高钙血症的病因分析及其鉴别诊断思路_刘建民
2013-09-16 导致高钙血症的原因 内分泌文献阅读报告
• （3）家族性低尿钙高钙血症：此症为常染色体显性遗传病，表 现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高虑性酸中毒，部分患 者有肾结石与消化性溃疡，同时也有PTH的分泌增多，目前患者 PTH正常，且血钙最高达3.83mmol/L，暂不支持。
• 甲状腺毒症 • 肾上腺皮质功能不全 • 肾衰竭 • 急性肾衰竭 • 慢性肾衰竭伴低转换型骨病 • 制动 • Jansen病 • 药物
噻嗪类利尿剂 乳-碱综合症 维生素A过量 茶碱的毒性
个人的观点陈述
• 甲状旁腺激素依赖性疾病
• （1）继发性甲旁亢：长期低血钙或高血磷（如慢性肾衰、维生 素D缺乏）刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或结 节性增生，自主性分泌PTH使血钙升高。此患者有慢性肾不全的 既往史，且此次发病时查血肌酐467umol/L,虽然目前查全片段 PTH正常，但此诊断不能排除，可以行甲状旁腺扫描明确甲状旁 腺功能。
问题溯源
• 问题的来源：病人血钙很高但是原因不明， 为求全面分析病因进行报告
检索词和检索库
• 检索词：“高钙血症”+“原因” • 检索数据库：万方数据库 • 本次检索结果：4篇
导致高钙血症的原因分析
导致高钙血症的原因如下：
• 甲状旁腺依赖的高钙血症•原发性甲状旁腺机能亢进(症)
•
三发性甲状旁腺机能亢进(症)
•
家族性低尿钙高钙血症
•
锂相关的高钙血症
•
钙敏感受体的拮抗性自身抗体
• 甲状旁腺非依赖的高钙血症 肿瘤 甲状旁腺激素相关肽依赖性 其他体液性综合症 局部溶骨性疾病（包括转移）
高钙血症的诊断与处理
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
高钙血症肾病的病因治疗与预防
高钙血症肾病的病因治疗与预防高钙血症肾病是指高钙血症(血清钙>2).8mmol/L）肾脏器质性损伤和功能变化。
主要表现为小管间质性病变。
肾脏浓缩功能障碍是高钙血症肾病最明显、最早的功能障碍。
一、发病原因高血钙的常见病因包括甲状腺功能亢进、原发性和继发性甲状腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭、肾移植后吸收不良性骨软化、甲状腺功能亢进或下降、肾上腺皮质功能下降、嗜铬细胞瘤、恶性肿瘤、钙摄入过多、维生素D、A中毒；维生素D高钙血症、肉芽肿、结节病、结核病、组织胞浆菌病、球孢子菌病等突发性婴儿敏感性增加。
1.原发性甲状腺功能亢进原发性甲状腺功能亢进（简称：原发性甲状腺功能亢进）是高血钙最常见的原因，约占所有高血钙病例的50例%。
原发性甲亢患者每年约有250/100万。
虽然可以发生在任何年龄，但最常见于老年人和妇女。
85%患者为甲状旁腺单一良性腺瘤，其他患者为四个甲状旁腺增生。
癌症在腺体中非常罕见。
原发性甲状腺机能亢进患者的生化特征是PTH，1.25（OH）2D3升高及其结果。
PTH刺激破骨细胞消融，减少尿钙排泄，引起高血钙。
PTH增加尿磷排泄和碳酸氢盐排泄，导致高氯中毒，增加尿磷排泄cAMP排泄。
许多患者血碱性磷酸酶升高。
许多原发性甲状腺机能亢进患者在常规实验室中被发现，大多数患者没有症状。
有症状的患者主要是由高尿钙引起的肾结石；偶尔手骨膜消融和颅骨弥散性骨减少，囊性骨炎；部分患者Ⅱ型肌萎缩引起的肌无力；急性胰腺炎偶尔发生。
原发性甲亢也可作为多发性内分泌综合征之一表现出来。
Ⅱ类型包括分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤、分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细胞瘤。
Ⅱ类型包括甲亢、甲状腺髓癌和嗜铬细胞瘤。
这两种类型都是常染色体显性遗传。
2.恶性肿瘤引起的高血钙是高血钙的第二大原因。
癌症患者的高血钙可能与大多数应激症状有关，如恶心、呕吐和精神障碍。
建议通过加强来减少血钙，以改善症状。
有些肿瘤更容易引起高钙血症。
最常见的是肺鳞状细胞癌和乳腺癌。
高钙血症的原因与治疗
高钙血症的原因与治疗引言：高钙血症是一种常见的临床问题，由体内钙离子水平超过正常范围引起。
它可能是多种疾病或生理情况的结果，其中包括甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物引起的等。
本文将探讨高钙血症的主要原因以及可行的治疗方法。
一、高钙血症的常见原因1. 甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）是一种因为甲状腺过度活跃而导致代谢速率过高的情况。
这种情况下，甲状旁腺激素释放增加，通过增加肠道对钙吸收和肾小管对钙重吸收来提高血清钙水平。
2. 原发性甲状旁腺功能亢进：原发性甲状旁腺功能亢进（primary hyperparathyroidism）是最常见导致高钙血症的原因之一。
它由于单个或多个异常活跃的甲状旁腺导致血清钙水平升高。
这通常是由于甲状旁腺腺瘤的存在所致。
3. 恶性肿瘤：某些恶性肿瘤可以触发高钙血症，其中包括多发性骨髓瘤、淋巴瘤、卵巢癌和前列腺癌等。
这些肿瘤会释放出一种叫做细胞因子的物质，它们会干扰正常钙离子代谢并导致血液中钙离子浓度的增加。
4. 药物引起的高钙血症：某些药物使用也可导致高钙血症，如利尿剂（例如氢氯噻嗪）、锂盐、维生素D及其类似物和激素替代治疗（如大剂量甾体激素）。
这些药物的使用可以影响肾小管对钙重吸收以及其他与钙代谢相关的机制。
二、治疗高钙血症的方法1. 治疗原发性甲状旁腺功能亢进：如果高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进引起，那么手术切除异常活跃的甲状旁腺组织是最有效的治疗方法。
手术可将血清钙水平调整到正常范围，并减少相关症状的发生。
2. 控制恶性肿瘤引起的高钙血症：对于恶性肿瘤患者，治疗应以抑制肿瘤为主。
