药理学完整知识利尿药

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(药理学课件)利尿药课件

(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱,引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒,出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水,引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用,合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能,与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用, 影响疗效或引发不良反应,使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状,选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始,逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时,应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况,适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄,排除 多余的钠、钾等电解质, 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄,减少水潴留,有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄,降 低肾脏负担,有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量,从而降低血 压,常用于高血压的治疗。

药理学 第13章 利尿药

药理学 第13章 利尿药
第13章 利尿药
一、高效能利尿药 二、中效能利尿药 三、低效能利尿药
四、渗透性利尿药(脱水药)
1
~生理学知识学习~
肾单位是肾的基本结构和功能单位,每个肾约有 100万个肾单位。肾单位由肾小体和肾小管两部 分组成。肾小管又汇合入集合管。
利尿药 (Diuretics)
作用于肾脏(尤其是肾小管),抑制对水 和电解质(主要是NaCl)的重吸收,增加水 和电解质的排出,从而使尿量增多。 临床主要用于治疗各种原因引起的水肿性 疾病,也可用于某些非水肿型疾病,如高血 压、肾结石等。
4. 消化道反应
可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠道出血。
21
二、中效利尿药------噻嗪类 (Thiazides)
[作用机制] 选择性抑制远曲小管近端的Na+-Cl-共转运子, 因而抑制NaCl的重吸收,有利于排尿。
22
中效利尿药
抑制Na+-Cl-共 转运子→抑制 氢氯噻嗪
NaCl的重吸收 →有利于排尿
肾对尿液的稀释功能: 当 尿液流向肾皮质时,管腔 内渗透压逐渐由高渗变为 低渗,直至形成无溶质的 净水。
Ca2+
Mg2+ K+ H2 O H2O H2O H2 O
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ高 渗
髓质
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织间 液,形成肾髓质高渗区, 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时,水被重吸 收,使尿液浓缩。
【远曲小管和集合管】 1)远曲小管近端
再吸收原尿Na+约 10%,通过远曲小管近 端Na+-Cl-共同转运系 统,主动重吸收NaCl。 不通透水,小管液机械 被稀释。Na+-Cl-共同 转运系统可被噻嗪类中 效利尿药所抑制。

药理学第二十一章利尿药及脱水药

药理学第二十一章利尿药及脱水药

01
临床应用
主要用于治疗水肿、心力衰竭等疾病。 也可用于急性肾功能衰竭的辅助治疗。
02
03
不良反应
长期大量使用可引起高尿素血症、氮 质血症等。严重者可引起肾功能损害。
高渗葡萄糖
药理作用
高渗葡萄糖是一种高渗性脱水剂,通过提高血浆渗透压,使组织内水 分向血浆转移而产生脱水作用。同时,它还能为机体提供能量。
脱水药
主要通过提高血浆渗透压,使组织中的水分向血管内转移,从而产生脱水作用。这类药物多为高渗性溶液,如甘 露醇、山梨醇等。
临床应用比较
01
利尿药
02 主要用于治疗水肿,如心性水肿、肾性水肿等。
03 也可用于高血压的辅助治疗,尤其对于盐敏感性 高血压效果较好。
临床应用比较
• 某些利尿药还可用于治疗尿崩症、高钙血 症等疾病。
临床应用
主要用于治疗脑水肿、低血糖等疾病。也可用于补充能量 和体液。
不良反应
注射过快或过量可引起静脉炎、局部疼痛等。严重者可引 起高血糖、糖尿等代谢紊乱。
06
利尿药与脱水药在临床应用中的注意
事项
用药前评估患者情况
评估患者的肾功能
利尿药和脱水药主要通过肾脏排泄,因此用药前需要评估患者的肾功能,确保药物能够正常排泄,避免药物蓄积导致 不良反应。
分类
根据作用机制和化学结构的不同,脱 水药可分为渗透性利尿药、碳酸酐酶 抑制剂、醛固酮受体拮抗剂等几类。
脱水药作用机制
渗透性利尿药
通过提高肾小管腔内渗透压,减 少肾小管对水分的重吸收,从而 增加尿量。
碳酸酐酶抑制剂
抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐 酶,减少H+和HCO3-的生成,降 低肾小管上皮细胞内渗透压,增 加水分排出。

