34胰岛素和其他降血糖药案例版
糖尿病案例分析整理
糖尿病案例分析整理：一、我有个顾客62岁，身高146CM体重96斤，来的时候餐前餐后，一直吃达美康1片bid, 后来我跟她又加了安可妥一次一片，一天一次，和双胍肠溶片，一次2 片一天三次，后来降到餐前7－8，餐后1 4－1 7 ，而且说吃了双胍不舒服，所以我又帮停了双胍，换上伏格列波糖，今天来测，餐前，餐后.，这个人从10月5号就一直在这看，到现在还是这样，我该怎么办她身上并发病很多，手脚麻木，眼睛看不清，胃又不好回答1 宜黄长江- 铙利，你提的问题我想和你说说，你用的药基本没问题，空腹血糖还可以2我想问一下，你让他饮食控制了吗饭后适当走走了吗两者相比饮食最重要（因为你说他并发症很多，所以运动受到了限制），可以建议他少食多餐，尽量不喝含淀粉汤类，粘的，稠的都是升血糖很快的东西。
饮食不控制也是白搭，3降糖组合+并发症组合+生活方式调节4并发症可用三十六味组合提问者：那人天天只吃一点点，因为胃不舒服，而且早上会去散步，晚上会去跳舞5三十六味，适合小班教育，，选对客户，，视力模糊，手足麻木，基础症状，，其它不选，，选对客户，有效果是关键，，，和营销有关的就是小班教育，，分析会员资料，，挑出目标客户，小班教育一次，，二、糖尿病导致性功能下降该吃什么药糖尿病实战314 页可以配甲钴胺+桂附地黄丸+参雄温阳胶囊吗三、黄振方男36 岁患糖尿病两年多，一直口服药物，口服过二甲双胍肠溶片，糖适平，现在口服诺和龙，用法一日两次，一次1mg,今日餐后两小时血糖为，但是顾客自述没天只要吃上药，早上7 点吃饭，10 点多就出现低血糖症状，这种现象比较频繁，如果不吃药一天也不饿，但口渴症状比较明显，因为劳动力比较大，饮食控制不好，运动量过大，我只针对饮食和运动给顾客一些建议，药物没敢做调节，因为他家离我这里较远，不能根据他监测血糖，请大家帮助分析一下，我应该怎么做调整回答一：他用促泌剂就会出现低血糖，那就说明他的胰岛功能还可以，只是存在胰岛素抵抗，可以用增敏剂或者糖苷酶抑制剂试试回答二：用些抗糖药物，促泌剂是直接降糖的，力度比较大，有些人对促泌剂也比较敏感他可能对促泌剂还是比较敏感的问题者：那叫他把诺和龙停药吗换拜糖平或比格列酮吗回答三：你可以考虑使用长效的促泌剂，餐后使用双胍类或糖苷酶抑制剂问题三：吃过二甲双胍，也低血糖，可以让顾客试试拜糖平回答：让他使用格列美脲回答：二甲双胍是不会出现低血糖的, 正常人都可以吃低血糖原因可能是胰岛素分泌延迟和他比较大的体力消耗。
第九版药理学-第三十七章 胰岛素及其他降血糖药
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药理学（第9版）
五、临床应用
➢ 1型糖尿病。 ➢ 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白水平明
显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 ➢ 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。 ➢ 发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 ➢ 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 ➢ 细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
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药理学（第9版）
三、胰岛素增敏剂
胰岛素抵抗有获得性及遗传性两种： 1型糖尿病患者仅有获得性胰岛素抵抗，在控制血糖后胰岛素抵抗可消失； 2型患者的胰岛素抵抗是遗传性的，需给予提高机体胰岛素敏感性的药物进行治疗。 目前对2型糖尿病治疗从单纯增加胰岛素的数量转移到提高组织对胰岛素的敏感性 上来。