在这种情况下，化学治疗、放射治疗和手术切除等不同治疗方法可以结合使用。
此外，还可以通过静脉给予液体来提高尿液产量并增加钙排泄。
3. 调整药物使用：如果高钙血症是由药物引起的，医生可能会推荐停用或减少使用该药物。
4. 其他治疗方法：如果无法解决高钙血症的原因或无法控制相关症状，医生可以采取其他措施来降低血清钙水平。
高钙血症(非常实用)
高钙血症(非常实用)概述高钙血症是一种常见的血液疾病，其特征是体内钙离子浓度超过正常范围。
高钙血症可能由多种原因引起，如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤以及某些药物的使用等。
本文将介绍高钙血症的症状、诊断和治疗方法，以帮助读者更好地了解和应对这一疾病。
症状高钙血症的症状因个体差异而有所不同，但常见的症状包括：1. 骨骼疼痛：高钙血症可能导致骨骼疼痛，尤其是在骨头压迫性疼痛的区域。
2. 多尿和口渴：由于高钙血症影响肾脏功能，患者可能频繁排尿并感到口渴。
3. 消化系统问题：高钙血症可能导致消化系统问题，如恶心、呕吐、便秘等。
4. 精神状态变化：患者可能出现焦虑、抑郁、迷糊等精神状态的变化。
5. 肌肉无力：高钙血症可能导致肌肉无力和疲劳感。
诊断诊断高钙血症的关键是进行一系列的血液检查。
常用的检查包括：1. 血钙水平检测：通过检测血液中的钙离子浓度来确定高钙血症是否存在。
2. 甲状旁腺激素检测：甲状旁腺激素是调节血钙水平的重要激素，其检测结果可以帮助确定高钙血症的原因。
3. 尿液分析：尿液中的钙排泄量可以提供关于肾脏功能和钙代谢的重要信息。
治疗治疗高钙血症的方法取决于其原因和严重程度。
常见的治疗方法包括：1. 水合疗法：通过增加饮水量来促进尿液排钙，从而降低血钙水平。
2. 药物治疗：根据高钙血症的原因，可能需要使用药物来控制甲状旁腺功能或抑制肿瘤生长。
3. 手术治疗：对于某些原因引起的高钙血症，可能需要进行手术干预来解决问题。
结论高钙血症是一种需要引起重视的疾病，及时的诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
希望本文的介绍能够帮助读者更好地了解高钙血症，及时采取有效的措施应对这一疾病。
注：本文为概述性介绍，具体的诊断和治疗方案应由医生根据患者的具体情况来确定。
高钙血症的原因
高钙血症的原因文章目录*一、高钙血症的简介*二、高钙血症的原因*三、高钙血症的危害*四、高钙血症的高发人群*五、高钙血症的预防方法高钙血症的简介高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。
血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
PH值也会影响血清钙和蛋白质的结合。
碱中毒会降低离子钙的浓度，而酸中毒会增加离子钙的浓度。
当进入细胞外液（肠骨）的钙超过排出的钙（肠和肾）且血钙浓度高于2.75mmol/l时，就会发生高钙血症。
高钙血症的原因甲状旁腺功能亢进症:有散发性和遗传性。
前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症(增生、腺瘤和癌),三发性甲状旁腺功能亢进症(慢性肾功能衰竭和维生素d长期缺乏),少数为分泌pth或pth相关肽(pthrp)的肿瘤。
家族性低尿钙性高钙血症:本病为常染色体显性遗传,病因为钙受体(casr)基因发生突变而使钙受体失活,使pth分泌阈值下降。
表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。
锂盐中毒：在血钙增加后，锂会增加PTH分泌的钙设定值第1页PTH分泌持续，可能伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。
维生素D中毒：在治疗儿童佝偻病、成人骨软化症、甲状旁腺功能减退或肾性骨营养不良时，过量的维生素D会增加肠道钙吸收，导致高钙血症。
一般情况下病情轻微，无症状，停药后可恢复。
高钙血症的危害对神经肌肉的影响:高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱,严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。
对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞内Na+内流具有竞争性抑制作用，称为膜屏障效应。
高钙血症时，膜屏障增加，心肌兴奋性和传导性降低。
钙离子内流的加速缩短了动作电位的平台期，加速了复极。
心电图显示Q-T间期缩短和房室传导阻滞。
高钙血症PPT课件
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
高钙血症
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD， 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 ：
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏，某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关， 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因；
第二、为溶骨的主要机制：骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞，在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子，导致局部破骨细胞增殖，继而促进溶骨。
目前将恶性肿瘤相关的高钙血症分为四种类型： 1、局部溶骨性高钙血症（LOH）； 2、恶性肿瘤体液性高钙血症（HHM）； 3、异位甲状旁腺激素分泌； 4、HHM不常见的原因。
局部溶骨性高钙血症（LOH）
