病毒性肝炎程欣 2

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病毒性肝炎防治方案-

病毒性肝炎防治方案-

病毒性肝炎防治方案正文:---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 病毒性肝炎防治方案(试行)(一九八四年四月十八日卫生部发布)病毒性肝炎(包括甲型、乙型和非甲非乙型)是法定传染病,具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点;部分乙型和非甲非乙型肝炎病人可演变成慢性,对人民健康危害甚大。

防止病毒性肝炎感染要贯彻预防为主的方针,加强领导,深入宣传,发动群众,搞好爱国卫生运动,采取以切断传播途径为主的综合防治措施。

甲型肝炎和流行性非甲非乙型肝炎,以切断粪—一口途径,乙型肝炎和非流行性非甲非乙型肝炎以切断肠道外如经血传播等途径为主。

要力争早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗、及早处理疫点,以防止流行,提高疗效,要做好易感人群的保护,减少疾病发生。

病毒性肝炎的预防(一)管理传染源:1.报告和登记:各级医务人员对疑似、确诊、住院、出院、死亡的急性、慢性迁延性和慢性活动性肝炎病例均应作传染病报告,专册登记和统计。

报告卡必须填写完整、准确,并在备注栏内注明急性、慢性迁延性、慢性活动性、疑似或输血后肝炎。

检测HBsAg(乙型肝炎表面抗原)的病例,应在报告卡上注明阳性或阴性。

各省、市、自治区应创造条件设点试行急性病毒性肝炎病原学分型报告和统计,每个病例尽可能经抗--HAV(甲型肝炎病毒抗体)、IgM(免疫球旦白M)HBsAg、抗--HBs(乙型肝炎病毒表面抗体)、抗--HBc(乙型肝炎病毒核心抗体,包括抗--HBC.IgM和抗--HBC.IgG)检测,分成甲型、乙型、非甲非乙型和未定型。

遇到急性肝炎暴发时,应先电话报告,然后填写卡片报告;有条件的省、市、自治区也可作病原学分型报告。

《病毒性肝炎2》PPT课件

《病毒性肝炎2》PPT课件

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其它检查
肝活检:病理诊断,免疫组化。 超声波:形态桔构 三大常规:血、尿、大便常规
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并发症
乙肝并发症较多:肝外损害。 肝硬化与肝癌为乙、丙肝的重要后 果。 重型肝炎并发症:肝性脑病,出血, 肝肾综合征,感染。
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诊断
1.流行病学资料 甲、戊肝:饮食与季节、年龄。 乙肝:接触史 丙肝:输血史,静脉吸毒
病毒性肝炎
中山大学附三医院感染科 谢奇峰
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概述
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒(甲、 乙、丙、丁、戊型-A、B、C、D、E)引 起的一组传染病,临床上以乏力、食欲 不振、肝肿大和肝功能异常为其特点, 部分病例出现黄疸。
甲、戊型肝炎为急性肝炎。
乙、丙、丁型主要为慢性肝炎,且 可发展为肝硬化和肝细胞癌。
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• 重型肝炎:死亡率50-70%。 • 淤胆型肝炎:急性者良好,慢性者易
成胆汁性肝硬化。
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治疗
• 无特效病原治疗。 • 注意休息、饮食 ,避免损肝药
物,辅以适当药物。 • 各临床型肝炎各有所则重。
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1.急性肝炎 一般及支持疗法为主 急丙肝应抗病毒治疗,干扰素加
利巴韦林,半年。
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2.慢性肝炎
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甲肝病毒HAV
• 单股线状嗜肝RNA病毒。 • 抵抗力较强,煮沸1分钟可灭活。 • 实验动物及体外细胞培养可生长,传
代。
• 人体内经胆汁从粪便排出,病毒血症 短暂。
• 抗HAVIgM型和IgG型:功能与意义。
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乙肝病毒HBV
• 双股环状嗜肝DNA病毒。 • HBVDNA负链L含S、C、P、X开放读码区。

病毒性肝炎

病毒性肝炎
• 临床表现主要有乏力和消化道症状,可伴 有黄疸,严重者出现各种合并症的表现
• 实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等 肝脏功能受损的表现
• 病毒学检查可以确定病原的诊断 • 主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒
二、各型肝炎潜伏期
• 甲型肝炎 平均 30日(15-45日) • 乙型肝炎 平均 70日(30-180日) • 戊型肝炎 平均 40日(10-70日)
传染病系列培训
病毒性肝炎
护国寺中医院 宋伟莉 2018.6.20
主要内容
概述 急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎的上报
一、病毒性肝炎的定义
• 病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎 症坏死为主要病理改变的全身性疾病。
• 嗜肝病毒主要包括五种:甲、乙、丙、丁、 戊,根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、 乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
二、病原学分类
• 甲型肝炎病毒 (HAV) • 乙型肝炎病毒 (HBV) • 丙型肝炎病毒 (HCV) • 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V
1、甲型肝炎病毒
属微小RNA病毒 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG
人体感染HAV后会怎样?
• HBeAb:在HBeAg阴转前后出现,此时期称为血 清转换期,预示病毒复制减弱或停止,非保护 性 抗 体 , 是 病 毒 感 染 过 的 标 志 , 与 HBsAg、 Anti-HBc同时阳性俗称小三阳
乙肝两对半的四种排列
• HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-) • 所谓大三阳,说明病毒复制活跃,有传染性.
三、急性肝炎的临床表现

病毒性肝炎

病毒性肝炎

2.传播途径:HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外,主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群:甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎:急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型,分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV,除了乙型肝炎病毒为DNA外,其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源:甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。

