神经胶质细胞的研究进展_常笑雪
脑神经胶质细胞的功能研究进展
脑神经胶质细胞的功能研究进展随着现代生物医药技术的发展，越来越多的关于脑神经胶质细胞的研究显示出了何其重要的作用。
作为一种重要的脑细胞，脑神经胶质细胞具有许多的功能，如备受瞩目的信息传递、代谢产物清除、维持神经元活性等等。
本文将会从多个方面，全方位的介绍和总结脑神经胶质细胞的研究进展。
一相关概念在介绍脑神经胶质细胞的功能之前，先对相关的概念进行说明。
脑神经胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、寡突胶质细胞和结构上成纤维细胞。
脑神经胶质细胞先前被视为是保护神经元的细胞，并不具有相关的细胞功能，但是，近些年的研究表明，脑神经胶质细胞并不只是单纯的支持细胞，而是和神经元的活动息息相关的，是维持大脑稳态的重要成分之一。
二星形胶质细胞的研究进展星形胶质细胞是最常见的脑神经胶质细胞类型。
星形胶质细胞在体内的主要功能是运输营养物质、代谢产物、网络形态维持和胶质细胞网络的建立等工作。
星形胶质细胞和神经元共同协同发挥重要的功能，从而使大脑系统正常运转。
三少突胶质细胞和寡突胶质细胞的研究进展除了星形胶质细胞之外，少突胶质细胞和寡突胶质细胞也是重要的脑神经胶质细胞类型。
近些年的研究指出，少突胶质细胞和寡突胶质细胞在体内的主要功能是进行信息的传递和代谢产物的清除。
少突胶质细胞和寡突胶质细胞与星形胶质细胞不同的是，其突触数目较少，与周围的神经元的联系也不密集。
四神经元间网络的发现神经元间网络的发现，揭示了独立于生物化学时间尺度的脑功能模块，并为相关脑区间的信号传递的深入研究奠定了基础。
研究发现，大脑的神经元间网络存在着高度的同步活动，易感化，神经元间网络中的神经元之间互相作用，形成脑网络结构，并决定了信息传递流程。
五脑网络的功能研究经过了多年的研究，我们发现，脑网络中的响应状态与脑神经胶质细胞的活动密切相关。
通过对脑网络的功能研究发现，当人体进入高度情感状态时，脑中的神经元和胶质细胞活动会加剧，从而使脑网络的功能得到增强。
神经胶质细胞和神经元的相互作用和神经网络的形成机制研究进展
神经胶质细胞和神经元的相互作用和神经网络的形成机制研究进展神经胶质细胞和神经元的相互作用及神经网络的形成机制研究进展神经胶质细胞是指构成神经系统细胞除神经元以外的细胞群体。
在人脑中，神经胶质细胞数量约为神经元数量的10倍左右。
神经胶质细胞在神经系统中起到了重要的支持和调节作用。
而在近年的研究中，神经胶质细胞在神经元网络的发育中也发挥了至关重要的作用。
神经胶质细胞是神经系统中最常见的非神经元细胞类型，主要包括四类：星形胶质细胞、少突胶质细胞、轴索胶质细胞和OL（奥利果登细胞）。
早期的研究认为，神经胶质细胞是神经元的“胶架”，它们主要起到桥梁和支持作用，没有实质性的功能。
但是，随着神经科学研究的深入，人们开始认识到神经胶质细胞在神经系统中拥有十分重要的生理功能，尤其是在神经元网络的发育与可塑性方面。
一方面，神经胶质细胞通过与神经元的“对话”，调节了神经元的发育、成熟和功能。
在胚胎成长期间，神经胶质细胞分泌大量的神经生长因子，为神经元的迁移、轴突和树突生长、神经突形成等过程提供了重要的物质基础。
在神经元的成熟期，神经胶质细胞还通过调节神经元细胞膜的极化状态、离子通道的开关状态等影响神经元的电活动。
此外，神经胶质细胞还可以向神经元释放神经递质，例如谷氨酸、胆碱等，对神经元的兴奋或抑制产生作用，从而影响神经元之间的传递和信息处理。
另一方面，神经胶质细胞在神经元网络的形成和可塑性方面起到了重要作用。
神经网络是由大量的神经元之间的突触连接构成的，而神经胶质细胞则可以影响这些突触的形成和维护。
具体地说，神经胶质细胞参与了突触前和突触后的调节，同时还可以促进神经元之间的同步，形成神经元网络。
近年来，神经胶质细胞在神经元网络可塑性中的作用引起了越来越多的关注。
由于其与神经元之间多种多样的相互作用关系，神经胶质细胞在大脑的学习、记忆和行为调节等方面起到重要作用。
研究发现，神经胶质细胞可以参与到神经元之间的突触可塑性调节中。
小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病中的研究进展
小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病中的研究进展帕金森病是一种慢性进行性的神经系统退行性疾病，主要由于多巴胺神经元的丧失而导致运动功能障碍。
近年来，研究表明小胶质细胞在帕金森病中扮演着重要的角色，它们通过介导神经炎症过程参与了疾病的发生和发展。
本文将介绍关于小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病中的研究进展。
小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，主要分布在脑脊液中的血管周围和脑膜下。
它们在神经元的代谢调节、离子平衡、毒性代谢和免疫调节方面发挥着重要的作用。
在帕金森病中，小胶质细胞的活化和异常功能被认为是神经炎症的重要机制之一。
研究表明，在帕金森病的病理过程中，小胶质细胞可被活化并释放炎症介质，导致神经元的损伤和丧失。
近年来的研究发现，小胶质细胞在帕金森病中的活化与Toll样受体（TLR）信号通路密切相关。
TLR是一类能够识别外源病原体和内源损伤信号的受体，激活TLR信号通路可以引起小胶质细胞的炎症反应。
研究表明，TLR2和TLR4在帕金森病的发病机制中起着重要作用，它们可以与α-突触核蛋白（α-synuclein）等蛋白质结合，诱导小胶质细胞活化并释放炎症介质。
抑制TLR信号通路可能成为治疗帕金森病神经炎症的新策略。
除了TLR信号通路，小胶质细胞的其他信号通路和细胞因子也被发现在帕金森病中发挥着重要作用。
炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和C-X-C 趋化因子介导小胶质细胞的炎症反应，进而导致神经元的损伤。
抑制炎症介质的释放和小胶质细胞的活化可能成为帕金森病治疗的重要途径。
近年来，一些研究表明调节小胶质细胞功能可能成为治疗帕金森病神经炎症的新策略。
促进小胶质细胞的M2型极化（抗炎型）或抑制其M1型极化（促炎型）可能有助于减轻神经炎症反应，从而保护神经元免受损伤。
一些药物如非甾体类抗炎药、多巴胺激动剂和抗氧化剂已经被证实可以调节小胶质细胞的活化和功能，从而具有治疗潜力。
神经胶质细胞的形成和功能
神经胶质细胞的形成和功能神经胶质细胞是中枢神经系统中的非神经元细胞，目前已知有四大类，分别是星形胶质细胞、少突胶质细胞、角质胶质细胞和室管膜细胞。
