血管内皮功能障碍及其治疗进展(精)

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血管内皮细胞损伤及修复的研究进展

血管内皮细胞损伤及修复的研究进展【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞。

它既是感应细胞又是效应细胞，不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息，而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。

研究表明［1～3］，内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。

因此，深入探讨血管内皮细胞损伤的机制，研究如何评估、保护和修复内皮细胞功能，对改善血管疾病的预后有积极的意义。

1 血管内皮细胞的一般生物学特征血管内皮细胞绝大多数衬覆于血管内膜表面，极少部分存在于循环血液中，其总数约为1.2×1018，总面积约400m2。

电镜下观察，内皮细胞腔面有稀疏、大小不一的胞质突起，相临细胞间紧密连接，核淡染，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面和滑面内质网。

成熟的内皮细胞都表达一些相同的表面标志，包括CD34、CD31、KDR和VE钙黏着蛋白等。

2 血管内皮细胞的主要生理功能2.1 屏障功能血管内皮是由不同类型的黏附结构或细胞细胞连接形成的连续的细胞单层，可维持血管内膜光滑，防止血小板和白细胞等黏附及有害物质侵入血管壁，完整的内皮结构还有抗脂质沉积作用。

内皮内表面为血液和组织间物质交换提供了很大的表面积，黏附连接则参与循环细胞血管壁通透性的调节。

血管内皮屏障功能减退或丧失，将导致细胞外水肿的发生。

2.2 调节血管张力内皮细胞通过释放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物质以及血栓素A2、内皮素（ET）等缩血管物质来调节血管的舒张和收缩。