第六章8病毒性肝炎

第六章8病毒性肝炎

基本病理变化
2.嗜酸性变 一般仅累及单个或几个肝细胞, 散在于肝小叶内。镜下观察:肝细胞胞质水分脱 失,浓缩,肝细胞体积变小,HE染色见胞质嗜酸性 增强,呈均匀致密的深红色。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
(二)肝细胞坏死 是肝细胞重度水肿基础之上发生溶解性坏死。
因溶解性坏死的范围和分布不同,其可呈现不同的 特点,具体为: (1)点状坏死:是指坏死仅累及单个或几个肝细胞 坏死,常见于急性普通型肝炎。 (2)碎片状坏死:是Байду номын сангаас在肝小叶周边部界板处肝细 胞的灶性坏死,常见于慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
➢镜下观察:①变性广泛而坏死轻微,见肝细胞广 泛细胞水肿性变性,以肝细胞胞质疏松样变和气球 样变为主;仅见散在的点状坏死及嗜酸性小体。② 肝细胞体积增大,排列紊乱,拥挤,肝窦受压而变 窄,肝细胞内可见淤胆现象。③在汇管区及肝小叶 内有轻度的炎细胞浸润。黄疸型肝细胞坏死稍多, 毛细胆管腔中有淤胆和胆栓形成。
第六章第八节 病毒性肝炎
病因及发病机制
目前已知的肝炎病毒有甲型(HAV),乙型 (HBV),丙型(HCV),丁型(HDV),戊型(HEV) 和庚型(HGV)6种。发病机制尚未完全阐明,认为引 起发病和导致的病变,取决于感染的病毒种类和机体 的免疫功能状态,或通过直接损伤肝细胞,或通过细 胞免疫机制导致肝细胞损伤。
➢ (五)增生 ➢ 1.间质反应性增生 ①库普佛(Kupffer)细胞增
生,并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞,参与 炎细胞浸润;②间叶细胞及成纤维细胞增生并参 与损伤的修复; ➢ 2.小胆管增生 汇管区内或大片坏死灶内可见小 胆管增生。
➢ 3.纤维组织增生 长期慢性病毒性肝炎时,间质内 大量纤维组织增生修复,破坏肝小叶原有的结 构,发生肝硬化。

病毒性肝炎—病毒性肝炎类型(病理学课件)

病毒性肝炎—病毒性肝炎类型(病理学课件)
《病理学》
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性(普通型)肝炎 慢性(普通型)肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
二、病毒性肝炎的基本病理变化
变质 肝细胞变性:细胞水肿、嗜酸性变 肝细胞坏死 • 点状坏死 • 碎片状坏死 • 桥接坏死 • 大片坏死
渗出 炎细胞渗出
增生 肝细胞结节状再生 纤维结缔组织增生
二、各型病毒性肝炎的病理变化
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎
大体 体积缩小,皱缩,质地变软, 呈黄色或红色,称急性黄色 肝萎缩或红色肝萎缩扩张充血, 肝小叶和汇管区大量炎细胞 浸润,再生不明显。
急性重症肝炎
后果与结局
①胆红素大量入血→黄疸; ②凝血因子合成↓→出血倾向; ③肝功衰竭,肝肾综合征。 ④部分病例→亚急性重型肝炎。 ⑤死亡:肝衰→肝性脑病;消化道大出血或急性肾衰;DIC。
2.亚急性重症肝炎
特点: ①大范围肝细胞坏死+肝细胞结节状再生; ②可发展为坏死后肝硬化; ③严重者死于肝功能衰竭。
肉眼:亚急性黄色肝萎缩 结局:坏死后性肝硬化。
(4)结局:
痊愈:半年至一年可恢复 转为慢性:丙型 (50%~60% ) 乙型 (5%~10%)
《病理学》
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性(普通型)肝炎 慢性(普通型)肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
轻度慢性肝炎
2.中度慢性肝炎:
坏死增加 碎片坏死重 桥接坏死 桥形纤维带形成, 小叶结构大部保存