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药理学（第9版）
四、α-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节药
阿卡波糖和伏格列波糖是α-葡萄糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitors）。此类药 物在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，从而减慢碳水化 合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单独应用或与其他降糖药合用，可 降低患者的餐后血糖。主要副作用为胃肠道反应。服药期间应增加饮食中碳水化合物的 比例，并限制单糖的摄入量，以提高药物的疗效。
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胰岛素及口服降糖药的降血糖实验
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验引言胰岛素和口服降糖药是常用的降血糖药物，用于治疗糖尿病等相关疾病。
本文旨在探讨胰岛素和口服降糖药在降血糖方面的实验研究。
胰岛素的降血糖作用胰岛素是由胰腺中的β细胞分泌的激素，在血糖调节中起重要作用。
它能促进组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制葡萄糖在肝脏的合成和释放。
胰岛素还能促进脂肪组织对脂肪的合成，并促进脂肪酸在肝脏和肌肉中的氧化，从而降低血脂水平。
为了研究胰岛素的降血糖作用，可以进行以下实验手段：1.动物实验：选取实验动物，如小鼠或大鼠，注射胰岛素后监测血糖水平的变化。
可以通过采血分析或埋入连续监测血糖的传感器来记录血糖水平的变化。
控制组使用安慰剂或生理盐水进行对照实验。
2.体外细胞实验：培养胰岛细胞或其他胰岛细胞系，如MIN6细胞，通过加入胰岛素后观察葡萄糖摄取和利用的变化，进而推测胰岛素的降血糖作用机制。
通过以上实验手段，可以验证胰岛素的降血糖作用，并进一步探究其作用机制。
口服降糖药的降血糖作用口服降糖药是指通过口腔给药的方式来降低血糖水平的药物。
口服降糖药可以通过多种途径降低血糖水平，包括促进胰岛素分泌、增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝糖原的分解。
以下是几种常见的口服降糖药及其作用机制：1.二甲双胍：二甲双胍是一种常用的口服降糖药，属于双胍类药物。
它通过抑制肝糖原的合成，减少肝脏对葡萄糖的输出。
此外，二甲双胍还能增加组织对葡萄糖的利用，促进胰岛素的敏感性。
2.磺脲类药物：磺脲类药物包括格列本脲、格列喹酮等。
它们通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来降低血糖水平。
这类药物还可以增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝脏对葡萄糖的输出。
3.α-糖苷酶抑制剂：α-糖苷酶抑制剂，如阿卡波糖、伊格列奈等，能够抑制肠道中α-糖苷酶的活性，延缓碳水化合物的消化和吸收，从而减少葡萄糖的释放进而降低血糖水平。
以上口服降糖药物均已通过临床实验验证其降血糖作用，但由于不同药物的作用机制和适应症不同，在应用时仍需谨慎。
胰岛素与口服降血糖药PPT课件
成本和保险覆盖比较
成本
胰岛素通常比口服降血糖药便宜，因为它的生产成本较低。
保险覆盖
Байду номын сангаас在一些保险计划中，胰岛素可能比口服降血糖药有更广泛的覆盖。
04 胰岛素与口服降血糖药的 联合使用
联合使用的适应症和注意事项
适应症
对于单一药物治疗无法控制的高血糖，尤其是2型糖尿病，可以考虑联合使用胰岛素和口服降血糖药 。
口服降血糖药的适应症和使用方法
磺脲类
双胍类
适用于非肥胖或轻中度糖尿病患者，尤其 是有胰岛功能者。使用时从小剂量开始， 逐渐增加剂量。