其中，NO和ET为内皮细胞分泌的两种重要的活性物质，在生理状态下二者之间保持着相对动态平衡，一旦内皮细胞受到损伤或内皮功能障碍使之失衡，则会导致某些疾病的发生。

2.3 抗凝促纤溶作用内皮细胞合成和释放的NO和PGI2，具有舒血管、抑制血小板聚集作用。

微血管内皮功能障碍发病机制研究进展

微血管内皮功能障碍发病机制研究进展微血管内皮功能障碍是一种常见的疾病，其发病机制一直是医学界研穨的焦点之一。

随着科学技术的不断发展，人们对微血管内皮功能障碍的研究也取得了一系列进展。

本文将针对微血管内皮功能障碍发病机制的研究进展进行详细介绍。

一、微血管内皮功能障碍的定义和特征微血管内皮功能障碍是一种由于微血管内皮细胞功能异常导致的疾病，其主要特征包括内皮细胞增生、通透性增加、炎症反应亢进等。

在疾病发展的过程中，会伴随着微血管收缩和微循环障碍，从而导致组织缺血、缺氧和营养不良，最终引发一系列严重的疾病，如心脑血管疾病、炎症性疾病等。

1. 炎症反应在微血管内皮功能障碍中的作用研究表明，炎症反应在微血管内皮功能障碍的发病机制中起着重要作用。

炎症介质的大量释放会导致内皮细胞通透性增加，血浆蛋白渗出增多，从而造成微血管通透性增加和水肿形成。

炎症反应还会引发内皮细胞本身的损伤和增生，进一步加剧微血管内皮功能的障碍。

2. 氧化应激与微血管内皮功能障碍氧化应激是指机体内氧自由基和氧化还原失衡引起的一系列生物化学反应。

研究发现，氧化应激在微血管内皮功能障碍的发病机制中起着关键作用。

氧自由基可以直接损伤内皮细胞，诱发内皮细胞凋亡和增生，进而导致微血管通透性增加。

氧自由基还可以通过诱导炎症反应和激活血小板等途径，进一步损害微血管内皮功能。

3. 血管生成与微血管内皮功能障碍血管生成是在组织缺血、缺氧等病理状态下的一种生理反应，但过度的血管生成会导致微血管内皮功能的紊乱。

一些研究表明，在微血管内皮功能障碍的疾病中，血管生成因子表达水平显著增加，促进了微血管内皮细胞的增殖和通透性增加。

4. 遗传因素对微血管内皮功能的影响近年来的研究表明，遗传因素在微血管内皮功能障碍的发病机制中也起着重要作用。

一些基因多态性与微血管内皮功能障碍的发病风险密切相关，例如一些炎症介质基因的多态性与炎症反应的过度引发有关，某些抗氧化酶基因的多态性与氧化应激的调控有关。

血管内皮功能的评价及其临床价值

血管内皮功能的评价及其临床价值刘欢;刘润冬【摘要】内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节,并参与动脉粥样硬化的进展,还可增加心脑血管疾病风险导致心血管事件,并且相对于传统的危险因素,其对于未来心血管事件具有附加的预测价值.此外,内皮功能参与动脉粥样硬化的各个阶段,从起始到动脉粥样硬化血栓形成的并发症都起关键作用,并且在各个阶段都具有可逆性,内皮功能检查可揭示动脉粥样硬化的最早改变之一,其指导的治疗在心血管疾病的临床实践中有效可行,将内皮功能检查引入临床实践能够创新个体化心血管医疗.因此,应用确定有效的方法来评估内皮功能以监测血管健康及评估预后疗效具有重要的临床意义.目前许多方法用于评估内皮功能障碍的程度,应用药理学和/或生理刺激一氧化氮和其他来自于血管内皮细胞的血管活性物质的释放,包括有创性的检查比如冠状动脉内注入乙酰胆碱、无创性的检查比如血流介导的血管舒张功能和外周动脉张力检测以及生物标志物检查.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】5页(P426-430)【关键词】血管内皮功能;动脉粥样硬化;血流介导的血管舒张功能;外周动脉张力检测;生物标志物【作者】刘欢;刘润冬【作者单位】北京大学首钢医院血管医学中心,北京100144;北京大学人民医院,北京100044【正文语种】中文【中图分类】R543血管内皮细胞是一种高度活跃的单层细胞，如果人体全身的内皮细胞可收集，那么它的总体质量与肝脏一样，它的总长度为100 000 km[1]。

一个健康的血管内皮细胞通过调节血管舒张和收缩、生长抑制和生长促进、抗炎和促炎以及抗氧化和促氧化之间的平衡来维持血管的张力和结构。

血管内皮功能障碍是一种病理状态，主要是以血管舒张物质和血管收缩物质不平衡为特点[2]，最常见的是以一氧化氮(NO)生物利用度受损为特点，由NO合酶导致的NO产生减少或活性氧导致的NO降解增加或者二者都有。

正常情况下，NO释放到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，导致环鸟苷酸介导的血管舒张[3]。

运动在心血管内皮功能障碍中的研究进展

运动在心血管内皮功能障碍中的研究进展
心血管疾病一直是医学研究的热点之一，而心血管内皮功能障碍则是导致心血管疾病的主要原因之一。

近年来，越来越多的研究表明，适量的运动可以改善心血管内皮功能障碍，从而预防和治疗心血管疾病。

运动与心血管内皮功能障碍的关系一直备受关注。

研究发现，适量的有氧运动可以促进血液循环，提高心血管系统的健康。

运动还可以通过调节心脏自主神经系统的活动，降低血中的神经递质水平，减轻心血管内皮损伤，提高内皮细胞的功能和活性。

此外，运动还可以通过促进血小板聚集和抑制血管收缩素的合成和释放等机制来起到保护心血管内皮的作用。

运动还可以通过多种途径提高心血管系统的抗氧化能力，减少自由基的产生和损伤，从而保护心血管系统的健康。

近年来，许多研究进一步证实了运动在心血管内皮功能障碍中的疗效。

一项最新的研究表明，适度的有氧运动可以明显改善心血管内皮功能障碍患者的动脉硬化指数，提高患者动脉弹性，减少心血管疾病的风险。

此外，另一项研究发现，长期的有氧运动可以增加运动者的内皮前体细胞数量和内皮细胞功能，从而抑制炎症反应和减少内皮细胞的氧化损伤。

总的来说，运动在心血管内皮功能障碍中的作用不可忽视，适
量的运动可以通过多种机制保护心血管系统的健康，预防和改善心血管疾病。

然而，需要注意的是，运动的方式和强度必须适合个体需求才能最大限度地发挥效果。

在进行运动前，还需要咨询专业医生的意见，以确保安全性和有效性。

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展摘要】心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。

血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。

血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。

许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。

【关键词】动脉粥样硬化；血管内皮功能；功能障碍心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人，且这一数字仍在不断扩大。