患慢性丙型肝炎的退伍军人使用草药疗法的比例及预测指标

患慢性丙型肝炎的退伍军人使用草药疗法的比例及预测指标

患慢性丙型肝炎的退伍军人使用草药疗法的比例及预测指标Siddiqui U.;Weinshel E.H.;Bini E.J.;程欣【期刊名称】《世界核心医学期刊文摘:胃肠病学分册》【年(卷),期】2005(000)001【摘要】Objective: Herbal therapies are used by a substantial proportion of persons in the United States, and use of these supplements may be even higher in those with chronic liver disease. The aims of this study were to prospectively determine the proportion of US veterans with chronic hepatitis C that are currently taking vitamins and herbal medications and to evaluate factors associated with use of herbal preparations. Methods: Patients with hepatitis C who were seen in the gastroenterology, infectious disease, and primary care clinics at the VA New York Harbor Healthcare System were invited to participate in this prospective study. For comparison, healthy patients without hepatitis C were enrolled from the primary care clinics at the same medical center. Patients were interviewed by trained research coordinators who obtained detailed demographic and clinical data, as well as information on the use of antioxidants (vitamin C and E),multivitamins, and herbal medications. Results: Use of vitamin C (34.8% vs. 19.6% , P < 0.001), vitamin E (25.8% vs. 13.2% ,P < 0.001), multivitamins (43.6% vs. 28.0% , P < 0.001), and herbal therapies (21.0% vs.10.4% , P<0.001)was significantly higher in the 500 patients with hepatitisC compared with the 250 healthy controls. The most common herbalmedications taken by hepatitis C patients were milk thistle (12.2% ), ginseng(4.6% ), and echinacea (3.0% ). After adjusting for age and gender, multivariate logistic regression identified 12 or more years of education (OR 2.7; 95% CI 1.6-4.3; P < 0.001) and annual income of at least $ 20,000 (OR 2.0; 95% CI 1.3-3.2; P= 0.004) as the only significant predictors of herbal medication use in patients with hepatitis C. Conclusions: The use of herbal preparations is prevalent among veterans with chronic hepatitis C, especially those with higher levels of education and higher incomes. Obtaining a detailed medical history and documentation of the use of these supplements is critical to determine the potential for herbal-drug interactions and hepatotoxicity.【总页数】1页(P50-50)【作者】Siddiqui U.;Weinshel E.H.;Bini E.J.;程欣【作者单位】VA NewYork Harbor Healthcare System;Division of Gastroenterology(111D);423 East 23rd Street;New York;NY 10010;United States【正文语种】中文【中图分类】R82【相关文献】1.武汉地区丙型肝炎病毒基因分型与慢性丙型肝炎患者肝功能和血液指标分析 [J], 周泉;李艳;童永清;汪明;徐万洲2.对聚乙二醇化干扰素与利巴韦林联合疗法持续应答的慢性丙型肝炎患者中肝细胞肝癌发生的新预测评分 [J], 杜霄凌(摘译);王明贵(审校)3.草药疗法和营养补充疗法在肿瘤患者中使用情况的研究进展 [J], 胡大敏; 盛艳梅; 陈岷; 龙恩武; 边原; 吴行伟4.放血疗法对慢性丙型肝炎生化和组织学指标的长期效果 [J], 郑玲霞5.中药复方、中草药及其有效成分提取物治疗慢性丙型肝炎随机对照试验的系统综述和meta分析 [J], 秦献魁;韩梅;刘建平因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

病毒性肝炎

病毒性肝炎

1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生,有淋
巴、浆细胞浸润,呈灶性分布,枯 否细胞增生肥大,肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复, 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重,出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长,可迁延数周至数月。
病理变化:
镜观: (1)肝细胞大片坏死,网状支架塌 (2)纤维组织增生,炎细胞浸润,小
胆管增生,胆汁淤积;
(3)肝细胞再生结节。
眼观: 体积缩小,重量↓,包膜皱缩,结节
状,黄绿色,切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系: 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系;
体力显著减退,明显乏力, 肝肿大,触痛,质地坚实, 黄疸持续存在或反复发作, 出现蜘蛛痣、肝掌, 转氨酶持续或反复升高, 肝功能检查有异常。
结局 (1)大多经治疗后活动静止(2)
严重者由于其反复发作,可 展为肝硬化,甚至肝细胞癌。
(三)重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎(暴发性肝炎)
起病急骤(10天左右),病变 发展迅猛,病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死,“一片荒 凉” ; (2)网状支架塌陷; (3) 肝窦扩张充血、出血; (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观:
肝明显缩小,以左叶为重,质软,重 量↓,包膜皱缩。

急性肝炎只要积极治疗

急性肝炎只要积极治疗

急性肝炎只要积极治疗,大多数是可以治愈或控制病情,如若不及时治疗,就很容易恶化而不治,或者转化为慢性肝炎,最终发展为肝硬化、肝癌。

急性肝炎用中医中药治疗疗效湿著,中医辨证认为多因湿蕴郁而致,黄疸者多为偏于热结肝胆,瘀阻血分,治以茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减;无黄疸者多偏于湿滞脾胃,气机失调,治以茵陈五苓散、柴胡疏肝散加减。

治疗急性病毒性肝炎验方:白花舌草30克、金钱草20克、益母草10克用法:上药加水600毫升,煎取360毫升,每次服120毫升,每天服3次,连服2周为一疗程,儿童剂量减半。

此方疗非常显著,可以一试。

接上文我接着说说病毒性肝炎的临床病理类型和病变特点:病毒性肝炎分为1、急性普通型肝炎;2、慢性肝炎(有两种。

一是持续性,一是活动性);3、重型肝炎1、急性普通型肝炎:临床最常见,有黄疸型和无黄疸型。

特点是肝细胞广泛变性,坏死较轻。

变性主要是气球样变性,少数为嗜酸性变,坏死多为单个或几个,称点状坏死,其区域可见淋巴细胞,单核细胞浸润,Kupffer细胞增生,可见肝肿大,质软,包膜紧张。

多数半年内恢复,少数演变为慢性,极少数发展为重性肝炎。

2、慢性持续性肝炎变性坏死较轻,汇管区慢性炎细胞浸润明显,小量纤维组织增生,肝小叶界板不破坏,可见肝肿大,表面光滑,发展缓慢,预后较好。

慢性活动性肝炎比急性肝炎变性坏死更广泛更严重,肝小叶界板破坏,肝细胞呈灶状坏死,崩解为碎片,在肝小叶中央静脉于汇管区之间或两个中央静脉间的肝细胞坏死带,称桥接坏死,汇管区纤维组织增生,并沿坏死区向肝小叶内延伸,分割破坏肝小叶。

