糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病
⒉体育锻炼： ①坚持长期而有规律锻炼。 ②体育锻炼应选择需氧运动，包 括散步、慢跑、骑自行车、做广 播操、太极拳等。 ③运动时间不少于20-30分钟，但 以不超过1小时为宜。运动频率为 每周至少2-3次以上。
④体育锻炼的注意事项 ： ⑴每日运动时间及量基本不变，时 间以餐后1小时为宜，以免发生 低血糖。 ⑵1型糖尿病一般在运动前测血糖， 可少量补充额外食物或减少胰岛 素用量，以防低血糖反应。运动 量不宜过大，时间不宜过长，以 15-30分钟为宜。
什么是糖尿病
糖尿病是一种由于胰岛素缺乏或 胰岛素生物作用障碍导致糖代谢紊 乱，以慢性血糖水平增高为特征的 代谢性疾病群，同时伴有脂肪、蛋 白质、水、电解质等代谢障碍，并 可并发眼、肾、神经、心血管等多 脏器的慢性损害。
糖尿病的症状有哪些
临床上以多饮、多食、多尿和消瘦为 主要临床表现，久病至多系统损害， 重症或应激时可发生酮症酸中毒或其 他急性代谢紊乱。
① 诱因：感染、INS剂量不足或治疗中 断、饮食不当，妊娠和分娩、创伤、手 术、麻醉。精神系统紧张或严重刺激引 起应激状态等
②临床表现：早期仅有多饮、多 尿、疲乏，继之出现食欲减退、 恶心、呕吐、极度口渴、尿量显 著增多，常伴有头痛、嗜睡或烦 躁、呼吸加深加快有酮味。后期 严重脱水、尿量减少皮肤黏膜干 燥、脉细速、血压下降、休克、 昏迷甚至死亡。
⒊ 感染：DM患者可反复发生疖、 痈等皮肤化脓性感染， 有时可引起 败血症或脓毒血症。
⒈大血管病变是DM最严重而突出的并发症。 主要为动脉粥样硬化的各种表现。主要侵 犯主A、冠状A、脑A、肾A和肢体外周A等， 肢体外周A粥样硬化常以下肢A为主，表现 为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，严 重供血不足可导致肢体坏疽。
②临床表现：早期仅有多饮、 多尿、疲乏，继之出现食欲减 退、恶心、呕吐、极度口渴、 尿量显著增多，常伴有头痛、 嗜睡或烦躁、呼吸加深加快有 酮味。后期严重脱水、尿量减 少皮肤黏膜干燥、脉细速、血 压下降、休克、昏迷甚至死亡。
糖尿病并发症
糖尿病并发症1糖尿病急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现，是最常见的急性并发症，尤其高发于1型和严重阶段的2型糖尿病患者。
临床表现：在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（2）高血糖高渗状态(HHS)HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%~40%无糖尿病病史。
临床表现：常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。
病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
通常患者的血浆渗透压>320 mosm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>350 mosm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
（3）低血糖低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/L(50mg/dl)，是糖尿病患者服用口服降糖药或胰岛素治疗的常见并发症。
临床表现：低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等。
2糖尿病慢性并发症（1）糖尿病肾病慢性肾脏病(CKD) 包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。
糖尿病急症急救处理与护理课件
03 糖尿病急症的护理
心理护理
01
02
03
心理护理
对患者的心理状况进行评 估，了解其心理需求，提 供心理支持和疏导，缓解 其焦虑、抑郁等情绪。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 护理，提供情感支持和日 常照护，增强患者的治疗 信心和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助 患者改源自不良的思维方式 和行为习惯，提高自我管 理和应对能力。
运动评估
根据患者的身体状况和运动能力， 评估其是否适合进行运动锻炼。
制定运动计划
根据患者的个人喜好和运动能力， 制定个性化的运动计划，包括运动 方式、强度、频率和时间等。
运动监控
在运动过程中监测患者的身体状况 和血糖水平，及时调整运动计划， 避免运动过度或不足。
药物治疗与护理
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，指导 患者正确使用降糖药、胰岛素等药物 治疗。
社区活动
组织开展社区糖尿病急症宣传活动，邀请专家进行讲座，解 答居民疑问。
加强糖尿病患者的自我管理
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食与运动
糖尿病患者应保持合理的饮食结构，适当运动，控制体重，降低糖尿病急症发生风险。
定期进行糖尿病急症筛查与评估
筛查内容
THANKS
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、乏力、食欲 不振、呼吸深快、呼气有烂苹果 味等。
体征
脱水、血压下降、心率加快、意 识障碍等。
糖尿病急症的危害与后果
危害
糖尿病急症可能导致严重的代谢紊乱，引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。
后果
如不及时治疗，糖尿病急症可能导致患者死亡或留下长期后遗症，影响生活质量。
糖尿病急性代谢紊乱52例临床分析
