感染性心内膜炎
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最具特征的是新出现的病理性杂音或原有 杂音的改变。
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
34
已知致病微生物的治疗-药敏指导下用药
对青霉素敏感的细菌：草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌 等。首选青霉素；青霉素联合庆大霉素；青霉素过敏可选头 孢三嗪或万古霉素。 对青霉素耐药的链球菌，青霉素+庆大霉素；万古霉素。 肠球菌心内膜炎，青霉素+庆大霉素；氨苄西林+庆大霉素； 万古霉素。 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感），萘夫西 林或苯唑西林；青霉素过敏或无效者头孢唑啉；万古霉素。 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林耐药），万古霉 素。 其他细菌，青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖 苷类；革兰氏阴性杆菌用氨苄西林，哌拉西林，头孢他定等。 真菌感染，两性霉素B，注意毒副作用，用够疗程后口服氟 胞嘧啶。
自身瓣膜心内膜炎手术适应证
主要适应证 1. 由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭 2. 抗生素治疗后的持续败血症 3. 再发栓塞
自身瓣膜心内膜炎手术适应证
次要适应证 1. 心内脓肿或窦道形成 2. Valsalva 窦瘤破裂 3. 抗生素治疗后仍病原不明 4. 真菌性心内膜炎 5. 伴有心衰的左侧急性金葡菌感染的IE 6. 血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发
超声心动发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
➢符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准， 或五项次要诊断标准可确诊。
30
鉴别诊断
鉴别诊断较多： ➢ 亚急性应与：急性风湿热、系统性红斑狼疮、左
房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等。 ➢ 急性应与：金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌
29
Duke诊断标准
主要标准
两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎。 超声心动发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
次要标准
基础心脏病或静脉滥用药物史。
发热，大于等于38度。 血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点、Janeway 损害。 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。 血培养阳性，但不符合主要诊断标准。
感染性心内膜炎
兰州大学第二医院
概述
感染性心内膜炎(infective endocardi tis，IE)是指由病原微生物经血行途径 引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内 膜的感染并伴赘生物的形成。
为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内 含大量微生物和少量炎症细胞。 瓣膜最易受累，其次间隔缺损部位，腱索或心壁 内膜。
实验室检查
常规：尿液，肉眼血尿提示肾梗死，红细胞管型 和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 血液：急性者常有白细胞计数增高和明显核左移 免疫学检查：25%患者有高丙种球蛋白血症；8 0%患者出现循环中免疫复合物。病程6周以上 的亚急性患者中50%类风湿因子试验阳性。 血培养：诊断菌血症和感染性心内膜炎的重要 方法。
发病机制
心脏器质性病变时，血流由正常的层流变为涡流 和喷射，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其 受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、 纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗 体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细 菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘 生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产 生菌血症并形成转移性播种病灶。
IE认识误区
（1）误认为无瓣膜病者发生IE罕见。事实上，2/ 3亚急性IE者有瓣膜病，尚有1/3患者并无瓣膜病。
（2）认为老年患者少见。然而，近年来，随着老 年人接受血液透析、牙科治疗、静脉内置入导管 等机会增多，IE发病年龄中位数已由过去的30～ 40岁增至40～69岁。
IE认识误区
（3）认为IE必有发热。事实上当患者心力 衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰 弱、长期接受抗生素治疗或细菌毒力较低 时则患者未必发热。
治愈标准
应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常 自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6周作血培养阴性
复发与再感染
复发，首次发病后＜6个月由同一微生物（经血 培养证实）引起IE再次发作；
再感染，不同微生物引起的感染，或首次发病后 ＞6个月由同一微生物引起IE再次发作。
35
抗感染治疗
IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌 药物。抗感染治疗的总体原则应首先选择杀菌抗生素。抗 菌素应用病程要足够长，一般为4～6 周，如血培养持续 阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上。通常维持的抗生 素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上。以血培养和药敏结 果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行 经验给药。一般情况下选用青霉索、氨苄西林、头孢曲松 或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。
关于抗凝治疗
除非发生大块肺梗死，应禁忌应用肝素抗凝，因 可增加致死性脑出血危险 如有华法林应用指证（已置换机械瓣），调整IN R在2.5～3.5 出现中枢神经症状尽量不用抗凝剂 如必须抗凝治疗，避免肌肉注射
手术治疗
对于抗生素治疗预期疗效不佳的高危患者， 应考虑早期手术干预。约半数IE患者须接 受手术治疗。
7
感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
8
自体瓣膜心内膜炎 病因