适用于肥胖或非肥胖的2型糖尿病患者。使 用时从小剂量开始，逐渐增加剂量。
噻唑烷二酮类
α-葡萄糖苷酶抑制剂
适用于2型糖尿病患者，尤其是肥胖、胰岛 素抵抗明显者。使用时从小剂量开始，逐 渐增加剂量。
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磺脲类
刺激胰腺释放胰岛素，增加胰岛素分 泌量。代表药物有格列本脲、格列齐 特等。
双胍类
抑制肝葡萄糖输出，促进肌肉摄取葡 萄糖，减少脂肪酸生成。代表药物有 二甲双胍。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ， 增加胰岛素敏感性。代表药物有罗格 列酮、吡格列酮等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶， 延迟碳水化合物吸收。代表药物有阿 卡波糖、伏格列波糖等。
胰岛素的适应症和使用方法
适应症
主要用于1型糖尿病、部分2型糖尿病以及妊娠期糖尿病等需要用胰岛素控制的血 糖水平的情况。
使用方法
包括皮下注射、静脉注射和吸入式给药等途径。其中，皮下注射是最常用的给药 方式，需要定期监测血糖水平，根据血糖水平调整胰岛素剂量。
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验降血糖实验是一种常用的实验方法，用于评估胰岛素和口服降糖药物对血糖水平的影响。
以下是一个可能的胰岛素和口服降糖药物的降血糖实验的步骤：1. 购买胰岛素和口服降糖药物：根据实验需求，选择适当的胰岛素和口服降糖药物。
胰岛素通常以注射剂的形式提供，口服降糖药物则可按照剂量以药片或胶囊形式购买。
2. 动物模型选择：选择合适的动物模型，常用的实验动物包括小鼠、大鼠和猪等。
确保动物模型能够反映出人类的代谢特点。
3. 预实验准备：提前准备好实验所需的设备和试剂，包括注射器、血糖仪、高血糖试剂和实验动物的标本等。
4. 实验分组：将实验动物随机分为不同的组别，每组至少包含3只动物。
分组可以根据给予不同剂量的胰岛素和口服降糖药物的方式进行。
5. 测量空腹血糖水平：在实验开始前的一天，在动物禁食8-12小时后，使用血糖仪测量每只动物的空腹血糖水平。
确保所有动物的初始血糖水平相似。
6. 给予药物：根据实验设计，给予不同组别的动物胰岛素或口服降糖药物。
胰岛素通常通过皮下注射给予，口服降糖药物则可以将药物溶解在适当的溶剂中，然后灌胃给予。
7. 测量血糖水平：在给予胰岛素或口服降糖药物后的一定时间间隔内，使用血糖仪测量动物的血糖水平。
通常会在给药后的30分钟、1小时、2小时等时间点测量血糖水平。
8. 数据分析：将不同组别动物的血糖水平数据进行整理和分析，比较不同组别之间的差异。
可以绘制折线图或柱状图来展示血糖水平的变化。
9. 结论和讨论：根据实验结果得出结论，并进行讨论。
分析不同胰岛素剂量和口服降糖药物对血糖的降低效果。
需要注意的是，进行动物实验需要遵守伦理道德原则和相关法律法规，确保实验过程中动物的福利和权益不受损害。
实验前要经过相关部门的批准和伦理委员会的审核。
机能学创新实验：胰岛素联合其它降糖药对胰腺切除小鼠血糖的作用效果PPT教学课件
分组→喂药→胰腺切除→注射葡萄糖 →注射胰岛素→血糖测试→结果观察
1#：对照组 胰腺切除组 敏剂组
2#：正常血糖注入组3#： 4#：胰岛素组 5#：増 6#：璜酰脲类组7#：双胍
类组
8#：阿卡波糖组。
2020/12/09
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预期结果
根据颜色判断溶液中含糖量：呈蓝绿色（－）绿色（+）
黄绿色（++）土黄色（+++）砖红色（++++）
1#：（－）
2#：（+）
3#：（+++） 4#：（++）
5#：（+）
6#：（++）
7#：（+）
8#：（++）
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实验分析
