肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素MicrosoftWord文档
肾上腺分泌激素的生理作用
肾上腺分泌激素的生理作用*导读：肾上腺髓质有嗜铬细胞，其分泌的化学活性物质有多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素，总称为儿茶酚胺。
肾上腺髓质产生的儿茶酚胺作为激素进入血液循环，在全身对靶组织起化学信使作用。
它对体内代谢及各脏器均有较明显的影响，主要表现为在应激状态下促进机体肝糖原和脂肪分解，激发肌肉兴奋和收缩，促进机体产热作用。
此外，儿茶酚胺对整个心血管系统有刺激作用增加心率，增强心肌收缩力，收缩血管，升高血压。
儿茶酚胺还对体内各内分泌腺有直接或间接刺激作用参与调节内分泌内环境的稳定。
总之，肾上腺髓质的生理作用十分重要而广泛，它是通……肾上腺分泌激素的生理作用主要有2种，见下面的归纳：1、肾上腺髓质激素的生理作用肾上腺髓质有嗜铬细胞，其分泌的化学活性物质有多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素，总称为儿茶酚胺。
肾上腺髓质产生的儿茶酚胺作为激素进入血液循环，在全身对靶组织起化学信使作用。
它对体内代谢及各脏器均有较明显的影响，主要表现为在应激状态下促进机体肝糖原和脂肪分解，激发肌肉兴奋和收缩，促进机体产热作用。
此外，儿茶酚胺对整个心血管系统有刺激作用增加心率，增强心肌收缩力，收缩血管，升高血压。
儿茶酚胺还对体内各内分泌腺有直接或间接刺激作用参与调节内分泌内环境的稳定。
总之，肾上腺髓质的生理作用十分重要而广泛，它是通过与肾上原素能的α或β受体结合而发挥生理效应的。
2、肾上腺皮质激素的生理作用1)、盐皮质激素的生理作用：体内最主要的盐皮质激素是醛固酮，其主要生理作用是维持正常的血容量及血钠浓度，作用于肾脏远曲小管和集合管的上皮细胞，促进尿液中钠的重吸收，排出钾和氢离子。
因此，盐皮质激素是体内维持水、电解质水平及酸碱平衡的重要物质。
2)、肾上腺性激素的生理作用：人体内性激素主要来源于人体性性腺，肾上腺分泌的性激素量很少，不受性别和影响。
肾上腺分泌的雄激素对青春期的发动有重要意义，并可通过正反馈机制促进下丘脑—垂体—性腺轴的成熟，使得青春发育期真正开始。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素适应症去甲肾上腺素的主要⽤途是作为外周⾎管收缩剂。
特别是，FDA已批准将其⽤于某些急性低⾎压状态的⾎压控制，以及潜在的辅助治疗严重低⾎压的⼼脏骤停。
⽽且，通常认为去甲肾上腺素⽐其他α激动剂具有更可预测的药理特性。
这种可预测的质量，加上其β激动剂作⽤（相对于纯α激动剂，可改善⼼脏功能），使去甲肾上腺素成为⼴泛使⽤的⾎管活性剂。
它通常⽤于重症监护病房，以治疗继发于休克的低⾎压。
具体⽽⾔，它是对脓毒症⽆反应性复苏的低⾎压的⼀线治疗药物。
作⽤机理去甲肾上腺素是衍⽣⾃酪氨酸的拟交感神经胺。
它在结构上与肾上腺素相同，但不同之处在于它的氮原⼦上没有甲基。
这种差异使其主要对alpha1和beta1受体具有激动作⽤，⼏乎没有beta2或alpha2活性。
在低剂量（⼩于2 ug / min）下，β1的作⽤可能更明显，并可能增加⼼输出量。
但是，在⾼于3 ug/min的剂量中，α1效应可能占主导。
alpha1受体激活的增加将导致⾎管收缩和全⾝⾎管阻⼒的剂量依赖性增加。
静脉与动脉活动的⽐率相对相等。
给药由于去甲肾上腺素的半衰期相对较短，为2.5分钟，因此通常通过连续输注给药。
FDA建议在输注前在含有葡萄糖的溶液中稀释浓缩的去甲肾上腺素，以防⽌潜在的氧化和随后的药效损失。
FDA明确建议不要使⽤盐⽔作为唯⼀的稀释剂。
常⽤技术是以每分钟8 ug⾄12 ug的速度开始输液，然后滴定⾄所需压⼒。
平均维持剂量为每分钟2-4ug。
如果可能，去甲肾上腺素的输注应使⽤与⾎液制品分开管道。
强烈建议通过⼤⼝径外周静脉导管或中央静脉导管注⼊去甲肾上腺素。
理想情况下，外周输注应在上肢，最好是通过肘前静脉进⾏，因为这样可使外渗引起的局部缺⾎风险最⼩。
如果可能，应避免下肢静脉，因为下肢更容易发⽣闭塞性⾎管疾病。
外渗进⼊局部组织可引起明显的局部缺⾎和随后的坏死。
如果怀疑有外溢，应⽴即停⽌输注。
应尝试去除（退回）注射的药物。
如果需要继续输注，则应在其他位置重新开始输液，最好是在另⼀端。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素（Noradrenaline, NA或NE）、肾上腺素（Epinephrine或adrenaline, E或AD）、多巴胺（Dopamine, DA）、5-羟色胺（Serotonin, 5-HT）以及它们的代谢产物统称为单胺（monoamines）。
去甲肾上腺素、肾上腺素与多巴胺均有 -苯乙胺的基本结构。
这三类递质在苯环的3、4位C上都有羟基(儿茶酚的结构)，故统称为儿茶酚胺(catecholamine, CA)。
体内有三类细胞能合成去甲肾上腺素，它们是去甲肾上腺素能神经元、肾上腺素能神经元以及肾上腺髓质的嗜铬细胞。
前二者释放的去甲肾上腺素作为神经递质发挥作用，后者释放的去甲肾上腺素则作为激素发挥作用。
第一节中枢神经系统去甲肾上腺素的递质通路Dahlstrom 和Fuxe（1964~1965年）利用甲醛诱发荧光法，观察了儿茶酚胺能神经元在脑内的定位。
神经元内所含的单胺类物质可与甲醛蒸汽聚合成新的环形化合物，在荧光显微镜下发射出波长不同的荧光：CA末梢和细胞呈绿色荧光，5-HT神经元及末梢呈黄色荧光。
此法用甲醛蒸汽，需冷冻干燥装置，比较麻烦。
1972年瑞典学者Bjorklund和Lindvail创立了乙醛诱发荧光法，手续简便，也得到同样效果。
至今已有许多改良的技术，使该技术的敏感性和特异性大为提高。
利用这种方法，他们将儿茶酚胺能神经元划分为A1~A14的14个神经元细胞群。
其中，A1~A7是去甲肾上腺素能神经元细胞群，主要位于脑桥和延髓。
该图代表了中枢神经系统中单胺类递质的胞体和纤维投射。
蓝色代表去甲肾上腺素能系统，红色代表多巴胺能系统，绿色代表5-羟色胺能系统。
圆形为神经元胞体聚集区域，线形代表纤维投射。
LC：蓝斑；SN：黑质。
中枢神经系统去甲肾上腺素能神经元胞体主要聚集在脑干的蓝斑核团（locus coeruleus）和外侧被盖核（lateral tegmental nuclei）。
肾上腺皮质激素
体内过程
1.给药方式：口服、注射、吸入、外用 。 2.分布：90%与血浆蛋白结合。 3.代谢：由肝脏代谢，转化形成有活性的氢化可的松和泼尼松龙。故严
重肝功能不全病人只适宜服用氢化可的松和泼尼松龙。 4.排泄：由肾脏排泄。
糖皮质激素类对代谢的影响
1. 糖代谢—血糖 2. 蛋白质代谢—负氮平衡
肌肉萎缩，皮肤菲薄、生长发育缓慢及伤口愈合缓慢
糖皮质激素的临床应用