它们的数量约为神经元的10-50倍，是中枢神经系统中最丰富的支持细胞群体之一。
在神经系统发育、损伤修复和神经系统功能疾病方面，神经胶质细胞具有重要的生理和病理学意义。
神经胶质细胞形成神经胶质细胞来源于胚胎时期的神经上皮细胞，又称为神经胚胎细胞。
在神经上皮细胞中，有一小部分细胞先发生分化，成为神经前体细胞（NP）。
神经前体细胞是一组可分化为神经元和胶质细胞的多能细胞。
在神经发生的前期，神经前体细胞可能会产生新的神经前体细胞，也可能分化成为神经元或胶质细胞。
在神经系统发育过程中，神经前体细胞的命运决定了神经元和神经胶质细胞的比例。
神经胶质细胞的功能神经胶质细胞不仅仅是神经系统中的“胶质”，它们在神经系统发育、功能维持和损伤修复等过程中都具有重要的调节作用。
它们的主要功能如下：1. 维护神经系统稳态神经胶质细胞能够维持神经元的正常功能和代谢状态，从而保证神经系统的稳态。
神经胶质细胞通过对神经元进行营养支持、废物清除和神经信号调节等方面的作用，确保神经元在正常情况下表现出良好的表现。
2. 参与神经信号转导神经胶质细胞可以释放各种神经递质，从而参与神经信号转导的过程。
某些类型的神经胶质细胞还可以对神经元的电活动进行调节，影响其所发出的神经信号。
神经胶质细胞还可以参与突触的形成和修复，维持突触的正常状态。
3. 修复受损组织神经胶质细胞在神经系统受到损伤后，会快速反应并迁移至受损区域，促进组织修复和再生。
当神经元死亡或神经髓鞘受损时，神经胶质细胞会释放一系列细胞因子，引起神经再生和修复。
4. 参与免疫反应神经胶质细胞能够参与神经系统中的免疫反应，并诱导神经系统中的免疫细胞前来清除损伤产生的废物。
神经胶质细胞还可以释放细胞因子，参与神经系统的炎症反应和免疫反应。
总结神经胶质细胞是神经系统中最重要的支持细胞之一。
神经胶质细胞 名词解释
神经胶质细胞名词解释神经胶质细胞是一类位于神经组织中的非神经元细胞。
神经胶质细胞在神经系统中起着关键的支持和调节作用。
它们支持神经元的正常功能，并参与维持神经环境的稳定。
本文将详细解释神经胶质细胞的定义、分类、功能和研究进展。
一、神经胶质细胞的定义神经胶质细胞是神经系统中的一类非神经元细胞，与神经元细胞共同组成神经组织。
它们在形态、功能和发育上与神经元细胞存在差异。
神经胶质细胞通常具有星状或纤维状的形态，并且没有电活动。
二、神经胶质细胞的分类神经胶质细胞可以分为多种类型，每种类型在神经组织中扮演不同的角色。
1. 星形胶质细胞（astrocyte）：星形胶质细胞是最常见的一类神经胶质细胞，存在于中枢神经系统中。
它们的主要功能包括结构支持、离子平衡、代谢支持和成脑活性物质的摄取与释放等。
2. 苔藓胶质细胞（oligodendrocyte）：苔藓胶质细胞主要存在于中枢神经系统中，其主要功能是提供细胞外神经纤维的保护和绝缘作用。
它们的髓鞘包裹着轴突，帮助电信号的传导。
3. 寡突胶质细胞（microglia）：寡突胶质细胞是神经胶质细胞中最小的一类，也是中枢神经系统中的免疫细胞。
它们能识别和清除神经系统中的病原体和废物，保护神经组织的健康。
4. 血管源胶质细胞（pericytes）：血管源胶质细胞位于血管壁上，与血管内皮细胞相邻。
它们参与血管的构造和稳定，并与其他神经胶质细胞协调神经功能。
三、神经胶质细胞的功能神经胶质细胞具有多种重要功能，主要包括以下几个方面。
1. 结构支持：神经胶质细胞通过形成细胞网络和支架，提供神经组织的结构支持和稳定。
2. 代谢支持：神经胶质细胞通过调节微环境，维持神经元正常代谢所需的营养和能量供应。
3. 离子平衡：神经胶质细胞参与调节神经元周围的离子浓度和通道功能，维持神经元的正常兴奋性。
4. 同步调控：神经胶质细胞通过信号传递和调节突触间离子平衡，参与神经元之间的信息传递和同步。
小胶质细胞极化在神经系统疾病中的研究进展
小胶质细胞极化在神经系统疾病中的研究进展徐陶【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2017(046)027【总页数】4页(P3866-3869)【关键词】小胶质细胞;极化;神经系统疾病【作者】徐陶【作者单位】遵义医学院生理学教研室/贵州省麻醉与器官功能保护重点实验室,贵州遵义563000【正文语种】中文【中图分类】R741神经炎性反应是许多神经系统病变的重要病理基础。
在病变进程的不同阶段，小胶质细胞内的一些炎症因子、趋化因子和蛋白激酶的表达呈动态变化。
病变部位的小胶质细胞往往具有双重作用，小胶质细胞病态活化可释放高水平的促炎因子及细胞毒性物质，作用于神经元，促进其凋亡坏死；另一方面，小胶质细胞吞噬清除细胞碎片，并释放神经生长因子及抗炎因子而减轻神经损伤，促进组织修复。
近年的研究表明，在神经系统疾病发展的不同阶段，可见小胶质细胞多重活化表型转换，这可能与局部微环境变化有关。
本文对小胶质细胞表型转化在神经系统疾病发展中的作用方面近年的研究进展进行综述，为寻找更加有效的神经疾病治疗靶点提供理论依据。
小胶质细胞作为中枢神经系统的固有免疫细胞，对细胞外环境变化非常敏感，当中枢神经系统受到损伤，例如感染、脑创伤、缺血性损伤时，小胶质细胞从静息态转化为阿米巴状的激活态。
活化的小胶质细胞分为经典活化状态(M1型)和选择活化状态(M2型)[1]。
M1型小胶质细胞Toll样受体活化，胞体变大，突起回缩变粗、变短，Toll样受体4(TLR4) 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶复合体表达上调，转录因子核因子-κB(NF-κB)活化，并产生促炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子(CCL2、CXCL9和CXCL10等)及氧化代谢产物，对神经元产生毒性作用，促进炎症和组织损伤。
该表型的常见标记物有一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)及一些膜表面分子如CD16、CD32、CD86和MHCⅡ等。
小胶质细胞在中枢神经系统中的作用研究
小胶质细胞在中枢神经系统中的作用研究中枢神经系统是指大脑和脊髓，是控制人体生理和行为的核心。
与神经元一样，小胶质细胞也存在于中枢神经系统中。
在过去，人们把小胶质细胞看做是支持神经元的“背景细胞”，但随着相关研究的深入，人们发现小胶质细胞在中枢神经系统中扮演着极其重要的角色。
本文旨在探讨小胶质细胞在中枢神经系统中的作用及其研究进展。
1. 小胶质细胞的基本特征小胶质细胞是中枢神经系统中的一种胶质细胞，主要分布于脑脊液和脑室周围。
与神经元不同，小胶质细胞的形态呈星形，细胞体积较小，且数量比神经元多。
小胶质细胞具有多种功能，如垃圾清理、离子平衡、血管调节和维护神经元健康等。
