04细菌性皮肤病PPT课件

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挑战与前景
• 至今尚未能在体外培养； • 无特效疫苗； • 也无适用于现场的实验诊断方法。 • 以麻风分枝杆菌感染小鼠足垫或接种至犰
狳可引起动物的进行性麻风感染，是研究 麻风病的主要动物模型。
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麻风病谱相互关系
I（未定类）
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↓↓ ↓ ↓ ↓ ↓
TT←BT←→BB←→BL←→LL LLP
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神经受累发生较早，可为惟一的症 状或早期表现。
一般只侵犯1～2根表浅神经干，如 耳大神经、尺神经、腓总神经，神经粗 硬或有压痛，出现感觉、运动功能障碍， 可导致肌肉萎缩、手足畸形、足底溃疡。
皮肤涂片查菌阴性，麻风菌素晚期 反应阳性，部分病例可在数月内自愈。
约只有1%的麻风杆菌具有活性；
• 该菌最适宜繁殖的温度为27～30℃；
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传染方式
• 传染源－多菌型患者：主要为鼻腔分泌物 溃破皮损分泌物
• 传染途径： 直接：呼吸道吸入、密切接触 间接：衣物等
• 潜伏期3-5年，最长达30年； • 肉芽肿形成标志着麻风临床症状的出现； • 治疗2周后几乎无传染性；
突然发病，皮损初为口周、眶周或脐部红
斑，以后迅速蔓延到躯干及四肢，在红斑
基础上出现松弛性大疱，尼氏征阳性，触
痛明显；大片皮肤剥脱后露出红色糜烂面，
类似皮肤烫伤，糜烂边缘表皮松弛卷起，
手足皮肤呈手套或袜套样剥脱；口角可见
放射状裂纹，但无口腔黏膜病变。
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皮损常在7～10天内愈合， 并出现大量糠状脱屑。 可伴有高热、厌食、呕吐、腹泻、烦燥、 嗜睡等全身症状， 严重者可并发败血症、肺炎等。 儿童病例的死亡率为3％～4％， 成人则超过50％。
麻风（leprosy）
是由麻风分枝杆菌（简称麻风杆菌） 引起的慢性肉芽肿性传染病，主要侵犯皮 肤和周围神经。
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历史
• 距今4000年； • leprosy来自于希腊词， 意为使皮肤脱屑的疾病； • 1874年Hansen发现麻风菌； • 主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲； • 我国流行于广东、广西、四川、云南以及青海；
3.将麻风依次分为:
4. 结核样型麻风（TT）
5. 界线类偏结核样型麻风（BT）
6. 中间界线类麻风（BB）
7. 界线类偏瘤型麻风（BL）
8. 瘤型麻风（LL）
9. 未定类麻风（I. L）
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2. 二型分类法
WHO于1981年建议将麻风分为二型，
并于1988年进行了修订。
① 少菌型 指任何部位皮肤涂片
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病原菌
• 麻风分枝杆菌形态上酷似结核分枝杆菌，革兰染色阳性 、抗酸染色弱阳性；
• 至今未发现变异菌株； • 典型的细胞内寄生菌，称为泡沫细胞或麻风细胞； • 感染皮肤及皮神经（许旺细胞基底膜）； • 常在患者破溃皮肤渗出液的细胞中发现，呈束状排列； • 麻风杆菌能在体外存活7～10天，在未治疗的患者中大
黏膜）传染，通过衣物等间接传染的可能性
很小。
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3. 易感人群 发病高峰年龄为10～30 岁，婴幼儿和＞70岁老人少见。人群对 麻风的易感性与机体的免疫（特别是细 胞免疫）功能有关，大多数接触者在感 染后出现特异性免疫，仅表现为亚临床 感染。
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【分类】
1.五级分类法
2. 由Ridley和Jopling于1962年首次提出
细菌性皮肤病
皮肤性病教研室 黎兆军
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葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征 （staphylococcal scalded
skin syndrome, SSSS）
是由金黄色葡萄球菌感染引起的严重 皮肤病，以全身泛发性红斑、松弛性大疱 及大片表皮剥脱为特征。
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【病因与发病机制】
病因：主要由噬菌体II组金黄色葡萄球菌
经和自主神经损伤引起皮损感觉缺失和无汗；
表浅或纤维骨性管道内的周围神经干易受损伤，
导致局部感觉缺失和肌肉. 功能障碍。
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【流行病学】
1. 传染源 麻风患者是麻风杆菌的惟一
天然宿主，多菌型患者是主要的传染源，而
少菌型患者的传染性很小或无传染性。
2. 传染途径 飞沫传播是主要的传播方
式，也可通过长期密切接触（经破损的皮肤
查菌阴性，包括TT、BT和IL；
② 多菌型 指任何部位皮肤涂片
查菌阳性，包括LL、BL和BB。
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【临床表现】
潜伏期一般为2～5年，短者仅3个月，
长者可达30年。
临床表现差异较大，主要为皮肤和周
围神经受累的表现，免疫功能低下者可发
生全身播散性感染。
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1.未定类麻风（IL）
为麻风的早期表现，儿童多见。皮损可累及身 体各处，但腋窝、腹股沟、会阴和头皮受累 少见。
表现为单个或数个浅色斑或淡红色斑，边界模 糊或清楚，表面光滑、略干燥，可有轻度感 觉障碍，常无神经粗大。
皮肤涂片查菌阴性，麻风菌素晚期反应阳性或 阴性。
皮损一般可自行消退，约30％病例发展为各型
麻风。
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2. 结核样型麻风（TT） 患者免疫力较强，皮损局限、数目少， 好发于面、肩、臀和四肢伸侧； 典型皮损为较大的红色斑块， 边界清楚、隆起，中央扁平、色淡， 表面干燥粗糙、毳毛脱落、出汗减少，
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【诊断与鉴别诊断】
好发于婴幼儿 皮损为红斑基础上发生的松弛性大疱
和大片表皮剥脱 细菌培养阳性
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【治疗】
耐β-内酰胺酶青霉素常有良好疗效 也可选择头孢菌素类或大环内酯类抗生素 连续1周以上 慎用糖皮质激素，因其可加重病变 裸露创面按II°烧伤创面处理 保持创面清洁干燥 用凡士林油纱布或水胶体敷料覆盖 尽量避免湿敷，因其可引.起皮肤更加干燥和皲裂13
机制：细菌产生表皮松解毒素（ET）
ET引起表皮松解的机制可能是：
① ET结构类似于丝氨酸蛋白酶，并具有酯 酶活性，可直接裂解桥粒芯糖蛋白1，引起颗粒 层裂隙和水疱形成；
② ET作为超抗原直接与Ⅱ类MHC发生相互作
用，刺激T细胞增殖和细胞因子释放，从而引起
皮肤病变。
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【临床表现】
Baidu Nhomakorabea
好发于2岁以内幼儿
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【病因与发病机制】
麻风杆菌为革兰阳性细菌，抗酸染色呈红
色，呈短小棒状或稍弯曲，麻风杆菌人工培养
尚未成功，小鼠足垫、猴、裸鼠和犰狳均可建
立感染模型。
麻风杆菌通过飞沫进入鼻腔，在下鼻甲内
繁殖并进入血液循环，再侵犯Schwann细胞和
巨噬细胞。
发病机制主要涉及细胞免疫反应。感觉神