《药理学》第24章利尿药

《药理学》第24章利尿药
但并非通过对抗Ald,切除肾上腺的动物仍有效。 抑制远曲和集合管Na+重吸收。 • 阿米洛利高浓度尚可抑制Na+ -H+交换和Na+ Ca2+交换。
渗透性利尿药 osmotic diuretics
又称 脱水药 (Dehydrants),可以提高血浆渗透压, 产生组织脱水作用。
iv后,不易通过毛细血管进入组织;易经肾小球滤 过;不易被肾小管重吸收。 甘露醇 Mannitol(脑水肿、青光眼,预防急性肾 功能衰竭等)。
临床应用
1. 各种与Ald升高有关的水肿 肝硬化、肾病综合征水肿
2. 充血性心力衰竭 不良反应 久用可致高血钾,还有性激素样副作用(男子乳房女性 化,妇女多毛症等)。
氨苯喋啶 阿米洛利
triamterene amiloride
• 二药化学结构不同,但Effect相似。
• 保钾利尿剂(Potassium sparing diuretics),
5.保钾利尿药(potassium-retaining diuretics) 又 称 为 低 效 能 利 尿 药 ( low efficacy diuretics)。主要作用于远曲小管远端和 集合管,利尿作用弱,能有减少K+ 排出, 如螺内酯、氨苯蝶啶等。
4
1)
பைடு நூலகம்
Na+ 重吸收
* H+ - Na + 交换子:
尿排 Na + 、K + 、Cl-、水、*Ca 2+ 、*Mg 2+
* K + 重吸收 管腔液+电位 Ca 2+ 、Mg 2+ 重吸收
临床应用: 1. 各类严重水肿 心、肝、肾、急性肺水肿和脑水肿 口服或iv 2. 急慢性肾衰 3. 加速毒物 (poison) 排泄 4. 急性高血钙、高血钾

药理学25利尿药

药理学25利尿药
利尿药及脱水药
一、利
尿

利尿药:是一类作用于肾,促进电解质和 水排泄使尿量增加的药物
原尿量
终尿量
乙酰唑胺
噻嗪类
CA
呋依 塞他 米尼 酸
CA
髄质高渗
氨阿 螺 苯米 内 蝶洛 酯 啶利
高效能利尿药:呋塞米,依他尼酸等

最大排钠量为肾小球滤过Na+量的20%以上
中效能利尿药:噻嗪类: 如氢氯噻嗪。

(保K+排Na+)
临床用途 1.严重水肿
2.急性肾功能衰竭
1.轻中度水肿 2.高血压 3.抗利尿作用(尿崩症)
轻度水肿
不良反应
1.电解质紊乱(低K+)1.电解质紊乱(低K+) 电解质紊乱(高K+) 2.耳毒性 2.高血糖、高血脂 3.高尿酸血症 3.高尿酸血症
二、 脱水药
脱水药又称渗透性利尿药,代表药
非噻嗪类:如氯酞酮
• 最大排钠量为肾小球滤过Na+量的 5 ~ 10%
低效能利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利
• 最大排钠量为肾小球滤过Na+量的5%以下
碳酸酐酶=CA
Na+在近 曲小管 的再吸 收,主 要通过 H+-Na+ 交换, 原
尿中 65~70% 的Na+在 近曲小管 被再吸收
+
CA
H2CO3



(二)体内过程:
可口服或静脉注射应用,作用快,维持时间6~8小时,以原形通过肾脏 排泄,反复给药不易在体内蓄积。

(三)不良反应:

