卢喜烈室性早搏的代偿间歇
多源成对室早
作者：卢喜烈来源：解放军总医院加入收藏参与评论查看：50更新：2008-12-14
【动态心电图特征】窦性心律，心率89/min。P-R间期0.12 s，QRS时限0.09s，Ⅰ、aVL、V1~V 4导联呈梗死性QS波，V5导联为典型的内膜下心肌梗死QRS波。Ⅰ、aVL、V1~V 5导联ST段抬高0. 025~0.30mv，Ⅰ、aVL、V2~V 5导联T波倒置。心肌梗死进入演变期，有2次过早发生的QRS波群宽大畸形，V1导联为R型，都起源于左心室。第1个室性早搏QRS波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈R型，源于左心室侧壁的上部，第2个室性早搏源于左心室后壁。
急性前间壁心肌梗死伴多源成对室性早搏
【临床资料】男性，70岁。冠心病、急性心肌梗死12h。
【动态心电图特征】窦性心动过速，心率103/ min，P-R间期0.13s，QRS时限0.08s，标肢导R+S<0.5Mv。QRS低电压。V1、V2呈QS波，V1～V4导联ST段弓背状抬高0.10～0.50mV。急性前间壁心肌梗死，过早发生的宽QRS波群在V1导联呈QS及R型，室性早搏分别起源于右心室及左心室。
【动态心电图Leabharlann 断】①窦性心动过速；②急性前间壁心肌梗死；③多源成对室性早搏。
作者：卢喜烈来源：解放军总医院加入收藏参与评论查看：61更新：2008-12-14
急性前间壁高侧壁心肌梗死演变期伴发成对多源室性早搏
【临床资料】男性，43岁。冠心病，急性前间壁及高侧壁心肌梗死4h，前降支近段闭塞，PTCA术后植入支架。
室性早搏的治疗
室性早搏室性过早搏动(VPBs)简称室性早搏，亦称室性期前收缩，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。
在器质性心脏病和正常人均可见到，从胎儿直至高龄者均可发生，但在10岁以下儿童较少见。
室性早搏的发生率随年龄的增长而增加。
【病因及发病机制】一、病因（一）自主神经功能因素此系室性早搏最常见的原因之一。
当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性早搏。
儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性早搏等。
过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性早搏的发生有关。
应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性早搏，这给室性早搏的病因鉴别带来了困难。
此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性早搏均为器质性的。
（二）左心室内假腱索与室性早搏在有室性早搏而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测, 56％～75％患者检出左心室内假腱索。
假腱索所致的室性早搏系良性早搏，如发作不频繁则不需治疗。
（三）器质性心脏病室性早搏也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等；各种病因的心肌炎、心肌病等，心力衰竭，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性早搏。
1．心肌炎：室性早搏发生率为34.3％～81.3％，而室上性早搏为8％～28.1％。
2．扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83％～100％，复杂性室性心律失常(≥LownⅢ级)发生率为58％～87％。
尤其是当EF＜0.40时易诱发室性心律失常。
急诊科护士了解心电图知识的重要性和必要性
急诊科护士了解心电图知识的重要性和必要性作者：郑浩来源：《健康必读·下旬刊》2011年第05期【中图分类号】 R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)05－0114－02【摘要】目的：提高我院急诊科护士对识别心电图的重要性和必要性的认识。
方法：对急诊科护士讲解心电图的基本知识、基本操作、常见心律失常的识别等结果：讲解后急诊科护士对心电图知识基本掌握并能熟练操作。
结论：急诊科护士均应认识到掌握心电图的重要性和必要性。
在今后的工作中要加强相关的学习和锻练。
【关键词】急诊科护士心电图知识随着近代医学、医疗事业的发展，现代化仪器装备为临床提供了很大的方便，其中心电图已经成为诊断疾病的重要辅助手段之一［1］。
护理人员从过去简单的护理操作发展到利用现代化医疗仪器观察病情．护理病人并为医生提供有效的诊断依据，因此临床护士掌握心电图知识的程度，对于提高配合抢救、治疗的护理质量，变得越来越重要。
本文对急诊科护士掌握心电图知识的重要性和必要性做了相关分析，现报告如下。
1 方法对急诊科护士讲解心电图知识，内容包括:1. 心电图的基本操作，心电图的干扰因素；2. 心电图的识别：P波、QRS波、T波、ST段等正常数值及其对应的生理意义；3. 常见心律失常的识别：窦性心动过速、室性早搏、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、心室扑动、等图形的识别及心电图的特点。