指由原发于血液系统肿瘤或非血液系统肿瘤骨 转移所致直接骨侵犯引起的高钙血症。
此类病人占恶性肿瘤相关的高钙血症约20%。 最常见为多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤和乳腺 癌骨转移。
（5）原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高，而HHM患者PTH水平正常或受抑制；
（6）血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的，而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症， 称为异位甲旁亢（假性甲旁亢）。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因，目前仅有8例 报道。
高钙血症的检查诊断与治疗
高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmol/L，多次超过2.75mmol/L即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
（一）甲状旁腺依赖性高钙血症1.原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH），导致高钙血症。
2.三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常[Ca2+]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
（二）非甲状旁腺依赖性高钙血症1.恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤10%。
发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP) ：PTHrP的N 端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH。
②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TGFα、TNF、PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子（osteoclast activating factor， OAF）：肿瘤细胞可直接产生OAF或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF，促进破骨细胞的生成和活化。
高钙血症的诊断与治疗
常见病因：
PTH依赖性高钙血症
甲状旁腺功能亢进症： 1原发性甲旁亢：增生、腺瘤和癌。 2 慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏。
其他原因
家族性低尿钙性高钙血症： 锂盐中毒： 维生素D中毒： 恶性肿瘤：骨转移。以及少数无骨转移的恶性
肿瘤 嗜铬细胞瘤：少数嗜铬细胞瘤者可有高钙血症。
可能与儿茶酚胺刺激PTH分泌，使骨重吸收增 加所致。 长期大剂量使用噻嗪类利尿药：维生素A中毒： 引起高钙血症。
心血管和呼吸系统
血压升高和各种心律失常。 肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
消化系统
消化性溃疡 胰腺炎
结石
泌尿系统
血液系统
广泛性血栓形成
高血钙危象
多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质 血症，胰腺炎。
死于肾功能衰竭和循环衰竭。
诊断
不典型 线索 反复消化性溃疡； 反复发作急性胰腺炎； 反复出现泌尿道结石或肾绞痛； 反复发生病理性骨折； 不明原因的肌无力及肌萎缩。
治疗
对症 水化 利尿（禁用噻嗪类）
血症的定义
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 通常所测定的是总钙，而不是离子钙。
血钙浓度高于2.75mmol/L。 血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危
象
影响因素：
血清白蛋白：是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
酸碱度：影响血清钙与蛋白质的结合，碱 中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之 升高。
临床表现
轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之； 中度：3.0～3.4mmol/L之间 重度：3.4mmol/L以上
神经精神症状：
轻者：乏力、倦怠、淡漠； 重者：头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、
一份报告，三处疑点，你能解释吗？
一份报告，三处疑点，你能解释吗？杨佳锦刘蕾中南大学湘雅二医院检验科案例经过某日夜班，一份高钙的生化报告引起了我的注意，如下图（图1）。
图1生化检验报告单除了少见的高钙血症(TIH)以外，还能发现一些其它不同寻常的现象。
如CK不高，但CK-MB比例却非常高，尿素和尿酸高但肌酐不高。
作为一名合格的检验者，面对任何一份有疑点的报告，都要学会结合临床实际去分析，这样才能做出正确的解释。
患者诊断为肺占位性病变，那这样的结果跟它又有怎样的关系呢？案例分析首先还是要从最明显的高钙说起，根据甲状旁腺激素（PTH）水平高低可将TIH分为PTH依赖型和非PTH依赖型。
前者常见于原发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌过多，促进溶骨，升高血钙；后者可见于以下几种情况：01恶性肿瘤约20%肿瘤患者晚期可发生肿瘤骨转移，直接破坏骨组织，释放血钙。
