应激的最基本反应是交感神经——肾上腺髓质反应

应激的最基本反应是交感神经——肾上腺髓质反应应激的最基本反应是交感神经——肾上腺髓质反应.一肾上腺髓质反应的内容.二肾上腺髓质反应的防御意义.三肾上腺髓质反应对机体不利方面.四肾上腺髓质激素与情绪反应.五两种儿茶酚胺生理、药理作用的对比.六肾上腺髓质激素分泌的调节.一肾上腺髓质反应的内容.肾上腺髓质受交感神经胆硷能节前纤维直接支配，相当于一个交感神经节。

如神经垂体一样，可以看作神经系统的延伸部分，胆碱能纤维与髓质中嗜铬细胞相接触，形成“突触”。

嗜铬细胞是分泌和贮存两种儿茶酚胺的场所，这两种儿茶酚胺是肾上腺素（E）和去甲肾上腺素。

髓质与交感神经系统构成交感——肾上腺髓质系统，或称交感——肾上腺系统。

它的生物学作用与交感神经系统紧密联系，难以分开。

多种多样，非常广泛。

最早全面研究这一问题的著名学者Cannon曾提出“应急”学说。

他认为机体遭遇特殊紧急情况时，包括畏惧、严重焦虑、剧痛、失血、脱水、暴冷暴热，以及乏氧窒息等，这一系统将立即被动员起来。

儿茶酚胺作用于中枢神经系统提高其兴奋性，使机体警觉性提高。

反应灵敏，呼吸频率增加，每分通气量增多，同时心率加速，心缩率加强，提高血压，加快血液循环，而内脏血管收缩，肌肉血流增多，血液重新分配，以利于在应急时更重要的器官得到更多血液。

生物氧化条件较好，物质代谢也相应发生变化，肝糖原分解加强，血糖升高，脂肪组织的脂肪分解也加强，血中游离脂肪酸增多，这些代谢变化均有助于机体获得充足能量，满足能量需要，儿茶酚胺还可能作用于胰岛B细胞膜上的α受体，抑制胰岛素分泌，对血糖升高起支持作用。

代谢变化所提供的能量，将主要用于肌肉活动，促进肌肉作功，因而也减少疲劳信息传入神经中枢，使肌肉坚持较长时间工作成为可能。

另外，肌糖原分解形成乳酸，一方面由血液运至肝脏，合成糖原，并可经糖原分解后，再进入血液，使血糖升高。

另一方面又可运至心脏，供给心肌作功所需能量。

还可作用于骨骼肌血管，使之扩张，促进肌肉血流。

总之，一切上述变化对机体与环境作斗争，或暂时度过紧急时刻，以利调整身体各种机能，争取时间。

二肾上腺髓质反应的防御意义.应激时，交感神经——肾上腺髓质反应既有防御意义，又有对机体不利方面。

防御意义主要表现在以下五方面：①心率加快，心收缩力加强，外周总阻力增加，有利于提高心脏搏和每分钟输出量，提高血压。

②血液的重分布：交感——肾上腺髓质系统兴奋时，皮肤，腹腔内脏、肾等的血管收缩，脑血管口径无明显变化，冠状血管反而扩张，骨骼肌的血管也扩张。

从而保证了心、脑和骨骼肌的血液供应。

这对于调节和维持各器官的功能，保证骨骼肌在应付紧急情况时加强活动，有很重要的意义。

③支气管舒张：有利于改善肺泡通气，向血液提供更多的氧气。

④促进糖原分解，升高血糖；促进脂肪分解，使血浆中游离脂肪酸增加，从而保证了应激时机体对能量需求的增加。

⑤儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用。

儿茶酚胺分泌增多是引起应激时多种激素变化的重要原因。

三肾上腺髓质反应对机体不利方面：①外周小血管收缩，微微循环灌流量少，导致组织缺血。

②儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。

③过多的能量消耗。

④增加心肌的耗氧量。

应激一般主要引起交感神经的兴奋，但有时也可引起副交感神经兴奋占优势。

例如突然的情绪刺激，有时可出现与上述反应相反的变化，如心率减慢和血压下降。

四肾上腺髓质激素与情绪反应肾上腺髓质作为交感——肾上腺系统的一部分与情绪反应有密切关系，人与动物在情绪爆发（愤怒、恐惧、高度紧张）时，髓质激素即作为对交感兴奋的反应而大量释放，髓质激素，尤其是肾上腺素可引起一系列情绪爆发的典型体征：心跳加速、呼吸加深、胃肠抑制、皮肤出汗并发白、立毛肌收缩、血糖增高。