可见肝肿大,质地较硬,表面不光滑或成细颗粒状。

此类肝炎病变较重,恢复不易,继续演变,可形成结节性肝硬化,少数可变为肝癌。

3、重型肝炎 a:急性重型肝炎病变发展迅速,呈大片状坏死,仅在肝小叶周围残留少数肝细胞,肝窦扩张充血、出血,多数炎症细胞浸润。

可见肝体积显著缩小,重量明显减轻,包膜自然皱缩,质软。

切面呈黄色或红褐色,一般叫急性黄色(红色)肝萎缩,预后差。

病毒性肝炎课件2

病毒性肝炎课件2
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实验室检查
肝功能检查: 血清酶、蛋白、胆红素、 PT/PTA、血氨、“胆酶分离”
肝炎病毒标记物: 现症感染标志: 甲型:抗HAVIgM. 乙型:HBsAg、HBeAg、HBcAg、 HBVDNA;抗HBcIgM
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实验室检查
丙肝:抗HCVIgM、IgG、HCV-RNA。 丁肝:HDAg、抗HDVIgM、 IgG、
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诊断
3.实验室资料 肝功能异常: 病原学标志: 影像学及病理学诊断:
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鉴别诊断
1.其它原因引起的黄疸 ①溶血性黄疸 ②肝外梗阻性黄疸 ③先天性黄疸 2.其它原因引起的肝炎
其它病毒、感染中毒、药物、酒精、寄生 虫、自身免疫、先天性代谢性疾病等
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预后
急性肝炎:急乙肝10%、急丙肝50%以上转 为慢性;妊娠合并戊肝死亡率较高
HBV DNA≥104拷贝/mL应使用核苷类似物治 疗
禁用干扰素
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促进肝细胞再生
胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法 肝细胞生长因子:HGF PGE1
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人工肝支持系统
非生物型人工肝 生物型人工肝:正在临床试验阶段
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肝移植
近年成功率较高,为终末期肝病提高生存 率的最有效办法
按肝组织病理及临床表现分:代偿性肝硬 化、失代偿性肝硬化
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肝硬化患者
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脐 疝
脐疝
特殊人群的肝炎
1.小儿肝炎:急性肝炎黄疸多见,以甲肝为 主,乙、丙肝病情轻而易变慢性
2.老年肝炎:急性肝炎以戊肝多见,病情重, 易发生淤胆;慢性肝炎黄疸发生率高,重 型肝炎比例高
3.妊娠肝炎:病情常较重,戊肝死亡率高
存在问题: 价格昂贵、供体缺乏、移植后肝炎病毒再 感染、排斥反应、继发感染等

急性重叠型黄疸型病毒性肝炎护理

急性重叠型黄疸型病毒性肝炎护理
理患者病情变化
THANK YOU
食、睡眠、 活动能力等
04
患者康复情况: 如肝功能恢复 正常、黄疸消 退等
护理效果分析
护理效果评价指标:包括症状缓解、肝功能 改善、黄疸消退等
护理效果评价方法:采用定量和定性相结合 的方法,如问卷调查、临床观察等
护理效果评价结果:患者症状明显缓解,肝 功能指标改善,黄疸消退时间缩短
01
建立良好的护 患关系,增强
患者信任感
02
03
倾听患者诉求, 给予心理安慰
和支持
提供心理疏导, 帮助患者缓解
焦虑和恐惧
04
鼓励患者积极 参与治疗,提 高治疗依从性
护理效果评价
护理效果评估标准
患者症状改善情 况:如黄疸、肝 功能、肝损伤等 指标的变化
01
患者心理状态: 如焦虑、抑郁 等情绪的改善
定义:急性重叠型黄疸型病毒性肝炎是由多种肝炎病 毒引起的急性肝炎,表现为黄疸、肝功能异常等症状。
病因:主要由甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病 毒引起。
临床表现:黄疸、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、肝 区疼痛等症状。
治疗:主要采用抗病毒治疗、保肝治疗、对症治疗等 方法。
护理策略
护理目标
减轻患者症状, 提高生活质量
预防并发症,降 低死亡率
促进患者康复, 缩短住院时间
提高患者及家属 对疾病的认识和
自我管理能力
护理原则
观察病情变 化:密切关 注患者生命 体征、肝功 能、黄疸指 数等指标的 变化。
保持呼吸道 通畅:及时 清除呼吸道 分泌物,保 持呼吸道通 畅。
合理饮食: 给予患者高 热量、高蛋 白、低脂肪、 易消化的饮 食,避免油 腻、辛辣、 刺激性食物。

病毒性肝炎概述

病毒性肝炎概述

病毒性肝炎疾病医学概述[定义]肝炎:即肝脏的炎症,是指累及所有肝细胞的弥漫性或片状肝细胞坏死为特征的肝内炎症过程,可以是急性,也可以是慢性的,可以是病毒性,也可以是非病毒性肝炎。

[临床分型]根据黄疸的有无、病情的轻重和病程的长短,临床上可将肝炎分为急性肝炎(可分为黄疸型和无黄疸型)、慢性肝炎(迁延性和活动性)、重症肝炎(急性和亚急性)和淤胆型肝炎。

一、急性肝炎:是病毒感染的结果,这些病毒包括甲肝、乙肝、丙肝和戊肝等病毒,还可以由药物或中毒(如酒精中毒)造成的损伤引起的。

1.病程:在6个月之内的,急性黄疸型肝炎病程约2-3个月,急性无黄疸型肝炎病程大约在3-6个月内,但部分病例转为慢性,常见于乙型肝炎和丙型肝炎。

2.临床表现:急性黄疸型肝炎有皮肤及巩膜出现黄染,以甲型肝炎多见;急性无黄疸型肝炎较黄疸型为多,大多数缓慢起病,临床表现无黄疸症状。

二、慢性肝炎:是急性肝炎发展的结果,不论病因如何,持续时间超过六个月的任何肝脏炎症均可被定义为慢性肝炎。

最常见的类型为乙型肝炎和丙型肝炎,或是自身免疫性(或狼疮性)肝炎、中毒性肝炎(药物和毒性物质)、非酒精性脂肪肝(NASH)、酒精性肝炎。

慢性肝炎中的肝脏活检表现为慢性迁延性肝炎(活动性不强且不太严重的肝炎)或预后不良的慢性活动性肝炎。

慢性肝炎又分为以下两种类型:1.慢性迁延性肝炎(CPH):是指急性肝炎病人迁延不愈,病程超过半年,有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状,肝功能轻度异常或反复波动,以上情况可持续数月至数年。