其中最重要的功能是维持神经元的正常功能和生存状态。
2. 小胶质细胞对神经元的保护作用小胶质细胞通过删减神经元周围过多的突触连接，从而调节神经元之间的信号传递，保护神经元免受过度兴奋的侵害。
同时，小胶质细胞能够识别和吞噬神经元周围的细胞垃圾、死亡细胞和异常蛋白聚集体等有害物质，防止其对神经元产生损害。
此外，小胶质细胞还能够释放生长因子和营养物质，供应神经元正常生长所需。
当神经元受到切断或损害时，小胶质细胞可以扮演修复神经元的角色，并保护神经元免受炎症和免疫反应的伤害。
3. 小胶质细胞参与嗅觉和视觉系统的信号传递尽管小胶质细胞的数目比神经元多得多，但小胶质细胞对于神经元之间的信号传递有着重要的影响。
例如，在嗅觉和视觉系统中，小胶质细胞可以调节感觉神经元之间的同步性，从而影响感觉信息的处理和传递。
研究表明，在嗅觉和视觉系统中，小胶质细胞能够感受和响应神经元之间的同步性信号，进而调节神经元之间的信号传递和信息处理。
这也为我们认识嗅觉和视觉系统的信号传递过程提供了新的思路和研究途径。
4. 小胶质细胞与神经退行性疾病的相关性神经退行性疾病是指由神经元逐渐退化和死亡引起的疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
小胶质细胞在神经退行性疾病中也扮演着重要的角色。
神经系统损伤修复生物学机制研究进展
神经系统损伤修复生物学机制研究进展近年来，神经系统损伤成为世界各地医学领域关注的焦点之一。
神经系统损伤如脑卒中、创伤性脑损伤和脊髓损伤等，严重影响着患者的生活质量，并对社会经济造成巨大的负担。
因此，了解和研究神经系统损伤修复的生物学机制是十分重要的。
神经系统损伤修复的生物学机制包括神经元再生、突触重塑以及胶质细胞增殖等过程。
神经元再生是指损伤后失去功能的神经元重新恢复其正常的结构和功能。
突触重塑是指损伤后连接神经元的突触重新组织和形成。
胶质细胞增殖是指损伤后活化的胶质细胞通过增殖和分化为新的神经元和突触进行修复。
这些生物学机制的研究为神经系统损伤的治疗和康复提供了理论基础。
在神经元再生方面，许多研究表明，成年哺乳动物的中枢神经系统中存在着一定的再生潜能。
神经干细胞是实现神经元再生的关键因素之一。
神经干细胞具有自我更新和多向分化为多种细胞类型的能力。
研究人员通过使用干细胞疗法，激活损伤部位的神经干细胞，促进神经元再生和修复。
此外，神经元再生还受到许多其他因素的调控，如神经营养因子的作用和外源性因素的干预等。
突触重塑是神经系统损伤后的另一个重要生物学机制。
突触是神经元间传递信息的关键连接点。
在损伤后，突触的重塑能够重新建立和修复神经元之间的连接。
研究表明，在突触重塑过程中，突触蛋白的表达和调控起着重要的作用。
通过调节突触蛋白的表达和功能，可以促进突触的重塑和损伤后的功能恢复。
胶质细胞增殖是神经系统损伤修复中的另一个重要过程。
胶质细胞是神经系统中最丰富的细胞类型，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和微胶质细胞等。
在损伤后，胶质细胞会被活化，并增殖为新的神经元和突触进行修复。
研究表明，促进胶质细胞的增殖和分化可以促进神经系统损伤的修复。
此外，胶质细胞在损伤后还参与维持神经元的稳态和神经回路的重塑。
除了上述生物学机制外，神经系统损伤修复还受到许多其他因素的影响。
例如，炎症反应、神经肽和细胞黏附分子等都与神经系统损伤修复密切相关。
神经干细胞研究前沿
神经干细胞研究前沿神经干细胞研究是神经科学领域备受关注的研究方向之一。
随着科学技术的不断进步，神经干细胞研究取得了许多重要突破，对于神经系统疾病的治疗和再生有着巨大的潜力。
本文将从不同角度探讨神经干细胞研究的最新进展和前沿技术。
神经干细胞简介神经干细胞是一类具有自我更新和分化为多种神经细胞潜能的细胞。
它们在成体神经系统中起着重要的作用，参与着神经元的生长、发育和修复过程。
研究人员通过对神经干细胞的深入了解，希望能够找到治疗神经系统疾病的新途径。
神经干细胞在神经再生中的应用神经干细胞具有重要的神经再生潜能，可以分化为多种神经元和胶质细胞，用于修复受损的神经组织。
研究人员正在探索利用神经干细胞治疗脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默症等神经系统疾病的可能性，取得了一定的进展。
干细胞技术在神经科学中的应用随着干细胞技术的不断发展，神经干细胞研究也得到了极大的推动。
诱导多能性干细胞（iPSCs）技术的出现为神经再生医学带来了新的希望，研究人员可以通过重新编程成体细胞获得iPSCs，再进一步诱导其分化为神经干细胞，为神经系统疾病的治疗提供更多可能性。
单细胞转录组学在神经干细胞研究中的应用近年来，单细胞转录组学技术的快速发展为神经干细胞研究带来了新的视角。
研究人员可以通过对单个神经干细胞的基因表达谱进行分析，深入了解不同类型的神经干细胞及其分化过程，揭示神经系统发育和疾病发生机制的复杂性。
光遗传学在神经干细胞研究中的应用光遗传学作为一种独特的基因调控技术，为神经干细胞研究提供了全新的工具。
研究人员可以利用光遗传学手段精准操控神经干细胞的功能和命运，实现对神经系统疾病的更精准治疗，为神经再生医学带来新的可能性。
结语神经干细胞研究前沿的不断拓展和突破为神经科学领域带来了新的希望和挑战。
借助先进的技术和不懈的努力，我们有理由相信，在未来的日子里，神经干细胞研究将继续为神经系统疾病的治疗和再生提供更多有效的解决方案。
以上是对神经干细胞研究前沿的简要介绍，希望能对您有所帮助和启发。
小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病中的研究进展
小胶质细胞介导的神经炎症在帕金森病中的研究进展帕金森病是一种逐渐发展的神经系统疾病，主要通过突触失活和神经元死亡导致脑区的损伤。
其中，小胶质细胞（microglia）是中枢神经系统的主要免疫细胞，能够对各种炎症和损伤做出反应。
在帕金森病的发病发展过程中，小胶质细胞参与了神经炎症反应，从而引发了神经元的死亡，以及认知和运动失调等严重的症状。
为了进一步深入研究小胶质细胞在帕金森病中的作用，本文将概述与帕金森病相关的小胶质细胞介导的神经炎症的研究进展。
1. 小胶质细胞与线粒体损伤随着年龄的增长和外部因素的影响，小胶质细胞在承担神经保护的同时，也会释放一系列有害分子，这些分子在进一步损害神经元时发挥着重要作用。
在帕金森病的炎症过程中，线粒体损伤是一个重要诱发因素。
线粒体始终处于高度活性状态，会在能量代谢过程中释放毒性物质，这些物质一旦被释放，就会引起神经炎症反应。
