痛风性关节炎全解 共49页
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尿酸盐晶体。
间歇期痛风
痛风性关节炎间隔发作时间：
小于1年 1-2年 2-5年 5-10年 10年内无发作
wenku.baidu.com
62% 16% 11% 6% 7%
慢性痛风性关节炎
出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎 典型部位：耳廓，常见反复发作的关节周围 外观为皮下隆起、大小不一、黄白色赘生物，
皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物， 经久不愈 大量痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组 织纤维化、继发退行性改变 症状：关节肿痛、压痛、畸形、功能障碍
流行病学
目前美国成年人痛风患病率为3.9％，全美约有830万痛 风患者。痛风患者增多的原因主要与促发高尿酸血症的 合并症（高血压、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、慢 性肾功能不全）患病率增加，以及饮食习惯改变，噻嗪 类利尿剂、袢利尿剂使用增多有关。
中国等发展中国家经济处于上升期，生活水平不断提高 和饮食结构改变是导致近年来痛风和(或)高尿酸血症患 病率不断上升的主要原因。
无症状性高尿酸血症
指血清尿酸盐水平升高，但未发生痛风（表现为 关节炎或尿酸盐性肾结石）。
大多数高尿酸血症患者可终生无症状，但向急性 痛风转变的趋势随血清尿酸盐浓度升高二增加。
当痛风性关节炎首发或发生尿酸性肾结石时，提 示无症状性高尿酸血症期结束。10%-40%的痛风 患者在首次关节炎发作前有过一次或多次肾绞痛 发作。
高嘌呤饮食可引起血尿酸浓度的增高，但高嘌 呤饮食并非是痛风的原发病因，却常常是痛风 性关节炎急性发作的诱因。
临床特征
3个阶段： 1、无症状性高尿酸血症 2、急性痛风性关节炎反复发作，间歇期症状（发作间期 或间歇期痛风） 3、慢性痛风性关节炎，通常有明显的痛风石。
基本模式：以急性发作的剧痛性关节炎起病。首发通常累 及多个关节，全身症状轻微。随后，发作可累及多个关节， 伴发热。发作时间不一，但均为自限性。随时间推移，无 症状间歇期缩短，发作持续时间延长，最终无法缓解，这 将导致慢性关节炎，并逐渐致残，是有急性加重。
发病机制
尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
a.内源性：体内氨基酸、磷酸核酸糖及其他小分 子化合物合成和核酸分解代谢产生——80％
b.外源性：从富含核蛋白食物中的核苷酸分解而 来——20％
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
急性痛风性关节炎
男性首次发作急性痛风性关节炎通常在 40-60岁，女性则在60岁之后。25岁前发 作须注意某些特殊类型的痛风，如某种 特异性酶的缺乏导致嘌呤产生显著增多、 遗传性肾病或使用环孢素。
急性痛风性关节炎
特征： 起病急骤，夜间多发 发展快，12h达高峰 明显红、肿、热、痛 疼痛剧烈 数天或2周内自行缓解 85%-90%的首发累及单关节 最常见受累部位是第一跖趾关节，其余常见受累关节
依次为：足背、踝关节、足跟、膝关节、腕关节、手 指和肘关节。 急性痛风主要累及下肢，最终可发展到四肢及任何关 节 缓解后症状消失，无后遗症，进入间歇期
间歇发作期
发作次数增多 持续时间更长 累及多关节 严重程度更高 X线可改变 12.5%-90%的患者关节滑液中可检出单钠
痛风性关节炎
胡溪
概述
定义 流行病学 病因与发病机制 临床特征 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
定义
痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排 泄减少引起的一种晶体性关节炎。其临床特点 是高尿酸血症及由此引起的特征性急性关节炎 反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎 和关节畸形，并累计肾脏导致慢性间质性肾炎 和尿酸性肾结石形成。本病可分为原发性和继 发性两类。原发性痛风属多基因遗传，少数 （1%左右）由酶缺陷引起的。继发性者可由肾 功能不全致尿酸排泄减少、血液病致组织细胞 核内核酸分解及使用利尿药物抑制肾小管排泄 尿酸等多种原因引起。
