执业医师消化系统重点总结

一．胃食管反流病（GERD）

（一）发病机制：是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

1.抗反流防御机制：包括抗反流屏障，食管对反流物的清除和食管黏膜对反流攻击作用

的抵抗力。

（1）抗反流屏障：记住＂三食两隔＂

＂三食＂包括食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His

角）胃和食管交接部解剖结构

＂两隔＂膈肌脚、膈食管韧带

LES（食管下括约肌）在抗反流屏障中发挥重要作用。正常人LES静息

压（LESP）为10～30mmHg。

导至LESP下降的原因：贲门失弛缓术后

激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）

食物（如高脂肪、巧克力等）

药物（如钙通道拮抗剂、地西泮类）

腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动）

胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟）

一过性下食管括约肌松弛（TLESR）TLESR既是正常人生理性胃食管反流的

主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者

的主要发病机制。

（2）食管清酸作用：先是食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用，

然后唾液对剩余的反流物发挥缓慢中和作用。

食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力，使下食管括约肌压力下

降，从而削弱了抗反流屏障功能。

（3）食管黏膜屏障：长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障

功能。

2.反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分（二）临床表现：食管症状包括：典型反流症状（反流烧心）

非典型症状（胸痛，吞咽困难，上腹痛）

并发症包括：上消化道出血，反流性狭窄，Barrett食管（是食管远端粘

膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代，易形成腺癌），

食管腺癌

食管外症状包括：反流性的咳嗽，哮喘，喉炎，蛀牙综合症．记住很重的要的一句话烧心，反酸是胃食管反流病最常见的症状

（三）辅助检查：1.内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法（金标准）内镜下食管炎程度分级法：

正常食管粘膜无破损

A级一个或一个以上粘膜破损，长径小于5mm

B级一个或一个以上粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变

C级粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径

D级粘膜破损有融合，至少达到75%的食管周径

2.24小时食管pH监测（银标准）金标准查不出时就用银标准

（四）诊断：根据典型的烧心、反酸等症状结合内镜，24小时食管pH监测，则可确诊质子泵抑制剂（PPI）试验治疗：如奥美拉唑20mg日2次，连续应用7～14 天，若症状得到明显改善则支持GERD的诊断。

（五）治疗：1.一般治疗：改变生活方式和饮食习惯：①避免睡前2小时内进食，餐后不宜

立即卧床；②减少引起腹压增高的因素；③尽量避免使用能降低

LES压力的食物和药物。

2.药物治疗：常用药物：质子泵抑制剂（PPI）是效果最好的首选药．

H2受体拮抗剂，促胃肠动力剂

二．食管癌

（一）病理：

1.食管解剖分段：分颈胸腹三段，其中胸段最长，腹段最短，颈段不长不短．

（1）颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处。

（2）胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面。

（3）胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1／2。

（4）胸下段：自气管分叉平面至贲门口全长的下1／2.食管腹段包括在胸下

段内

胸中段食管癌较多见，下段次之，上段较少。多系鳞癌

（2）按病理形态，可将食管癌可分为五型，（也是中晚期食管癌的分型）

记住口决：一厚一窄，一突出一凹陷．

一厚：髓质型食管呈管状肥厚，管壁明显增厚并向腔内外扩展，使癌瘤的上下端边

缘呈坡状隆起。多数累及食管周径的全部或绝大部分。切面呈灰白色，

为均匀致密的实体肿块。是食管癌最常见的类型．

一窄：缩窄型（即硬化型）：瘤体形成明显的环行狭窄，累及食管全部周径，较早也

最易出现阻塞。

一突出：蕈伞型向腔内呈蘑菇样突起，梗阻轻，预后较好．

一凹陷：溃疡型瘤体的黏膜面呈深陷而边缘清楚的溃疡，最不易发生梗阻还有一型是腔内型：食管造影可见腔内有椭圆肿物．

3.扩散及转移：经淋巴途径转移，是食管癌转移的主要途径

(二)临床表现：早期：请记住三个字：哽噎感

中晚期：进行性咽下困难是最典型的症状

持续胸痛或背痛说明已经是晚期，说明癌已侵犯食管旁组织并发证：若癌肿侵犯喉返神经，可出现声音嘶哑

压迫颈交感神经节，可产生Horner综合征

侵入气管、支气管，可形成食管气管或食管支气管瘘，出现吞咽水或食物时

剧烈呛咳，并发生呼吸系统感染。有时也可因食管严重梗阻致内容物反流入

呼吸道而引起呛咳。

（三）1.诊断早期：只要记住＂局限性管壁僵硬＂

中晚期：要记住八个字：＂充盈缺损，狭窄梗阻＂

2.诊断方法：食管镜检查，因可以取活检，为金标准

食管拉网脱落细胞检查，是用于高发人群普查最好的方法

3.鉴别诊断：（1）反流性食管炎

（2）食管胃底静脉曲张：食管吞钡X线检查可见虫蚀样，蚯蚓状或窜珠

样充盈缺损

（3）食管憩室：颈部可扪到质软肿块，压迫时有咕噜声

（4）贲门失弛缓症：食管吞钡造影可见食管下端及贲门部呈漏斗状或鸟

嘴状

（5）食管良性肿瘤，以食管平滑肌瘤最常见，食管X线吞钡检查可出现

“半月状”压迹，黏膜完整光滑

（四）治疗：手术治疗为食管癌的首选方法

急慢性胃炎

一.胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

有一段口诀:

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；

胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；

小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

㈡十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带是空肠起始部的标志．

二．急性胃炎

一病因和发病机制：

1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①感染；②药物；③应激；

④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。记住最主要的病因是：非甾体类抗炎药(NSAIDs)

2.发病机制：(1)应激原，如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病

变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引

起慢性胃炎

（2）非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，

其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，

引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．

（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和

其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．

HP和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素

二临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，

可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

急性胃炎不会出现黄胆，要记住啊！