小胶质细胞与帕金森病相关的神经炎症过程的控制是一个关键领域，小胶质细胞在此过程的重要性进一步得到了认可。
2. 小胶质细胞与神经中介物小胶质细胞还能自行产生或释放各种细胞因子，如炎症因子、化学因子、神经营养因子等，这些因子对神经元的存活和运作发挥着极其重要的作用。
通过控制这些细胞因子的产生以及细胞因子的行为，可以从调节小胶质细胞的这些功能切入，控制神经炎症反应。
小胶质细胞还具有直接清除神经元的能力，这些细胞会释放大量毒性物质，包括氧自由基和焦磷酸氧化酶等，在神经元的死亡和激活的前线起着重要作用。
小胶质细胞在某些情况下还能引发神经元竞争性死亡，进一步损害神经元的生存状态。
小胶质细胞还具有一定的神经保护作用。
在神经细胞发生损伤时，小胶质细胞会增殖，并释放一系列神经保护性因子，如神经生长因子等，从而促进神经元的再生和修复。
综上所述，小胶质细胞在帕金森病中的作用至关重要。
在帕金森病的治疗研究中，逆转小胶质细胞介导的神经炎症反应是一种趋势，并且也是一个重要的研究方向。
神经胶质细胞功能研究的新进展
神经胶质细胞功能研究的新进展神经胶质细胞是一种常见的细胞类型，存在于神经系统中。
它们既不是神经元，也不是其他类型的细胞，而是神经元和其他类型细胞之间的联系人。
近年来，对神经胶质细胞的研究取得了许多新进展，这证明神经胶质细胞的功能比以往所认为的更加丰富和复杂。
神经胶质细胞是神经系统的重要组成部分。
在过去的几十年中，人们曾经认为它们主要是提供机械支持和维持神经元的健康状态。
但是，随着神经科学研究的不断推进，人们开始发现，神经胶质细胞对神经系统的生理和病理功能以及行为表现都有重要的影响。
在神经系统中，神经胶质细胞有三种类型：星形胶质细胞、少突胶质细胞和微胶质细胞。
星形胶质细胞是神经胶质细胞中最普遍的类型。
它们存在于脑和脊髓中，具有许多重要的功能。
因此，本文将着重探讨星形胶质细胞的新进展。
最近的研究表明，星形胶质细胞在神经元中的信号传导中起着重要作用。
尤其是在神经递质的代谢和清除方面，星形胶质细胞所发挥的作用是至关重要的。
神经递质是神经元间信息传递的重要媒介，每种神经递质遍布整个大脑。
星形胶质细胞所释放的星形胶质细胞趋化蛋白1（CXCL1）可以吸引和激活其他细胞类型，例如激活神经元并促进长期记忆的形成。
此外，最近研究表明，星形胶质细胞对着色体结构的改变也可能发挥重要作用。
着色体结构是指DNA分子在空间上的排列方式。
以前，人们认为只有神经元内部的基因更改才会影响基因表达，但是最新研究表明，星形胶质细胞也会参与这种基因转录和表达。
这为神经系统中形成可塑性（例如突触可塑性）提供了新的角度。
近年来，越来越多的研究聚焦于神经胶质细胞在各种神经系统疾病中的作用，包括阿尔茨海默病、帕金森病、脑肿瘤和脊髓损伤等。
例如，研究人员发现阿尔茨海默病患者的星形胶质细胞数量减少，并且这些星形胶质细胞与病变神经元周围的斑块有关。
这提示星形胶质细胞可能与阿尔茨海默病的发生和发展相关。
总之，神经胶质细胞在神经科学研究中占据越来越重要的地位。
中枢神经系统中小胶质细胞特性与功能的相关研究进展
、
氧化氮 、蛋 白酶 等，在损 伤组织 中也 同时能促进炎症 的发展 ，加重继发性脑 损伤 的作用 。因此 ，适 当地促进 或抑制小胶 质细胞的功能对
中枢神经系统疾病 的诊治有着重要意义 。
【 关键词 】 中枢神经系统 ； 小胶质细胞 ； 特性 ； 功能
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ６ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ — ４ ９ ８ ５ ． ２ ０ １ ３ ． １ ６ ． ０ ７ ４
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营养 因子 ， 参 与局部组织 的病理发展过程 。本文将对小胶质 质 ，定位 后再 进一步分化 。具体 的迁 移方式包括两种 ，一种 细胞的特性和在疾病发展中的功能及 其改变作一综述。 是 切线式 迁移 ，细胞 首先迁 移至 Ｃ Ｎ Ｓ 表 面 ，再按 各个 脑 区
１ 小胶质细胞的特性
脊髓 等中枢神经系统 中。有研究证 明，静息状态下 的小 胶质 细胞并不是完全静止 ， 它们会通过胞突不停地检测外周环境 ，
小胶质细胞极化在脑缺血中的研究进展
小胶质细胞极化在脑缺血中的研究进展小胶质细胞是中枢神经系统中重要的非神经元细胞，其主要职责是维持神经元健康、调节脑环境及参与免疫反应。
脑缺血是由于脑血管供应不足造成的脑组织氧气和能量供应不足，是导致卒中等神经系统疾病的主要原因之一、在脑缺血中，小胶质细胞发挥着重要的作用，并通过极化来对脑缺血进行反应。
本文将介绍小胶质细胞极化在脑缺血中的研究进展。
小胶质细胞有两种不同的极化状态：经典极化（M1型）和替代极化（M2型）。
M1型小胶质细胞主要参与炎症反应，释放炎性介质，增加血脑屏障通透性，造成神经元损伤。
相反，M2型小胶质细胞具有镇痛、抗炎和修复功能，有助于维护神经元的生存。
近年来，研究人员发现在脑缺血中，小胶质细胞的极化状态发生了改变。
实验结果表明，在缺血的早期，小胶质细胞极化为M1型，释放大量炎性介质，加剧神经细胞损伤和脑水肿。
而在缺血的后期，小胶质细胞开始极化为M2型，释放多种抗炎因子，参与神经修复过程。
研究还发现，小胶质细胞的极化状态受到多种因素的调控，包括炎症介质、氧化应激和神经能量代谢。
研究表明，M1型极化主要受到炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）等的刺激，而M2型极化主要受到细胞因子如干扰素-γ（IFN-γ）等的刺激。
此外，脑缺血还会导致氧化应激和能量供应不足，这些因素也会影响小胶质细胞的极化。
为了研究小胶质细胞极化在脑缺血中的作用，研究人员采用了多种研究方法，包括动物模型和细胞实验。
通过使用小胶质细胞特异性标记物和分子生物学技术，研究人员能够研究小胶质细胞的极化状态和相关信号通路。
此外，一些研究还利用基因敲除或基因干扰技术来研究小胶质细胞极化的功能。
目前的研究中，小胶质细胞的极化在脑缺血中的作用和机制仍然不完全清楚。
研究表明，调节小胶质细胞极化状态可能有助于改善脑缺血后的神经功能恢复。
例如，通过抑制M1型小胶质细胞极化和促进M2型小胶质细胞极化，可以减轻脑缺血时的炎症反应和神经细胞损伤。
神经元胶质细胞与神经系统疾病
神经元胶质细胞与神经系统疾病神经元与胶质细胞是构成人类神经系统的两种主要类型的细胞。
神经元负责信息传递、处理和存储，而胶质细胞则负责支持和保护神经元。
尽管胶质细胞一直被认为只是神经元的“辅助细胞”，但最近的研究表明，它们在神经系统的正常功能和许多疾病的发生和发展中都起着至关重要的作用。