3、自身免疫性疾病 ：类风湿性关节炎、红斑狼疮、皮肌炎等 不宜单用，采用综合疗法，与其他免疫抑制剂联合使用。
糖皮质激素的临床应用
4.过敏性疾病：如过敏性鼻炎、支气管哮喘有效，但不能治愈。 5.抑制器官移植排斥反应（合用免疫抑制剂）。
糖皮质激素的临床应用
6.血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病（急淋）。 7.局部/外用：
2.停药反应
1）肾上腺皮质功能减退和功能不全 机制：长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性地抑制垂体－肾上腺皮质轴，致
使肾上腺皮质萎缩所致。 肾上腺危象：恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等 预防：停药后应连续应用ACTH 7天左右；在停药后1年内遇应激情况应给予 足量激素。
糖皮质激素不良反应
2. 反跳现象 突然停药或减量过快导致原病复发或恶化。
感谢聆听！
常需加大剂量再治疗，控制症状后逐渐减量、停药。
糖皮质激素使用禁忌症
➢ 病毒感染（麻疹、水痘、真菌感染）、严重精神病和癫痫，活动性消化 性溃疡、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质机能亢进症、 严重高血压、糖尿病、孕妇等。
➢ 病情危急的适应证，虽有禁忌证存在，仍不得不用，待危急情况过去后， 尽早停药或减量。
因此长期大量使用本类药物可出现骨质疏松。特别是脊椎骨，可有 腰背痛。 （3）中枢神经系统：可提高中枢兴奋性，精神病、癫痫病人禁用。 （4）消化系统：诱发或加重溃疡
去甲肾上腺素简介和使用
作用机制
受体机制
去甲肾上腺素主要与两种受体结合，即α受体和β受体。α受体分为α1和α2两种 亚型，它们分别介导不同的生物学效应。β受体主要介导心脏、血管和中枢神经 系统的作用。
生物学效应
去甲肾上腺素与α1受体结合后，会导致血管收缩、血压升高和心跳加速等效应； 与α2受体结合则会产生相反的效应，如血管舒张和血压降低等。同时，去甲肾上 腺素与β受体结合后，会刺激心肌收缩和代谢，并增加心率和血压。
02
去甲肾上腺素受体
α受体
α1受体
主要分布在血管平滑肌、心肌和肾脏，介导血管收缩、心肌收缩和肾小管重吸 收等功能。
α2受体
主要分布在中枢神经系统、血小板和血管平滑肌，调节神经元活动、血小板聚 集和血管舒缩等。
β受体
β1受体
主要分布在心脏肌细胞，介导心肌收缩和心率加快。
β2受体
主要分布在血管平滑肌、气道和子宫等，介导血管舒张、支气管扩张和子宫收缩等。
感谢观看
性质
去甲肾上腺素是一种有机化合物 ，属于儿茶酚胺类神经递质。它 是一种无色结晶体，易溶于水， 具有强烈的兴奋作用。
产生和释放
产生
去甲肾上腺素主要在交感神经节后纤 维的末梢处合成，这些纤维广泛分布 在全身的各个器官和组织中。
释放
当机体处于紧张、恐惧、疼痛或寒冷 等刺激下，交感神经会被激活，进而 释放去甲肾上腺素。
炎症和免疫性疾病
总结词
去甲肾上腺素在炎症和免疫性疾病中具 有抗炎和免疫调节作用，但具体作用机 制仍需进一步研究。
VS
详细描述
近年来研究发现，去甲肾上腺素在炎症和 免疫性疾病中具有一定的作用。动物实验 和临床研究显示，去甲肾上腺素能够抑制 炎症反应和免疫应答，从而减轻炎症和免 疫性疾病的症状。然而，其具体作用机制 仍需进一步探索和研究。
各科高危药品目录及基数MicrosoftWord文档
红河州第四人民医院内一科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院内二科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院内三科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院外一科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院外二科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院产科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院妇科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会
2012年11月1日
红河州第四人民医院妇产科门诊高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院脑系科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院疼痛科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院康复科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院急诊科高危药品目录
红河州第四人民医院药事管理委员会2012年11月1日
红河州第四人民医院五官科高危药品目录。
口腔科常用急救药
口腔科常用急救药1 口腔常用急救药分类口腔临床常用急救药品有抗休克的血管活性药、抗心力衰竭药、抗心律失常药、抗心绞痛药、糖皮质激素、抗过敏药、电解质和酸碱平衡调节药等。
2 口腔常用急救药注意事项及研究进展2.1 肾上腺素肾上腺素可以兴奋α和β两种受体，对于心脏、血管以及平滑肌作用显著。
因该药对于α和β两种受体作用，因此禁用于高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化、外伤性及出血性休克、心源性哮喘等患者。
肾上腺素在急救过程中主要用于缓解药物导致的过敏性休克以及用于心脏骤停后心肺复苏过程。
需要注意的是，作为抢救过敏性休克的一线药物肾上腺素却是一把双刃剑，正确的给药途径是抢救过敏性休克的关键，不合理的使用直接威胁患者生命。
肾上腺素成人的推荐剂量是1 mg稀释于10 mL生理盐水中经静脉注射，3～5 min可重复给药1 次，但针对不适合电除颤的心率时，及早给予肾上腺素有助于患者心肺复苏术后自主呼吸循环恢复，增加住院期间的存活率，降低对神经系统的损伤。
虽然国际指南中给予了心脏骤停患者肾上腺素的给药剂量范围，但没有最佳的推荐剂量，因此有文献针对院外心脏骤停患者降低肾上腺素的给药频率及给药剂量与患者生存率之间的关系进行了研究，发现降低肾上腺素的给药剂量与院外心脏骤停的患者死亡率及神经功能的损害没有相关性，因此对于肾上腺素精确的给药剂量还应当根据患者的具体情况给予。
虽然肾上腺素能够改善患者自主循环的恢复，肾上腺素的给予时间也可能会影响患者的预后，但基本的生命支持对于患者的复苏及生存才是最关键的。
临床研究表明，给予患者皮下或肌肉注射，或将1 mg/mL肾上腺素稀释10倍后缓慢静脉注射，不良反应较少，相对安全，但将1 mg/mL 肾上腺素直接静脉注射危险性极高。
因此，临床使用过程中对于肾上腺素的给药剂量，给药途径应严格把关。