此外，有些肿瘤可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。
02甲状腺功能亢进甲状腺素增多，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加。
03肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。
在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血症。
04肢端肥大症为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。
05维生素D或其他代谢产物服用过多。
06噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。
在这些病因当中，原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤最为常见，占90%以上。
结合其诊断，提示这可能就是一个由肺癌引起癌性高钙血症。
那肺癌能解释其它的异常表现吗？之所以会在工作中遇到CM-MB比例异常升高，甚至CK-MB与总CK出现倒置的情况，跟CK-MB检测方法学的局限性有关。
CK由M亚基和B亚基组成，正常人血清中CK包括CK-MB （<5%）、CK-MM（94%-96%）和CK-BB。
内科学_各论_疾病：高钙血症_课件模板
内科学疾病部分：高钙血症>>>
症状及病史：
膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能 障碍等。
6.血液系统 因钙离子可激活凝血因 子，故可发生广泛性血栓形成。
7.高血钙危象 血钙增高至4mmol/L以 上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循 环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者 可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
内科学疾病部分：高钙血症>>>
症状及病史：
烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸 碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性 肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终 发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染 和结石。
5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发 生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、 结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别 引起肌肉萎缩、角
在少数严重的病
内科学疾病部分：高钙血症>>>
症状及病史：
例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和 反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙 血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有 报道。急性高钙血症可出现明显的血压升 高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食， 在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的 高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
内科学疾病部分：高钙血症>>>
病因：
移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、 肾癌和血液系统的恶性肿瘤)，但无骨转 移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。前者引 起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质， 使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产 生和释放体液因子，如白细胞介素-1和白 细胞介素-6、转变生长因子-α(TGF-α)、 肿瘤坏死因子(
内科学疾病部分：高钙血症>>>
病因：
(二)发病机制 发生高钙血症的因素主要有：过多的 钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排 出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不 同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由 促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子 包括系统因子[如PTH，1,25-(OH)2D3]和 局部作用因子，如各种淋巴因子
高钙血症_精品文档
➢ LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
.
9
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药
.
10
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
.
11