至今为止，我们对于神经元的研究更多地关注于其结构和功能的特征。
然而，随着技术的进步和神经科学的不断深入，胶质细胞日益受到重视。
胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、微小胶质细胞和OLGs细胞四种类型。
这四种细胞中，最广泛研究的是星形胶质细胞，它们占据神经元总数的90％以上。
胶质细胞的生理功能主要包括神经元维护和修复，神经元营养供应，神经元电路的调节和旁分泌调节。
这些功能都与神经元的保护和维护密不可分。
例如，星形胶质细胞可以通过清除神经元周围的神经递质，在某种程度上对神经元的兴奋性起到调节作用。
此外，星形胶质细胞还可以通过增加血管的形成或功能，提供神经元所需的营养物质和氧气。
然而，当出现神经系统疾病时，胶质细胞的作用可能会变得复杂和不可预测。
在多种神经系统疾病中，胶质细胞发生了广泛的变化，这些变化对神经元产生了负面影响。
例如，在阿尔茨海默病和帕金森病中，神经元的死亡与胶质细胞的异常有关。
近年来，一些研究表明，胶质细胞异常与神经系统疾病的发生和发展密切相关。
多个疾病模型中，胶质细胞增生、胶质细胞发炎、胶质细胞内乳酸生成的异常增加等都与神经元的死亡和神经损伤有关。
这些发现表明，未来的治疗策略不应只关注神经元本身，而应该将胶质细胞作为研究和治疗神经系统疾病的重要目标之一。
特别是在目前缺乏有效的治疗手段的病例中，如重症颅脑损伤、脊髓损伤和渐冻症等疾病，可能需要更全面和个性化的治疗方法，既考虑神经元损伤，又考虑胶质细胞的变化和胶质细胞与神经元之间的相互作用。
尽管胶质细胞的研究相对缺乏，但对这些细胞的深入理解将有助于我们更好地理解神经系统的正常功能和疾病的发生和发展。
中枢神经系统中小胶质细胞特性与功能的相关研究进展
中枢神经系统中小胶质细胞特性与功能的相关研究进展小胶质细胞（microglia）功能上属于单核巨噬细胞的一种，在中枢神经系统（central nervous system，CNS）中广泛分布。
在CNS中，小胶质细胞被活化后能发挥免疫应答作用，参与并促进神经系统中多种疾病及应急损伤的发生、发展。
小胶质细胞被激活后具有了吞噬作用，能杀伤病原微生物，清除变性的细胞碎片，分泌生长因子，起着促进组织修复的作用。
但激活的小胶质细胞同时能分泌多种炎症细胞因子、一氧化氮、蛋白酶等，在损伤组织中也同时能促进炎症的发展，加重继发性脑损伤的作用。
因此，适当地促进或抑制小胶质细胞的功能对中枢神经系统疾病的诊治有着重要意义。
标签：中枢神经系统；小胶质细胞；特性；功能在CNS的所有胶质细胞中，小胶质细胞占了其总数的5%～20%[1]。
正常状态下，小胶质细会静息地分布在大脑和脊髓等中枢神经系统中。
有研究证明，静息状态下的小胶质细胞并不是完全静止，它们会通过胞突不停地检测外周环境，监视着周围的微环境变化。
当其存在的区域发生病理改变的时候，小胶质细胞即可从静息状态迅速地活化、增殖，通过各种途径介导多种免疫反应，并能像巨噬细胞般发挥吞噬作用[2]。
同时，小胶质细胞亦能分泌多种细胞毒性因子和神经营养因子，参与局部组织的病理发展过程。
本文将对小胶质细胞的特性和在疾病发展中的功能及其改变作一综述。
1 小胶质细胞的特性1.1 小胶质细胞的起源1921年Hortega提出的小胶质细胞起源于中胚层而不是外胚层的观点现在已经得到了证实[2]。
Hortega认为，初始的时候小胶质细胞发育自中胚层，在胚胎发育的后期，血管开始形成时才由此侵入脑内。
Ling 等[3]的研究表明，血液中的单核细胞在婴儿出生后早期即进入中枢神经系统内再转变成阿米巴小胶质细胞，而后在CNS内分化成成熟分支状的小胶质细胞。
1.2 小胶质细胞的转移目前的研究已经证实，小胶质细胞产生自中胚层骨髓造血干细胞，因此，小胶质细胞必须通过某些特定的途径才能进入中枢神经系统。
胶质细胞源的神经营养因子研究进展
胶质细胞源的神经营养因子研究进展赵永岐;邢成【期刊名称】《解剖科学进展》【年(卷),期】1998(4)4【摘要】胶质细胞源的神经营养因子（Ｇｌｉａｌｃｅｌｌｉｎｅ－ＤｅｒｖｅｄＮｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃＦａｃｔｏｒ，ＧＤＮＦ），自发现以后，其分子结构和基因序列都已搞清楚，重组基因也已表达成功，同时针对其生物学作用和临床应用等方面也做了大量工作，至今已取得可喜进展。
这里就ＧＤＮＦ的蛋白和分子结构作简要介绍，对人ＧＤＮＦ基因定位、鼠ＧＤＮＦ基因表达及调节、人ＧＤＮＦ基因表达。
【总页数】3页(P317-319)【关键词】胶质细胞源;神经营养因子;基因定位;基因表达【作者】赵永岐;邢成【作者单位】军事医学科学院基础医学研究所【正文语种】中文【中图分类】Q422;Q51【相关文献】1.复发性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子水平的研究 [J], 刘进文;张晓斌;周宏辉;张玉梅2.多发性硬化、视神经脊髓炎患者血清及脑脊液中脑源性神经营养因子与胶质细胞源性神经营养因子水平 [J], 麦卫华;胡学强;陆正齐;王玉鸽;康庄3.神经生长因子-β、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子对体外压力作用下视网膜神经细胞的保护作用 [J], 刘海泉;葛坚;杨智宽;陈慧怡;林明楷4.高压氧预处理对异氟醚所致中年小鼠认知障碍的改善作用及海马脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达水平的影响 [J], 薛芬;于欢;周翠红;王化宁;彭正午5.P2Y_1受体对缺血状态下星形胶质细胞产生胶质原纤维酸性蛋白与胶质细胞源性神经营养因子的影响及相关信号通路(英文) [J], 孙景军;刘颖;叶诸榕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
AMsh和CEPsh神经胶质细胞的发育与功能研究中期报告
AMsh和CEPsh神经胶质细胞的发育与功能研究中
期报告
本研究旨在探究AMsh和CEPsh神经胶质细胞的发育和功能。
在前
期研究中，我们通过单细胞转录组测序技术分离了AMsh和CEPsh神经
胶质细胞，并确定了其特异标志物。
在本期研究中，我们主要关注了这两种神经胶质细胞的发育和功能
研究。
我们发现，在胎发期，AMsh和CEPsh神经胶质细胞的前体细胞来源相似，都来自神经上皮细胞。
但随着胚胎发育，这两种神经胶质细胞
的命运开始分化。
我们通过追踪标记的实验证实，AMsh神经胶质细胞来源于类型B1前体细胞，而CEPsh神经胶质细胞则来自类型B2前体细胞。
此外，我们对AMsh和CEPsh神经胶质细胞的功能也进行了初步探究。