慢性迁延性肝炎常见于丙型肝炎感染。

预后通常较好,且病变没有恶化的倾向。

此病进展为慢性活动性肝炎的可能性较小。

2.慢性活动性肝炎(CAH):指症状和体征持续1年以上,可出现肝外多脏器损害。

肝脾多肿大,常有压痛和质地改变,肝功能持续异常或有明显波动,部分病人出现皮肤黝黑,进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等表现。

慢性活动性肝炎预后不良,通常进展为肝硬化、发生肝功能衰竭和肝细胞癌的风险较高。

重视丙肝筛查,别让“静默的杀手”损害健康!

重视丙肝筛查,别让“静默的杀手”损害健康!

重视丙肝筛查,别让“静默的杀手”损害健康!发布时间:2021-08-30T04:43:53.394Z 来源:《健康世界》2021年7期作者:陈玉碧[导读] 才能百战不殆,那么现在就让我们来了一解一下人类的健康杀手--丙肝:四川省巴中市中心血站检验科 636000一说到肝炎,大部分的人都会谈之色变,甚至避之不及,多数人最先想到的一般是甲肝、乙肝,其实啊,还有一个比较“年轻”的嗜肝病毒,对人类也是虎视眈眈,而且给许多病人的身心健康都造成巨大的伤害,这一病毒就是丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV),该病毒被人类于1989年认识,认识的时间比较晚,是在发现了甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒之后才发现的该病毒,所以又被称之为非甲非乙肝炎病毒,虽然排行第三,但“隐匿性强”非常强,加上“癌变速度极快”、“不被人重视”,此三项绝招,使得其成为了肝炎界新晋的黑马“杀手”,严重的危害到了人类的生命健康,俗话说知己知彼,才能百战不殆,那么现在就让我们来了一解一下人类的健康杀手--丙肝:什么是丙肝?丙肝就是丙型肝炎,是病毒性肝炎当中最常见的一个分型,这种病的病程非常复杂,经过迁延转成慢性之后,再进展成为肝硬化或者肝癌,及时确诊疾病,并且接受规范化丙肝抗病毒治疗,其实大部分的丙肝病人都是可以治愈的,所以,丙肝是一可预防,可治愈的疾病,大家也不用过于害怕。

丙肝是怎样传播的?丙肝传播的途径与艾滋病是一模一样的,也就是大家所熟知的血液传播、性传播,还有母婴传播。

丙肝的传播,在下面几种行为当中,“中彩”率非常高:比如,病人输入了受到病毒污染的血液或者相关的血液制品;使用了没有经过严格消毒的注射器、针头或者侵入性医疗检查,此外还用纹身、纹眉以及打耳洞等美容行为风险也非常高,共用剃须刀同样有高风险;和丙肝感染患者,发生了无保护的性行为;病毒携带人员妊娠后可将病毒传染给新生儿[1]。

哪些人需要做丙肝病毒的筛查?1、对于静脉药物有瘾史者。

病毒性肝炎都需要抗病毒治疗吗?

病毒性肝炎都需要抗病毒治疗吗?

病毒性肝炎都需要抗病毒治疗吗?发布时间:2021-10-10T07:44:36.438Z 来源:《医师在线》2021年12期作者:白波[导读]白波(都江堰市医疗中心;四川成都611830)慢性肝炎常发生肝细胞变性和局灶性坏死,包括肝细胞碎片样坏死,桥接坏死,肝门炎性细胞病变,肝小叶和肝门胶原纤维组织增生,肝细胞再生结节。

该病的进一步发展可能导致肝硬化。

一、临床表现轻度:临床症状和体征为轻度或无症状。

仅有一两处肝功能出现轻度异常。

中度:症状、体征和实验室检查介于轻度和重度之间。

重度:有严重或持续性肝炎症状的患者,例如疲劳,厌食,腹胀,尿黄,大便稀疏等,除外其他肝脏疾病,肝棕榈,蜘蛛静脉,脾肿大等,且无门脉高压症。

实验室检查显示,血清ALT和/或AST反复或连续升高,白蛋白降低或a / G比异常,γ球蛋白显着升高。

除上述情况外,白蛋白为32g / L,胆红素比正常上限高5倍以上,凝血酶原活性为40%-60%,胆碱酯酶小于2500u / L,可诊断为重症慢性肝炎。

二、有望消除肝炎国内外防疫单位,医院和研究机构对肝炎病因,传播途径,预防,诊断和治疗进行了相关的探究。

我们投入了大量的人力和物力来解决合作中的关键问题。

中国政府也高度重视肝炎的预防和治疗。

自1970年代末以来,我国投入了大量资金解决“七五”和“八五”的重点问题。

好消息来了。

在预防方面,我们开发了与世界发达国家相媲美的高效甲肝和乙肝疫苗。

它已在中国广泛使用并取得了良好的效果。

成千上万的婴儿和健康人穿上了抵抗乙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒入侵的“装甲”,减轻了人们对乙型肝炎病毒感染的威胁和后顾之忧。