动脉粥样硬化是一种常见血管病，是心脑血管病重要病理基础。

不同部位AS可引发不同类型疾病，发生于冠脉可进展为冠状动脉粥样硬化性心脏（coronary heart diseas，CHD，简称冠心病），发生于颈部动脉可引发缺血性脑血管疾病（Ischemic cerebral vascular disease，ICVD），AS还与肺栓塞、深静脉血栓、外周神经功能病变等疾病密切相关，防治AS是开展以上疾病管理的重要内容之一[1]。

AS具体发病机制尚未完全明晰，AS是多基因、多因素、多阶段疾病，可能与全身性血管内皮功能障碍、血管内膜慢性炎症、管腔狭窄密切相关，随着分子生物学技术的发展、流行病学调查的普及，越来越的证据表明血脂增高与紊乱是AS发生的重要前提与基础，血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件[2]。

以下就血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展进行概述，以供借鉴。

1 血管内皮功能障碍是AS形成的关键环节之一1.1 血管内皮功能血管壁可分为内膜、中膜以及外膜构成，AS发生、进展过程实质上是血管壁损伤与修复的过程，血管壁主要成分为内皮细胞、平滑肌细胞及其周围细胞外基质。

内质网应激与内皮功能障碍关系及临床治疗研究进展

基金项目：２０２０河北省直医疗卫生机构老年病防治项目（３０３１６３３２０）通信作者：张光明，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｇｕａｎｇｍｉｎｇ７６＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ内质网应激与内皮功能障碍关系及临床治疗研究进展付亚萌　张光明（河北医科大学第二医院心内科，河北石家庄０５００００）【摘要】内皮功能障碍作为动脉粥样硬化的早期关键事件，不仅贯穿动脉粥样硬化病变全程，还与其他多种心血管疾病的发病密切相关。

近年来有研究发现，内质网应激（ＥＲＳ）相关蛋白在心血管疾病中的表达呈上升趋势，ＥＲＳ可能通过促进内皮功能障碍加重心血管疾病的进展。

现总结ＥＲＳ与内皮功能障碍及动脉粥样硬化发病机制的关系，并介绍一些缓解ＥＲＳ的药物，有望为临床实现内皮功能障碍及心血管疾病的治疗提供一定参考价值。

【关键词】内质网应激；未折叠蛋白质反应；内皮功能障碍；动脉粥样硬化【ＤＯＩ】１０１６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４３９３４２０２４０３０１２ＴｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐＢｅｔｗｅｅｎＥｎｄｏｐｌａｓｍｉｃＲｅｔｉｃｕｌｕｍＳｔｒｅｓｓａｎｄＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄＩｔｓＣｌｉｎｉｃａｌＴｒｅａｔｍｅｎｔＦＵＹａｍｅｎｇ，ＺＨＡＮＧＧｕａｎｇｍｉｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｓａｎｅａｒｌｙｃｒｉｔｉｃａｌｅｖｅｎｔｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ），ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｒｕｎｓｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔｔｈｅＡＳｐｒｏｃｅｓｓａｎｄｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｍａｎｙｏｔｈｅｒｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓ（ＥＲＳ）ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄＥＲＳｍａｙｅｘａｃｅｒｂａｔｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＥＲＳｍａｙａｇｇｒａｖａｔｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＥＲＳａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄＡＳ，ａｎｄｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｓｏｍｅｄｒｕｇｓｔｏａｌｌｅｖｉａｔｅＥＲＳ，ｗｈｉｃｈｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｐｒｏｖｉｄｅｃｅｒｔａｉｎｒｅｆｅｒｅｎｃｅｖａｌｕｅｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓ；Ｕｎｆｏｌｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ；Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）作为冠心病最重要的病理改变，是一种发生在大动脉和中动脉内膜的慢性炎症反应和退行性病变。

血管内皮功能障碍及其治疗进展(一)