1.水与电解质紊乱 表现为四低(低血容量、低血钾、低血钠、 低血氯碱中毒),应注意补钾。

利尿药的药理学基础

利尿药的药理学基础

利尿药的药理学基础
利尿药是用于增加尿量和排泄体内多余水分和废物的药物。

它们通过不同的机制作用于肾脏,影响尿液的生成和排出。

以下是利尿药的常见药理学基础:
1. 利尿药分为抗利尿药和利尿药两大类。

- 抗利尿药(利水剂):通过减少尿液排出,减少尿量,如抗
利尿激素类药物。

这些药物作用于肾小管,减少尿液的生成和排出。

- 利尿药:通过增加尿液排出,增加尿量,如噻嗪类、噻唑类、酮噻嗪类、排钾利尿剂等。

这些药物作用于肾小管,增强尿液的生成和排出。

2. 利尿药作用于不同部位和途径,有多种机制。

- 抑制肾小球滤过:一些利尿药可减少血液进入肾小球滤过的量,减少尿液的生成。

例如,利尿酮、缬氨酸利尿剂抑制肾小球滤过。

- 抑制肾小管重吸收:某些利尿药能够阻止肾小管对尿液中物
质的重吸收过程,使其通过排尿排出体外。

例如,噻嗪类利尿药通过阻止钠和水的重吸收来增加尿量。

- 促进尿液分泌:部分利尿药通过增加肾小管分泌尿液的过程
来增加尿量。

例如,酮噻嗪类利尿剂通过激活钠和水的分泌来
促进尿液排出。

- 调节水盐平衡:一些利尿药通过调节体内水和电解质的平衡,减少体液潴留。

例如,排钾利尿剂能够通过增加钾离子的排出来减少体液潴留。

3. 利尿药的应用范围广泛,如高血压、心力衰竭、肾功能损害等。

总而言之,利尿药通过不同的机制,作用于肾脏的不同部位和途径,来增加尿液的生成和排出,达到排除体内多余水分和废物的目的。

不同类型的利尿药在药理学基础上有不同的作用机制和适应症。

《药理学》利尿药

《药理学》利尿药

【药理作用】
1. 利尿作用
作用特点:迅速、强大、短暂 作用部位:髓袢升支粗段髓质部和皮质部。 作用机理:
抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转 运载体,使Na+、Cl-重吸收 ,从而影响 肾脏的稀释和浓缩功能。
65–70% Na+被重吸收 5–10%Na+被重吸收
H+
NaCl Na+
肾皮质
由于此段髓质高渗,水被渗透压驱 动,通过水通道蛋白被重吸收。
目前尚无利尿药影响该过程。
(2)髓袢升支细段:
此段,对NaCI通透性高,对水几乎 不通透,肾小管中Na、CI离子顺浓度差 扩散至管周组织液。
目前尚无利尿药影响该过程。
(3)髓袢升支粗段:
原尿中约35% Na+在此段被重吸收。 ① 此段,对水不通透,水不被重吸收。 ② 此段管壁细胞基底侧膜上有大量的 Na+泵,Na+泵依赖ATP水解释放的能量,将 胞内的Na+泵出至组织间液。使管壁细胞与 小管液之间形成Na+的电化学梯度。
3.降压作用(基础降压药之一)
作用机制:
(1)初期用药,主要通过排Na+利尿,使 血容量减少、心输出量减少, Bp下降。
(2)长期用药(3-4周)后,因利尿排Na+: ① 血管平滑肌细胞内Na+减少,膜Na+-
Ca2+交换减少,导致肌细胞内Ca2+含量减少, 使血管扩张,Bp下降;
② 胞内Na+含量减少,又致血管平滑肌对缩血管 神经递质儿茶酚胺的敏感性降低,Bp下降;
【不良反应】
1.电解质紊乱:低血钾症较多见。
2.代谢异常:
3.偶①见血过糖敏升反高应。:抑皮制疹胰、岛皮素炎的、分粒泌细,胞以 减及少组、织血利小用板G减.S少减、少溶→血血性糖贫↑血,等糖。尿病患

药理学课件第二十章利尿药和脱水药

药理学课件第二十章利尿药和脱水药

呋噻咪 呋噻咪
H+ K泌 1.近曲小管: 原尿:60~65% Na+在此段被重吸收 。 Na+再吸收过程: (1)Na+穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞 ①Na+与Clˉ同向转运 ②以H+ - Na+交换方式转运 (2)进入肾小管上皮细胞内的Na+经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管
1. 脱水作用:作用强,静注能迅速提高血液渗透压,使组织间液水分向血浆转移而产生脱水作用。 静滴后20min,颅内压显著下降,持续6~8 h。 口服不吸收,只发挥泻下作用。
2.渗透利尿作用 机理: ①脱水作用,可使循环血量和肾小滤过率增加; ②尿液高渗,肾小管对水的重吸收减少。 ③间接抑制Na+-2Cl--K+同向转运系统,使Na+、Cl-等重吸收减少而增加尿量。
机制:①抑制磷酸二酯酶,使cAMP↑,远曲小管对水通透性↑,使水重吸收增加。
抗利尿作用:
STEP3
STEP2
STEP1
治疗各类水肿:对心性水肿疗效较好,是治疗轻、中度心性水肿的首选药;对肾性水肿的疗效取决于肾功能。
治疗尿崩症:主要用于肾性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。
治疗高血压
【临床应用】
H2O
Na+ Cl-
NaCl
Na+
Na+
Na+
2Cl-
2Cl-
H+
Na+
K+
(一)肾小球滤过: 血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成份均可被滤过而生成原尿(180L/d)。 正常人每日尿量1~2L,约99%的原尿在肾小管被重吸收。
60–65% Na+被重吸收