1.1 基本知识：心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。
心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。
由P 波、 QRS 波群、 T 波和（无）U 波组成。
P 波，最先出现，振幅不高，圆钝波。
前半部分记录的是右心房的激动；中间部分记录的是左、右心房的共同激动；后部则代表左心房的激动，肢体导联P 波高度多不超过 0.25mV ，胸前导联P 波高度不应超过 0.15mV 。
室性期前收缩的代偿间歇
室性期前收缩的代偿间歇
卢喜烈
【期刊名称】《心电图杂志（电子版）》
【年(卷),期】2012(000)002
【摘要】从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇
（ compensatory pause ）。
【总页数】4页(P82-84,126)
【作者】卢喜烈
【作者单位】100853 中国人民解放军总医院心电图室
【正文语种】中文
【中图分类】R540.4+1;R541
【相关文献】
1.舒张晚期室性期前收缩与间歇性预激综合征的心电图分析 [J], 刘晓健;蔡卫勋
2.预激综合征与酷似间歇性预激综合征的室性期前收缩的心电图鉴别诊断 [J], 俞晓珍
3.PJ间期鉴别舒张晚期室性期前收缩与间歇性预激综合征的效果 [J], 陈三民
4.间歇性预激综合征与舒张晚期室性期前收缩的鉴别诊断 [J], 唐云
5.心房颤动伴间歇性完全性左束支传导阻滞酷似室性期前收缩和室性心动过速 [J], 朱晨;周青
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动态心电图报告解读-卢喜烈
动态心电图报告解读卢喜烈1 朱力华2动态心电图作为心律失常、心肌缺血的无创性检查方法广泛应用于临床。
近年来动态心电图又作为心率变异性分析、心率震荡预测心脏性猝死引起了学者的重视。
心电工程技术人员根据临床医生的要求产生了动态心电图报告，因此，动态心电图报告是医与技结合的产物。
不同厂家生产的Holter仪器，产生的动态心电图报告的内容不尽相同。
本文就目前国内外几家高端Holter厂家的动态心电图报告内函解读如下：动态心电图报告内容包括心率与心律失常、ST-T趋势图、起搏心电图、心率趋势图、直方图等。
（一）、心率与心律失常动态心电图报告内容包括监测日期、记录时间、全总心搏数、最高/最低/平均心率、心律失常、起搏器评价、ST-T 改变、心率变异分析等内容。
1、心搏数：全部心搏数目包括了窦性心搏、房性心搏、交界性心搏、室性心搏和起搏心搏。
目前的Holter不能识别P波，心搏数指QRS波群数目。
白天最高心率指早上6h～12h及下午14h～22h的心率，夜间心率指22h~次日6h、12~14h的心率。
最高心率指24h内发生的最高心率，最低心率指24h内发生的最低心率，最高与最低心率是8-12个心动周期的平均值，可以是窦性心律，也可以是异位心律。
平均心率指全部心搏数除以监测分钟（一般1440min）后得出的心率。
2、长短间歇长间歇：一般将大于1.5s长的R-R间歇，统计为长间歇。
最长间歇指24h发生的最长R-R间歇：见于下列情况：（1）早搏后代偿间歇；（2）房性早搏未下传；（3）心动过速终止后间歇；（4）心房扑动或心房颤动终止后间歇；（5）窦性停搏；（6）房窦阻滞；（7）房室阻滞；（8）双束支阻滞；（9）起搏器夺获失败；（10）心室停搏等。
最短间期指最短R-R间期：（1）预激合并心房颤动时最短R-R间期＜200ms者，有恶化为心室颤动的可能性；（2）急性心肌缺血时发生的RonT现象室性早搏有诱发心室颤动的危险性。
图解室性期前收缩的代偿间歇
图解室性期前收缩的代偿间歇解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。
室性期前收缩代偿间歇的测量方法：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个基本心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时间。
测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的鉴别诊断。
1 无代偿间歇室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期之中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。
有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。
一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。
插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整，也未与基本心律的心搏激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。