从那时起,人类走上了消灭肝炎的广泛道路。

肝炎病毒在人类世界中长期肆虐。

在实验室诊断方面,我国拥有世界一流的先进技术,为肝炎的早期发现,早期诊断和治疗以及人群中肝炎的流行状况提供了科学而灵敏的试剂和方法。

它扩大了人们对肝炎病毒的认识,为人们消除肝炎开辟了道路,使人们能够主动地预防和治疗肝炎,并改变了被动殴打的状况。

清开灵治疗病毒性肝炎临床观察

清开灵治疗病毒性肝炎临床观察

清开灵治疗病毒性肝炎临床观察
郭辛;韩爱红
【期刊名称】《山西医学院学报》
【年(卷),期】1996(027)004
【摘要】应用中医辨证论治方法治疗病毒性肝炎50例,并与西药治疗组50例进行对照研究。

拟定了清开灵注射液治疗方案。

结果表明:在退黄、降酶和抑制病毒复制等方面均优于西药对照组。

【总页数】2页(P301-302)
【作者】郭辛;韩爱红
【作者单位】太原市传染病医院;潞城市人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R512.605
【相关文献】
1.清开灵注射液治疗病毒性肝炎引起肝功能异常的Meta分析 [J], 王茜;谢家骏;胡风丽;杨艺帆;陈锰
2.清开灵注射液治疗急性戊型病毒性肝炎临床疗效观察 [J], 陈皋
3.辨证辨病相结合治疗柯萨奇病毒性肝炎30例临床观察——附30例甲型病毒性肝炎和30例戊型病毒性肝炎对照观察 [J], 张玮
4.小柴胡汤与清开灵联用治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床观察 [J], 洪新田
5.清开灵治疗病毒性肝炎肝功能损害的临床观察 [J], 古天津;张红梅
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病毒性肝炎并发反应性组织细胞增生症1例

病毒性肝炎并发反应性组织细胞增生症1例

病毒性肝炎并发反应性组织细胞增生症1例
邓明德;赵芳
【期刊名称】《西北国防医学杂志》
【年(卷),期】2005(26)3
【摘要】患者,男性,24岁。

因发热,乏力、纳差、黄疸15d于2003—06—
30入院。

入院前30d无明显诱因发热,无规律,呈弛张热型,T37.8~40.0℃,伴发冷、寒战,发热可自行消退或在服用解热药后下降,热退后全身大汗淋漓,同时有轻度咳嗽、咳白色黏液样痰。

查体:急性热病容,皮肤巩膜重度黄染,可见肝掌,无蜘蛛痣,浅表淋巴结不肿大,腹软,肝肋下1.5cm,脾大,肋下3.0cm,边钝,质中等,无压痛,肝区有叩痛,腹水征(+),双下肢无凹陷性浮肿。

【总页数】1页(P190)
【作者】邓明德;赵芳
【作者单位】解放军第一医院,甘肃,兰州,730030;福建龙岩财经学校
【正文语种】中文
【中图分类】R512.6
【相关文献】
1.31例反应性组织细胞增生症的鉴别诊断 [J], 戴晓宁;宋红美
2.反应性组织细胞增生症与恶性组织细胞病血象及骨髓象分析 [J], 谢曼冰;柯康;骆明慧
3.Cyclin D1在Langerhans细胞组织细胞增生症和反应性Langerhans细胞增生中的表达 [J], 解建军
4.反应性组织细胞增生症误诊为恶性组织细胞增生症1例诊断体会 [J], 李文刚;龚艳会
5.Cyclin D1表达于朗格汉斯组织细胞增生症而不表达于反应性朗格汉斯细胞增生[J], Shanmugam V;Craig J W;Hornick J L;王婷(摘译);余英豪(审校)
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联用干扰素-利巴韦林的丙型肝炎患者促红细胞生成素上升程度低于正常人