我们发现，AMsh神经胶质细胞在调节食欲、能量代谢和体重控制方面扮演着重要角色。
而CEPsh神经胶质细胞则在控制心脏和呼吸功能方
面至关重要。
综上所述，我们的研究为AMsh和CEPsh神经胶质细胞的发育和功
能研究提供了重要线索，未来将进一步深入研究这两种神经胶质细胞在
不同生理和病理状态下的作用机制。
神经胶质细胞的研究进展_常笑雪
MM P s 的表达又有哪些意义,其刺激产生的每一种MM P s 的作用机制和相关的传导通路是否相同等,还没有完全研究彻底。
另外,E MM PR I N 分子的作用受体或催化底物也不清楚。
由于E MM PR IN 和MM Ps 许多肿瘤中均有表达,且表达较高,故可为其在基因诊断和治疗中的标志物和靶向治疗提供很好的依据。
E MM PR I N 和MM Ps 虽然广泛分布于体内,执行着许多功能,但最令人感兴趣的还是它在肿瘤生长、浸润和转移中的作用。
研究它们的作用机制及其信号转导途径将会是今后研究的热点,相信阻断其表达或功能将能更有效地抑制肿瘤的浸润和转移。
参考文献:[1]Ste m li cht MD,W erb Z .H o w ma tri x metall opro tei nase regul a t ece ll behav i or[J].A nnr R ev CellB i o l,2001,17:463.[2]John A,Tuszyns k iG.T he role ofMMP s i n tu m or ang i o genesi s and t u m or metastasi s[J].Patho lOnco lR es ,2001,7(1):14.[3]Sun J ,Hem l erM E .Regul ati onofMM P 1andMMP 2producti on ,through ,CD147/ex trace ll ular matri x meta ll opro t e i nase i nduce i nteracti ons[J].Cancer Res ,2001,61(5):2276-2281.[4]L i R,Huang L ,G uo H ,et a.l Basi g i n (muri ne E MM PR I N )stm i ul atesma tri x m et a ll oprotei nase prod uction by fi brobl ast s .[J]Cell Physi o,l 2001,186(3):371-379.[5]T ang Y ,K es avan P ,N akada MT,et a.l T u m or Stro ma i nteracti on :positi vefeed backregulationofextracell ularm atri xm et a ll oprotei nase I nd ucer (E MMPR I N )expression and m atri x m et a ll oprotei nase d mependent generati on of s o l ubl e E MM PRI N [J].M ol Cancer Res ,2004,2(2):73-80.[6]L m i M,M arti nezT ,JablonsD,et a.l Tu mor der i ved E MM PRI N(extracell ular matri x metall oprote i nase i nducer )stm i ulat esco ll agenase transcr i pti on through MAPK p38[J].FEBS Let,t1998,411:88-92.[7]Y ang J M,X u ZD,W u H,et a.l O verexpressi on of ex trace ll ularm atri x me t a ll oprotei nase i nducer i n multi drug resistance cancer cell[J].M ol Cancer Res ,2003,1(6):420-427.[8]王善伟,陈丽荣.CD147,MM P 9和p ERK 在乳腺癌中的表达及临床意义[J].实用肿瘤杂志2007,22(2):133-137.[9]Davidson B ,G ivant H or w itz V,Lazarov i c i P ,et a.l M atri x m etallopro t e i nases (MMP ),E MM PR I N (extrace ll ular m atri x m etallopro t e i nase i nducer)and m it ogenacti vated protei n ki nases (MAPK ):coexpressi on i n m et astatic serous ovari an carcino m a [J].Clin Exp M etastasi s ,2003,20(7);621-631.[10]Tong PL ,M ao TL ,Chan WY,et a.l Prognostic si gnificance o fstro ma lm etalloprote i nase 2i n ovar i an adencarci noma and i ts rel a tion to carc i no m a progressi on [J ].G yneco l Onco l ogy ,2004,92:559-566.[11]杨红,侯向华,辛晓燕.卵巢癌细胞系中C D147的表达对基质金属蛋白酶分泌和活性的影响[J].现代妇产科进展,2004,13(1):31-37.[12]Dav i dson B ,G o l dberg I ,Berner A,et a.l E MMPR I N(extracell ul ar ma tri x m etallopro t e i nase inducer)i s a nove lm arker o f poo r outcomein serous ovarian carc i no m a [J].Gyneco lOnco,l 2003,90(2):248-257.[13]张荣玲,曾杰,马丽,等.细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与基质金属蛋白酶 2在卵巢肿瘤组织中的表达及意义[J].潍坊医学院学报,2007,29:120-122.[14]Shi ba t a K,K i kk w u F,N awn A,et a.l F i bronecti n secreti on fro m hu m an pentonea l ti ssue M r92,000t ype I V co llegenase expressi on and i nvasi on i n ovar i an cancer cell li nes [J].Cancer Res ,1997,57(15):5416.[15]辛晓燕,邹伟,杨红等.RNA i 沉默CD147基因对卵巢癌细胞HO 8910p m 生物学行为的影响[J].现代妇产科进展,2006,15:92-95.神经胶质细胞的研究进展Progress i n Study of N eurogli al Cell常笑雪,张 鑫摘 要:目的 阐述神经胶质细胞在脑组织中的作用。