降过快 ，使血渗透压 骤减 ，易导致 脑水 肿 ，低 血压 等 ，同 时低血钾 ，低血糖的危险性增大。静 脉滴 注胰 岛素 ４～ ｕ ｈ ６／ 可使血糖逐渐 下降 ，定 期监测 血糖 ，调整 胰 岛素用 量 ，如 血糖下降幅度达到胰 岛素治疗 前水平 的 ３ ％ ，或平均下 降 ０
３９～ ． ｍｍ ｌＬ ． ５６ ｏ ，可 维 持 原 滴 注 速 度 ；若 ｍ 糖 无 肯 定 的 下 ／
５０ ｍ 加 胰 岛 素 ６—１ 位 。对 休 克 的 病 人 可 在 补 液 的 同 ００ ｌ ０单 时 间 断使 用 血 浆 或 者 代 血 浆 。
病人 ，其 中男 ２ ０例 ，女 ３ ２例 ，年龄 ２ ｌ～７ （ ３３ 岁 ， ６ ５． ） 符合 １９ ９９年 ＷＨＯ诊断及分 类标准 ，Ｉ 糖尿病 １ ， Ⅱ 型 ０例
糖 尿 病 急性 代 谢 紊 乱 ５ ２例 临床 分 析
贾 玲
安图 １３ １ ３ ６３ 吉 林 省 安 图县 白河林 业 局 医 院 ，吉 林
【 关键词】 糖尿病急性代谢紊乱 ；治疗 ；ｌ 床分析 临 【 中图分类号】Ｒ ８ ． ５７１ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号】１０ ８ １ （０ ０ ３ ０ ５ ０ ０ ７— ５ ７ ２ １ ）２ — １２— １
现就 我院五年来收治 的糖尿病急性 代ｉ 射紊乱 ５ ２例进行
临 床 分析 。
则可引起肺水肿 、心功能不全 、全 身浮肿 、肾脏负担加重 。
２２ １ 液体的选择 ． ． 首 选 等 渗 液 体 ， 因低 渗 液 体 将 进 入 细
１ 一 般 资 料 ５ 患 者 均 为 我 科 自 ２０ ２例 ０ ３年 ３月 至 ２ ０ ０８年 ２月 住 院
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病
临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
糖尿病小知识及并发症危害
糖尿病小知识及并发症危害【中图分类号】R44【文献标识码】A【文章编号】1550-1868（2014）11糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征。
因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱。
随着病程延长科出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性代谢紊乱，引起功能缺陷及衰竭。
重症或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。
1、糖尿病分型1.1 Ⅰ型糖尿病1.胰岛中能产生胰岛素易大部分被破坏。
2.需要注射胰岛素1.2 Ⅱ型糖尿病1不能产生胰岛素。
2.通常发生在成年人。
3.初期以运动和饮食控制为主或口服降糖药治疗。
4.大部分患有2型糖尿病的人最终需要使用胰岛素治疗1.3 妊娠糖尿病1.发生在女性怀孕期间。
2.通过控制饮食、合理运动，保持体重在正常范围，可以减少发展糖尿病的可能性1.4 其它特殊类型糖尿病1.较少见。
2.主要包括内分泌疾病、药物或化学物诱导等引起的糖尿病2、症状2.1 排尿很多，喝水很多2.2 口渴和口干2.3 食量很大2.4 不明原因的体重下降2.5 疲倦，四肢无力2.6 视力模糊3、糖尿病五驾马车3.1 饮食治疗饮食是所以糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段和控制糖尿病必不可少的措施。
其目的是：维持理想体重，保证未成年人的正常发育，纠正已发生的代谢紊乱，使血糖、血脂达到或接近正常。
3.2 运动治疗有利于减轻体重，提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，还科减轻病人的压力和紧张情绪，使人心情舒畅。
运动原则：适量、经常性和个性化。
3.3 药物治疗3.3.1药物治疗1.促胰岛素分泌剂2.胰岛素增敏剂3.α葡萄糖苷酶抑制剂3.4 教育与心理治疗良好的健康教育和充分调动病人的主观能动性，使其积极配合治疗，有利于疾病控制达标，防治各种并发症的发生和发展，提高病人的生活质量。
糖尿病资料
糖尿病资料糖尿病是一种代谢性疾病，由多种因素引起，主要是胰岛素分泌和利用缺陷。
长期的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱会导致多系统损害，包括眼、肾、神经、心脏和血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。
在病情严重或应激时，可能会发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酣症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征。
流行病学糖尿病是一种常见的多发病，在全球范围内，患病率和发病率都在不断攀升。
以2型糖尿病为例，根据2013年的全国调查数据，患病率为1.4%，男性患病率高于女性（11.1%比9.6%）。
不同民族之间的患病率存在较大差异，满族、汉族、维吾尔族、壮族、回族和藏族的患病率分别为15.5%、14.7%、12.2%、12.0%、1.6%和4.3%。
未诊断的糖尿病患者占总数的63%。
肥胖和超重人群的糖尿病患病率显著增加，肥胖人群的患病率升高了2倍。
根据体质指数（BMI）分层显示，BMI<25kg/m^2的人群糖尿病患病率为7.8%，25kg/m^2≤BMI<3kg/m^2的人群患病率为15.4%，BMI≥3kg/m^2的人群患病率为21.2%。
疾病分类目前我国采用XXX1999年的病因学分型体系，将糖尿病分为以下四类：1.1型糖尿病：由于胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，可分为免疫介导性和特发性（无自身免疫证据）；2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主伴随着胰岛素进行性分泌不足或以胰岛素进行性分泌不足为主伴随着胰岛素抵抗；3.其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质激素和巨细胞病毒感染等引起的一些高血糖状态；4.妊娠糖尿病：妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低，不包括孕前已诊断糖尿病的病人。