血管内皮功能障碍及其治疗进展(一)关键词：内皮血管心血管疾病一氧化氮内皮功能障碍与许多心血管疾病关系密切。

因此，加强对内皮功能障碍的逆转性治疗，是心血管疾病治疗的一个新的发展趋势。

1正常的内皮功能1-3]多年来，内皮细胞仅仅被视为血液与间质组织的一层半透性的屏障，其功能是促进水及小分子的交换。

但近年来，一系列关于内皮功能的实验证明：内皮具有丰富而重要的生理功能。

1.1内分泌功能内皮细胞能通过膜受体途径感知血流动力学变化和血液传递的信号，并在接受物理和化学刺激后合成和分泌多种血管活性物质如：血栓调节因子，生长因子，NO（又称内皮衍生舒张因子EDRF），前列腺素，内皮素，内皮细胞因子，白介素，纤溶酶抑制物及vonwillebrand 因子。

这些介质在局部作用于血管发挥生物学效应。

1.2抗血栓作用内皮细胞具有抗血栓形成作用。

其分泌的前列环素是强效的血小板聚集抑制剂。

一些激活血小板的刺激物如aDP、ATP同时也刺激内皮细胞释放前列环素，从而抑制血小板栓子的形成。

因此通过血小板与内皮细胞间的相互作用可调节血小板功能、血凝的链锁作用及局部血管的紧张度。

虽然内皮细胞产生的Ⅴ因子和Ⅴ因子有促凝作用，但内皮细胞上同时有凝血酶调控因子（thrombomodulin）表面受体，因此在有凝血酶时可激活蛋白C，使Ⅴ因子和Ⅴ因子失活而起抗凝作用。

此外，内皮细胞受去甲肾上腺素、凝血酶、血管加压素或血管内血流淤滞等刺激，可能还分泌t-PA，具有明显的纤溶作用，提示内皮细胞对失控的凝血反应具有安全防卫功能。

1.3调节血管张力在药物和生理性因素的刺激下，内皮通过膜上的受体及复杂的细胞内途径合成释放一系列舒张或收缩血管的物质，调节其下的平滑肌的紧张度。

这些血管活性物质中较重要的是前列环素和内皮素。

NO是内皮功能中最重要的一种介质，它是在NO合成酶（NOS）的作用下，由L-精氨酸转化而来。

NO受升高的血流量（导致内皮受压刺激增加）及缓激肽、溶血素、乙酰胆碱及一系列循环因子的刺激而释放。

血管内皮细胞功能与心血管疾病关系的研究进展

血管内皮细胞功能与心血管疾病关系的研究进展摘要：血管内皮细胞（VEC）功能与心血管疾病的发生和发展密切相关, 本文综述了血管内皮细胞合成与释放的一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ等多种生物活性物质及VEC功能紊乱与心血管疾病的关系，研究VEC功能与心血管疾病形成之间的相互关系将为心血管疾病的治疗提供新思路、新策略。

关键词：血管内皮细胞；一氧化氮；内皮素；血管紧张素Ⅱ；心血管疾病现已证明VEC除了完成血液和组织液的代谢交换以外，还是机体最大的内分泌腺【1】，可以产生和分泌十余种生物活性物质，具有维持正常的血管张力、血液的正常状态和动态平衡等作用，并通过其屏障和分泌功能，影响着炎症反应的发生、发展，参与调节机体的免疫应答。

VEC功能紊乱在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化（AS）等心血管疾病的发病过程中具有重要意义。

1血管内皮细胞功能【2】VEC的功能极其重要和复杂。

1维持血管内膜的光滑，防止血小板及白细胞粘附，防止有害物质侵入血管壁。

2具有半透膜的作用，维持血液、组织液中物质的交换。

3合成并释放多种生物活性物质，如一氧化氮（NO），PGI2,，内皮素（ET）等，调节血管张力，维持正常血压。

4合成致栓及抗栓物质，维持其动态平衡，如肝素，组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及血管性假血友病因子（vWF）等。

5 合成胶原基底膜及血管平滑肌保护层。

6合成血管生长因子及血管紧张素转化酶（AEC）。

7影响血管壁对脂蛋白等物质的代谢。

2血管内皮细胞功能的标志物质【3~5】2.1 一氧化氮(NO)。

NO由血管EC释放，EC以L一精氨酸和分子氧作为底物，在NO合酶作用下生成NO 继之进入邻近的平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶分解GTP使c—GMP增加，导致血管平滑肌舒张。