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤 上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
.
12.13来自➢止血带绑扎时间过长.
3
钙调节激素的作用机制
激素
作用
PTH
Ca Po4
VitD
Ca Po4
Calcitonin Ca Po4
骨骼
肠道
肾脏
促进破骨细胞 通过VitD间接起 重吸收钙、
活性
作用
排出磷
无直接作用
促进钙磷的吸 收
无直接作用
抑制破骨细胞
.
无直接作用
抑制钙磷的 重吸收
4
.
5
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高钙血症 之病因
.
1
高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
.
2
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高 血总钙： ？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
高钙血症的病因、临床表现和治疗
若 PTH 测定值低，则需根据需要筛查恶性肿瘤，以及其他少见原 因导致的高钙血症，例如甲状腺功能亢进、结节病、维生素 D 中 毒、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退等。 5. 血常规、甲功、肾功能、肿瘤标志物、25 羟维生素 D 检查： 维生素 D 缺乏（25-羟维生素 D＜18.13ng/ml）可以导致继发性 甲旁亢。 6. 血清白蛋白测定：血清白蛋白的浓度对血总钙有一定影响，粗 略估计血清蛋白每增加约 10 g/L，血清钙约增加 0.2 mmol/L，因 此测定白蛋白有利于排除白蛋白对血清钙的干扰。校正钙 = 实测 钙+（40-实测白蛋白）×0.02，此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙血症
一、定义和分类
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 成人血清钙正常值为 2.25～2.75 mmo1/L，高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象，属于内科急症， 处理不及时可危及生命。
二、病因和发病机制
高钙血症的最常见病因为原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性 肿瘤（约占 90%）。 (1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌， 这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所 致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶 骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
7. 胸部、腹部和骨盆影像学检查以除外肿瘤、paget 骨病等。怀 疑甲旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT 和核素扫描。
五、治疗
1. 扩容、增加尿钙排泄：
高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等， 进而引起脱水，常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。 （１）每日补充生理盐水 3000-4000 mL。 （２）袢利尿剂呋塞米在临床上最常用，具体方法为 40～60 mg 每 4～6 小时静脉注射 1 次，维持尿量在 100 ml/h 以上 。 用药说明：①每日补充生理盐水3000～4000 ml可纠正脱水及增 加尿钙排泄。（200-300mL/h的初始速度）②补液过程中要注意 患者的心肾功能。③液体量补足之后再开始应用速尿，否则会有 循环衰竭的风险。④注意监测电解质，合并低血钾者应同时补充 钾盐。⑤理论上速尿可促进尿钙排泄，但最近的研究显示高钙血 症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。⑥噻嗪类利尿剂可增 加肾小管对钙的重吸收使血钙升高，严重高血钙者应禁用。
高钙血症护理查房的重点讲解
高钙血症护理查房的重点讲解
1. 了解高钙血症的定义和病因
- 高钙血症是指血钙水平超过正常范围的一种病理状态。
- 常见的病因包括：原发性甲状旁腺功能亢进、继发性甲状旁
腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。
2. 掌握高钙血症的临床表现和并发症
- 高钙血症的临床表现包括：骨骼症状（骨痛、骨折）、消化
系统症状（恶心、呕吐、便秘）、泌尿系统症状（多尿、夜尿增多）、神经系统症状（淡漠、昏迷）等。
- 并发症包括：肾结石、肾功能损害、心律失常、精神症状等。
3. 高钙血症的护理管理要点
- 保持水电解质平衡：加强输液，促进钙的排除。
- 观察病情变化：密切监测患者的体温、血压、心率等指标。
- 疼痛管理：提供适当的镇痛药物，缓解骨痛等疼痛症状。
- 饮食控制：限制高钙食物的摄入，增加低钙食物的摄入。
- 协助医生进行治疗：根据医嘱给予相应的药物治疗。
4. 高钙血症护理查房的注意事项
- 注意观察患者的意识状态和神经系统症状的变化。
- 定期检测患者的血钙水平，及时调整治疗方案。
- 提供心理支持：与患者及家属进行沟通，解释病情和治疗方案。
- 教育患者及家属：提供关于高钙血症的相关知识，指导他们进行自我管理。
以上是高钙血症护理查房的重点讲解，希望对您有所帮助。
高钙血症的诊断标准
高钙血症的诊断标准高钙血症是一种常见的内分泌代谢性疾病，其诊断标准对于临床医生来说至关重要。
高钙血症是指血清钙离子浓度超过正常范围，通常是由于甲状旁腺激素分泌增多、骨骼疾病、恶性肿瘤等原因引起。