就诊指南糖尿病的治疗需要终身间歇性治疗，就诊科室为内分泌科。
常用药品包括磺酰脲类、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素增敏剂。
常用检查包括尿糖测定、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白测定。
糖尿病急性并发症
治疗
（五）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病 昏迷
概述
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种较少见 的、严重的急性糖尿病并发症，其主要 临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆 渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患 者常有意识障碍或昏迷，病死率高。。
常见诱因
1. 应激 2. 摄水不足
实验室检查
1.尿：
尿糖强阳性，尿酮多阴性或弱阳性。 2.血：
血糖多>33.3mmol/L，血钠>155mmol/L, 血浆渗透压显著升高，一般在350mmo/L以上。 血酮多正常或轻度升高。 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严 重脱水和肾功能不全。
诊断
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史如 发生原因不明的进行性意识障碍与明显 脱水表现，不能用其他疾病解释，均应 考虑本病。若血糖>33.3mmol/L，血钠 >155mmol/L, 血浆渗透压>330mmo/L以上, 血酮多正常或轻度升高则诊断可成立。
病理生理
五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍，急性肾 功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、 脑细胞缺氧，嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛， 酷似急腹症。 2. 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱 水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血 糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 3. 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克； 血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深 快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1） 4. 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表 现视感染部位、或伴发症的不同而定。
糖尿病急性并发症
纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后，血CO CP可上升, 一般经输液后，血CO2-CP可上升,酮体消失 后酸中毒可自行纠正 如血PH＜7.1 如血PH＜ 输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-＜5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人，均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞 神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖 尿 病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒 二.糖尿病非酮症高渗性昏迷 三.糖尿病乳酸酸中毒 四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗 要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素 目的 消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定 消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平 小剂量胰岛素是安全 有效的治疗方案： 小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案： 是安全/ 0.1u/kg/h 途径：持续静脉输注 途径 持续静脉输注 间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意： 短效胰岛素使用注意： ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时 可按 血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素 血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处 血糖降低至 相对稳定的益处 防止低血糖 防止和减轻脑水肿 防止低血压
临床医学概论糖尿病
.