骨骼肌血管扩张，而流量增加。

这些反应（特别是心跳加快、肌肉流量增加、冠状血管扩张、血糖增加等）对应急是有用的，其中在糖代谢方面的调节作用极为重要，它保证了应急反应时整个机体的能量供应。

去甲肾上腺素是肾上腺素能神经冲动时释放的神经介质，肾上腺髓质也释放一部分。

它的功能主要是维持血管张力，也即维持血压。

在应急机制中，它的作用是快速调节以维持血压。

对于能够改变血压水平的危害刺激，它或是增加，或是减少，以保证机体循环功能。

目前认为，肾上腺素与去甲肾上腺素这两种儿茶酚胺在化学上与生物活性上是有联系的，但在具体作用方面是彼此独立而截然不同的。

去甲肾上腺素作用重点在循环调节，肾上腺素作用重点在代谢调节。

肾上腺皮质激素也与应急有关，但皮质激素与髓质激素也不同，皮质激素的重点是调节非特异性的应急反应，而肾上腺髓质则作为交感——肾上腺系统的一部分参与特殊的情绪反应。

五两种儿茶酚胺生理、药理作用的对比.肾上腺素与去甲腺素都有拟交感神经的作用，它们都能激活神经系统，并行使代谢作用。

但是两者在作用强度，效应特点上有重要的差别。

（1）对心脏的作用：肾上腺素与去甲肾上腺素均能增强心肌的收缩力，加快心跳频率。

但肾上腺素的作用比去甲肾上腺素强。

临床上将肾上腺素作为重要的急救药。

在原先健全的心脏由于各种原因引起的聚然停跳（如溺水、麻醉意外、中毒等）均可用此激素作心内注射，进行抢救。

注射肾上腺素后，心脏活动立即增强，心输出量增加，收缩压增加。

但如注射过量，可引起期前收缩，严重者心律不齐，甚至发展成致命的心室颤动。

去甲肾上腺素虽然亦能增强心脏的活动力，但由于可引起普遍的血管收缩，血压明显的增高，这时刺激颈动脉与主动脉压力感受器，引起反向性的心律减慢，从而抵消了去甲肾上腺素直接的心加速作用，结果心脏的每分输出量反而减少。

肾上腺素在发挥升压作用时，虽然也具有上述反射作用，但它所引起的反射作用不足以消除其对心脏的直接作用，故肾上腺素可使心率及心输出量均增加，与去肾上腺素不同。

（2）对血管平滑肌的作用：各种血管对肾上腺素的反应不仅有收缩强弱的不同，而且还有收缩与舒张的质的不同。

肾上腺素作用于皮肤、粘膜的血管是引起强烈地收缩，腹腔脏器的血管也显著收缩；脑、心（冠状血管）和肝等得要器官的血管收缩不明显，甚至反而舒张，横纹肌血管则明显舒张。

这样，身体各部门的血液供应在肾上腺素作用下重行分配，心、脑、肝及骨骼肌的血液供应增多，有利于机体应付紧急情况的需要，去甲肾上腺素对于全身小动脉，可能除冠状动脉以外，都具有兴奋作用。

注射后全身血管发生收缩，外周阻力大大增加，收缩压和舒张压都急剧升高，因此，人们称去甲肾上腺素具有强大的普遍的血管收缩作用。

由于去甲肾上腺素的这种独特的作用，在临床上被广泛地应用于纠正末梢循环衰竭。

对抗各种原因引起的休克，而成为抗休克药物之一。

肾上腺素的升压作用，主要是由于心输出量增加，使收缩压升高。

小量肾上腺素作用下舒张压不变或略下降，大量肾上腺素作用时，则舒张压亦上升。

这是因为皮肤与内脏血管的剧烈收缩，超过了横纹肌血管扩张的结果。

这两种药物对血管的不同反应是由不同受休决定的，血管受体有α、β两种。

α受体起收缩作用，β受体起扩张作用，不同组织血管所含受体种类不同，有时只含一种，有时两种均有，去甲肾上腺素只能对α受体起作用，因此，它只能起收缩血管的作用，而肾上腺对α、β两种受体均起作用，这样，它的实际作用就看组织所含的受体。