次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）；②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。
等周期代偿间歇的产生机制是基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。
室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确定基本心律起搏点的部位。
例如，室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。
4 不完全性代偿间歇凡代偿间歇比基本心动周期长，且联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇（图3），原因是代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。
异常Q波分析
异常Q波的临床分析诊断于临床已有１００年以上的历史，体表心电图迄今仍是急性心肌梗死ＡＭＩ的最常用诊断方法。
这是因为体表心电图为无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。
常心脏，心室除极是从室间隔开始，其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行，故在左胸前导联或某些导联可出现小q波，称为间隔q波。
由于室间隔除极时间仅为0.01s，故正。
常人间隔q波时间一般不会超过0.03s，深度不会超过后继R波的1／4，或有切迹则为异常Q波。
引起Q波的病因很多，还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。
一、正常Q波正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波，称间隔性Q波，时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。
正常V1、V2导联不应有Q波，但可成QS型，V3导联极少有Q波，V5、V6可见正常范围的Q波。
二、异常Q波诊断标准：Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。
1、异常Q波的临床分析诊断：1）avR导联可出现异常Q波为正常。
2）avL导联可出现异常Q波，若P波直立；若同导联P与T波均倒置，多系正常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。
3）I，avL导联同时出现异常Q波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于：（1）左前分支阻滞（2）A型预激综合征（3）左房扩大与右室肥大：可在I，avL导联引起位置性Q波；（当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧），同时出现二尖瓣型P波，V1导联出现高R波或rsR’型，电轴右偏等改变。
（4）右位心：P波与T波均倒置，胸导联V1-V5均呈rS型，r波逐渐降低，V5R与V6R可出现qR型。
4）III导联出现异常Q波，深吸气后呈QS型或rS型（或R）型属于正常现象。
急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。
5）III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断：(1)II导联出现小q波(2)出现T波倒置及/或ST段抬高(3)右胸导联T波高耸与ST段压低(4）V1导联的R/S≥1，特别是以前V1导联呈rS型者，若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R，无ST段及T 波改变，可能属于正常现象。
室性早搏是如何分类的（卢喜烈）
室性早搏是如何分类的（卢喜烈）对室性早搏进行分类，有利于临床对其预后评估。
根据室性早搏的临床和心电特征学分类如下：（一）根据起源部位不同而分类1、室间隔早搏2、右室肌性早搏3、右束支性早搏4、左束支性早搏5、左前分支性早搏6、左后分支性阻搏7、左室肌性早搏（二）根据产生机制不同而分类1、自律性室性早搏由异位起搏点自律性增高所致的室性早搏。
2、折返性室性早搏激动在心室内折返所致的早搏。
3、触发性室性早搏由触发活动引起的室性早搏。
（四）根据联律间期而分型1、联律间期固定型室性早搏2、联律间期不固定型室性早搏（五）根据早搏的联律而分类1、室性早搏二联律（1）显性二联律（2）隐匿性二联律2、室性早搏三联律（1）显性三联律①真三联律；②假三联律（2）隐匿性三联律3、室性早搏四联律（1）显性四联律（2）隐匿性四联律（六）根据早搏形态而分类1、单源性室性早搏在同一导联上室性早搏形态相同。
2、多形性室性早搏在同一导联上早搏形态不同，而联律间期相等（差别小于80ms）。
3、多源性室性早搏在同一导联上早搏形态不同，联律间期不等（差别大于80ms）。