联用干扰素-利巴韦林的丙型肝炎患者促红细胞生成素上升程度低于正常人

联用干扰素-利巴韦林的丙型肝炎患者促红细胞生成素上升程度低于正常人Trivedi H.S.;Trivedi M.;程欣【期刊名称】《世界核心医学期刊文摘:胃肠病学分册》【年(卷),期】2005(000)001【摘要】Objectives: Anemia is a common complication during interferon-ribavirin therapy for hepatitis C. While normally a fallin hematocrit in results in an exponential compensatory rise in erythropoietin, such that the correlation between hematocrit and erythropoietin is sharply negative, the erythropoietin response during interferon-ribavirin combination therapy is not known.Methods: We measured the hematocrit and erythropoietin levels before and after about 4 weeks of interferon-ribavirin therapy for hepatitis C (n = 43), and compared their relation to the normal human response to anemia. Results: The hematocrit fell from an average pre-treatment leve l of 43.7 ± 3.7% to 36.9± 5 (P < 0.0001). The erythropoietin level rose from 14.5 ± 15.1 to 58.5 ± 94.1 units/L (P < 0.0001), indicating there was an adequate stimulus for erythropoietin release. The rise of erythropoietin was severely impaired in relation to the normal human response to a fall in hematocrit. Using the normal human response to anemia as the population line, for our population there was a significant difference in the slope of hematocrit(x) versus log10 erythropoietin (y) (-8.7 vs.-3.098 respectively,P < 0.001) and y-intercept (4.609 vs. 2.753respectively, P< 0.001). The Bonferroni adjusted “ p” value was derived to be < 0.002. There was an approximate 2log10 reduction in maximal achievable erythropoietin level in subjects exposed to interferon-ribavirin combination. Conclusion: There is a subnormal rise of erythropoietin after interferon-ribavirin combination therapy for hepatitis C.【总页数】2页(P48-49)【作者】Trivedi H.S.;Trivedi M.;程欣【作者单位】800 Hospital Drive;Columbia;MO 65201;United States【正文语种】中文【中图分类】R512.63【相关文献】1.慢性丙型肝炎患者应用干扰素联合利巴韦林治疗后,可通过长期自行注射低剂量干扰素抑制HCV复发 [J], 庞丹丹;赵旭2.聚乙二醇干扰素α-2a与普通干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者疗效比较和影响疗效的预测因素分析 [J], 段军民;李素森;刘丽珍;雷鹏;于天威;唐瑞娟3.大剂量普通α-干扰素与聚乙二醇化α-干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者临床疗效及安全性比较研究 [J], 曹风华;经继生;赵伟;江英骙;马洁4.干扰素、利巴韦林和金刚烷胺与干扰素、利巴韦林和安慰剂对初次治疗的丙型肝炎患者的治疗对比 [J], 梁洁华5.瑞典非选择性慢性丙型肝炎患者在干扰素和利巴韦林联用前后的健康相关生活质量 [J], Hollander A.;Foster G.R.;Weiland O.;郝筱倩因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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醛固酮分泌过多导致钠潴留 利钠激素的减少导致钠潴留 门脉高压 低蛋白血症 肝硬化结节压迫血窦
腹壁静脉曲张 脐疝
出血征象
肝炎的临床特点
急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化
急性黄疸型肝炎
甲、戊型多见,总病程1~4个月
➢ 黄疸前期(平均5~7d):发热、疲乏、食欲下 降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高
病历资料
其母HBsAg (+),无长期服药史。 查体:T 37℃,P70次/分,BP100/70mmHg,发 育营养可,皮肤巩膜明显黄染,未见出血点, 蜘蛛痣,全身表浅淋巴结不大,心肺正常,腹 软,肝在肋下1.5cm,质软,压痛,表面光滑, 脾未及,胆囊区无压痛,肾区无叩痛。 化验结果: 血常规正常,尿常规:尿胆红素(+), 尿胆原(-)。肝功能:TB 84μmol/L,DB 60μmol/L,ALT>200U/L。
病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、 压痛、轻度脾肿大。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
➢ 中度慢性肝炎:居于轻度和重度之间 ➢ 重度慢性肝炎
有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛 痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常。
具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝 硬化的表现。
于黄疸型,成为更重要的传染源。
各型急性肝炎特点
➢ 甲、戊型——常有发热,戊型易淤胆,老人及孕 妇病死率高
➢ 乙型——部分慢性化,大部分完全恢复 ➢ 丙型——病情轻,但易转慢性 ➢ 丁型——表现为Co-infection 、Superinfection
慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 ➢ 轻度慢性肝炎
思考问题
还需要问诊哪些问题? 最可能的诊断是什么? 为确定诊断需作什么检查? 本例的治疗原则 (包括隔离,饮食,药物)
课外阅读资料
王贵强, 王福生, 成军, 任红, 庄辉, 孙剑, et al. 慢性乙型 肝炎防治指南(2015年版). 中国肝脏病杂志(电子版). 2015(03):1-18.
病毒性肝炎程欣 2
主要内容
病毒性肝炎特点 肝炎症状及体征 肝炎临床特点 肝炎诊断治疗 肝病诊断思路 肝病病例分析
病毒性肝炎特点
病毒性肝炎概念 病毒性肝炎分型 各型肝炎病原学特点 各型肝炎流行病学特点
病毒性肝炎的分型
① 按照病原体分型 ➢ 肝炎病毒引起的肝炎 • 甲型肝炎 • 乙型肝炎 • 丙型肝炎 • 丁型肝炎 • 戊型肝炎 ➢ 其他嗜肝病毒引起的肝炎:EBV、CMV ➢ 非嗜肝病毒引起的肝炎:麻疹、水痘、流行性腮腺炎、
肾综合征出血热
Etiology
汉坦病毒,布尼亚病毒科,负性单链RNA病毒