1.胰岛素的半衰期约10min，应在胰腺切 除40分钟后再注入葡萄糖
2.胰腺还分泌其它激素，可能会对实验有 一定的影响。如胰高血糖素
3.每种药物进入血液的时间不同，而实验 是同步进行，可能会对结果造成一定影响
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胰腺？
A细胞（20%）：胰高血糖素 B细胞（75%）：胰岛素 D细胞（5%）：生长抑素、血管活性肠肽 F细胞：胰多肽
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糖尿病
糖尿病是目前最常见的慢性病之一。在糖尿病的3 项基 本治疗措施（饮食运动和药物治疗）中，药物治疗占 有重要的地位降血糖药物的使用以促胰岛素分泌剂、 胰岛素和α－糖苷酶抑制剂为主，双胍类使用增幅明显， 噻唑烷二酮类逐年下降，一线用药以二甲双胍、阿卡 波糖、格列美脲、胰岛素为主。糖尿病作为一种需终 生用药的慢性病，在临床使用过程中，应根据糖尿病 患者的病情程度、并发症、年龄和病史等综合情况考 虑选用合适的降血糖方案及使用药物。I型糖尿病是一 种伴随终身的代谢性疾病,通过血糖控制可以防止和延 缓并发症的发生。目前对I型糖尿病患者的治疗是通过 注射胰岛素达到降低血糖的目的，本次实验目的是想 通过其它降糖药物辅助胰岛素联合用药，增强胰岛素 在I型糖尿病患者体内的利用效果，减少用药量，降低 胰岛素到来的不良反应。
机能学创新实验：胰岛素联合其它降糖药对胰腺切除小鼠血糖的作用效果
实验用品
实验动物：健康小白鼠8只（空腹） 主要仪器：离心机、小鼠手术器械一套、 试管8只、离心管8只、注射器数只、酒精 灯等 主要试剂和药品：25%乌拉坦溶液、50% 葡萄糖溶液、胰岛素、罗格列酮、格列吡 嗪、二甲双胍、阿卡波糖、班氏试剂等
实验步骤
分组→喂药→胰腺切除→注射葡萄糖
→注射胰岛素→血糖测试→结果观察
2#：（+） 4#：（++） 6#：（++） 8#：（++）
实验分析
1.胰岛素的半衰期约10min，应在胰腺切 除40分钟后再注入葡萄糖 2.胰腺还分泌其它激素，可能会对实验有 一定的影响。如胰高血糖素 3.每种药物进入血液的时间不同，而实验 是同步进行，可能会对结果造成一定影响 4.给小鼠胰腺切除术中，给小鼠的是全麻， 实验过程中小鼠没有运动，故对模拟I型 糖尿病模型有一定影响
1#：对照组 2#：正常血糖注入组3#： 胰腺切除组 4#：胰岛素组 5#：増 敏剂组 6#：璜酰脲类组7#：双胍 类组 8#：阿卡波糖组。
预期结果
根据颜色判断溶液中含糖量：呈蓝绿色（－）绿色（+） 黄绿色（++）土黄色（+++）砖红色（++++）
1#：（－） 3#：（+++） 5#：（+） 7#：（+）
通过调节i型糖尿病患者的用药方案减少胰岛素的注入量增强胰岛素在体内的利用效果降低胰岛素对机体产生的不良反应本治疗措施饮食运动和药物治疗中药物治疗占有重要的地位降血糖药物的使用以促胰岛素分泌剂胰岛素和糖苷酶抑制剂为主双胍类使用增幅明显噻唑烷二酮类逐年下降一线用药以二甲双胍阿卡波糖格列美脲胰岛素为主
胰岛素及降血糖药
Ⅰ型糖尿病(insulin-dependent
①1型糖尿病(青少年糖尿病):胰岛素分泌绝对 不足所致，需外源性胰岛素治疗，口服降糖药无 效。 多为胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损 伤而引起。胰岛β细胞严重破坏，引起胰岛素绝 对缺乏。多见于青少年，大多发病较快，病情较 重，症状明显且严重，呈酮症酸中毒倾向。
②2型糖尿病(成人发病型糖尿病 ),占95％，胰岛素分泌
相对不足，可用口服降糖药或胰岛素治疗。 患者有胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足，血中胰
岛素水平升高。多见于成年肥胖者，发病缓慢，病情
相对较轻。 注:胰岛素抵抗:机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于 预计正常水平的一种现象.