2.2 去甲肾上腺素去甲肾上腺素与肾上腺素最大的区别在于它主要激动的是α受体，对于β受体作用较弱。
该药禁用于可卡因中毒患者及心动过速患者，因该药口服后易被肠液破坏，皮下或肌内注射时易造成局部组织血管收缩，导致组织坏死，因此，该药常用的给药途径为静脉滴注。
肾上腺素与去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。
在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。
牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。
市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。
其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。
去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。
髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。
药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。
去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。
严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。
应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。
去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
去甲肾上腺素的具体用法：将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg(2mg重酒石酸去甲肾上腺素效价与1mg去甲肾上腺素相同)加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16ug/mL去甲肾上腺素液或32ug/mL 重酒石酸去甲肾上腺素液。
去甲肾上腺素起始剂量为0.5-1.0ug/分钟，逐渐调节至有效剂量。
顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8-30ug/分钟。
需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。
如果发生药物渗漏，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，以免发生坏死和组织脱落。
编辑本段肾上腺素和去甲肾上腺素的区别血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
中英文索引MicrosoftWord文档
A阿替洛尔atenolol阿托品atropine暗适应dark adaptationB白蛋白albumin白细胞white blood cell,WBC饱中枢satiety center被动转运passive transport表面张力surfacetension泊肃叶定律Poiseuille law搏出量stroke volume补呼气量expiratory reserve vollline，ERV补吸气量inspiratory reserve volume，IRV不感蒸发insensible perspiration不完全强直收缩incomplete tetanusC产热heat production超级化hyperpolarization超射overshoot潮气量tidal volume，TV出胞作用exocytosis初长度initial length传出神经efferent nerve传导conduction传导散热thermal conduction传入侧支性抑制afferent collateral inhibition传入神经afferent nerve促红细胞生成素erythropoietin,EOP促甲状腺激素Thyroid stimulating hormone,TSH促甲状腺激素释放激素Thyrotropin-releaxing hormone,TRH促肾上腺皮质激素Adrenocorticotropin,ACTH促肾上腺皮质激素释放激素Corticotropin-releasing hormone,CRH 促性腺激素释放激素Gonadotropin-releasing hormone,GnRH催产素Oxytocin,OXT催乳素Prolactin,PRLD代偿性间歇compensatory pause单纯扩散simple diffusion单收缩single contraction胆碱受体cholinergic receptor等长收缩isometric contraction等长自身调节homeometric autoregulation等容收缩期isovolumic contraction period 等容舒张期isovolumic relaxation period等张收缩isotonic contraction递质transmitter第二信号系统second signal system第一信号系统first signal system电压门控通道vohage-gated channel调定点set point丁氧胺butoxamine动—静脉短路arteriovenous shunt动脉脉搏arterial pulse动脉血压arterial blood pressure动作电位action potential窦性节律sinus rhythm毒蕈碱受体muscarinic receptor对流散热thermal convectionF反馈feedback反射reflex反射弧reflex arc反应response非蛋白呼吸商non-protein respiratory quotient 非寒战产热non-shivering thermogenesis非特异性投射系统nonspecific projection system 非条件反射unconditioned reflex非条件反射unconditioned reflex肺活量vital capacity,VC肺内压intrapulmonary pressure肺泡通气量alveolar ventilation肺牵张反射pulmonary stretch reflex肺容积pulmonary volume肺容量pulmonary capacity肺通气pulmonary ventilation肺通气量pulmonary ventilation volume肺总量total lung capacity，TLC锋电位spike