肠粘膜的攻击因子增强或防御
因子减弱所致。
消化性溃疡
(内窥镜照片)
常用抗消化性溃疡药物
★中和胃酸 抗酸药
★抑制胃酸分泌 H2 受体阻断药 H+-K+-ATP酶抑制药 M受体阻滞药 促胃液素受体阻断药
★根除幽门螺杆菌 抗菌药
治疗：抗生素类+抑酸药
抗生素类+抑酸药 1.抗溃疡药 • 含铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制剂、硫糖铝 2.抗菌药 • 阿莫西林、庆大霉素 常用克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四环 素、呋喃唑酮、庆大霉素等 2-3种药联用与 1 种质子泵抑制药或铋剂同时应用，组成三联 或四联疗法。
H.p
抗生素: 阿莫西林 /克拉霉素
第二节 泻药与止泻药
一、泻药
含义
增加肠内水分，软化粪便或润滑肠道，促进肠 蠕动，加速排便的药物
药物分类
①容积性泻药 硫酸镁，硫酸钠
②接触性泻药
③润滑性泻药
酚酞，吡沙可啶等
液状石蜡，甘油等
一、容积性泻药
口服后升高肠内渗透压——促进肠壁内 二、接触性泻药
三、容积性泻药和润滑性泻药
水分向肠腔转移——肠蠕动增加——剧 烈泻下
增加黏膜血流，促进粘膜生长，
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
消化性溃疡
病程达几年， 甚至十几年
发作与缓解期 交替，发作有 季节性 疼痛与饮食有关
特点
周期性 节律性
主要症状
上腹痛
• 部位：上腹部、剑突下，疼
痛区域多较局限，直径约为数 厘米。偶尔可放射到背部、肋 缘和胸部。 • 性质：钝痛、灼痛、胀痛 • 程度：隐痛或剧痛，强度与 溃疡大小无关，主要和患者的 痛阈和对疼痛的反应性有关， 存在明显的个体差异。 • 缓解方式：服抗酸药、进食
促胃液素 胃酸 防御 因素
侵袭因素
消化性溃疡
2、胃 酸 和 胃 蛋 白 酶
胃蛋白酶原 胃酸
盐酸
降解蛋白质 胃蛋白酶 侵袭粘膜 胃蛋白酶失活
胃液PH>4
平均基础酸排量BAO 最大酸排量 MAO
DU >正常人 GU ＝正常 or <正常
胃酸和胃蛋白酶
壁细胞总数
壁细胞敏感性 胃酸 迷走神经张力 胃酸分泌负反馈
药 物 治疗
• 根除Hp • 抑制胃酸分泌 • 保护胃粘膜
根除Hp三联疗法
PPI或胶体铋剂
奥美拉唑（洛赛克） 20mg bid 泮托拉唑（健朗晨） 40mg bid
雷尼替丁胶体铋（瑞倍）
抗 菌 药 物
克拉霉素 0.5g bid 阿莫西林 1.0g
350mg bid
甲硝唑
痢特灵
bid 0.4g bid
十二指肠溃疡 > 胃溃疡
duodenal ulcer，DU
比例
好发年龄
gastric ulcer，GU
1
3
:
青壮年
:
比DU晚 10年
二、发病机制
三、病 因
HP感染 药物 消化性 溃疡 应激 心理
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。
这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。
消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。
胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。
然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。
消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。
其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。
有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。
消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。
医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。
除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。
这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。
消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。
位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。
治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。
这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。
此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。
在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。