3
糖尿病是一种非常古老的疾 病，伴随人类历史进展的全过程。 早 在 7000 年 前 古 埃 及 莎 草 纸 文 献 已有记载，在古中国《 黄帝内经 》 有 “ 消渴症” 描述。
.
4
古埃及莎草纸文献
黄帝内经
.
5
二、糖尿病的病因和发病机制
.
6
遗传因素
糖
环境因素
尿
病
免疫因素
糖尿病病因的三个基本因素
糖尿病
Diabetes Mellitus
.
1
一、定义
糖尿病是一组代谢综合征，是因胰岛素分泌绝对 或相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性下降(胰岛素 抵抗)等原因，引起的以糖代谢紊乱为主、继发脂肪、 蛋白质以及电解质、酸碱平衡等代谢紊乱。以高血 糖为共同主要特征，常伴有心血管、肾脏、神经、 眼部等器官的慢性并发症，严重时可因酮症酸中毒、
任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病。
.
15
异常的血糖代谢状态
• 糖耐量受损(IGT): 空腹血糖 <7.0mmol/L及2h血糖 > 7.8mmol/L（140 mg/dl ）并 <11.1mmol/L（200mg/ dl）
•
-----与代谢综合症相关
•
-----发展为糖尿病的高危险性
• 空腹血糖受损(IFG): 空腹血糖 > 6.1mmol/L
需环境因素的参与。
.
10
(二)、环境因素
1.1型糖尿病
病毒感染与1型糖尿病发病有一定关系。从1 型患者体内分离出的科萨奇B4病毒接种动物后 可引起动物发生糖尿病。1型糖尿病发病多在病 毒感染流行的秋冬季，发病前常有腮腺炎、风疹 和水痘等病毒感染。感染与发病的间隔时间长短
糖尿病的急、慢性并发症
糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。
当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。
发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。
1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。
常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。
其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。
（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。
轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。
主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（二）检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。
如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。
糖尿病有哪些并发症(第12稿)
糖尿病有哪些并发症
糖尿病本身并不可怕，可怕的是其并发症。
长期的糖、脂肪及蛋白质的代谢紊乱会逐渐引起各组织器官的生物化学、生理及形态学的改变。
因而就出现了各种各样的并发症。
这些并发症，可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统，往往是涉及全身性的。
有慢性疾病，也有急性疾病，很多后果都相当严重。
目前糖尿病的慢性并发症已经成为糖尿病患者生活质量降低或致残、致死的主要原因。
并发症的轻重与糖尿病的病程长短及控制好坏有关。
如果糖尿病病程短，或控制良好，可不出现并发症，保持在单纯糖尿病阶段。
相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期得不到良好控制者，很容易合并有多种并发症。
糖尿病的并发症几乎涉及到了人体的各个脏器，有人称之为“百病之源”。
糖尿病引起的并发症大多为慢性病变，由于“慢”，往往不易被发觉或不被引起足够重视，一旦被发现，往往已经比较晚，影响治疗效果。
糖尿病急性并发症作为糖尿病急性代谢紊乱认识更为恰当，由于短时间内胰岛素缺乏、严重感染、降糖药使用不当，血糖过高或过低而出现急性代谢紊乱。
糖尿病引起的急性并发症主要有：糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等。
1
目前已经确认的糖尿病并发症及其危害见表1。
表1 糖尿病并发症及其危害
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11。
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。
（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。
患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。
（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。
起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。
特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识：（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
它是体内糖代谢最主要的途径。
2.反应过程：糖酵解分三个阶段。
（1）第一阶段：葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。
①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。
③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。
（2）第二阶段：裂解阶段。
1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。
醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。
（3）第三阶段：氧化还原阶段。
①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。
②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。
磷酸甘油酸激酶催化。
③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。
④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。
⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。
⑦丙酸酸还原生成乳酸。
1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
（二）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
糖尿病的急性并发症有哪些
糖尿病的急性并发症有哪些文章目录*一、糖尿病的急性并发症有哪些*二、糖尿病并发症的检查*三、如何预防糖尿病的并发症糖尿病的急性并发症有哪些1、糖尿病的急性并发症之酮症酸中毒糖尿病酮症或酮症酸中毒由于体内胰岛素严重缺乏,葡萄糖不能作为能量被利用产生高血糖,人体自动分解脂肪产生能量,脂肪分解产生酮体,酮体不断蓄积,发生酸中毒。
2、糖尿病的急性并发症之非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,病友常有不同程度的意识障碍甚至昏迷。
糖尿病非酮症高渗性昏迷的表现:多尿、口渴、多饮、倦怠、乏力加重、反应迟钝、表情淡漠等;逐渐出现脱水和神经精神症状,烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐,少尿甚至无尿。
3、糖尿病的急性并发症之乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸含量持续性升高达5mmol/L以上,而pH7.35所致的临床综合征。
重症临床少见,但预后差,死亡率高。
4、糖尿病的慢性并发症有哪些大血管病变会引起心血管疾病、周围血管病变、脑血管疾病。
糖尿病发生大血管病变的危险性会增加2-4倍。
糖尿病患者的大血管病变往往会更广泛、更严重、发病年龄更早。
心血管疾病:主要为冠心病和糖尿病心肌病变。
糖尿病患者冠心病的发病率是非糖尿病患者的2-8倍。
症状表现为心慌、胸闷、甚至剧烈的胸痛、呼吸短促、出汗脑血管疾病:主要的病理改变是动脉粥样硬化。
增加中风的危险和痴呆、偏瘫等。
微血管病变会引起糖尿病性眼病、肾病、神经病变等多种并发症。
糖尿病性眼病:在糖尿病患病过程中,眼睛的大部分组织都可受到影响,从而会产生不同程度和不同症状的眼部病变。
主要有视网膜病变、白内障和青光眼,严重者可导致失明。
神经病变:糖尿病神经病变的临床表现:由所累及的神经种类、部位、功能与程度决定。
糖尿病并发症的检查1、糖化血红蛋白检查糖化血红蛋白检查能弥补血糖只反映瞬时血糖的不足,是了解血糖水平必不可少的项目。
《糖尿病急性并发症》课件
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。
酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。
糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。
该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。
代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。
2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。
糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。
酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。
常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。
（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。
（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。
（4）糖尿病未控制或病情加重等。
4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。
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4．脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水 达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水 超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉 搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。 5．精神神经系统表现 早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏 迷、生理反射迟钝甚至消失。 6．诱发疾病的表现。
酮体的组成与代谢 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循环 （TCA）
脂肪酸
乙酰CoA ×2
CH3—CO—CH2—COOH 乙酰乙酸 +2H CH3—CHOH—CH2—COOH β羟丁酸 -CO2 CH3—CO—CH3 丙酮
3．代谢性酸中毒