potential辐射散热thermal radiation负反馈negative feedback复极化repolarization腹式呼吸abdominal breathingG肝素heparin感觉sensation感受器receptor感受器电位receptor potential功能余气量functional residual capacity,FRC 骨传导bone conduction管-球反馈tubuloglomerular feed backH寒战产热shivering thermogenesis恒河猴Rhesus monkey横桥cross bridge红细胞red blood cell,RBC红细胞沉降率erythrocyte sedimentation rate,ESR 后电位after potential后负荷afterload后负荷afterload呼吸respiration呼吸膜respiratory membrane呼吸商respiratory quotient呼吸运动respiratory movement呼吸中枢respiratory center化学感受器chemoreceptor化学门控通道chemically-gafed channel缓慢射血期reduced ejection period黄体生成素（间质细胞刺激素）Luteinizing hormone,LH(interstitial cell stimulating hormone,ICSH) 回返性抑制recurrent inhibitionJ肌钙蛋白troponin肌紧张muscle tonus肌肉收缩能力contractility肌丝滑行理论sliding theory肌纤蛋白actin肌小节sarcomere肌原纤维myofibril基本电节律basic electricalrhythm基础代谢basal metabolism基础代谢率basal metabolism rate，BMR激肽kinin极化polarization脊休克spinal shock记忆memory继发性主动转运secondary active transport甲状旁腺激素Parathyroid hormone,PTH甲状腺素（四碘甲腺原氨酸）Thyroxin,3,5,3’,5’-tetraiodlthyronine,T4间接测热法indirect calorimetry减慢充盈期reduced filling period减压反射depressor reflex减压神经depressor nerve简化眼reduced eye腱反射tendon reflex降钙素Calcitomin,CT降中峡dicrotic notch近视myopia静息电位resting potential局部电位local potential局部反应local response巨噬细胞macrophageK坎农Walter Bradford Cannon抗利尿激素Antidiuretic hormone,ADH抗利尿激素antidiuretic hormone，ADH抗利尿激素antidiuretic hormone，ADH可感蒸发sensible evaporation可兴奋组织excitable tissue快速充盈期rapid filling periodL滤过分数filtration fraction, FF卵泡刺激素Follicle-stimulating hormone,FSHM脉压pulse pressure每搏功或搏功stroke work，SW每分功minute work密斑dense patch密体dense body明适应light adaptationN内环境internalenvironment内皮舒张因子endothelium-derived relaxing factor，EDRF 内皮素endothelin, ET钠泵sodium pump钠-钾泵sodium potassium pump脑电图electroencephalogram，EEG能量代谢energy metabolism尿素的再循环urea recirculation凝集素agglutininO呕吐vomitingP帕金森病Parkinson disease排泄excretion平滑肌smooth muscle平静呼吸eupnea平台期plateau普萘洛尔propranololQ期前收缩premature systole气传导air conduction气体的分压partial pressure，P牵涉痛referred pain牵张反射stretch reflex前负荷preload前负荷preload前馈feed forward前列腺素protaglandin，PC前裂腺素Prostaglandin,PG潜在起搏点latent pacemaker强直收缩tetanic contration球蛋白globulin去大脑僵直decerebrate rigidity去极化depolarization去甲肾上腺素noradrenaline，NA醛固酮Aldosterone醛固酮aldosteroneR人绒毛膜促性腺激素human chorionic gonadotropin，hCG人绒毛膜生长素human chorionic somatomammotropin，HsG 容量感受器volume receptor入胞作用endocytosisS三碘甲腺原氨酸3,5,3’-triiodothyronine,T3散光astigmatism散热heat loss色盲color blindness射血分数ejection fraction，EF射血期rapid ejection period摄食中枢feeding center深吸气量inspiratory capacity,IC神经冲动nerve impulse神经递质neurotransmitter神经调节neuroregulation神经-体液调节neuro-humoral regulation神经系统nervous system神经纤维nerve fiber肾单位nephron肾上腺素Epinephrine,E肾上腺素能受体adrenergic receptor肾素renin肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosterone system肾糖阈renal glucose threshold肾小球的滤过作用glomerular filtration肾小球滤过率glomerular filtration rate, GFR渗透脆性osmotic fragility生长素Growth hormone,GH生长抑素Growth hormone release-inhibiting hormone GHRIH 生理盲点blind spot生物电现象bioelectrcty生物节律biological rhythm生殖reproduction食管上括约肌upper