美国等西方发达国家经济水平发展到相对平稳阶段，饮 食结构基本上已经处于稳定状态，引发高尿酸血症的合 并疾病以及药物因素则可能是导致痛风患病率不断上升 的主要因素。
高危险因素
遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖
尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、
高尿酸血症与痛风
除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存 在
高尿酸血症：男性血尿酸浓度>420umol／ L(7.0mg/dl)，女性血尿酸浓度>357umol／ L(6.0mg/dl) 。当血液中尿酸的饱和度超过此 浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组 织学改变。
高尿酸血症是痛风的重要生化指标，但有高尿 酸血症不等于就是痛风。而且在急性痛风性关 节炎发作期，少数患者血尿酸在正常范围内。
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
血中尿酸全部从肾小球滤过，其中 98 %在近曲小管中段又被分泌到肾 小球腔内，然后50% 重吸收的尿酸 在近曲小管中段又被分泌到肾小管 腔内,在近曲小管直段又有40%～ 44%被重吸收，只有6%～10%尿 酸排出 。正常人体内尿酸的生成与 排泄速度较恒定。体液中尿酸含量 变化，可以充分反映出人体内代谢、 免疫等机能的状况。
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等
环境因素
酒精摄入与痛风的相关性：发生通风的风险依酒的种 类而异。啤酒风险最高，远高于烈性酒。适度的饮用 葡萄酒不会增加通风发生的风险。
饮食与高尿酸血症和痛风发病的相关性：血清尿酸盐 水平随肉类和海鲜摄入增多而升高，随奶类的摄入增 加而降低。海鲜摄入分布在男性痛风发生的风险增加 51%，肉类则增加41%。然而燕麦及富含嘌呤的蔬菜 （如豌豆、蘑菇、扁豆、菠菜、花菜等）不会增加痛 风发生的风险。每天喝一次货一次以上的牛奶，或至 少隔天喝一次酸奶者血清尿酸盐水平较低。
间歇期痛风
痛风性关节炎间隔发作时间：
小于1年 1-2年 2-5年 5-10年 10年内无发作
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62% 16% 11% 6% 7%
慢性痛风性关节炎
出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎 典型部位：耳廓，常见反复发作的关节周围 外观为皮下隆起、大小不一、黄白色赘生物，
皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物， 经久不愈 大量痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组 织纤维化、继发退行性改变 症状：关节肿痛、压痛、畸形、功能障碍
流行病学
目前美国成年人痛风患病率为3.9％，全美约有830万痛 风患者。痛风患者增多的原因主要与促发高尿酸血症的 合并症（高血压、肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、慢 性肾功能不全）患病率增加，以及饮食习惯改变，噻嗪 类利尿剂、袢利尿剂使用增多有关。
中国等发展中国家经济处于上升期，生活水平不断提高 和饮食结构改变是导致近年来痛风和(或)高尿酸血症患 病率不断上升的主要原因。
无症状性高尿酸血症
指血清尿酸盐水平升高，但未发生痛风（表现为 关节炎或尿酸盐性肾结石）。
大多数高尿酸血症患者可终生无症状，但向急性 痛风转变的趋势随血清尿酸盐浓度升高二增加。
当痛风性关节炎首发或发生尿酸性肾结石时，提 示无症状性高尿酸血症期结束。10%-40%的痛风 患者在首次关节炎发作前有过一次或多次肾绞痛 发作。
高嘌呤饮食可引起血尿酸浓度的增高，但高嘌 呤饮食并非是痛风的原发病因，却常常是痛风 性关节炎急性发作的诱因。
临床特征
3个阶段： 1、无症状性高尿酸血症 2、急性痛风性关节炎反复发作，间歇期症状（发作间期 或间歇期痛风） 3、慢性痛风性关节炎，通常有明显的痛风石。