乙酰乙酸、β羟丁酸在体内堆积时； 乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多； 体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大 部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。 脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。
2.胰岛素治疗----小剂量持续静脉滴注胰岛素 应在DKA确诊时立即使用（一般和输液同时进行） 方法是小剂量胰岛素治疗法，特点：安全、有效、简便， 发生低血糖、脑水肿、低血钾等情况机会少。 小剂量持续静脉滴注短效胰岛素的方法最常使用，且效果 最佳。首先静脉注射负荷剂量的短效胰岛素10～20u，继之使 用短效胰岛素0.1ukg-1h-1（5～10u / h 0.1ukg 5 10u h）持续静脉滴注。此方 法通常可使血糖每小时下降4.2～5mmol/L。如2小时后血糖如 无明显下降，胰岛素用量可加倍。 当 血 糖 降 至 1 3 . 9 mmol/L 左 右 时 ， 胰 岛 素 应 与 5 % GS 或 5%GNS同时使用，剂量可酌情减少。目的是预防血浆渗透压 下降过快而引起脑水肿，以及血糖下降过快而产生的低血糖。
病理生理
1．高血糖 DKA时病人血糖常明显升高，一般在13.9～33.3mmol/L 之间，如血糖超过33.3mmol/L则提示有肾功能障碍。 高血糖对机体的影响包括： 细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞 脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。 渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电 解质平衡紊乱。
实验室检查
⒈尿：尿糖、尿酮体一般呈强阳性。 如采用酮体粉作尿酮体检测，需要注意酮体粉主要与 乙酰乙酸产生反应，显示阳性结果。在DKA未经治疗时， 血液中酮体以β羟丁酸为主，当酮症消退时大量β羟丁酸转 化为乙酰乙酸，可能出现测定酮体假性升高现象。在缺氧 状态下，较多的乙酰乙酸被还原成β羟丁酸，则可能出现酮 体假性降低。 ⒉血 ⑴血糖 多数在16.7～33.3mmol/L，若超过33.3mmol/L应考 虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘 油三酯血症时，血糖亦可假性正常。
诱因
感染：较为常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。 胰岛素使用不当：包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治 疗等情况。国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障 而出现DKA的报道。 其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消 化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重 精神刺激等。 需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即 伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。
5.消除诱因和积极治疗各种合并症 合并症不仅是DKA的诱因且与DKA预后关系密切，常是 导致病人死亡的直接原因。 6.病情观察 细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、血压、 心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小时检测一次 血酮体、钾、CO2 结合力或HCO3—。对治疗效果不满意者， 应努力寻找原因（见表3），并作相应处理。 7．护理 按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。
4.补碱---慎重补碱 不恰当的补碱可能引起严重低血钾、反常的中枢神经系 统酸中毒和酮体清除延迟。有研究发现，补碱可以增加酮 体的生成和乙酰乙酸在体液中蓄积。通常，轻、中度酸中 毒经上述处理后，可随着代谢紊乱被纠正而恢复正常，不 需另外补碱。 当严重酸中毒时，即血pH < 7.1，或血HCO3- < 5mmol/L 时，或病人存在严重高血钾或休克时，可适当补碱。如需 补碱，可使用碳酸氢钠（NaHCO3）44～88mEq（相当于 5% NaHCO374～148ml）1～2次，2次之间需间隔1～2小时， 应当注意NaHCO3输注前需稀释为等渗液体。 也可按公式计算补碱量：所需NaHCO3 量=体重60%× （－3－BE）×2，实际一次只输计算量的1/2，当血pH达 7.2或CO2结合力达13.5mmol/L时停止补碱。避免使用乳酸 钠，以防加重可能存在的乳酸性酸中毒。
治疗
DKA早期，即有酮症无酸中毒者，或酸中毒很轻、 病人一般情况尚可者，应鼓励病人多饮水，并开始正规 使用胰岛素治疗即可。 明显酸中毒者应做以下处理
对中、重度DKA病人处理的一般原则为： 1．确保充足的通气和循环功能； 2．纠正液体不足和电解质紊乱； 3．使用胰岛素治疗阻止酮体和酮酸产生，降低血糖以减少 渗透性利尿； 4．纠正代谢性酸中毒（输液和使用胰岛素）： 5．评估和治疗DKA的诱因（如感染等）； 6．密切监测和治疗DKA的任何并发症（生命体征和神经 系统监测）。 具体方法如下：
⑵血酮体 升高，常 > 4.8mmol/L。 ⑶血CO2结合力 降低，严重者 < 10mmol/L。 ⑷血气分析 pH < 7.35，HCO3- < 21mmol/L，BE负值增大。 ⑸其他 血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高； 血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降； BUN多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注 不足、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳； 外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和 肾上腺皮质功能增强有关，部分病人可能与伴有感染有关。