esopHageal spHincter食管下括约肌lower esophageal sphincter食物的热价thermal equivalent of food食物的特殊动力效应food specific dynamic effect视杆细胞rod cell视觉vision视敏度visual acuity视前区-下丘脑前部preoptic-anterior hypothalamus area，PO/AH 视野visual field视锥细胞cone cell适宜刺激adequate stimulus适应性adaptability收缩单位contractile unit收缩压systolic pressure手足徐动症athetosis舒张压diastolic pressure输血blood transfusion树獭Sloth树突dendrite双眼视觉binocular visionT碳酸酐酶carbonic anhydrase,CA特异投射系统specific projection system体表温度shell temperature体核温度core temperature体温body temperature体液bodyfluid体液调节humoralregulation条件反射conditioned reflex条件反射conditioned reflex跳跃式传导saltatory conduction听阈hearing threshold通道转运channel transport通气/血流比值ventilation/perfusion ratio（V A/Q）通透性permeability筒箭毒tubocurarine突触synapse突触前抑制presynaptic inhibition褪黑素melatonin吞噬phagocytosis吞饮pinocytosisW外周静脉压peripheral venous pressure外周阻力peripheral resistance完全强直收缩complete tetanus晚光觉scotopic vision威廉·哈维William Harvey微循环microcirculation稳态homeostasis无纹肌non-striated muscle舞蹈病choreaX吸收absorption细胞膜cell membrane细胞内液intracellular fluid,ICF细胞外液extracellular fluid,ECF纤溶酶原激活物plasminogen activator,PA纤维蛋白溶解fibrinolysis纤维蛋白原fibrinogen消化digestion消化腺digestive gland小凹caveola小脑共济失调cerebellar ataxia效应器effecter心电图electrocardiogram，ECG心动周期cardiac cycle心房钠尿肽atrial natriuretic peptide，ANP 心肌收缩能力myocardial contractility心力储备cardiac reserve心率heart rate心室功能曲线ventricular function curve心输出量cardiac output心血管中枢cardiovascular center心音heart sound心音图phonocardiogram，PCG心指数cardiac index兴奋excitation兴奋-收缩偶联excitation contration coupling兴奋性突触后电位excitatory postsynaptic potential，EPSP 胸膜腔内压intrapleural pressure胸式呼吸thoracic breathing雄激素结合蛋白androgen binding protein，ABP嗅觉olfaction悬浮稳定性suspension stability学习learning血管紧张素ⅡangiotensinⅡ，AngⅡ血管升压素vasopressin,VP血红蛋白hemoglobiil，Hb血浆blood plasma血浆胶体渗透压colloid osmotic pressure血浆晶体渗透压crystal osmotic pressure血量blood volume血流量blood flow血流阻力resistance of blood flow血细胞比容hematocrit血小板platelet血型blood group血压blood pressure，BP血压blood pressure，BP血液blood血液凝固blood coagulation血液循环blood circulationY压力感受器baroreceptor烟碱受体nicotinic receptor眼震颤nystagmus氧合血红蛋白oxyhemoglobin，HbO2氧解离曲线oxygen dissociation curve氧热价thermal equivalent of oxygen氧债oxygen debt一氧化氮nitric oxide，NO胰岛素Insulin胰高血糖素Glucagon遗忘loss of memory乙酰胆碱acetylcholine,ACh乙酰胆碱acetylcholine，Ach异位起搏点ectopic pacemaker抑制inhibition抑制性突触后电位inhibitory postsynaptic potential，IPSP 易化扩散facilitated diffusion应急反应emergency reaction用力呼吸forced breathing优势半球dominant hemisphere有效不应期effective refractory period，ERP有效滤过压effective filtration pressure余气量esidual volume，RV阈刺激threshold stimulus阈电位threshold potential,TP阈强度/刺激阈/阈值threshold原肌凝蛋白tropmyosin远视hyperopia允许作用Permissive action运动单位motor unitZ载体转运carrier transport粘液-碳酸氢盐屏障mucus-bicar bonate barrie蒸发散热evaporation convection正常起搏点pacemaker正反馈positive feedback直接测热法direct calorimetry直捷通路thoroughfare channel质膜plasma membrane中枢center中心静脉压central venous pressure，CVP 重吸收reabsorption轴突axon昼光觉photopic vision主动转运active transport自律细胞rhythmic cardiac cell自律细胞rhythmic cardiac cell自律性autorhythmicity自身调节autoregulation组胺histamine最大复极电位maximal repolarization potential。