（七）特殊类型室性早搏1、RonT现象室性早搏2、RonP现象室性早搏3、特宽型室性早搏（室性QRS时间≥168ms）。
4、特矮型室性早搏（12导联室性QRS振幅均＜1.0mV〉。
5、梗死型室性早搏（室性QRS波群ST段及T波反映了心肌梗死波形）。
6、室性早搏波形正常化7、起自旁路心室端的早搏。
节律重整的心电图表现
节律重整的心电图表现解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈在无传入性保护机制的条件下，心脏两个有效的起源点先后发放激动，基本心律的起源点一次或若干次尚未成熟的激动，被另一起源点提早发放的激动所侵入，使基本心律的节律被打断，发生激动提前或依次延后。
心电图上这种变化特点称之为节律重整。
缺少保护机制的多个起源点并存时，几乎都有节律重整的发生，测量被整心律的周期，可以推测出节律重整的存在。
一、节律顺延节律重整多指期前收缩后节律顺延。
是节律重整中最基本和最常见的类型。
反复搏动、并行心律等也可引起节律重整。
窦性心律伴发房性期前收缩，房性期前收缩激动浸入窦房结，打乱一次尚未成熟的窦性激动。
从此开始，窦房结立即重新开始新的自动除极化，达到阈电位以后，产生动作电位。
并按其固有的频率重新出现。
窦性心律伴发房性期前收缩引起窦性节律顺延略长于一个窦律周期。
因为，房性起源点距窦房结有着一定距离，房性激动传入窦房结再传导心房均需要经历一定的时间。
窦性心律伴发交界性期前收缩引起窦性节律顺延稍长于一个窦律周期，节律顺延的时间又比房性期前收缩略长一些。
其原因是从交界区发放的激动逆传至窦房结的时间又比房性激动传至窦房结的时间长。
心律失常引起的节律顺延，须具备以下3个基本条件：①适时出现的期前收缩：期前收缩出现过早，其激动逆传过程中可能在心脏某一部位发生干扰性传入中断，未能引起节律重整。
如果期前收缩出现过迟，期前收缩激动可与窦性激动在窦房交界区以下各个部位发生绝对干扰。
只有适时的房性期前收缩、交界性期前收缩或室性期前收缩的激动逆行上传时，窦性激动尚未成熟，逆传径路处于相对不应期或反应期，期前收缩激动就可逆行到达窦房结，引起窦性节律重整。
②两个起源点相距较近：期前收缩起源点距基本心律起源点相距较近，后者被引起节律重整的机会越多。
如窦性心律伴发房性期前收缩、房性心律伴发房性期前收缩、交界性心律伴发交界性期前收缩、室性心律伴发室性期前收缩，AAI起搏伴发房性期前收缩、VVI起搏伴发室性期前收缩等，常常是基本心律被引起节律重整。
卢喜烈教授教你分析心电图，病例实战，事半功倍！
卢喜烈教授教你分析心电图，病例实战，事半功倍！病例一基本资料：男，65岁，主因发作性胸痛、胸闷2年，加重1月入院。
病史：2年前因胸痛入当地医院，冠脉造影显示前降支与回旋支病变，各植入支架1枚。
此次住院当天夜间再次突发剧烈胸痛，心电图示前壁ST段抬高，立即给予解痉药物，数分钟后症状缓解，心电图恢复症状前的正常心电图。
临床诊断：冠状动脉粥样性心脏病，变异型心绞痛，前降支与回旋支支架植入术后，高血压病2级（很高危），焦虑状态。
心电图分析如下图▲图1描记于剧烈胸痛发作时，窦性心律，心率87bpm，PR间期188ms，QRS时限110ms，QT/QTc362/435ms，QRS电轴46°。
ST：V1-V4抬高0.20-0.50ms，ST：II、III、aVF压低010mV。
心电图1诊断：窦性心律，急性前间壁及前壁ST段损伤型抬高。
▲图2 发生于13分钟后的心电图，胸痛症状缓解以后，窦性心律，心率79bpm，PR间期188ms,QRS时限100ms，QT/QT c390/447ms，QRS电轴59°。
V1-V4导联ST段恢复原位，II、III、aVF回至基线。
心电图2诊断：窦性心律；心电图未见异常。
卢喜烈教授点评典型的变异型心绞痛发作时，ST段立即呈损伤型抬高，T波增高，QRS时限延长。
室性早搏，短阵室性心动过速，传导阻滞。
ST段损伤型抬高持续几分钟至十余分钟，持续的ST段抬高30分钟以上，可发展成为急性ST段抬高的心肌梗死。
冠状动脉痉挛性闭塞是引起变异型心绞痛患者心电图ST段损伤型抬高的原因。
冠脉痉挛缓解以后，心电图立即恢复原状。
冠脉痉挛可以发生于冠脉病变部位，也可见于冠脉造影未见明显狭窄的患者。
本例患者2年前于前降支与回旋支植入支架，心电图1于心绞痛发作时V1-V4导联ST段显著抬高，提示前降支痉挛致一过性ST段抬高。
临床结合患者的血压、心率、心功能和诱发冠脉痉挛的全身因素和疾病，给予钙通道阻滞剂（盐酸、地尔硫卓）治疗，患者病情稳定。
室性早搏
室性早搏分类 －－按室早的形态分类（2）
（3）多形性室早：指同一导联中联律间期相等但QRS波群形 态不一的室早。其产生机理尚未完全阐明，可能由于以下几 种情况：①折返时间相同的多源性室早；②单源性室早伴室 内差异性传导；③单源性舒张晚期室早伴不同程度的心室融 合；④室早逆传至房室结后，在通过另一途径下传心室时发 生了室内差异性传导。多形性室早常见于洋地黄中毒和器质 性心脏病病人，其临床意义与多源性室早相似。 （4）特宽型室早：当室早的QRS时限≥0.16s时称为特宽型室 早。多反映心脏有严重的器质性疾病，多属病理性室早。特 宽型室早的窦性QRS波群时间可以增宽（属于心室内传导阻滞 、完全或不完全性束支阻滞），也可无明显增宽（常伴有不 完全性束支阻滞或心室肥大等其他心电图异常），其中QRS波 群增宽者预后严重。