第一节 胰岛素
胰岛
格列美脲降糖作用比甲苯磺丁脲 强400倍，较格列本脲强2倍，每 日服用1次即可控制24小时血糖，
பைடு நூலகம்
【作用机制】
1. 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 K+通道阻断剂
磺酰脲类与胰岛B细胞表面磺酰脲受体结合， 使与之相偶联的ATP敏感性K+ 通道阻滞，膜去极 化而使电压敏感性Ca2+ 通道开放，Ca2+ 内流而引 起胰岛素释放。
A细胞 占25%， 分泌胰高血糖素； B细胞 占60%， 分泌胰岛素。 D细胞 数量较少， 分泌生长抑素。
胰岛素(insulin)
小分子蛋白质，由51个氨基酸残基组成A、 B两个肽链，中间有S-S键连接。人胰岛素是 由前体物质胰岛素原裂解C肽而来； 来源：猪、羊、牛等家畜胰腺中提取。 酶或微生物等半合成法合成。 重组DNA技术
胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常， 包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此 外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。
胰岛素及口服降糖药
1．精蛋白生物合成人胰岛素注射液（笔芯）：（诺和灵N；中效胰岛素；NPH）3mL:：300U/支：皮下注射，不可静注，剂量因人而异，成人所需胰岛素参考量为：每天每公斤0.5-1.2国际单位，建议患者在使用时进行血糖监测。
起效时间1.5小时，持续时间最多24小时。
2．精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)（笔芯）：诺和灵30R笔芯）3mL: 300U/支：用法同上。
3．生物合成人胰岛素注射液（诺和灵R；速效胰岛素）10mL: 400U/支皮下注射，不可静注，剂量因人而异，成人所需胰岛素参考量为：每天每公斤0.5-1.2国际单位，建议患者在使用时进行血糖监测。
起效时间，0.5小时之内，持续时间约8小时。
4．生物合成人胰岛素注射液（笔芯）（诺和灵R笔芯；速效胰岛素）3mL: 300U/支，治疗同上。
5．甘精胰岛素注射液（笔芯）（来得时笔芯）3mL: 300U/支，用量:每天傍晚注射一次，注射剂量因人而异。
最大单次注射剂量40单位用法：切勿静脉注射，注射部位:腹部.三角肌或大腿皮下。
6．门冬胰岛素注射液（特充）（诺和锐）3mL: 300U/支，用法：本品比可溶性人胰岛素起效更快，持续作用时间更短。
由于快速起效，所以一般须紧邻餐前注射。
如有必要，可于餐后立即给药。
本品剂量因人而异，应由医生根据患者的病情决定，一般应与中效胰岛素或长效胰岛素合并使用，至少每日一次。
胰岛素需要通常为每公斤体重每日0.5~1.0U，在和进餐相关的治疗中，50%~70%的胰岛素需要由本品提供，其他部分由中效胰岛素或长效胰岛素提供。
本品可在腹壁、大腿、上臂三角肌或臀部皮下注射。
为防止脂肪萎缩，应在注射区域内轮换注射点。
腹壁皮下注射用后，10~20分钟内起效，最大作用时间为注射后1~3小时，降糖作用可持续3~5小时。
本品用于皮下注射或用于胰岛素泵做连续皮下胰岛素输注治疗。
本品也可在医生的严格监察下进行静脉注射。