本文将详细介绍高钙血症的诊断标准，以便临床医生能够准确诊断和治疗该疾病。
一、临床表现。
高钙血症的临床表现多样，常见症状包括乏力、恶心、呕吐、便秘、多尿、口渴、肌肉酸痛、精神异常等。
严重的高钙血症可导致昏迷、心律失常甚至死亡。
因此，临床医生在诊断高钙血症时应当密切关注患者的临床表现，及时进行相关检查。
二、实验室检查。
1. 血清钙浓度，血清钙浓度是诊断高钙血症的关键指标之一。
正常成年人的血清钙浓度范围为2.1-2.6mmol/L，超过此范围可诊断为高钙血症。
2. 血清甲状旁腺激素（PTH）浓度，高钙血症患者的血清PTH浓度通常较低，但也有部分患者伴有高PTH浓度。
因此，血清PTH浓度的测定有助于确定高钙血症的病因。
3. 尿钙排泄量，尿钙排泄量的增加是高钙血症的典型表现之一，尿钙排泄量超过300mg/24h可诊断为高钙血症。
4. 血清磷浓度，高钙血症患者的血清磷浓度通常较低，但也有部分患者伴有高磷血症。
因此，血清磷浓度的测定有助于确定高钙血症的病因。
三、影像学检查。
影像学检查对于确定高钙血症的病因和诊断有重要意义。
常用的影像学检查包括X线检查、CT检查、MRI检查等。
通过影像学检查可以发现骨骼疾病、恶性肿瘤等引起的高钙血症的病变，从而帮助临床医生进行诊断和治疗。
综上所述，高钙血症的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
临床医生在诊断高钙血症时应当综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，结合影像学检查，全面评估患者的病情，制定合理的治疗方案。
希望本文能够对临床医生诊断高钙血症提供一定的帮助，为患者的治疗和康复做出贡献。
高钙血症
当机体缺钙时，神经递质的释放受到阻隔，人体的 兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙， 会夜啼、夜惊、烦躁失眠，严重的导致大脑发育障 碍，出现反应迟钝、多动、学习困难等症，影响大 脑成熟和智力
4.传递御敌信号 机制：外来抗原激活T细胞受体，启动了钙离子介导 的信号通路，促使免疫细胞分化和生长。 当病菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时，是 钙离子首先发出预警信号；随后钙离子又发出入侵 者有何特性的信号，免疫系统随之组织相应的免疫 细胞，捕获和吞噬敌人。
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌； 机制：促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时 细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神 经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去， 从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
三、治疗
1.盐水和利尿剂
具有拮抗利尿激素作用，高血钙可损害肾小管浓缩功能，导 致多尿、细胞外液容量不足和钙滤过负荷减少。补充盐水即 扩充了细胞外液又竞争性抑制了肾近曲小管对钙的重吸收。 呋塞米(速尿)能抑制肾小管的髓袢升支对钙的重吸收，进一 步增加尿钙排泄。需要特别注意的是绝对忌用可升高血钙的 噻嗪类利尿剂。静脉输入生理盐水及间断给予速尿以维持最 大量的尿钠和尿钙排出，此被广泛用于高钙血症的基础治疗 。通过静脉盐水扩张细胞外液容量和速尿治疗，使尿量至少 达3 L/d。高钙血症病人常存在容量不足，因此开始利尿治 疗前先应滴注0.9%盐水给以补充，同时应允许病人自由饮水 。
一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱 ，
引发疾病。
如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病 ：
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ＪＤｉａｇｎＣｏｎｃｅｐｔｓＰｒａｃｔ２００６，Ｖｏｌ．５，Ｎｏ．６·专家论坛·高钙血症的病因分析及其鉴别诊断思路刘建民（上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科上海市内分泌代谢病临床医学中心，上海２０００２５）关键词：高钙血症；甲状旁腺功能亢进症；诊断中图分类号：Ｒ５８２．１；Ｒ５８９文献标识码：Ａ文章编号：１６７１－２８７０（２００６）０６－０４７４－０３随着全自动生化检测的广泛应用，高钙血症的检出率越来越高，有些患者甚至可没有任何临床表现。
由于高钙血症病因众多，治疗方法和预后各不相同，因此迅速而准确地找出病因是临床医师必须面对的挑战。
正常血钙浓度及其调节骨骼系统储存着全身９８％的钙，另２％在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
显然，低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
可通过公式计算校正后的血清总钙：校正后的血清钙（ｍｍｏｌ／Ｌ）＝［４０ｇ／Ｌ（血清白蛋白）］×０．０２＋测得血清钙（ｍｍｏｌ／Ｌ）。
需注意的是这仅仅是根据血清白蛋白的校正结果，如有条件可检测离子钙。
正常血清钙为２～２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，正常离子钙为１～１．４ｍｍｏｌ／Ｌ。
血清钙受甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、活性维生素Ｄ［（１，２５（ＯＨ）２Ｄ３）］和降钙素的共同调节。
血清钙下降时，甲状旁腺主细胞分泌ＰＴＨ，刺激破骨细胞的骨吸收，增加肾脏对钙的重吸收，减少尿钙排泄，并促进肾脏生成１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，从而升高血钙。