利尿药和脱水药课件-药理学基础课件

利尿药和脱水药课件-药理学基础课件

药理千古事,学无止境心。
2.髓袢升支粗段髓质和皮质部 此段重吸收原尿中30%~35%的Na + 。 在该段管腔膜上存在着Na + -K + -2Cl - 共同转运体,将Na + 、K + 、Cl - 重吸收进入细胞内。重吸收进入细胞内的Na + 可通过基侧膜 的Na + -K + -ATP酶主动转运至组织间液,细胞内的Cl - 可通过基侧 膜的氯通道进入组织间液。细胞内的K + 经管腔膜上的钾通道再循环返 回管腔。由于K + 返流至管腔,造成管腔内正电位上升,进而驱动Mg 2+ 和Ca 2+ 的重吸收。
(三)低效能利尿药
螺内酯
药理千古事,学无止境心。
螺内酯(spironolactone)的利尿作用较弱,起效慢而持久,其利尿 作用与体内醛固酮的浓度有关。螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体,仅 当体内有醛固酮存在时,它才发挥作用。对切除肾上腺的动物则无利尿 作用。由于其利尿作用较弱,抑制Na + 再吸收量还不到3%,因此较 少单用。临床上常用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿,肝硬化和 肾病综合征水肿;与噻嗪类利尿药或高效利尿药合用以增强利尿效果并 减少K + 的丢失。
药理千古事,学无止境心。
高效利尿药能选择性抑制Na + -K + -2Cl - 共同转运体,减少髓袢升 支粗段对NaCl的重吸收。由于此段Na + 重吸收的同时几乎不伴有水的 重吸收,管腔内的原尿则随着Na + 、Cl - 的重吸收而被逐渐稀释,这 就是尿液的稀释功能。同时,被转运到髓质间液的Na + 、Cl - 与尿素 一起,形成此段髓质间液的高渗区。当低渗尿流经处于髓质高渗区的集 合管时,在抗利尿激素的影响下,大量水被重吸收,形成高渗尿,这就 是尿液的浓缩功能。高效利尿药通过抑制Na + -K + -2Cl - 共同转运 体,不但降低了尿液的稀释功能,也降低了尿液的浓缩功能,故利尿作 用强大。

[药理学]利尿 药

[药理学]利尿 药
第一节
利尿药diuretics
利尿药
肾脏—电解质和水排出↑—产生利尿作用
主要用于各种原因引起的水肿及高血压、肾结石、
高钙血症等的治疗
分类
(1)碳酸酐酶抑制药-乙酰唑胺
(2)渗透性利尿药-甘露醇
(3)袢利尿剂—呋塞米
(4)噻嗪类及类噻嗪类利尿剂—氢氯噻嗪
(5)保钾利尿药—螺内酯
一、利尿药作用的生理学基础
【体内过程】
1.静注>口服,维持2-3h
2.经肾近曲小管有机酸分泌机制排泄或肾小 球滤过,以原形随尿排出 3.肾功不全-10h
【临床应用】 1.急性肺水肿和脑水肿 扩血管降低回心血量
2.其他严重水肿 其他药物无效
3.急慢性肾功能衰竭 利尿,防萎缩坏死
4.高钙血症 抑制重吸收
5.加速某些毒物的排泄 长效巴比妥类
2.髓袢降支细段
特点:
①只吸收水,(肾源性尿崩症)
3. 髓袢升支粗段髓质和皮质部 Na+重吸收占30~35% 方式:Na+ - K+ -2Cl-共同转运子 髓袢升支
① 对水无通透 →小管液被稀释 → 肾脏对尿液的稀释功能
② 对NaCl重吸收强→髓质间液高 渗 →大量水被重吸收→肾脏对 尿液浓缩功能
【不良反应】
1.水电解质紊乱:5低
2.耳毒性 ——布美他尼最低
注意:合用问题 3.高尿酸血症 4.其他-胃肠道反应、过敏反应、高血糖、血 脂升高、白细胞血小板减少等
依他尼酸 少
二、噻嗪类及类噻嗪类利尿药 常用药 氯噻嗪
氢氯噻嗪
吲达帕胺等
【药理作用】
1.利尿作用
①利尿作用较快、温和、持久
②抑制远曲小管Na+-Cl-共同转运子 ③尿中可见Na+、Cl-、K+ 、HCO3④可促进PG的合成 非甾体抗炎药 ⑤促进Ca2+重吸收-促进远曲小管由PTH调节的 钙的重吸收过程
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