链球菌和葡萄球菌为主要病原微生物。 急性者，主要为金黄色葡萄球菌 亚急性者，草绿色链球菌最常见
9
发病机制：
亚急性：占病例2/3，与以下因素有关： 血流动力学因素：心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和 主动脉瓣，其次先天性心血管病，如室缺、动脉 导管未闭、法四和主动脉缩窄。约3/4的感染性 心内膜炎患者有基础心脏病。
IE认识误区
（5）误认为右心IE少。此误区源于“低压系统受 罹少”这一旧认识。由于右心IE死亡率低，因而 尸检率低，导致“低压系统受罹少”的结论。同 时，由于临床上无周围栓塞及其它血管病损的直 接证据而肺受罹症状和体征相对突出，因此经常 把右心IE误诊为肺炎。
珠菌常见)； 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，
细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作； 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；
动脉栓塞：脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢为临 床所见的体循环动脉栓塞声心动图的重要性
超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和 经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE 的诊断、处理以及随访均有重大价值。
热10天以上的再发
置换瓣膜心内膜炎的手术适应证
主要适应证 1. 由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭 2. 真菌性心内膜炎 3. 再发的脓毒性血栓 4. 心内脓肿或窦道形成 5. 持续败血症（应用3种抗生素） 6. 抗生素治疗后无效，瓣膜功能受累
置换瓣膜心内膜炎的手术适应证
次要适应证 1. 非链球菌感染的病原体 2. 抗生素治疗后再发 3. 发热大于10天，血培养阴性
早期手术旨在通过切除感染物、引流脓肿 和修复受损组织，避免心衰进行性恶化和 不可逆性结构破坏，预防栓塞事件。但在 疾病活动期进行手术的风险很大，因此须 掌握适应证，尽早请心外科医师会诊，为 患者确定最佳治疗方案。
手术治疗
IE患者早期手术的三大适应证是心衰、感染不能 控制、预防栓塞。早期手术按其实施的时间可分 为急诊（24小时内）、次急诊（几天内）和择期 手术（抗生素治疗1～2周后）。 术后继续抗感染治疗，一般根据血培养情况，联 合应用大量有效抗生素4～6周，以防止复发。
26
其他检查
X线检查：左心衰竭有肺淤血或肺水肿 心电图：偶见急性心肌梗塞或房室、室内传导 阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿
27
诊断
IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大， 老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE 及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及 “一旦怀疑立即求证”的较低实验检查门槛。
超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。
诊断
阳性血培养对本病有重要诊断价值，凡是提示细菌 性心内膜炎的临床表现，如发热伴心脏杂音、尤其 是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血、血尿、脾大、白 细胞增高和或不伴栓塞时，血培养阳性，即可诊断。 亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或 其他心脏病的基础之上，如这些患者发现周围体征 （瘀点、线状出血、Roth点、Olser结节和杵状指） 提示本病存在，超声心动检出赘生物对确诊有重要 价值。
10
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉 瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索 断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关 节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
3
流行病学变化特点
平均年龄增大； 风湿性瓣膜病比例降低； 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质 性心脏病患者明显增多； 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检 出赘生物明显提高； 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加； 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。
IE致病菌变化特点
草绿色链球菌感染减少，金黄色葡萄球菌感染增加。 随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代 草绿色链球菌成为IE的主要致病菌； 随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操 作明显增多，使口腔链球菌的感染比例下降，金黄 色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、链球 菌感染比例升高 社区获得性IE以链球菌为主，院内感染IE以金黄色 葡萄球菌和肠球菌为主。
葡萄球 菌
链球菌
根据病程可分为急性和亚急性
急性IE特征：
1.毒力强的病原体所致，病情重，中毒症状明显； 2.病程进展迅速，未经治疗数天至数周内死亡； 3.感染迁移多见 4.病原体主要为金黄色葡萄球菌
亚急性IE特征：
1.病原体毒力低，病情较轻，中毒症状轻 2.病程较长，病程数周或数月 3.感染迁移少见 4.病原体以草绿色链球菌多见
和革兰氏阴性败血症鉴别。
系统性红斑狼疮
急性风湿热
IE的治疗
药物治疗
手术治疗
药物治疗
抗菌素治疗的原则：高血药浓度；静脉给药；长 疗程；首选杀菌抗菌素；联合用药；早期治疗。 不明病原时，急性应用针对金黄色葡萄球菌、链 球菌和革兰氏阴性杆菌有效的广谱抗生素，亚急 性应用针对大多数链球菌的抗生素；根据药敏选 择抗微生物药物。 经验用药：急性者萘夫西林、氨苄西林或庆大霉 素；亚急性青霉素、庆大霉素。
IE认识误区
（4）发热伴脑梗死症状时认为系脑梗死伴普通感 染或脑梗死并发中枢性发热，然而65％的IE患者 合并有脑栓塞，20％～40％IE患者同时有中枢神 经系统症状。至于当患者发热且有心肌梗死、脑 膜/脑损害或心力衰竭加瓣膜杂音等表现时分别 被误诊为心肌梗死合并普通感染、普通脑膜脑炎 以及心脏瓣膜病因普通感染诱发心力衰竭等并不 少见。
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
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已知致病微生物的治疗-药敏指导下用药