降钙素由甲状腺滤泡旁细胞分泌，可迅速抑制骨吸收，降低血清钙。
维生素Ｄ先后经肝脏和肾脏的羟化，成为１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，刺激肠道对钙和磷的吸收，增加骨吸收，升高血钙。
此外，由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽（ＰＴＨｒＰ），也会造成高钙血症。
血清钙超过３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为高钙危象。
高血钙的临床表现一般而言，当患者血清钙在２．６～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ时常无症状，但超过此范围便会有明显的多系统症状。
一、肠道高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟钝、吞咽困难等。
高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃酸增高，患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下，胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致胰腺炎。
二、泌尿系统由于ＰＴＨ分泌过多，骨质脱钙，血钙增高，肾小球对钙的滤过增加，即使ＰＴＨ促进肾小管中钙的重吸收，尿钙仍增多。
同时ＰＴＨ抑制肾小管对磷的重吸收，尿磷排出也增多。
高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。
本病所致尿路结石的特点是双侧性和多发性，表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染，反复发作可引起肾功能损害，导致肾功能衰竭。
三、骨骼系统早期仅有疼痛，局部压痛，长期患病可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。
过高的ＰＴＨ会引起纤维囊性骨炎，远端指骨骨膜下吸收，锁骨远端变细，颅骨斑点样脱钙，牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。
骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降，而松质骨一般正常。
患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。
四、神经肌肉系统高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁和精神疾病等症状。
五、心血管系统高血钙在心血管系统，主要表现为高血压、血管钙化、ＱＴ间期缩短等。
高血清钙的鉴别诊断高血清钙最常见的原因有原发性甲状旁腺功能亢进症（ＰＨＰＴ）、肿瘤性高钙血症、维生素Ｄ中毒和三发性甲状旁腺功能亢进，前两者占高钙血症的４７４··诊断学理论与实践２００６年第５卷第６期９０％以上；其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病［１，２］。
一、甲状旁腺功能亢进ＰＨＰＴ可发生于任何年龄，以５０～６０岁最多见，儿童患此病多为遗传性内分泌病变，如多发性内分泌腺瘤病（ＭＥＮ）Ⅰ型或Ⅱ型。
男女比例为１∶３。
病变以单个良性甲状旁腺腺瘤居多（＞８０％），增生所致者占１５％～２０％，甲状旁腺癌＜１％，甲状旁腺多发性腺瘤、囊肿及ＰＴＨ异位分泌引起的更为罕见。
大多ＰＨＰＴ患者的病程缓慢。
西方国家近年的资料显示，无症状轻度高钙血症者越来越多，患者血钙一般不超过正常上限０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ。
而国内患者，特别是ＰＨＰＴ患者就诊时往往表现为较严重的高钙血症及其相应症状。
ＰＨＰＴ患者的血清钙升高、血清磷降低，血ＰＴＨ升高，２４ｈ尿钙正常或升高。
定位诊断方法有Ｂ超、ＣＴ，特别是９９ｍＴｃＭＩＢＩ（甲氧基异丁基异腈）扫描，其灵敏度高达９０％。
９０％的甲状旁腺位于颈部的正常位置，但也可异位于咽后、食管后、食管旁、气管－食管沟、甲状腺内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。
因此，在进行定位诊断时除颈部外，还应注意胸部，以发现位于纵隔内的肿瘤。
慢性肾功能减退患者的肾脏１α羟化酶活性降低，２５－ＯＨ－Ｄ３转化为活性维生素Ｄ减少，使钙吸收减少。
此外这类患者还多存在高磷血症，一方面造成低血钙，另一方面又持续刺激甲状旁腺。
约９０％的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢进。
随病情发展，甲状旁腺过度活跃，会形成自主性腺瘤，最终造成高血钙，形成三发性甲状旁腺功能亢进症。
二、维生素Ｄ中毒当怀疑有维生素Ｄ中毒时，需检测血２５（ＯＨ）Ｄ３。
霍奇金淋巴瘤、结核病、结节病等患者２５（ＯＨ）Ｄ３向１，２５（ＯＨ）２Ｄ３转化增加，造成维生素Ｄ相关性高钙血症。
这类患者的血ＰＴＨ一般降低。
三、肿瘤性高钙血症［３］肿瘤性高钙血症患者血ＰＴＨ也降低，其高钙血症由肿瘤细胞所分泌的ＰＴＨｒＰ引起，后者的受体结合域氨基酸序列与ＰＴＨ相同，能结合ＰＴＨ受体。
大量骨溶解也是造成高钙血症的原因之一。
患者血清碱性磷酸酶明显升高，白介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、ＩＬ－１１或肿瘤坏死因子等也上升。
这类高钙血症并非一定伴有骨转移，病变以多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多见。
四、用药噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收，造成轻度高钙血症，停药后一般能好转。