建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。
通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。
然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。
总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
精品课件：消化性溃疡
病例三：胃溃疡恶变
症状
上腹部疼痛、食欲不振、消瘦、贫血等。
诊断
胃镜检查可见胃溃疡，组织病理学检查可 见癌细胞。
治疗
早期手术治疗，切除癌变组织，术后化疗 和放疗。
谢谢您的止血
内镜下胃食管反流病治疗
对于溃疡出血的患者，内镜下止血是 一种有效的治疗方法，包括局部药物 注射、热凝止血等。
对于胃食管反流病引起的消化性溃疡 ，内镜下胃底折叠术等治疗方法可缓 解症状，促进愈合。
内镜下溃疡切除
对于较大的溃疡或难以愈合的溃疡， 内镜下溃疡切除可促进愈合，减少并 发症。
详细描述
消化性溃疡穿孔常表现为突发的剧烈腹痛，可迅速蔓延至全腹。患者可能出现恶心、呕吐、发热等症状。腹部X 线检查可见膈下游离气体。治疗上，多数患者需紧急手术治疗，清除腹腔内污染物并进行穿孔修补。
幽门梗阻
总结词
幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，由于溃疡部位炎症水肿或瘢痕形成，导致幽门狭窄，影响 胃内容物的排空。
详细描述
幽门梗阻主要表现为上腹部饱胀不适、疼痛、反复呕吐等症状，呕吐物多为宿食。患者可能出现脱水 、电解质紊乱、营养不良等情况。治疗上，轻度梗阻可通过药物治疗和饮食调整缓解症状，严重梗阻 则需手术治疗以解除梗阻。
05
消化性溃疡的病例分析
病例一：胃溃疡合并出血
症状
上腹部疼痛、呕血、黑便 、失血性休克等。
详细描述
消化性溃疡出血通常是由于溃疡侵蚀胃壁血管所致。出血量与溃疡的严重程度和位置有 关。轻度出血表现为黑便，严重出血则可能出现呕血。患者可能出现头晕、乏力、心慌 等症状，甚至出现失血性休克。治疗上，多数患者可通过药物治疗止血，少数严重出血
患者可能需要手术治疗。
穿孔
内科护理学：消化性溃疡病人的护理
• 保护胃粘膜治疗
•
硫糖铝
• 枸橼酸铋钾
• 前列腺素类药物：米索前列醇(misoprostol)
NSAID 溃疡的治疗和预防
• 应尽可能暂停或减少NSAID剂量
•
检测Hp感染和进行根除治疗
【治 疗】
• 大量出血经内科紧急处理无效时
•
急性穿孔
• 瘢痕性幽门梗阻
•
内科治疗无效的顽固性溃疡
• 胃溃疡疑有癌变
忌食食物
酸辣、生冷、 过硬、过热﹑咖啡、浓茶﹑油炸﹑多纤维素食物、烟酒. 产气食物：葱头、芹菜、末经加工的豆类和粗糙的米、玉米及干果.
健康教育
1.劳逸结合,合理休息,生活有规律,避免过劳和精神紧张. 2.规律卫生合理饮食. 3.慎用或勿用加重溃疡的药物. 4.坚持遵医嘱、按疗程服药. 5.若病情变化,及时就医.
(2)分类:根据标记物的不同,分为13C和 14C呼吸试验(13C、 14C –UBT).
【诊 断】
• 根据典型的周期和节律性上腹部疼痛 • 确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查
1．X线钡餐检查 龛影是直接征象 间接征象 局部压痛 胃大弯侧痉挛性切迹 十二指肠球部激惹 球部畸形
【诊 断】
癌变
◆少数GU(胃溃疡)可发生癌变,癌变率在1%以下. ◆ DU(十二指肠溃疡)一般不会发生癌变. ◆对中年以上病人,症状顽固,疼痛持久
而失去原来的规律性,厌食、消瘦、 大便隐血试验持续阳性，应警惕有癌变的可能.
【并 发 症】
消化性溃疡癌变
【治 疗】
目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症
(1)立即禁食. (2)迅速建立静脉通路并输液﹑备血. (3)胃肠减压(插置胃管抽吸引流胃内容物). (4)做好术前准备,联系外科,争取6-12h内手术.
抗消化性溃疡药PPT课件
(二) 胃壁细胞H+泵抑制药
H+，K+—ATP酶 (H+泵) ：
位于壁细胞的管状囊泡和分泌 管上，将H+ 从壁细胞内转运到胃腔 中，将K+ 从胃腔中转运到壁细胞内， 进行H+__K+ 交换。
组胺 乙酰胆碱 + 胃泌素
胃壁细胞
H1受体 M1受体 胃泌素受体
第二信使(CAMP) + H+，K+—ATP酶(H+泵)
不良反应
1. 偶致腹胀、腹泻、头痛、头晕、 皮疹和瘙痒。 2. 静滴过快可致心动过缓。 3. 西咪替丁长期用药，可出现阳痿、 男性乳房发育。老年和肾功能不良 者可出现嗜睡。偶致可逆性骨髓抑 制、肝炎和过敏反应。
药物相互作用
西咪替丁可抑制肝药酶活性， 与苯妥英钠、茶碱、苯巴比妥、环 孢素、普萘洛尔、钙通道阻断剂、 华法林、丙咪嗪等同服，可延长这 些药物的半衰期。
胃酸分泌
胃泌素
胃泌素受体
（一）H2受体阻断药
阻断Ｈ2 受体→胃酸分泌↓→胃蛋白 酶活性↓→ 溃疡愈合 常用药物：
西咪替丁（Cimetidine） 雷尼替丁（Ranitidine） 法莫替丁（Famotidine） 尼扎替丁（Nizatidine） 罗沙替丁（Roxatidine）
药理作用