含α者起收缩作用，含β者起扩张作用。

（3）对其它器官平滑肌的作用：肾上腺素可使支气管平滑肌迅速舒张，对胃肠道、膀胱与子宫平滑肌也均起松弛作用。

对于立毛肌则起收缩作用。

瞳孔亦因为瞳肌受其刺激收缩而放大。

这些就是在战斗的紧急情况下所见到的肺通气量增加，胃肠活动减弱，尿便停止，竖毛瞳孔放大等生理现象。

去甲肾上腺素的这些作用均较弱。

临床上常用肾上腺素缓解支气管痉挛，治疗支气管哮喘。

（4）对代谢的作用：肾上腺素有一种作用是去甲肾上腺素所不能比拟的，此作用即糖元分解作用。

肾上腺素的强大的糖元分解作用是通过CAMP（环磷酸腺苷）实现的。

肾上腺素使肝与肌肉的细胞膜上腺苷环化酶激活，从而使细胞内CAMP增多，并进而激活磷酸化酶，促进了糖元分解。

其结果是使血糖增高。

与此同时，因肌糖元的分解，血中乳酸也增多。

在肾上腺素作用下，肚糖元起初由于分解增强而减少，但随着乳酸被氧化，肝糖元又复增多，因为乳酸氧化转化为糖元，部分地补充了肝中糖元的存积。

两种激素都有动员游离脂酸的作用，两种激素都可以使机本氧消耗量增加，产热量增多，基础代谢率增高，但是却甲肾上腺素作用较弱。

（5）对中枢神经系统的作用：儿茶酚胺能够降低脑干网状结构的阈值，使其兴奋性增高。

脑干网状结构的上行激动系统的兴奋，导致大脑皮层的广泛的兴奋。

在人类，可以看到肾上腺素能引起精神兴奋、焦虑不安和恐惧感。

肾上腺素的这种兴奋作用比去甲肾上腺素强。

网状结构的兴奋还能通过丘脑下部引起垂体促激素，如促肾上腺皮质激素的分泌。

这也是机体在受到强烈刺激或损伤性刺激的情况下，引起“应激反应”的一个途径。

六肾上腺髓质激素分泌的调节肾上腺髓质直接受交感神经的支配。

髓质的嗜铬细胞上有腹腔交感，神经丛的节前纤维公布，当这些节前纤维冲击时，嗜铬细胞受刺激而分泌肾上腺素与去甲肾上腺素。

某些药物固然可以经血行作用于肾上腺髓质，但是生理的刺激都是通过神经系统而实现的。

在平时安静状态下，血中肾上腺素的含量极微，这表明在基础状态下，髓质的分泌是很少的。

当剧烈运动一开始，胆硷能交感神经血管舒张纤维立即兴奋，此时，肾上腺髓质也开始分泌，更增加了交感性血管舒张纤维所引起的肌肉血管的舒张作用。

肾上腺髓质的分泌可以说是紧急情况激发起来的肾上腺素能神经兴奋扩散现象的一部分。

人们将这种现象称为交感肾上腺系统的应急机制。

不过对于血管收缩反应来说，髓质激素的作用远远不及交感神经对血管的直接作用。

有人做过这样的实验，将交感神经，除支配肾上腺的神经以外，全部切除；这样的动物在紧急情况下（如窒息）其血压的增高与正常动物相比是微不足道的。

因此证明，儿茶酚胺的分泌对血管系统来说，不起主导作用。

在许多情况下，它的主要作用在于对代谢的作用。

动物在受冷时，血中儿茶酚胺立即增多，机体产热随即上升。

如将动物支配肾上腺的神经切断，则受冷时很快发生颤抖，比正常对照动物严重得多。

低血糖时，动物的肾上腺素分泌引起糖元分解亦为一例实验证明，低血糖对于儿茶酚胺的分泌是一个有力的刺激。

当肾上腺的神经切断时，动物对胰岛素的耐受力大为降低。

这些均说明髓质激素对代谢的作用具有重要的生理意义。

髓质激素分泌还受以下两方面的调节：1．ACTH（促肾上腺皮质激素）与糖皮质激素：对儿茶酚胺的合成有促进作用。

交感——肾上腺髓质系统兴奋时，血中去甲肾上腺素主要来自交感神经节后纤维末梢分泌，而肾上腺素主要来自髓质。

二者的半衰期均约20秒左右。

髓质释放的儿茶酚胺部分由交感神经末梢摄取，部分进入肝脏降解。

2．反馈抑制：去甲肾上腺素与多巴胺的量逐渐增多达一定数量时，可对儿茶酚胺合成的限速酶产生负反馈抑制。