静脉给药：用100U/ml的门冬胰岛素与0.9%氯化钠、5%或10%葡萄糖及40mmol/l氯化钾的聚丙烯输液包来配制浓度为0.05U/ml~1.0U/ml的输液用液体，在室温下可稳定保持24小时。
胰岛素与口服降糖药文稿演示
[不良反应]
低血糖反应：最常见和严重的反应 过敏反应：结构差异或者纯度不够 注射部位红肿、脂肪萎缩 胰岛素抵抗
我们每天吃的淀粉(多糖)及少量双糖(如蔗糖、乳糖)等，
都要在消化道内转变成葡萄糖(单糖)，吸收后运送全身供
何 细胞利用。这个利用过程需要胰岛素与细胞膜上的受体结
糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢 加强心肌收缩力，减少肾血流 降血K+
加速心肌、骨骼肌转运葡萄糖入胞 促进肝脏等器官对葡萄糖的氧化与酵解 促进肝、肌肉等器官的糖原合成 促进葡萄糖转化为脂肪和氨基酸 抑制糖异生
加速全身组织对葡萄糖的摄取和利用 减少血糖来源
食物 肝糖原 糖异生
血糖
80~120mg%
氧化分解
抗高血糖药
+ 一、概念： + 二、常用药： 注射降糖药： 胰岛素
低精蛋白锌胰岛素 胰岛素类药 珠蛋白锌胰岛素
精蛋白锌胰岛素 口服降糖药：胰岛素分泌促进药：磺酰脲类
胰岛素增敏药：双胍类：苯乙福明 葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖
第一节 胰岛素
胰腺B细胞分泌的小分子蛋白质
药用胰岛素由猪、牛等的胰腺提取， 可成为抗原引起过敏反应
+ 调整的时间：1月～2月
（一） 胰岛素增敏药
噻唑烷酮类： 罗格列酮 (rosiglitazone) 吡格列酮 (pioglitazone)
显著改善胰岛B细胞功能,改善胰岛 素抵抗以及相关代谢紊乱,对2型糖 尿病及其心血管并发症有显著疗效
[ 作用机制 ]
竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ（PPARγ）
[ 作用机制 ]
抑制肠壁细胞吸收葡萄糖 促进骨骼肌和脂肪等周围组织摄取葡萄糖 抑制胰高血糖素释放
甘精胰岛素应用病例分享.
中国2型糖尿病患者血糖控制情况
超过70%的中国2型糖尿病患者HbA1c不达标
27%
73%
HbA1c≤6.5% HbA1c>6.5%
Curr Med Res Opin. 2009 Jan;25(1):39-45.
IMPROVE基线数据显示: 中国2型糖尿病患者胰岛素治疗起始延迟
纳入人数 总纳入百分数 平均HbA1c ± SD (%) 至少1种大血管并发症* 至少1种微血管 并发症*
第4天-第14天
血糖 mmol/L
口服药
甘精胰 岛素
凌晨 早餐前 早餐后 中餐前 中餐后 晚餐前 晚餐后 睡前
睡前
4
12.3 18.2 12.3 二甲双胍0.5 tid 8u
6 9.0 10.8 18.1 14.8 8 7.6 9.1 19.2 13.7 10 7.4 8.6 16.9 11.4 12 7.5 8.5 14.1 10.5 14 6.4 7.2 10.2 7.3
–10 –5
0
5
10 15
胰岛素水平
20
25 30
胰岛素抵抗
β细胞功能
微血管并发症
–10大血管–并5 发症 0
5
10
15
20
25
30
Stolar MW.et al. J Manag Care Pharm. 2008;14(5)(suppl S-b):S2-S19
2型糖尿病患者的ß细胞功能会进行性下降 外源胰岛素的补充和替代是疾病的自然需要
甘精胰岛素应用病例分享.