肾上腺素_精品文档
2021/5/27
25
【不良反应】 主要是高血压引起的症状，易致心律
失常。
【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、糖
尿病、甲亢等。
2021/5/27
26
肾上腺素（AD）
肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。
2021/5/27
21
2. 作用机制 （1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放发挥间接
作用
2021/5/27
22
3. 应用 （1）支气管哮喘：预防或轻
症治疗 （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3）防止某些低血压 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
2021/5/27
23
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作 明显无效。
2021/5/27
12
【临床应用】 为临床急救药物。
1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治 疗。
0.25 mg～1 mg肾上腺素，加入5 ml～10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2021/5/27
13
2、过敏性休克：是首选药。
皮下或肌注0.25 mg～1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg～8mg稀释于5%葡萄糖500 ml～ 1000ml中静滴。
（4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。
（5）冠状血管：扩张（激动冠状血管 β2受体；
心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
2021/5/27
6
3.血压
小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴 奋），舒张压不变或稍下降
肾上腺素_精品文档
⒈长期或逾量使用可产生耐药性，停药数天再给，效应可恢复。 ⒉用1:1 000（1mg/ml）浓度的肾上腺素注射液，作心内或静脉注射前必须稀释；不推荐动脉内注射，后者可引起明显剧烈的血管收缩，导致组织坏死。 ⒊反复在固定部位注药可导致组织坏死，注射部位必须轮换。 ⒋用于过敏性休克时，由于其血管的渗透性增加，有效血容量不足，必须同时补充血容量。
盐酸肾上腺素--- 用法与用量
静滴 ： 临用前稀释，kg*0.03稀释至50ml 静脉推注： 1mg + NS 250ml 1ml=4ug 口服： 治疗上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），每日3 次，加入适量冷盐水服下。
副肾 VS 正肾
区别 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接作用之故。
肾上腺激素
分泌与调节
分泌与调节
肾上腺皮质激素
人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的 水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血 液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可 调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激 素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的 蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。肾上腺皮质激素是维持人体生命活动所必需的，切去肾上腺皮质的动物或 患严重肾上腺皮质功能障碍性疾病（如阿迪森氏症）的患者均会出现食欲不振、呕吐、腹泻，迅速消瘦、无力、 低代谢率、低体温、低血压、血液变浓、肾功能衰竭，如不加治疗，可危及生命。肾上腺皮质激素的分泌主要受 下丘脑和腺垂体调节。下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，而后者又 以肾上腺皮质为靶腺，促使肾上腺皮质特别是糖皮质激素的分泌。同时血中肾上腺皮质激素的浓度过高，又可反 馈性抑制其合成及释放，并减低腺垂体对促肾上腺皮质激素释放激素的反应性。
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉 状态，反应灵敏；呼吸加强加快，肺通气量增加；心跳加快，心缩力增强，心输出量增加。血压升高，血液循环 加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张同时血流量增多，全身血液重新分配，以利于应急时重要器官得到更多的 血液供应；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增多，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强， 以适应在应急情况下对能量的需要。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一、肾上腺素和糖皮质激素的区别？肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素.属于胺类。
肾上腺素（adrenaline,epinephrine,英文大写缩写为：A 或 E）是肾上腺髓质的主要激素.其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素.然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用.使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
由人体分泌出的一种激素。
当人经历某些刺激（例如兴奋.恐惧.紧张等）分泌出这种化学物质.能让人呼吸加快（提供大量氧气）.心跳与血液流动加速.瞳孔放大.为身体活动提供更多能量.使反应更加快速。
肾上腺素是一种激素和神经传送体.由肾上腺释放。
肾上腺素的一般使心脏收缩力上升.心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩.是拯救濒死的人或动物的必备品。