（1）抑制基础胃酸(饥饿)和夜间胃 酸分泌 （2）抑制组胺、五肽胃泌素、咖啡 因和胰岛素引起的胃酸分泌 用药后 胃液量
胃酸分泌
抑制 H+，K+ —ATP酶，就能抑制胃酸 形成的最后环节。
奥美拉唑 ( 洛赛克，Omeprazole )
由一个砜根联接苯咪唑和吡啶 环构成。1982年试用于临床。
治疗:
消化性溃疡
四、Treatment（治疗）
治疗原则： 1 去除诱因；
2 药物治疗；
3 手术治疗。
1 去除诱因
精神愉快
有规律的生活
健康的饮食
去除不良嗜好
避免应用致溃疡药物， 包括： ①水杨酸盐及非类固醇抗炎药（NSAIDs）； ②肾上腺皮质激素； ③利血平等。
如因风湿或类风湿必须用上述药物，应尽
量采用肠溶剂型或小剂量间断应用。同时进
•非甾体抗炎药（ Non-steroidal antiinflammatory drug NSAID）
•胃酸和胃蛋白酶 •遗传因素
Injury factors（损伤因素）
胃十二指肠动力异常 紧张
其它因素
smoking；dietary；viral infection
消化性溃疡的发病机制
侵袭因素 胃酸
防御功能
粘膜屏障 粘膜供血 粘液HCO3 前列腺素 粘膜表面疏水性
胃蛋白酶 胆汁反流 NSAIDs 酒精 幽门螺杆菌
三、Clinical presentation
临床表现
腹痛– 典型的症状
慢性和反复
间隙性
节律性
其它症状（非特异性）
上腹部灼热感；
胃胀；消化不良；
上腹部不适； 呕吐； 背部疼痛； 也有无症状病例。
行充分的抗酸治疗和加强粘膜保护剂
2 抗溃疡病药物治疗
消化性溃疡的药物主要包括降低
胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的 药物和增强胃粘膜保护作用的药物。
消化系统疾病与药物治疗概览
消化系统紊乱 消化液分泌不足 消化液过度分泌 临床表现 消化不良 反流性食管炎 治 疗 助消化药 制酸药、抗酸药、促动 力药` 胃十二指肠溃疡 制酸药、抗酸药、Hp 根 除药、粘膜保护药 功能性消化不良、 促动力药 胃轻瘫、呕吐 便秘 泻药 腹泻 止泻药 肝炎 抗肝炎药、保肝药 肝昏迷 左旋多巴、降血氨药 胆石症及胆囊炎 溶石利胆药
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡2017临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。
目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。
少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。
(一)幽门螺杆菌(二)非甾体抗炎药(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素包括：①吸烟②遗传③急性应激④胃十二指肠运动异常消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。
【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。
消化性溃疡实训报告总结
一、实训背景消化性溃疡是临床常见病，其发病机制复杂，治疗方法多样。
为了提高我们对于消化性溃疡的认识和诊疗能力，我们进行了为期一周的消化性溃疡实训。
本次实训主要包括理论学习和临床实践两部分。
二、实训内容1. 理论学习（1）消化性溃疡的定义、病因、发病机制消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生慢性溃疡的疾病。
病因主要包括幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、黏膜防御功能降低等。
发病机制主要是胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用，以及黏膜防御功能的降低。
（2）消化性溃疡的临床表现、诊断与鉴别诊断消化性溃疡的临床表现包括上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。
鉴别诊断包括胃炎、胃食管反流病、胃癌等。
（3）消化性溃疡的治疗方法消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和饮食治疗。
药物治疗包括抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌、保护胃黏膜等。
手术治疗适用于溃疡穿孔、出血等并发症。
2. 临床实践（1）病例分析通过分析消化性溃疡的典型病例，我们了解了消化性溃疡的临床表现、诊断与鉴别诊断。
同时，我们还学习了消化性溃疡的治疗方案。
（2）操作技能训练在实训过程中，我们进行了以下操作技能训练：1）胃镜检查：掌握了胃镜检查的适应症、禁忌症、操作步骤和注意事项。
2）幽门螺杆菌检测：学习了快速尿素酶试验、呼气试验等检测方法。
3）胃液分析：了解了胃液分析的意义、方法、正常值和临床意义。
4）药物治疗：掌握了消化性溃疡的常用药物及其作用机制。