大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和肾功能减退，如乳碱综合征，同时存在的碱中毒和高尿钙会造成肾实质钙化和小管损害，引发高血钙。
锂制剂会升高ＰＴＨ的调定点，机体需要更高的血清钙才能抑制ＰＴＨ分泌，也是高钙血症的原因。
大剂量维生素Ａ会增加骨吸收，升高血钙。
五、内分泌疾病甲状腺功能亢进也会造成高钙血症，因为过多的甲状腺激素对骨骼有直接作用，可加快骨转换，增强成骨细胞和破骨细胞活性，且破骨细胞活性增加更为显著，使骨吸收增加，血钙升高。
ＭＥＮⅠ型包括甲状旁腺肿瘤、胃肠神经内分泌肿瘤和垂体肿瘤等。
约８５％ＭＥＮⅠ型患者存在甲状旁腺腺瘤，３５％～５０％有胃泌素瘤、胰岛素瘤等胃肠神经内分泌肿瘤，２５％有垂体泌乳素瘤。
ＭＥＮⅡａ型主要包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤和甲状旁腺瘤。
约７０％ＭＥＮⅡａ患者在７０岁前有ＰＨＰＴ，但血清钙往往仅轻度升高。
六、家族性低尿钙性高血清钙家族性低尿钙性高血清钙（ＦＨＨ）是一种常染色体显性遗传病，多由钙感受受体基因灭活性突变引起。
患者血钙升高，２４ｈ尿钙正常或降低，一般多无高血钙的临床表现。
由于患者血ＰＴＨ正常或轻度上升，常被误诊为ＰＨＰＴ。
２４ｈ尿钙测定是有用的鉴别方法。
ＦＨＨ患者尿钙降低，而甲状旁腺功能亢进症患者尿钙升高或正常。
需说明的是，仍有１０％的ＦＨＨ患者无法通过２４ｈ尿钙与甲状旁腺功能亢进症鉴别。
当临床疑诊本病时，应对其家系成员进行筛查。
由于轻型患者即使切除甲状旁腺，高钙血症仍然存在，因此不宜采取手术方法。
但纯合子突变患者可能从小就有严重的高钙血症，对这类患者，可考虑手术治疗。
七、新生儿重症ＰＨＰＴ是一种严重的ＰＨＰＴ，为常染色体隐性遗传疾病，钙感受受体基因的纯合性突变是其发病机制。
患儿甲状旁腺均明显增大，血清ＰＴＨ和血清钙极高（超过４ｍｍｏｌ／Ｌ），有生命危险，需手术治疗。
八、甲状旁腺功能亢进－颌骨肿瘤综合征该病属罕见病，致病基因定位于１ｑ２４，为常染色体显性遗传。
该病的特征是甲状旁腺功能亢进、４７５··ＪＤｉａｇｎＣｏｎｃｅｐｔｓＰｒａｃｔ２００６，Ｖｏｌ．５，Ｎｏ．６颌骨肿瘤、肾囊肿、Ｗｉｌｍ瘤等。
８０％患者在４０岁时会出现甲状旁腺功能亢进症，１０％为甲状旁腺癌。
开始时的甲状旁腺功能亢进可能仅为一个甲状旁腺肿瘤，但也可同时或逐步出现多个肿瘤。
高钙血症的鉴别诊断思路当临床上遇到高血清钙患者时，首先应仔细询问病史，包括高钙血症的临床表现、病因和用药，特别是有无自行购买服用各种含钙制剂，如有，则在停服钙剂后复查血清钙［４，５］。
检测血电解质的同时，应测定血ＰＴＨ和２４ｈ尿电解质和肾功能、血清白蛋白、球蛋白等。
若血ＰＴＨ升高或正常，而尿钙也升高，就应考虑原发性或三发性甲状旁腺功能亢进症，若尿钙低于正常，则考虑家族性低尿钙性高血清钙。
如患者血ＰＴＨ降低，有条件者可测ＰＴＨｒＰ，从病因上首先考虑实质性肿瘤，如肺癌、乳腺癌和血液系统肿瘤等。
血常规、血沉和血清蛋白电泳，及胸片等影像学检查有助于提示和发现肿瘤。
如无肿瘤依据，则应考虑内分泌疾病，如甲状腺功能亢进、肢端肥大症等，并进行相应的激素测定。
［参考文献］［１］ＡｒｉｙａｎＣＥ，ＳｏｓａＪＡ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａ－ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｂｎｏｒｍａｌｃａｌｃｉｕｍ［Ｊ］．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００４，３２（４Ｓｕｐｐｌ）：Ｓ１４６－Ｓ１５４．［２］ＭａｒｘＳＴ．Ｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄａｎｄｈｙｐｏｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｏｒ－ｄｅｒｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０００，３４３（２５）：１８６３－１８７５．［３］ＳｔｅｗａｒｔＡＦ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００５，３５２（４）：３７３－３７９．［４］ＣａｒｒｏｌｌＭＦ，ＳｃｈａｄｅＤＳ．Ａｐｒａｃｔｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈｔｏｈｙｐｅｒ－ｃａｌｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＡｍＦａｍＰｈｙｓｉｃｉａｎ，２００３，６７（９）：１９５９－１９６６．［５］ＲａｌｓｔｏｎＳＨ，ＣｏｌｅｍａｎＲ，ＦｒａｓｅｒＷＤ，ｅｔａｌ．Ｍｅｄｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＣａｌｃｉｆＴｉｓｓｕｅＩｎｔ，２００４，７４（１）：１－１１．（收稿日期：２００６－１０－１９）《癌症》是由教育部主管、中山大学肿瘤防治中心主办的肿瘤学专业学术期刊。
月刊，大１６开，１１２页，随文插放彩图、印刷精美。
国内外公开发行。
目前，《癌症》具有如下优势及特色：一、确立了其在国内的核心地位，目前是：①中文核心期刊；②中国科技核心期刊；③中国生物医学核心期刊；④中国肿瘤学核心期刊。
二、被国内外检索系统或数据库收录，目前主要有：①被美国权威数据库ＭＥＤＬＩＮＥ收录；②被“中国科技精品数据库”收录；③被“中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）收录”；④被“中国核心期刊（遴选）数据库”收录；⑤入选为“中国学术期刊综合评价数据库”统计源期刊；⑥被定为“中国期刊全文数据库（ＣＪＦＤ）”全文收录期刊；⑦被《中国生物文摘》和“中国生物学文献数据库”收录；⑧被“中文科技期刊数据库”收录。