心电图特征的解释 －－室早QRS波群与其前后P波的关系（1）
室早QRS波群前后有时可以见到窦性P波，或室早QRS波群后可 见逆行P波。 （1）窦性P波：根据室早所出现的时相不同，室早QRS波群前 后可见如期出现的窦性P波，虽然两者无关，但可使图形复杂 化，如不仔细分析，常可造成错误诊断。例如室早出现在舒张 早期时，窦性P波可在室早QRS波群之后清晰可见，实际上是室 早与窦性P波在交界区内发生了一系列完全性房室干扰所致； 插入性室早QRS波群后可见窦性P波，但多有隐匿性传导所致的 PR间期延长；舒张中期室早QRS波群前后不见窦性P波 ，实际 上是室早QRS波群与窦性P波重叠，可使QRS形态略有改变；舒 张晚期室早的QRS波群前可见窦性P波，但PR间期＜0.12s，说 明两者无关，室早所形成的室性融合波之前也可见窦性P波， 但PR间期≤窦性PR间期，两者 之差不超过0.06s，且RR间隔与 附近的RR间隔大致相等。
代偿间歇的名词解释
代偿间歇的名词解释
1、代偿间歇的名词解释：代偿间歇是指期前收缩之后出现了较长时间的心室舒张期，心脏的兴奋和收缩依靠窦房结的节律进行，房性期前收缩很容易导致窦房结提前发生除极，出现包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍的现象，则可以称为不完全性代偿间歇。
2、代偿间歇是一个医学术语，主要是心电图的一种表现。
一般心电图有早搏的时候会有一定的代偿间歇，主要是因为早搏出现提前收缩，导致出现的一定的异常的代偿间歇。
它包含了不完全性代偿间歇和完全性代偿间歇。
房性早搏主要是见于不完全性代偿间歇。
室性早搏可以出现完全性代偿间歇。
如果早搏不是很多，通常不需要治疗。
早搏比较多的情况下，才应用抗心律失常的药物。
卢喜烈心电图
【临床资料】男性，79岁。病窦综合征、心源性晕厥。 【动态心电图特征】基本窦性心动周期为0. 80s，心率75/min，P波时限0. 12s， 不全性心房内阻滞。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联ST段下降0.05mV，V5、V6导联T波 低平。第4个心搏延迟出现，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P’波倒置，P’ - R间期0. 17s，逸搏 间期1. 88s，为过缓的房性逸搏。最后1次心搏为窦性，全心停搏5. 17s，发生于 9:19卧床清醒状态下，患者有头晕、黑曚症状。 【分析与讨论】房性逸搏间期>1. 5s者称为过缓的房性逸搏。常继发于窦性停搏， 窦房传导阻滞、房性早搏代偿间歇或心动过速，心房扑动或心房颤动终止后的 长间歇之后出现。本例继过缓的房性逸搏之后出现了的5. 17s全心停搏，是心脏 各级起搏点自律性都存在停搏的表现，属于严重的心律失常，是植入起搏器的 适应症。 【动态心电图诊断】①窦性心律；②窦性停搏；③房性停搏；④交界性停搏； ⑤室性停搏；⑥心室停搏；⑦过缓的房性逸搏。
室性早搏定位诊断
室性早搏定位诊断中国人民解放军总医院卢喜烈室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasystole）、室性过早收缩（ventircular premature contraction，VPC）等，然而，室性早搏一词则是广为通用的术语。
起源于希氏束部位以下过早发生的单个或成对、无保护机制的心搏，称为室性早搏。
希氏束电图示V前无H波，为肌性室性早搏；V前有H波，H-V间期缩短者，为分支性室性早搏。
根据起源部位不同而分类：（1）、室间隔早搏（2）、右室肌性早搏：右室流出道早搏，右室心尖部早搏等。
（3）、右束支性早搏（4）、左束支性早搏（5）、左前分支性早搏（6）、左后分支性阻搏（7）、左室肌性早搏（8）、心室前壁早搏（9）、心室后壁早搏（见表—1）表—1 室性早搏定位诊断: ———————————————————————————————————————I、aVL II、III、aVF V1 V5 心电图表现———————————————————————————————————————右室上部上下上类似RBBB下部下下上类似LBBB右束支上上下上呈L BBB左束支主干上上上上呈RBBB左前分支上下上上RBBB+LPH左左后分支下上上上RBBB+LAH前壁下下室后壁上上侧壁上下室间隔与窦性QRS—T波形大同小异———————————————————————————————————————注：上：指QRS主波向上下：指QRS主波向下现将发自心室不同部位早搏的心电图特征、产生原机制、诊断与鉴别诊断介绍如下：一、室间隔早搏早搏起自室间隔上、中、下部，位置越高QRS形态越接近室上性QRS波群。
（一）心电图特征1、窦性心律窦性节律、房性节律或交界性节律下传QRS—T波形、振幅及时间均正常，而伴发的早搏形状与室上性QRS—T波形大同小异，QRS时间小于110ms。
异常Q波分析
异常Q波的临床分析诊断于临床已有１００年以上的历史，体表心电图迄今仍是急性心肌梗死ＡＭＩ的最常用诊断方法。
这是因为体表心电图为无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。