神经胶质细胞作用研究进展
胶质细胞与神经元间突触可塑性研究进展
1.胶质细胞释放ATP对神经元活动的 异突触调制
突触是神经元之间信息传递的关键部 位。段树民发现神经元突触活动可刺激星形 胶质细胞释放ATP，ATP通过突触前P2Y 受体对该突触（自突触）及邻近突触（异突 触）产生抑制作用，提示经过胶质细胞的介 导，神经元之间即使没有直接突触联系也可 发生相互作用，神经元环路的概念和意义更 为广泛和复杂的学术观点。
大脑由神经胶质细胞和神经元两类细胞组 成。胶质细胞占全部脑细胞的比例随着生物进化 程度的升高而增高。在果蝇胶质细胞约占脑细胞 的25%，而在人类则占90%，提示其对脑高 级功能可能具有重要作用。但长期以来，人们对 神经科学的研究主要集中在神经元，脑的功能也 被认为主要是由神经元完成的，而胶质细胞被认 为是一类惰性细胞，仅对神经元起到被动的支 持、营养及代谢作用。这一观点近年来受到了一 些新发现的挑战，有关胶质细胞与神经元相互作 用及其对各种神经功能影响的研究受到了人们的 重视。
Байду номын сангаас
上述这些发现改变了人们对胶质细 胞功能的一些新认识，在神经科学领域 产生了重要影响，促进了该领域的发展。
神经胶质细胞在中枢神经疾病中的作用
帕金森病 (PD )是一种常见的神经退行性 疾病,其主要特征:静止性震颤、行动迟缓、强 直和体态不稳,与多巴胺(DA)能细胞明显减少 有关。另PD患者和动物模型的黑质(SNpc )致密 部均有胶质细胞反应性改变 ,这些也是多种退 行性神经系统疾病的病理特征。多年来 ,一直 认为神经胶质细胞唯一的作用是清除细胞碎片 , 新的研究发现胶质细胞对神经元有正负双重作 用。
中枢神经系统损伤后,胶质细胞出现如下 的反应性改变:
1.AST反应性增生:数量增多，胞体增大、突起 增粗增长; GFAP免疫反应增强。 2.小胶质细胞活化明显，吞噬作用和分泌活动 增强。
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MM P s 的表达又有哪些意义,其刺激产生的每一种MM P s 的作用机制和相关的传导通路是否相同等,还没有完全研究彻底。
另外,E MM PR I N 分子的作用受体或催化底物也不清楚。
由于E MM PR IN 和MM Ps 许多肿瘤中均有表达,且表达较高,故可为其在基因诊断和治疗中的标志物和靶向治疗提供很好的依据。
E MM PR I N 和MM Ps 虽然广泛分布于体内,执行着许多功能,但最令人感兴趣的还是它在肿瘤生长、浸润和转移中的作用。
研究它们的作用机制及其信号转导途径将会是今后研究的热点,相信阻断其表达或功能将能更有效地抑制肿瘤的浸润和转移。
参考文献:[1]Ste m li cht MD,W erb Z .H o w ma tri x metall opro tei nase regul a t ece ll behav i or[J].A nnr R ev CellB i o l,2001,17:463.[2]John A,Tuszyns k iG.T he role ofMMP s i n tu m or ang i o genesi s and t u m or metastasi s[J].Patho lOnco lR es ,2001,7(1):14.[3]Sun J ,Hem l erM E .Regul ati onofMM P 1andMMP 2producti on ,through ,CD147/ex trace ll ular matri x meta ll opro t e i nase i nduce i nteracti ons[J].Cancer Res ,2001,61(5):2276-2281.[4]L i R,Huang L ,G uo H ,et a.l Basi g i n (muri ne E MM PR I N )stm i ul atesma tri x m et a ll oprotei nase prod uction by fi brobl ast s .[J]Cell Physi o,l 2001,186(3):371-379.[5]T ang Y ,K es avan P ,N akada MT,et a.l T u m or Stro ma i nteracti on :positi vefeed backregulationofextracell ularm atri xm et a ll oprotei nase I nd ucer (E MMPR I N )expression and m atri x m et a ll oprotei nase d mependent generati on of s o l ubl e E MM PRI N [J].M ol Cancer Res ,2004,2(2):73-80.[6]L m i M,M arti nezT ,JablonsD,et a.l Tu mor der i ved E MM PRI N(extracell ular matri x metall oprote i nase i nducer )stm i ulat esco ll agenase transcr i pti on through MAPK p38[J].FEBS Let,t1998,411:88-92.[7]Y ang J M,X u ZD,W u H,et a.l O verexpressi on of ex trace ll ularm atri x me t a ll oprotei nase i nducer i n multi drug resistance cancer cell[J].M ol Cancer Res ,2003,1(6):420-427.[8]王善伟,陈丽荣.CD147,MM P 9和p ERK 在乳腺癌中的表达及临床意义[J].