➢ I型汉坦病毒:病情较重 ➢ II型汉城病毒:病情次于I型
Epidemiology
➢ 传染源:黑线姬鼠(田鼠,乡村); 褐家鼠:(城镇) ➢ 传播途径:几乎所有途径 ➢ 易感性:普遍乙肝 ➢ 流行特征:地区性,季节性
Clinical Manifestation
➢失代偿期肝硬化(有并发症)
•中晚期肝硬化,属Child-Pugh B、C级 •有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L, A/G<1.0,胆红素>35mol/L,凝血酶原活动度<60%。 •有腹水、肝性脑病及上消化道出血
肝炎的诊断
流行病学 症状体征 辅助检查
肝炎的治疗
一般治疗 对症治疗 病因治疗
淤胆型肝炎
亦称毛细胆管炎型肝炎。 ➢ 急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。 ➢ 慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
有梗阻性黄疸临床表现:巩膜、皮肤黄染,消化道症状较 轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大。 肝功能检查血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主, γ-GT或GGT,ALP或AKP,TBA,CHO等升高。ALT,AST升高不 明显,PT无明显延长,PTA>60%。 应与肝外梗阻性黄疸鉴别。
肝功能异常诊断思路
区分肝炎的临床类型
急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化
寻找病因
感染性因素
病毒感染:嗜肝病毒(肝炎病毒、其他嗜肝病毒)、非 嗜肝病毒
非病毒感染:细菌、原虫、蠕虫
非感染因素
酒精:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化 代谢:脂肪肝、血色病、Wilson、α1胰蛋白酶缺乏 药物:NSAID、中草药、抗生素、化疗、减肥、化学品 自身免疫:PBC、PSC、AIH、IgG4 遗传:Gilbert、Dubin-Johnson 血流:布加氏综合征、右心衰、休克 胆管:梗阻性黄疸
学习重点
病原学:乙型肝炎病毒的抗原、抗体系统及其亚型。 临床表现:病毒性肝炎的临床类型及各型肝炎的临床特点; 特殊人群肝炎的临床表现;重型肝炎的并发症。 诊断:流行病学资料、临床表现、实验室诊断。 实验室诊断及其临床意义:病原学;肝功能生化学;AFP; 肝纤维化指标;PTA检查。 鉴别:与其他原因引起肝细胞性黄疸的疾病鉴别。 治疗:综合治疗;重型肝炎的治疗原则与并发症的治疗。 预防:主动免疫预防;被动免疫预防(HBIG的应用)。
(同乙型)
较持久(产生抗HBs者)
未明
未明
(同甲型) 不持久
流行 特征
可暴发
秋冬(散发)
全球不均衡
散发/家庭集聚 不明显 全球不均衡
散发/输血流行 不明显 全球不均衡
散发 不明显 全球不均衡
可暴发 秋冬(散发) 全球不均衡
肝炎预防措施
控制传染源
急性患者隔离期:甲、戊肝病后3周,乙肝HBsAg 阴转,丙肝HCV RNA阴转
重型肝炎
占0.2%~0.5%,病死率高。 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度 疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 表现一系列肝衰竭症候群: 极度乏力,严重消化道症状,神经、精神症状; 有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长, PTA<40%; 黄疸进行性加深,每天TB上升≥ 17.1mol/L; 可出现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离,血氨升高。
结语
谢谢大家!
➢ 潜伏期:4-46天,一般7-14天,2周多见 ➢ 五期经过:发热、低血压休克、少尿、多尿、恢
复期 ➢ 五型:轻型ห้องสมุดไป่ตู้中型、重型、危重型、非典型
发热期
➢ 热退症重 ➢ 主要表现:发热、全身中毒症状、毛细血管损害、
肾损害 ➢ 三红三痛:颜面部、颈部、上胸部红
头痛、腰痛、眼眶痛 ➢ 五型:轻型、中型、重型、危重型、非典型
中华医学会感染病学分会. 丙型肝炎防治指南(2015年版). 中国肝脏病杂志(电子版). 2015(03):19-35.
中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组, 中华医 学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组. 肝衰竭诊治指 南(2012年版). 实用肝脏病杂志. 2013(03):210-6.
ASSLD(美国肝病学会)
➢ 黄疸期(2~6周):皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴 有压痛,浓茶样尿,转氨酶升高及血清胆红素升 高
➢ 恢复期(1~2月):黄疸渐退,症状消失,肝脾 回缩,肝功能复常
急性无黄疸型肝炎
➢起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸 型的黄疸前期相似。
➢可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 ➢由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高
风疹、登革热、疟疾
病毒性肝炎的分型
② 按照临床特点分型 ➢ 急性肝炎:
急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎 ➢ 慢性肝炎:
轻度、中度、重度 ➢ 重型肝炎:
急性、亚急性(慢加急性)、慢性;早期、中期、晚期 ➢ 淤胆型肝炎:急性、慢性 ② 肝炎肝硬化:
静止性、活动性;代偿期、失代偿期
乙肝病毒免疫学检测结果分析
慢性患者/病毒携带者(乙、丙型):加强管理
切断传播途径
甲、戊型:重点搞好卫生措施 乙、丙、丁型:重点防止血液/体液传播
保护易感人群
主动免疫:甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗 被动免疫:甲肝人抗血清、乙肝HBIG
五种肝炎病毒的潜伏期
范围(d) 平均(d)
甲型
乙型
丙型
丁型
戊型
5~45 30~180 15~150 未定 10~70
五种肝炎病毒的流行病学特点
甲型
乙型
丙型
丁型
戊型
传染源
急性病人
隐性感染 者
急性病人 慢性病人 慢性病毒携带者
(同乙型)
(同乙型)
(同甲型)
传播 途径
粪-口
易 感 性 与 终身免疫 免疫力
体液(水平): 输血/血制品 注射器/针制品/手术 皮肤黏膜损伤 性接触 母婴(垂直)!
(同乙型) (尤输血/血制 品)
30
70
50
未定
40
肝炎常见症状
肝炎十大症状
① 纳差 ② 厌油 ③ 乏力 ④ 腹胀 ⑤ 腹痛 ⑥ 腹泻 ⑦ 黄疸 ⑧ 恶心 ⑨ 呕吐 ⑩ 发热
肝炎常见体征
慢性肝病面容 黄疸 肝掌
蜘蛛痣 脾大
腹腔积液 腹壁静脉曲张
脐疝 出血征象
慢性肝病面容
皮肤黄染
黄疸
巩膜黄染
尿色深黄
肝掌
蜘蛛痣
脾大
腹腔积液
肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型
➢活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现, 常有转氨酶升高、白蛋白下降。
➢静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的表现, 症状轻或无特异性。
肝炎肝硬化
根据肝组织病理及临床表现分为两期
➢代偿期肝硬化(无并发症)
•早期肝硬化,属Child-Pugh A级 •无明显肝功能衰竭表现 •无腹水、肝性脑病或上消化道出血
病例分析
病历资料
女,18岁,发热4天后尿黄、皮肤巩膜黄染 6天。 患者于4天前受凉后发热, 体温39℃左右,伴头 痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛 及右上腹隐痛, 曾诊断为“上感” 及胃病,予银 翘片及胃舒平治疗,5天后热退,精神食欲稍好 转,但自觉尿黄,渐呈浓茶样,家人发现其眼黄。 病后大便稀,近两日大便呈黄白色,无皮肤搔痒 及咳嗽等,无出血倾向。
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