常心脏，心室除极是从室间隔开始，其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行，故在左胸前导联或某些导联可出现小q波，称为间隔q波。
由于室间隔除极时间仅为0.01s，故正。
常人间隔q波时间一般不会超过0.03s，深度不会超过后继R波的1／4，或有切迹则为异常Q波。
引起Q波的病因很多，还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。
一、正常Q波正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波，称间隔性Q波，时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。
正常V1、V2导联不应有Q波，但可成QS型，V3导联极少有Q波，V5、V6可见正常范围的Q波。
二、异常Q波诊断标准：Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。
1、异常Q波的临床分析诊断：1）avR导联可出现异常Q波为正常。
2）avL导联可出现异常Q波，若P波直立；若同导联P与T波均倒置，多系正常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。
3）I，avL导联同时出现异常Q波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于：（1）左前分支阻滞（2）A型预激综合征（3）左房扩大与右室肥大：可在I，avL导联引起位置性Q波；（当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧），同时出现二尖瓣型P波，V1导联出现高R波或rsR’型，电轴右偏等改变。
（4）右位心：P波与T波均倒置，胸导联V1-V5均呈rS型，r波逐渐降低，V5R与V6R可出现qR型。
4）III导联出现异常Q波，深吸气后呈QS型或rS型（或R）型属于正常现象。
急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。
5）III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断：(1)II导联出现小q波(2)出现T波倒置及/或ST段抬高(3)右胸导联T波高耸与ST段压低(4）V1导联的R/S≥1，特别是以前V1导联呈rS型者，若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R，无ST段及T 波改变，可能属于正常现象。
卢喜烈室性早搏的代偿间歇
卢喜烈室性早搏的代偿间歇从室性早搏开始至下一基本心律的心搏之间的一段较长的间歇，从表面上看来，似乎是对较短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇（compensatory pause）。
室性早搏代偿间歇的测量方法，自室性早搏的QRS起点开始至下一个基本心搏的QRS起点为止的一段时间。
测量室性早搏的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期作比较，可有助于了解室性早搏的代偿间歇的类型、对某些心律失常作出鉴别诊断等。
1 无代偿间歇室性早搏插于一个基本心律的心动周期之中者，称为无代偿间歇。
心电图特征：室性早搏插一个窦律周期之中而不伴其后窦性心律的P—R间期干扰性延长。
其联律间期加代偿间歇之和等于一个基本窦性心动周期（R—R周期）。
有时室性早搏可插入于房性或交界性逸搏心律周期中。
一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性早搏。
插入性室性早搏中的无代偿间歇反映了室性早搏未引起基本心律的节律重整。
也未与基本心律的心搏的激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性早搏的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。
见于：①插入性室性早搏引起其后第一个窦性P—R间期干扰性延长；②室性早搏发生于窦性心律不齐的慢相。
3 等周期代偿间歇凡窦性早搏后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇。
见于室性心律伴室性早搏、心室起搏心律伴室性早搏。
基本心律起搏点与室性早搏起搏点彼此非常邻近，早搏一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。
室性早搏伴等周期代偿间歇的意义可有助于确定基本心律起搏点的部位。
例如室性早搏伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性，发生的早搏有等周期代偿间歇，则表明是早搏是室性的。
4 不完全性代偿间歇凡代偿间歇比基本心动周期长，而联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇。
超速抑制继发心脏停搏