实用肿瘤杂志2007,22(2):133-137.[9]Davidson B ,G ivant H or w itz V,Lazarov i c i P ,et a.l M atri x m etallopro t e i nases (MMP ),E MM PR I N (extrace ll ular m atri x m etallopro t e i nase i nducer)and m it ogenacti vated protei n ki nases (MAPK ):coexpressi on i n m et astatic serous ovari an carcino m a [J].Clin Exp M etastasi s ,2003,20(7);621-631.[10]Tong PL ,M ao TL ,Chan WY,et a.l Prognostic si gnificance o fstro ma lm etalloprote i nase 2i n ovar i an adencarci noma and i ts rel a tion to carc i no m a progressi on [J ].G yneco l Onco l ogy ,2004,92:559-566.[11]杨红,侯向华,辛晓燕.卵巢癌细胞系中C D147的表达对基质金属蛋白酶分泌和活性的影响[J].现代妇产科进展,2004,13(1):31-37.[12]Dav i dson B ,G o l dberg I ,Berner A,et a.l E MMPR I N(extracell ul ar ma tri x m etallopro t e i nase inducer)i s a nove lm arker o f poo r outcomein serous ovarian carc i no m a [J].Gyneco lOnco,l 2003,90(2):248-257.[13]张荣玲,曾杰,马丽,等.细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与基质金属蛋白酶 2在卵巢肿瘤组织中的表达及意义[J].潍坊医学院学报,2007,29:120-122.[14]Shi ba t a K,K i kk w u F,N awn A,et a.l F i bronecti n secreti on fro m hu m an pentonea l ti ssue M r92,000t ype I V co llegenase expressi on and i nvasi on i n ovar i an cancer cell li nes [J].Cancer Res ,1997,57(15):5416.[15]辛晓燕,邹伟,杨红等.RNA i 沉默CD147基因对卵巢癌细胞HO 8910p m 生物学行为的影响[J].现代妇产科进展,2006,15:92-95.神经胶质细胞的研究进展Progress i n Study of N eurogli al Cell常笑雪,张 鑫摘 要:目的 阐述神经胶质细胞在脑组织中的作用。
方法 查阅国内外相关文献,对近年来的神经胶质细胞研究进展作一综述。
结果 近些年的多项研究发现神经胶质细胞参与突触的形成并调节突触传递;参与神经的发生并与神经细胞(神经元)之间有信息传递;神经元和神经胶质细胞之间相互作用。
结论 神经胶质细胞在思维和学习过程中扮演着几乎和神经元一样重要的角色。
关键词:神经胶质细胞;神经元;突触;神经元发生中图分类号:R 322.8 文献标识码:B 文章编号:1672-688X(2008)03-0233-03收稿日期:2008-05-04作者单位:河南科技大学医学院,河南洛阳471003作者简介:常笑雪(1956-),女,河南偃师人,副教授,从事组织胚胎学教学工作。
进化程度越高的动物神经胶质细胞所占比例越高,人脑神经元约占脑细胞的10%,神经胶质细胞约占90%。
几十年来,科学家把焦点集中于神经细胞上,认为它是脑内信息的主要传递者,是行使脑功能的主体细胞。
神经胶质细胞一度被简单的认为是大脑的填充物,对神经元起支持、营养、保护和绝缘的作用。
上世纪90年代以来的多项研究发现被忽视233 河南科技大学学报(医学版) 2008年9月 第26卷 第3期了近半个世纪的神经胶质细胞参与突触的形成并调节突触传递,参与神经的发生并与神经元之间有信息传递。
它们在思维和学习过程中扮演着几乎和神经元一样重要的角色。
如果关于神经胶质细胞的新认识成立的话,那么长久以来被认可的脑功能模式将发生巨大的变化。
1 参与神经元突触形成及调节多年以来,科学家认为只有神经元控制着它们和其他神经元之间的联系。
目前有证据表明,神经胶质细胞可以强烈影响神经元突触形成的数目和位置。
美国斯坦福大学的Ba rres 及其同事[1]把分离纯化的大鼠视网膜节细胞(RGCs)培养在无胶质细胞的培养基中,通过显微镜的观察和电极记录到的电活动来辨认突触,在该培养基中的RG Cs 形成的突触虽然超微结构正常但自发性突触活动极少,而且在突触传递中出现高失败率。
而与星形胶质细胞共同培养的RGCs ,其自发性突触后电流的频率和强度分别增加70倍和5倍,而且极少出现传递失败。
由于两种情况下培养RGC s 的存活率相当,因此胶质细胞的这种作用可能是通过增加突触的数量或增强突触的效能来实现的。
M auch 等[2]在发现神经胶质细胞能提高突触活性后,U lli an 等[3]希望明确这种作用是由于增加突触数量还是增强突触传递效能所致。
研究发现,不论在有或无神经胶质细胞的条件下培养的RGC s 其超微结构均为正常,但前者的突触总数是后者的近7倍。
此外,从培养基中移除星形胶质细胞后6d ,RGCs 的突触陷凹减少至原来的1/4,提示突触数量减少至原来的1/4。
同时突触前、后对应分子的免疫反应性消失,表明星形胶质细胞不仅明显增加突触的数量,而且是维持突触的稳定性所必需的。
通过量子分析、荧光影像分析、免疫染色及电镜观察,发现星形胶质细胞可以通过突触前和突触后机制增强RGCs 的突触效能。
由此可见神经胶质细胞既能增加突触数量还能增强突触传递效能。
那么,在整体情况下神经胶质细胞是否也具有这种功能。
通过对发育不同时期鼠脑上丘进行免疫染色发现,在出生后1周末,鼠脑上丘神经元突触陷凹的出现与星形胶质细胞的出现和增殖密切对应。
这一结果表明,尽管在脑的发育中,大多数神经元的产生远早于星形胶质细胞,并且很早就向大脑的适宜部位发出树突和轴突[4],但直到多天以后,也就是几乎与星形胶质细胞发育成熟的同时,神经元之间的大部分突触才形成。