病史摘要
患者，男性， 38岁 主诉：多饮、多尿、消瘦3年，再发1月。 现病史：
患者于3年前，无明显诱因渐出现多饮、多尿、消瘦，半年内体重下 降5KG，在当地医院检查空腹血糖12.8mmol/L，尿糖2+，诊断为 “2型糖尿病” 。给予达美康、二甲双胍治疗后，上症渐缓解。平时 基本能够坚持饮食控制及运动锻炼，先后服用迪沙片、优降糖、二甲 双胍、拜糖平等药物，血糖控制一般，空腹血糖在7-9mmol/L 。 1 月前又出现上述类似症状，不伴有肢体麻木、心悸、胸闷、浮肿，今 来门诊就诊，检查空腹血糖13.7mmol/L，餐后血糖20.3mmol/L， 遂住院治疗。 既往史：无高血压、冠心病史。无糖尿病家族史。
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[ 不良反应]
2.过敏反应: 荨麻疹，血管神经性水肿，偶见休克
3.局部脂肪萎缩： 可改用高纯度胰岛素
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[ 不良反应]
４.胰岛素抵抗（IR）: （1）急性抵抗:
应激状态/酮症酸中毒等：血中出现拮抗 胰岛素的物质，妨碍葡萄糖的转运和利用
处理诱因，纠正酸碱、水电解质失衡，短 时间内加大Ins用量
17
[ 药理作用] 2.其他作用
1）心率↑，心肌收缩力↑，肾血流↓ 2）钾离子转运 钾内流? ? 细胞内K+ ?
[ 作用机制] 受体介导
18
19
[ 机制]与靶细胞膜 R 结合产生效应
1.与? -亚单位结合，激活酪氨酸蛋白激酶， 启动磷酸化连锁反应,激活多种蛋白质及酶 类，产生生物效应。
2.使GS载体蛋白（GLUT)重新分布到胞膜，加 速GS向细胞内转运。
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[ 常用制剂]
短效：正规胰岛素 中效: 低精蛋白锌胰岛素
珠蛋白锌胰岛素 长效：精蛋白锌胰岛素 ?中效与长效制剂：胰岛素+碱性蛋白
（珠蛋白/精蛋白）+ 微量锌
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[ 药理作用] 1.对代谢的影响
1）血糖: ? 来源: 抑制 糖原分解 及 糖异生 ↑去路：促进 糖原合成，加速Gs利用
2）脂肪： ? 合成，? 分解 3）蛋白质：? 合成，? 分解
胰岛素受体前、受体和受体后异常是造 成细胞对胰岛素反应性降低的主要原因。
8
9
10
糖尿病足 末梢神经病变，下肢
供血不足，细菌感染、外 伤等因素，引起足部疼痛、 皮肤溃疡、肢端坏疽。
第一节 胰岛素
? Insulin：是胰岛β细胞分泌的一种多肽类激 素，由A、B两条多肽链组成。
? 药用胰岛素由猪、牛胰腺提取，目前已人工 合成。
药学院 药理教研室
1
糖尿病 Diabetes Mellitus ，DM
是遗传因素与环境因素相互作用 引起的内分泌代谢障碍性疾病。
其基本病理生理改变是由于胰岛 素绝对或相对不足引起糖、脂肪、 蛋白质以及继发的水、电解质代谢 紊乱。
临床表现三多一少（多饮、多食、 多尿，体重下降）和高血糖。
2
糖尿病的诊断标准
Hale Waihona Puke ?2010年--糖尿病教育与预防 ?2011年--应对糖尿病，立即行动
?2012年--糖尿病：保护我们的未来 6
糖尿病分类
? 1型糖尿病 IDDM ? 2型糖尿病 NIDDM 90% 以上 （非胰岛素依赖型糖尿病）
7
2型糖尿病
患者除血糖升高外，血中胰岛素含量可 增高、正常或降低，80％患者伴有肥胖。
? 1993 年-- 糖尿病儿童与成长
? 1994 年-- 糖尿病与老年
? 1995 年-- 糖尿病和教育，降低无知的代价
? ?