NO还有抑制血管平滑肌增殖、抗血小板聚集和抗血栓形成作用【3.5】。

基础状态下，EC作为血藏感受器，转化血液切变力的机械信号为化学剌激，促使NO释放，维持血管张力和血流量相对恒定。

中药调节血管内皮细胞功能研究进展

（Ｐ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ）、细胞黏附分子一１（ＩＣＡＭ一１）、血管细胞黏附ＶＣＡＭ一１的表达。
争 · ·夺 ·夺 ·牵 ·夺 ·牵 ·孛 ·－４＞·夺 ·夺－－４＞·ｉｆ－·寺－－４＞·夺 ·夺 ·夺 ·夺 ·牵 ·夺 ·夺 ·幸 ·争 ·夺 ·夺 ·辛 ·夺 ·夺 ·－４－·夺 ·夺 ·争 ·牵 ·寺 ·夺 ·夺 ·专 ·夺 ·夺 ·－４＞· ·夺 ·－４＞·夺 ·夺 ·、＾ ·
血管内皮是一种十分活跃、自成体系的代谢及内分泌器胞黏附及ＩＣＡＭ～１的ｍＲＮＡ、蛋白表达均有显著降低作用，
官，通过膜受体感知血流动力学和血源性信号的变化，合成并从而抑制动脉粥样硬化的形成；另外，冠心合剂（由黄芪、蒲
分泌多种黏附分子，如Ｅ一选择素（Ｅ—ｓｅｌｅｃｔｉｎ）、Ｐ一选择素黄、五灵脂组成）及新清开灵注射液均可下调ＩＣＡＭ一１和
重视。许多研究证实，中药在防治和减轻疾病发生发展ｌｅｃｔｉｎ和胞蛋白激酶Ｃａ（ＰＫＣｃｔ）的表达，其机制可能是抑制凝
过程中，对血管内皮细胞功能障碍具有显著调控作用，本文就血酶激活蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）这一信号途径；温脉通能下调
国内近三年有关报道做一综述，以期为从中药中发现防治相人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面ＩＣＡＭ —Ｉ、ＶＣＡＭ—Ｉ、Ｐ—
较短，缺乏多中心、大样本的前瞻性及循证医学证据；（２）一些临床科研的设计方法缺乏严格随机的对照试验，也较少运用科学的数理统计方法进行分析，因此得出的结论欠严谨和科学，可信度不高，因此应该开展多中心、大样本的临床随机对照研究，加强远期疗效随访，以提高疗效评价的可靠性；

四氢生物蝶呤代谢紊乱导致血管内皮功能障碍分子机制的研究进展

研究发现，许多疾病（高血压、糖尿病、肾脏疾病等）中均存
ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）含量不匹配时，会导致ｅＮＯＳ解偶联造成ＮＯ的合成障碍，而产生大量活性氧，成为血管内皮功能障碍的发病机制。另外，ＢＨ也是苯丙氨酸等芳香族氨基酸羟化酶的辅酶，而芳香族氨基酸羟化酶是几种神经递质（５一羟色胺、多巴胺）合成的关键酶，这些神经递质均能影响血管内皮功能。值得注意的是ＢＨ自身也有较强的还原性，使得其可以减弱内皮细胞中
河北联合大学学报（医学版）２０１３年３月第１５卷第２期
ＪｏｕｒｎｌａｏｆＨｅｂｅｉＵｎｉｔｅｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＨｅａｌｔｈＳｃｉｅｎｃｅｓ）２０１３Ｍａｒｃｈ，１５（２）河北唐山ຫໍສະໝຸດ ０６３０００）
多巴胺
只有大约１／３的ＢＨ能够被还原。ＢＨ的代谢过程可见图
１。
［中图分类号］Ｒ６９［文献标识码］Ａ
［文章编号］２０９５— ２６９４（２０１３）０２—１８９— ０３
ＮＯ产生；当ＢＨ４水平不足时，激活的ＮＯＳ不能催化Ｌ一精氨酸内生性ＢＨ含量的治疗方法可减少或者扭转血管内皮功能障氧化生成Ｌ一胍氨酸和ＮＯ，但是ＮＯＳ仍然能够接受来自蛋白二
（８）：１４１６