他的药理作用主要是兴奋心脏.对血管血压的影响.扩张支气管.对代谢的影响。
糖皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素.属于甾体类。
他的药理作用主要是抗炎作用.抗免疫作用.抗内毒素作用.抗休克作用.退热作用.提高中枢神经的兴奋性。
二、肾上腺素和去甲肾上腺素的区别？肾上腺素是心率加快.血管扩张.去甲肾上腺素使血压增高.血流加速。
当然二者在体内生成的机制也不同.去甲肾上腺素是在n甲基转移酶的作用下甲基化.成为肾上腺素三、肾上腺素的临床应用有哪些？用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救.也可用于其他过敏性疾病（如支气管哮喘、荨麻疹）的治疗。
与局麻药合用有利局部止血和延长药效。
在体内过程：易在碱性肠液、肠粘膜、肝脏内被破坏.故口服无效。
皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢.作用可维持1小时左右。
肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速.作用可维持10~30分钟。
静脉注射立即生效.但作用仅维持数分钟。
在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢.经肾排泄.故作用短暂。
药品简介：肾上腺素旧称“副肾上腺素”.一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩。
在药物上.肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏.或是哮喘时扩张气管。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高.传导加速.心输出量增多。
对全身各部分血管的作用.不仅有作用强弱的不同.而且还有收缩或舒张的不同。
对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。
由于它能对心肌产生正性变时.正性变力.正性变传导作用.因此是一种作用快而强的强心药。
肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取.或人工合成。
理化性质与NA相似。
肾上腺素能激动α和β两类受体.产生较强的α型和β型作用。
1、传导系统和窦房结的β1受体.加强心肌收缩性.加速传导.加速心率.提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用.positive klinotropic effect）。
由于心肌收缩性增加.心率加快.故心输出量增加。
肾上腺素又能舒张冠状血管.改善心肌的血液供应.且作用迅速.是一个强效的心脏兴奋药。
其不利的一面是提高心肌代谢.使心肌氧耗量增加.加上心肌兴奋性提高.如剂量大或静脉注射快.可引起心律失常.出现期前收缩.甚至引起心室纤颤。
2、血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌.因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低.故作用较弱。
此外.体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同.所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致.以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管.尤其是肾血管.也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱.有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势.故呈舒张作用；也能舒张冠状血管.机制见去甲肾上腺素。
3、血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时.由于心脏兴奋.心输出量增加.故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响.抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响.故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配.使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。
较大剂量静脉注射时.收缩压和舒张压均升高。
此外.肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体.促进肾素的分泌。
4．肾上腺素能激动支气管平滑肌的β2受体.发挥强大舒张作用。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等.还可使支气管粘膜血管收缩.降低毛细血管的通透性.有利于消除支气管粘膜水肿。
5、代谢能提高机体代谢.治疗量下.可使耗氧量升高20%～30%.在人体.由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解.而肾上腺素兼具α、β作用.故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。
此外.肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。
肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解.使血液中游离脂肪酸升高。
作用与用途：该品直接作用于肾上腺素能α、β受体.产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应.对心脏β1-受体的兴奋.可使心肌收缩力增强.心率加快.心肌耗氧量增加。
同时作用于骨骼肌β2-受体.使血管扩张.降低周围血管阻力而减低舒张压。
兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌.扩张支气管.解除支气管痉挛；对α-受体兴奋.可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。
临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克.也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