1996 年-- 胰岛素与生命 1997 年-- 全球的觉醒：改善生命的关键
?2002年--糖尿病与您的 眼睛：不可忽视的 危险因素 ?2003年--糖尿病损害肾脏
? 1998 年-- 糖尿病人的权利
? 可将猪胰岛素β链第30位的丙氨酸用苏氨酸 代替而获得人胰岛素 。
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Charles Best
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[ 来源与化学]
1、来源：胰岛 β细胞 药用：猪、牛胰腺提取 大肠杆菌合成（ DNA重组技术）
2、化学：双肽链酸性蛋白质 在稀酸、中性溶液中稳定，蛋白、乙醇、强酸 /碱
可将其破坏；口服无效，需注射给药 结晶锌胰岛素与碱性蛋白结合制剂
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世界糖尿病日（World Diabetes Day, WDD ）
是由世界卫生组织和国际糖尿病联盟于 1991年共同发 起的，定于每年的 11月14日，其宗旨是引起全球对糖 尿病的警觉和醒悟
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世界糖尿病日（World Diabetes Day, WDD ）
? 1992 年-- 糖尿病：一个与所有国家所有人 有关的健康问题
?2004年--糖尿病与肥胖
? 1999 年-- 糖尿病的代价
?2005年--糖尿病与足部护理
? 2000 年-- 新千年糖尿病和生活方式
?2006年--糖尿病与脆弱人群
? 2001 年-- 糖尿病心血管疾病与社会负担 ?2007年--关心儿童和青少年糖尿病
?2008年--青少年儿童的糖尿病
?2009年--糖尿病预防与 教育
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Pathways of insulin signaling 21
[ 临床应用]
1.治疗糖尿病: 各型均有效 Ⅰ型：首选治疗药物 Ⅱ型：经饮食控制或口服降糖药无效的
2.各种重症糖尿病或有严重并发症患者 如：酮症酸中毒及非酮症高渗性昏迷
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3.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 创伤及手术的各型糖尿病
空
腹 血
7.0
空腹血糖受损（IFG）
糖 6.1
糖耐量受损（IGT ）
7.8 11.1
负荷后2h血糖
糖尿病前期（ pre-diabetes ）
3
糖尿病流行病学
为当前全球发病率、病死率最高的5种疾病 之一。
目前全球有DM病人2.2亿，中国超过9000 万，发病率2.5％，年增新发病人近百万。1型 DM与病毒感染有关，冬、春季发病率高，儿童 多见。
快
1次/ 日 过敏或耐受者
所有中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射 24
[ 不良反应]
1.低血糖: 用量过大 /未及时进食引起
表现：轻 出汗、头晕、不安、饥饿、心率↑ 重 精神错乱、震颤、惊厥、昏迷
防治: 1）根据尿糖确定剂量 2 ）按时进食 3 ）饮用糖水纠正，重者静注 50％GS 4 ）随身携带糖果、食品 注意：乙醇、β -受体阻断剂
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（2）慢性抵抗：
指无并发症的DM每日需胰岛素200u以上 机制： ①受体前异常：体内产生抗体 ②受体水平异常：胰岛素受体数量和亲和力 ? ③受体后异常：靶细胞膜上GS转运失常
治疗：换用抗原性小的高纯度Ins或人Ins
给药方法的改进
Exubera
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胰岛素泵
人工胰腺 遥控功能 用遥控器进行 输注餐前量， 暂停/重新启动操作
4.纠正细胞内缺钾 RI + 氯化钾 + GS ? 促进钾离子内流
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胰岛素制剂及特点
分类 短效 中效
长效
药名
起效
正规胰岛素（RI ） 快
低精蛋白、珠蛋白 较慢 锌胰岛素
精蛋白锌胰岛素 慢
维持时间 3~4 次/ 日 1~2 次/ 日
1次/ 日
适应证 重症抢救
血糖波动大， 不易控制患者
长期维持
单组分 单组分胰岛素
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第二节 口服降糖药
1.胰岛素增敏剂：罗格列酮、吡格列酮、 曲格列酮、环格列酮、恩格列酮