诊断与鉴别诊断
DKA的临床诊断并不困难，关键在于想到DKA的可能性。 对于临床表现可疑的病人，尤其是原因不明的意识障碍、血 压下降且尿量不减的病人，检查尿糖、尿酮呈阳性、血糖升 高，DKA诊断即可成立。 本症在出现意识障碍时主要需与高渗性非酮症性糖尿病昏 迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等症鉴别，也需注意有无脑 血管病变、尿毒症、中毒等其他原因引起意识障碍的可能。 部分病人腹痛明显，需与急腹症鉴别。 根据临床表现和实验指标，可将DKA分为轻、中、重三 类，以利于指导临床处理。
1.输液----充分补液 输液是抢救DKA首要的、且极其关键的措施，尤其重症 DKA病人。 输液应注意先快后慢，首先补充NS。对无明显循环障碍 者，最初4小时内每小时输液500ml，以后4小时内每小时 250ml。重症病人在最初2小时内补充NS 1000～2000ml为宜。 之后根据病人的血压、心率、每小时尿量和周围循环情况调 整输液量和速度。最初6小时内可输液3000～4000ml，在最 初24小时内输液4000～5000ml，严重脱水者需6000～8000ml。 需严密注意病人神志、心肺功能及尿量的变化，尤其老 年病人，如能在中心静脉压监护下输液则效果更佳。当血糖 降至13.9mmol/L左右时，改输5%GS或5%GNS，输注含葡萄 糖液体时应注意加短效胰岛素同时使用。 有周围循环衰竭者可输胶体溶液。
当持续静脉滴注胰岛素不可行时，可采用小剂量胰岛 素间歇肌肉注射方法，通常每小时注射短效胰岛素0.1u / kg（5～10u）一次，这种方法对周围组织灌注不良者效果 欠佳。胰岛素的输注应持续至酮症明显被纠正，病人一般 情况改善且可进钾----积极补钾 虽然DKA时机体呈失钾状态，但由于脱水、酸中毒 等情况，使得病人在就诊时血钾水平不低，甚至可能升 高。经输液和胰岛素治疗后，随着病人脱水被纠正、酸 中毒改善，血钾呈迅速下降趋势，如早期不予以重视， 可能会发生严重低血钾并危及病人的生命。 如病人治疗前血钾低于正常，在开始治疗时即应予以 补钾，补钾速度不宜超过每小时氯化钾1.5克，24小时补 钾总量6～12克；如治疗前血钾正常，尿量>40ml/h，也 应考虑补钾，补钾速度以每小时输氯化钾0.5～1.0克为 宜；如尿量<30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾。
临床表现
1．早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。 这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 2．胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为 急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水 和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3．呼吸改变 酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病 人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH<7.0时可发生呼 吸抑制。
6．其它
严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功 能障碍、血压下降、休克； 由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能 障碍； 严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种 因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意 识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。 红细胞带氧功能障碍
糖尿病急性代谢紊 乱
糖尿病急性代谢紊乱
又称糖尿病急性并发症，包括: 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
是由于胰岛素缺乏和/ 是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血 糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征， 严重时可以威胁病人的生命。 DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约 DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约 35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有 3%～4%发生DKA。。 3%～4%发生DKA。。 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为 100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻 资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻 病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年 病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年 糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿 糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿 病病人近50%的原因是DKA。 病病人近50%的原因是DKA。