（3）临床实习在实习过程中，我们跟随导师进行了消化性溃疡患者的查房、诊断、治疗等工作，提高了临床诊疗能力。
三、实训收获1. 提高了我们对消化性溃疡的认识，掌握了消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗方法等。
2. 提高了我们的临床诊疗能力，学会了消化性溃疡的查房、诊断、治疗等工作。
3. 增强了我们的团队合作意识，学会了与患者、同事、导师之间的沟通与协作。
4. 培养了我们的责任感，学会了对待患者的关爱和尊重。
完美医学课件消化性溃疡
与亲朋好友交流沟通，倾诉内心压力和烦恼，获得支持和关爱
03
心理调适技巧分享和情绪管理方法介绍
• 参加兴趣爱好小组或社交活动，以分散注意力，减轻病痛 带来的困扰
心理调适技巧分享和情绪管理方法介绍
01
02
03
04
情绪管理方法介绍
认识情绪对身体的影响，学会 识别和表达自己的情绪
通过心理咨询或治疗，寻求专 业心理辅导师的帮助和支持，
完美医学课件消化性溃疡
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• 消化性溃疡概述 • 病因与危险因素分析 • 临床表现与诊断依据 • 治疗方法与药物选择策略 • 预防措施与生活调养建议 • 并发症预防与处理策略探讨
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，主要由幽 门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶刺激以及胃黏膜保护机制异 常引起。
医生会进行体格检查， 包括测量体温、脉搏、 血压等生命体征，以及 检查腹部是否有压痛、 反跳痛等体征。
医生会进行实验室检查 ，包括血常规、尿常规 、粪便常规和隐血试验 等，以了解患者的全身 状况和是否有消化道出 血等。
医生会进行影像学检查 ，如X线钡餐、胃镜等， 以了解胃部病变的情况 。
消化性溃疡需要与其他 胃部疾病进行鉴别诊断 ，如胃炎、胃癌等。医 生会根据病史、体格检 查、实验室检查和影像 学检查结果进行综合判 断。
诊断方法
消化性溃疡的诊断主要依靠胃镜检查和钡餐造影。胃镜检查可以直观地观察到溃疡的大小、形态、位置以及周围 黏膜的情况，同时可以进行组织活检以确定病因。钡餐造影则通过口服硫酸钡后，通过X线检查来观察胃和十二 指肠的形态，辅助诊断消化性溃疡。
流行病学特点
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消化性溃疡
主要指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。
病因及发病机制：消化性溃疡是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。
1防御因子
胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制：
①胃黏液屏障；
②碳酸氢盐分泌；
③细胞再生，维持上皮细胞完整性；
④黏膜血流；
⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用；表皮生长因子可以促进上皮再生。
2攻击因子
包括：
①胃酸与胃蛋白酶：遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是一种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸大量释放；
②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染；
③药物：特别是非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；
④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障；
⑥吸烟，胃黏膜血流量下降；
⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。
其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因
3消化性溃疡的发病机制
①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”。
②幽门螺杆菌感染，约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。
Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏雨”），即“屋漏学说”。
根除Hp，修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。
③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能力下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。