对青霉素敏感的细菌：草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌 等。首选青霉素；青霉素联合庆大霉素；青霉素过敏可选头 孢三嗪或万古霉素。 对青霉素耐药的链球菌，青霉素+庆大霉素；万古霉素。 肠球菌心内膜炎，青霉素+庆大霉素；氨苄西林+庆大霉素； 万古霉素。 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感），萘夫西 林或苯唑西林；青霉素过敏或无效者头孢唑啉；万古霉素。 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林耐药），万古霉 素。 其他细菌，青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖 苷类；革兰氏阴性杆菌用氨苄西林，哌拉西林，头孢他定等。 真菌感染，两性霉素B，注意毒副作用，用够疗程后口服氟 胞嘧啶。
自身瓣膜心内膜炎手术适应证
主要适应证 1. 由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭 2. 抗生素治疗后的持续败血症 3. 再发栓塞
自身瓣膜心内膜炎手术适应证
次要适应证 1. 心内脓肿或窦道形成 2. Valsalva 窦瘤破裂 3. 抗生素治疗后仍病原不明 4. 真菌性心内膜炎 5. 伴有心衰的左侧急性金葡菌感染的IE 6. 血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发
超声心动发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
➢符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准， 或五项次要诊断标准可确诊。
30
鉴别诊断
鉴别诊断较多： ➢ 亚急性应与：急性风湿热、系统性红斑狼疮、左
房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等。 ➢ 急性应与：金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌
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Duke诊断标准
主要标准
两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎。 超声心动发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。
次要标准
基础心脏病或静脉滥用药物史。
发热，大于等于38度。 血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点、Janeway 损害。 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。 血培养阳性，但不符合主要诊断标准。
感染性心内膜炎
兰州大学第二医院
概述
感染性心内膜炎(infective endocardi tis，IE)是指由病原微生物经血行途径 引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内 膜的感染并伴赘生物的形成。
为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内 含大量微生物和少量炎症细胞。 瓣膜最易受累，其次间隔缺损部位，腱索或心壁 内膜。
实验室检查
常规：尿液，肉眼血尿提示肾梗死，红细胞管型 和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。 血液：急性者常有白细胞计数增高和明显核左移 免疫学检查：25%患者有高丙种球蛋白血症；8 0%患者出现循环中免疫复合物。病程6周以上 的亚急性患者中50%类风湿因子试验阳性。 血培养：诊断菌血症和感染性心内膜炎的重要 方法。
发病机制
心脏器质性病变时，血流由正常的层流变为涡流 和喷射，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其 受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、 纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗 体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细 菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘 生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产 生菌血症并形成转移性播种病灶。
IE认识误区
（1）误认为无瓣膜病者发生IE罕见。事实上，2/ 3亚急性IE者有瓣膜病，尚有1/3患者并无瓣膜病。
（2）认为老年患者少见。然而，近年来，随着老 年人接受血液透析、牙科治疗、静脉内置入导管 等机会增多，IE发病年龄中位数已由过去的30～ 40岁增至40～69岁。
IE认识误区
（3）认为IE必有发热。事实上当患者心力 衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰 弱、长期接受抗生素治疗或细菌毒力较低 时则患者未必发热。
治愈标准
应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常 自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6周作血培养阴性
复发与再感染
复发，首次发病后＜6个月由同一微生物（经血 培养证实）引起IE再次发作；
再感染，不同微生物引起的感染，或首次发病后 ＞6个月由同一微生物引起IE再次发作。
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抗感染治疗
IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌 药物。抗感染治疗的总体原则应首先选择杀菌抗生素。抗 菌素应用病程要足够长，一般为4～6 周，如血培养持续 阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上。通常维持的抗生 素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上。以血培养和药敏结 果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行 经验给药。一般情况下选用青霉索、氨苄西林、头孢曲松 或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。
关于抗凝治疗
除非发生大块肺梗死，应禁忌应用肝素抗凝，因 可增加致死性脑出血危险 如有华法林应用指证（已置换机械瓣），调整IN R在2.5～3.5 出现中枢神经症状尽量不用抗凝剂 如必须抗凝治疗，避免肌肉注射
手术治疗
对于抗生素治疗预期疗效不佳的高危患者， 应考虑早期手术干预。约半数IE患者须接 受手术治疗。
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感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
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自体瓣膜心内膜炎 病因
链球菌和葡萄球菌为主要病原微生物。 急性者，主要为金黄色葡萄球菌 亚急性者，草绿色链球菌最常见