四、去甲肾上腺素功用作用：主要激动α受体.对β1受体激动作用很弱.对β2受体几乎无作用.具有很强的血管收缩作用.使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张）.外周阻力增高.血压上升。
兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。
临床上主要利用它的升压作用.静滴用于各种休克（但出血性休克禁用）.以提高血压.保证对重要器官（如脑）的血液供应。
使用时间不宜过长.否则可引起血管持续强烈收缩.使组织缺氧情况加重。
应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用.常能改善休克时的组织血液供应。
肾上腺素是α、β受体的激动药.用药时会因为缩血管效应而使血压升高。
酚妥拉明是α受体阻断药.可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体.而与血管舒张有关的β受体未被阻断.所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血压下降.称作肾上腺素的反转效应。
注意事项（1）抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药.重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响.甚至导致不可逆性休克.须注意。
（2）高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
（3）本品遇光即渐变色.应避光贮存.如注射液呈棕色或有沉淀.即不宜再用。
（4）不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射.以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠、乳酸钠等）相遇.则变紫色.并降低升压作用。
（5）浓度高时.滴注以前应对受压部位（如臀部）采取措施.减轻压迫（如垫棉垫）。
（6）用药当中须随时测量血压.调整给药速度.使血压保持在正常范围内。
（7）其他参见肾上腺素。
五、糖皮质激素：药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期.GCS抑制毛细血管扩张.减轻渗出和水肿.又抑制白血细胞的浸润和吞噬.而减轻炎症症状。
在炎症后期.抑制毛细血管和纤维母细胞的增生.延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意.糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时.也降低了机体的防御功能.必须同时应用足量有效的抗菌药物.以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内.并与GR—Hsp结合。
同时Hsp被分离。
GCS和GR 复合物进入细胞核.与靶基因启动子序列的GRE结合.增加抗炎细胞因子基因转录.与nGRE 结合。
抑制致炎因子的基因转录.而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴诱导脂皮素的合成.抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵诱导ACE合成.促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶诱导炎症蛋白质的合成。
而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷诱导IL-10的合成.而抑制Mφ分泌IL-1.IL-2.IL-8.TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴抑制ILs（IL-1.IL-3.IL-2.IL-5.IL-6.IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体.促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：1) 抑制某些炎症因子的产生.减轻全身炎症反应及组织损伤2) 稳定溶酶体膜.减心肌抑制因子（MDF）的生成.加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用.GCS本身为应激激素.可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力.而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。
但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢.降低其对致热原的敏感性.又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放.而对严重感染.如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性.使微循环血流动力学恢复正常.改善休克。
4、其它作用1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。
使红细胞、Hb、血小板增多.能使中性白细胞数量增多.但却抑制其功能。
使单核.嗜酸性和嗜碱性细胞减少。
对肾上腺皮质功能亢进者。
可使淋巴组织萎缩。
减少淋巴细胞数。
但对肾上腺皮质功能减退者。
则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。
出现兴奋、激动、失眠、欣快等.可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌.抑制黏液的分泌.可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5）影响激素水平.特别是生长激素水平[体内过程]GCS口服注射均易吸收。
药物BPCR达90%.药物在肝中代谢.主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。
而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。
值得注意的是.可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。
故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。
另外.肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性.即有良好的退热作用.又有明显的缓解毒血症的作用。