这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服用阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。
临床表现
1典型表现
上腹痛并有如下特点：
①慢性病程：病程可达数年至数十年。
②复发性：反复发作，常有季节性，常在秋冬及冬春之交发病。
③节律性：十二指肠溃疡常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛；胃溃疡表现为餐后痛（餐后约1h 出现，持续1～2h后缓解）
2、不典型表现
缺乏上述特异性表现，仅为无规律上腹隐痛或不适，可伴上腹胀、灼热、恶心等消化不良症状；部分患者（特别是老年患者、糖尿病患者）可无症状，而是以上消化道出血、穿孔等PU并发症就诊。
3、体征局限性上腹压痛。
并发症
1.出血
为最常见的并发症，表现与出血量和出血速度有关。
2.穿孔
溃疡穿透浆膜层。
3.幽门梗阻
胃溃疡或幽门管溃疡引起。
4.癌变
少数胃溃疡（少于1%）可发生癌变，见于45岁以上慢性胃溃疡患者。
治疗
对消化性溃疡治疗的目的是：
①缓解症状；
②治愈和促进溃疡愈合；
③防止严重并发症；
④防止溃疡复发。
非药物治疗
避免劳累和精神紧张，注意饮食规律，消除能够去除的攻击因子，如停用胃黏膜损害药物、戒烟酒。
药物治疗
1根除Hp治疗
根除Hp不但可以促进溃疡愈合，而且可以预防溃疡复发。
因此，只要是有Hp感染的PU，无论初发或复发、活动期或愈合期、有无并发症，均应根除Hp。
根除幽门螺杆菌感染的方案
注意：
1）Hp根除率不足90%。
治疗失败者隔3～6月后补救治疗。
2）阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率很低；而克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高（不可重复应用）。
1抑制胃酸治疗
所谓抑酸药，就是抑制胃酸分泌的药物
包括：质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、胆碱受体阻断剂、胃泌素受体阻断剂
H2受体拮抗剂(H2RA)可以有效地抑制基础胃酸分泌，但是对于餐后的最大胃酸分泌的抑制作用不如PPI。
长期服用PPI可出现夜间“酸突破”现象。
常用方案:
①DU（十二指肠溃疡）；常规剂量的PPI早餐前1次，H2RA晚餐后1次，4周；对于HP感染者，2周HP根除治疗+2周抑酸治疗，之后不需要维持抑酸治疗；对于非HP感染者，4 周抑酸治疗+12周维持治疗（H2HA晚餐后1次），旨在降低溃疡复发。
②GU（胃溃疡）:在GU发病机制中，黏膜防御机制减退较DU突出，对于HP感染者应根除治疗，然后抑酸治疗4-6周。
对于非Hp感染者，抑酸剂（H2RAbid,或PPI qd）6-8 周，加用胃黏膜保护剂。
3抗酸药及胃黏膜保护剂
①抗酸药：所谓抗酸，就是中和酸
多为弱碱性药物，可即刻中和或吸附胃酸，减轻疼痛（如碳酸氢钠、三硅酸镁）；同时还具有黏膜保护作用（如氢氧化铝、铝碳酸镁、硫糖铝等）。
抗酸药通常作为对症药物短期服用，多在上腹痛前、腹痛时；铝碳酸镁还能够可逆性结合胆酸，可用于胆汁反流性损害（晚上服）。
②黏膜保护剂：具有增强黏膜抗损伤能力和加速溃疡愈合的作用，有前列腺素类似物（米索前列醇、恩索前列素等）、吉法酯（每片400mg中含吉法酯50mg和铝硅酸镁50mg）、替普瑞酮、瑞巴派特、铋盐等。
铋盐（枸橼酸铋钾、胶体果胶铋）在酸件环境下能与溃疡基底膜坏死组织上的蛋白质结合，形成一层保护膜覆盖干溃疡表面，并有杀伤Hp、抑制Hp分泌的酶的作用。
米索前列醇用于NSAIDs引起的胃黏膜损害，但腹泻、腹痛、呕吐等胃肠道不良反应使得许多患者难以耐受，所以对于必须长期服用阿司匹林的患者首选同时服用PP1。
③复方制剂：多种抗酸剂和黏膜保护剂组成复方药物。
用药注意
（1）根除Hp用药前权衡全身情况，核查患者用药记录单，避免出现药物不良反应。
例如他汀类药物与克拉霉素同服增加肌溶解风险，可暂时停服。
（2）服用最高剂量二甲双胍的糖尿病患者，长期服用PPI，可导致维生素B12缺乏，需要补充。
（3）使用抗酸剂和铋剂，要注意：①肾功能情况；②询问排便情况，如氢氧化铝凝胶和铋剂有便秘作用，铝碳酸镁有轻泻或便秘作用；③老年人长期服用氢氧化铝片或凝胶时，可影响肠道吸收磷酸盐，导致骨质疏松；铝盐吸收后沉积于脑，可引起老年性痴呆；骨折患者不宜服用；阑尾炎或急腹症时，服用氢氧化铝制剂可使病情加重，可增加阑尾穿孔的危险，应禁用。
（4）抗酸药、铋盐、氢氧化铝凝胶和铝碳酸镁等形成保护膜制剂不要餐后服用，多在上腹痛前、腹痛时临时服用；不要与铁剂、钙剂及喹诺酮类等多种药物合用，以免影响药物
（5）溃疡活动期应停用胃黏膜损害药物，如NSAIDs;如果需要服用这些药物，应事先询问消化道疾病史和有无出血、上腹痛等病史；并先行根除Hp治疗；可选用胃肠损害相对小的药物，或最小有效剂量，或联合使用抑酸药物（如H2RA，PPI）。
患者教育
（1）生活规律，按时进餐，每餐8分饱，可在两餐之间加餐；避免食用一些刺激胃酸分泌的食物（如红薯）；采取分餐制避免再感染。
戒烟酒。
（2）如出现季节性（如秋冬、冬春）上腹不适，可每晚服用维持量H2RA。
（3）需告知患者Hp根除方案的潜在不良反应及用药依从性的重要性。