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发病机制：
亚急性：占病例2/3，与以下因素有关： 血流动力学因素：心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和 主动脉瓣，其次先天性心血管病，如室缺、动脉 导管未闭、法四和主动脉缩窄。约3/4的感染性 心内膜炎患者有基础心脏病。
IE认识误区
（5）误认为右心IE少。此误区源于“低压系统受 罹少”这一旧认识。由于右心IE死亡率低，因而 尸检率低，导致“低压系统受罹少”的结论。同 时，由于临床上无周围栓塞及其它血管病损的直 接证据而肺受罹症状和体征相对突出，因此经常 把右心IE误诊为肺炎。
珠菌常见)； 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，
细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作； 肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；
动脉栓塞：脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢为临 床所见的体循环动脉栓塞声心动图的重要性
超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和 经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE 的诊断、处理以及随访均有重大价值。
热10天以上的再发
置换瓣膜心内膜炎的手术适应证
主要适应证 1. 由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭 2. 真菌性心内膜炎 3. 再发的脓毒性血栓 4. 心内脓肿或窦道形成 5. 持续败血症（应用3种抗生素） 6. 抗生素治疗后无效，瓣膜功能受累
置换瓣膜心内膜炎的手术适应证
次要适应证 1. 非链球菌感染的病原体 2. 抗生素治疗后再发 3. 发热大于10天，血培养阴性
早期手术旨在通过切除感染物、引流脓肿 和修复受损组织，避免心衰进行性恶化和 不可逆性结构破坏，预防栓塞事件。但在 疾病活动期进行手术的风险很大，因此须 掌握适应证，尽早请心外科医师会诊，为 患者确定最佳治疗方案。
手术治疗
IE患者早期手术的三大适应证是心衰、感染不能 控制、预防栓塞。早期手术按其实施的时间可分 为急诊（24小时内）、次急诊（几天内）和择期 手术（抗生素治疗1～2周后）。 术后继续抗感染治疗，一般根据血培养情况，联 合应用大量有效抗生素4～6周，以防止复发。
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其他检查
X线检查：左心衰竭有肺淤血或肺水肿 心电图：偶见急性心肌梗塞或房室、室内传导 阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿
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诊断
IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大， 老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE 及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及 “一旦怀疑立即求证”的较低实验检查门槛。
超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。
诊断
阳性血培养对本病有重要诊断价值，凡是提示细菌 性心内膜炎的临床表现，如发热伴心脏杂音、尤其 是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血、血尿、脾大、白 细胞增高和或不伴栓塞时，血培养阳性，即可诊断。 亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或 其他心脏病的基础之上，如这些患者发现周围体征 （瘀点、线状出血、Roth点、Olser结节和杵状指） 提示本病存在，超声心动检出赘生物对确诊有重要 价值。
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病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉 瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索 断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关 节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
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流行病学变化特点
平均年龄增大； 风湿性瓣膜病比例降低； 人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质 性心脏病患者明显增多； 医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检 出赘生物明显提高； 因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加； 初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。
IE致病菌变化特点
草绿色链球菌感染减少，金黄色葡萄球菌感染增加。 随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代 草绿色链球菌成为IE的主要致病菌； 随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操 作明显增多，使口腔链球菌的感染比例下降，金黄 色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、链球 菌感染比例升高 社区获得性IE以链球菌为主，院内感染IE以金黄色 葡萄球菌和肠球菌为主。
葡萄球 菌
链球菌
根据病程可分为急性和亚急性
急性IE特征：
1.毒力强的病原体所致，病情重，中毒症状明显； 2.病程进展迅速，未经治疗数天至数周内死亡； 3.感染迁移多见 4.病原体主要为金黄色葡萄球菌
亚急性IE特征：
1.病原体毒力低，病情较轻，中毒症状轻 2.病程较长，病程数周或数月 3.感染迁移少见 4.病原体以草绿色链球菌多见
和革兰氏阴性败血症鉴别。
系统性红斑狼疮
急性风湿热
IE的治疗
药物治疗
手术治疗
药物治疗
抗菌素治疗的原则：高血药浓度；静脉给药；长 疗程；首选杀菌抗菌素；联合用药；早期治疗。 不明病原时，急性应用针对金黄色葡萄球菌、链 球菌和革兰氏阴性杆菌有效的广谱抗生素，亚急 性应用针对大多数链球菌的抗生素；根据药敏选 择抗微生物药物。 经验用药：急性者萘夫西林、氨苄西林或庆大霉 素；亚急性青霉素、庆大霉素。
IE认识误区
（4）发热伴脑梗死症状时认为系脑梗死伴普通感 染或脑梗死并发中枢性发热，然而65％的IE患者 合并有脑栓塞，20％～40％IE患者同时有中枢神 经系统症状。至于当患者发热且有心肌梗死、脑 膜/脑损害或心力衰竭加瓣膜杂音等表现时分别 被误诊为心肌梗死合并普通感染、普通脑膜脑炎 以及心脏瓣膜病因普通感染诱发心力衰竭等并不 少见。