超速抑制继发心脏停搏解放军总医院卢喜烈郜玲【定义】超速抑制后继发心脏停搏是指快速的激动传入心脏各级起搏点，直接引起心脏各起搏点的超速抑制，出现短暂的、或暂时性的全心停搏，轻者病人发生头晕目眩，重者因循环停顿出现心源性晕厥。
【心电图表现】超速抑制后的心脏停搏是常见的电生理病理现象。
引发心脏停搏的心律失常有房性早搏、房性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、心房扑动或心房颤动等快速性心律失常。
临床电生理检查给予快速心脏刺激，也可诱发短暂全心停搏。
1、期前收缩后全心停搏基本心律为窦性节律，在此基础上发生的各种期前收缩（特别是房性期前收缩），一方面激动逆行上传，引起窦性节律重整或窦房结电活动抑制；另一方方面下传心室，抑制心房、房室交界区和心室的电活动，继发暂时性的全心停搏（图1、图2）。
图1 房性期前收缩引发短暂全心停搏患者男性，87岁。
窦性心律，心率62bpm，P-R间期0.20s，Q-T间期0.40s.房性期前收缩或出现心脏停搏4.2s图2 室性期前收缩引发短暂全心停搏患者男性，62岁，临床诊断：病窦综合征。
基础窦性频率46bpm,室性期前收缩引发心脏停搏4.60s（二）房性心动过速终止后全心停搏在窦性心律基础上，发生房性心动过速时，快速的心房激动传入窦房结，窦性节律被超速抑制，房性心动过速终止以后，通常出现一个较长的间歇才恢复窦性心律。
如果房性心动过速抑制了心脏所有起搏点，将发生全心停搏（图3）。
与房性心动过速发作前比较，窦性频率常有明显变化，一般是频率减慢，经过一段时间的预热之后，窦性频率才恢复至原有的速率。
图3房性心动过速引发全心停搏患者男性，66岁。
心房扑动终止以后，出现7.40s的全心停搏（三）心房扑动终止后全心停搏心房扑动时，快速的心房激动侵入窦房结，通常对窦房结抑制的程度较房性期前收缩和房性心动过速重，心房扑动终止以后，出现的全心停搏时间较长（图4）。
图4 心房扑动引发全心停搏患者女性，58岁。
频发室性期前收缩症状起因
频发室性期前收缩症状起因
*导读：频发室性期前收缩症状是怎么引起的？引起频发室性期前收缩症状的疾病有哪些？
室性期前收缩：①提前出现的QRS波，其前无P波。
②期前的QRS波增宽(年长儿>0.12s，婴幼儿>0.10s)畸形，其后的T波方向与之相反，如起搏点在房室束邻近，则QRS波接近正常。
③代偿间歇为完全性。
在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。
每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律如此类推，四、五联律等期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。
随着心脏电生理研究的进一步深入，对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止，还没有一种理论能给予完满解释。
根据晚近的文献报道，主要有以下几种学说：①折返激动。
②异位节律点自律性增高。
③触发活动。
④并行心律。
*结语：以上就是对于频发室性期前收缩的病因，频发室性期前收缩怎么引起的相关内容介绍，更多有关频发室性期前收缩方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
宽QRS心动过速
宽QRS心动过速中国人民解放军总医院卢喜烈摘要：QRS心动过速，指QRS时限≥0.12s，心率＞100bpm。
宽QRS心动过速中，80%为室速。
其他心律失常有束支内蝉联现象、束支传导阻滞和逆传型房室折返性心动过速等，支持室速的依据有QRS电轴指向无人区、心前导联QRS主波方向一致性、V1导联出现宽大“r”波或呈qR、RR′型、室性融合波、房室脱节等。
蝉联现象总是出现于快速心房扑动、心房颤动或房性心动过速、心室率快速时,QRS-T波群呈束支阻滞图形。
逆传型房室折返性心动过速少见，心动过速发作前，心电图有典型心室预激波。
关键词: 宽QRS心动过速心电图诊断与鉴别诊断宽QRS心动过速包括室性心动过速、束支蝉联现象和逆传型房室折返性心动过速等。
单形性室性心动过速单形性室性心动过速的QRS—T波形完全相同，在12导同步心电图上都显示出这一特征。
偶发的短阵单形性室性心动过速不具有危险性。
而持续性、频率在200bpm以上的单形性室性心动过速危害性大，是目前射频消融术（RFCA）的主要对象。
冠心病、尤其是陈旧性心肌梗死是单形性持续性室性心动过速最常见的病因。
其他病因有致心律失常性右室发育不良、扩张型心肌病、束支折返性心动过速及特发单性室性心动过速。
[产生机制]单形性室性心动过速的产生机制大多数是折返，室性心动过速能被程序刺激诱发和终止、程序刺激能引起室性心动过速的周期重整和拖带现象，是折返性室性心动过速的证据。
自发的室性激动或被引入的刺激性进入室性心动过速的折返环路内，发生快速折返，产生折返性室性心动过速。
在折返环路上激动的出口方向一致者，产生单形性折返性室性心动过速，激动的出口方向不在同一个部位，产生多形性室性心动过速。
（一）室性心动过速的周期重整室性心动过速时，室性早搏插入或引入期前刺激，引起不完全性代偿间歇以后，原来的室性心动过速继续发生。
这就是室性心动过速发生了周期重整。
期前刺激的激动只有传导到室性心动过速起源点，并在可兴奋的时间内到达，才能引起室性心动过速的周期重整，对折返性室性心动过速来说，起源点就是折返环。