基本模式：以急性发作的剧痛性关节炎起病。首发通常累 及多个关节，全身症状轻微。随后，发作可累及多个关节， 伴发热。发作时间不一，但均为自限性。随时间推移，无 症状间歇期缩短，发作持续时间延长，最终无法缓解，这 将导致慢性关节炎，并逐渐致残，是有急性加重。
发病机制
尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
a.内源性：体内氨基酸、磷酸核酸糖及其他小分 子化合物合成和核酸分解代谢产生——80％
b.外源性：从富含核蛋白食物中的核苷酸分解而 来——20％
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
急性痛风性关节炎
男性首次发作急性痛风性关节炎通常在 40-60岁，女性则在60岁之后。25岁前发 作须注意某些特殊类型的痛风，如某种 特异性酶的缺乏导致嘌呤产生显著增多、 遗传性肾病或使用环孢素。
急性痛风性关节炎
特征： 起病急骤，夜间多发 发展快，12h达高峰 明显红、肿、热、痛 疼痛剧烈 数天或2周内自行缓解 85%-90%的首发累及单关节 最常见受累部位是第一跖趾关节，其余常见受累关节
依次为：足背、踝关节、足跟、膝关节、腕关节、手 指和肘关节。 急性痛风主要累及下肢，最终可发展到四肢及任何关 节 缓解后症状消失，无后遗症，进入间歇期
间歇发作期
发作次数增多 持续时间更长 累及多关节 严重程度更高 X线可改变 12.5%-90%的患者关节滑液中可检出单钠
痛风性关节炎
胡溪
概述
定义 流行病学 病因与发病机制 临床特征 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
定义
痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排 泄减少引起的一种晶体性关节炎。其临床特点 是高尿酸血症及由此引起的特征性急性关节炎 反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎 和关节畸形，并累计肾脏导致慢性间质性肾炎 和尿酸性肾结石形成。本病可分为原发性和继 发性两类。原发性痛风属多基因遗传，少数 （1%左右）由酶缺陷引起的。继发性者可由肾 功能不全致尿酸排泄减少、血液病致组织细胞 核内核酸分解及使用利尿药物抑制肾小管排泄 尿酸等多种原因引起。
美国等西方发达国家经济水平发展到相对平稳阶段，饮 食结构基本上已经处于稳定状态，引发高尿酸血症的合 并疾病以及药物因素则可能是导致痛风患病率不断上升 的主要因素。
高危险因素
遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖
尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、
高尿酸血症与痛风
除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存 在
高尿酸血症：男性血尿酸浓度>420umol／ L(7.0mg/dl)，女性血尿酸浓度>357umol／ L(6.0mg/dl) 。当血液中尿酸的饱和度超过此 浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组 织学改变。
高尿酸血症是痛风的重要生化指标，但有高尿 酸血症不等于就是痛风。而且在急性痛风性关 节炎发作期，少数患者血尿酸在正常范围内。
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
血中尿酸全部从肾小球滤过，其中 98 %在近曲小管中段又被分泌到肾 小球腔内，然后50% 重吸收的尿酸 在近曲小管中段又被分泌到肾小管 腔内,在近曲小管直段又有40%～ 44%被重吸收，只有6%～10%尿 酸排出 。正常人体内尿酸的生成与 排泄速度较恒定。体液中尿酸含量 变化，可以充分反映出人体内代谢、 免疫等机能的状况。
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等
环境因素
酒精摄入与痛风的相关性：发生通风的风险依酒的种 类而异。啤酒风险最高，远高于烈性酒。适度的饮用 葡萄酒不会增加通风发生的风险。
饮食与高尿酸血症和痛风发病的相关性：血清尿酸盐 水平随肉类和海鲜摄入增多而升高，随奶类的摄入增 加而降低。海鲜摄入分布在男性痛风发生的风险增加 51%，肉类则增加41%。然而燕麦及富含嘌呤的蔬菜 （如豌豆、蘑菇、扁豆、菠菜、花菜等）不会增加痛 风发生的风险。每天喝一次货一次以上的牛奶，或至 少隔天喝一次酸奶者血清尿酸盐水平较低。