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卢喜烈室性早搏的代偿间歇
从室性早搏开始至下一基本心律的心搏之间的一段较长的间歇，从表面上看来，似乎是对较短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇( compensatory pause )。
室性早搏代偿间歇的测量方法，自室性早搏的QRS 起点开始至下一个基本心搏的QRS 起点为止的一段时间。
测量室性早搏的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期作比较，可有助于了解室性早搏的代偿间歇的类型、对某些心律失常作出鉴别诊断等。
1 无代偿间歇室性早搏插于一个基本心律的心动周期之中者，称为无代偿间歇。
心电图特征：室性早搏插一个窦律周期之中而不伴其后窦性心律的P—R 间期干
扰性延长。
其联律间期加代偿间歇之和等于一个基本窦性心动周期( R—R 周期)。
有时室性早搏可插入于房性或交界性逸搏心律周期中。
一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性早搏。
插入性室性早搏中的无代偿间歇反映了室性早搏未引起基本心律的节律重整。
也未与基本心律的心搏的激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性早搏的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。
见于：①插入性室性早搏引起其后第一个窦性P —R间期干扰性延长；②室性早搏发生于窦性心律不齐的慢相。
3 等周期代偿间
歇凡窦性早搏后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇。
见于室性心律伴室性早搏、心室起搏心律伴室性早搏。
基本心律起搏点与室性早搏起搏点彼此非常邻近，早搏一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。
室性早搏伴等周期代偿间歇的意义可有助于确定基本心律起搏点的部位。
例如室性早搏伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性，发生的早搏有等周期代偿间歇，则表明是早搏是室性的。
4 不完全性代偿间歇凡代偿间歇比基本心动周期长，而联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇。
原因是，代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。
不完全性代偿间歇是基本心律在室性早搏影响下发生节律顺延的标志，即室性早搏激动引起基本心律起搏点重整。
见于窦性心律并室性早搏、房性心律伴发室性早搏、交界性心律伴发室性早搏、心室起搏心律伴发室性早搏的例子中。
室性早搏伴不完全性代偿间歇比较少见。
原因是室性早搏起搏点与基本心律起搏点相距较远，更不易通过室房传导到达基本心律起搏点。
室性心律伴发室性早搏，两个起搏点相距较远时，也可发生不完全代偿间歇。
5 完全性代偿间歇凡联律间期与代偿间歇之和等于两倍基本心动周期者，称为完全性代偿间歇。
原因是，此代偿间歇期恰好完全代偿或弥补了缩短了的联律间期。
大多数室性早搏表现为完全性代偿间歇。
形成完全性代偿间歇的原因：①基本心律起搏点与室性早搏起搏点相距较远，室性早搏侵入基本心律起搏点的
机会较少。
②室性早搏激动与基本心律的激动多在房室交界区，少数情况下在心房或窦房交界区发生绝对干扰，室性早搏激动无法侵入基本心律起搏点。
③室房阻滞。
④基本心律起搏点周围出现了传入性阻滞，见于并行心律伴发的室性早搏。
6 超完全性代偿间歇凡联律间期与代偿间歇之和大于基本心律的两个心动周期，而代偿间歇又短于基本心律的两个心动周期者，称为超代偿间歇。
见于：①直接引起基本心律起搏点的抑制；②室性早搏隐匿室房传导引起下一个窦性心搏伴干扰性P —R间期延长或阻滞性P —R间期延长。
③发生于窦性心律不齐基础上的室性早搏伴超代偿间歇。
7 特超代偿间歇凡早搏后代偿间歇大于基本心律的两个心动周期者，称为特超代偿间歇。
见于病窦综合征并发室性早搏逆行心房传导的病例。
起搏功能低下的窦房结受到室性早搏激动的直接抑制而呈现特长的代偿间歇。
8 延期的代偿间歇延期的代偿间歇 ( postponed compensatory pause )的特点：插入性室性早搏引起其后第1 个窦性P-R 间期显著延长，第两个窦性P 波因落入前一心搏绝对不应期中而发生传导中断，漏搏一次QRS 波群。
延期的代偿间歇较为少见，见于窦性心律的频率较快时，或出现于房室传导阻滞患者中，延期的代偿间歇可使心律失常复杂化。
9 类代偿间歇心房颤动伴发室性早搏时，虽然f 波下传的心室节律是不规则的，但在早搏后仍可见到较长的代偿间歇。
由于R-R 周期本身长短不一，不像窦性心律那样，可以用两个窦
性R-R 周期作为标准来衡量代偿间歇是否完全。
因此，称为类代偿间歇。
其产生机制是由于室性早搏激动隐匿性地逆行传入房室交界区，绝对干扰了若干个f 波下传心室。
类代偿间歇不明显。