代谢综合征与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

代谢综合征与血管内皮细胞功能障碍的研究进展
陈赘虎，姚祖培
摘要：代谢综合征在临床上较为多见，是多种疾病的集合体，其基本病理改变与血管内皮功能障碍密切相关。肥胖、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗是其特点，其中任何一项都会增加心血管疾病的危险性，同时合并多种异常时，发生心血管疾病的危险性更大，目前已经成为影响人类健康的重大问题。近年来关于代谢综合征和血管内皮功能障碍的研究较多，初步揭示了两者之间的内在关
１４—１５．
［２６］李伊为，周健尧，陈东风，等．龟板对帕金森病大鼠行为和脑内多巴胺水平的影响［Ｊ］．解剖学研究，２００４，２６（１）：１７ —１８．［２７３明康文，洪创雄．加味大定风珠治疗肝肾阴虚型帕金森病异动症临床研究口］．新中医，２０１０，４２（２）：２３ —２４．［２８３张灿灼，张春梅．补气活血、温阳通脉法治疗帕金森病临床与心血管疾病联系密切的由遗传、
生活环境、生活方式等多种因素导致的临床病理症候群，其基本特点为“ 中心性肥胖、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗” 。近年来，ＭＳ的发病率呈上升趋势。正常内皮细胞对于体内内分泌、信

脑血管痉挛及其治疗进展

脑血管痉挛的防治
７０４肃兰州市第二人民医院３０６甘
关键词
治疗
脑血管痉挛
蛛网膜下腔出血
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１０ —６４．０２ｏ：０３６／．ｓ．０７ｓ１ｘ２１．
Ｏ１０．０３
手术治疗：旦证实为颅内动脉瘤破一裂，视患者情况尽早开颅行动脉瘤颈夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。尽早清除ＳＨ的积血，要时反复腰穿引流血性Ａ必脑脊液』。。药物治疗：钙拮抗剂： ① 尼莫地平是首选药物，易通过血脑屏障，制血管它抑平滑肌的收缩，减少或防止细胞外钙离子进入神经细胞内从而减少神经损害，其脑血管痉挛所致的死亡和致残相对危险度均明显下降‘ 。② 罂粟碱：．％罂粟碱０３溶液１０ｌ０１Ｅ秒速度动脉内灌注。０ｍ以．ｍ／ ③镁剂：硫酸镁起始剂量１ｒ／ｇ体重静０ｇｋａ
基因表达与细胞凋亡：Ａ患者基底ＳＨ动脉内膜存在凋亡细胞。自发性ＳＨ后，Ａ
ｃ蛛网膜下腔出血检出率与出血后到Ｔ：接受ＣＴ检查的时问、ｍ量和部位有出关。根据蛛网膜下腔出血后２４小时内Ｃ示的出血量，Ｔ可推测发生脑ｍ管痉挛的危险性，即改良Ｆｓｅ分级，ｉｒｈ见表２。
动脉瘤破裂常导致广泛的蛛网膜下腔出
血（Ａ，ＳＨ）流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物是导致脑血管痉挛的最主要原因。

微血管内皮功能障碍发病机制研究进展

微血管内皮功能障碍发病机制研究进展微血管内皮功能障碍是多种疾病的共同表现，如糖尿病、高血压、心肌梗死、脑卒中等。

它在疾病的发生、发展和预后中扮演着重要的角色。

正因如此，对微血管内皮功能障碍的研究一直备受关注。

内皮细胞是血管内壁的一层细胞，它们是人体最大的内分泌器官，可以释放多种生物活性物质，如一氧化氮（NO）、内皮素、血管紧张素、血栓素和C反应蛋白等，调节血管张力和通透性，参与炎症及凝血反应，是维持血管壁的生理功能和结构完整的重要组成部分。

内皮细胞功能障碍会导致血管张力和通透性发生改变，影响血液流变学，导致微血管病发生。

下面将从糖尿病、高血压、心肌梗死、脑卒中这四个疾病入手，探讨微血管内皮功能障碍的研究进展。

一、糖尿病研究发现在糖尿病患者中，由于高血糖和代谢产物的堆积，导致内皮细胞产生过多的氧自由基，并减少一氧化氮的释放，破坏了血管内膜的平衡状态，加速了糖尿病并发微血管病变的发生。

一些研究人员发现，糖尿病患者的内皮细胞还会产生与一氧化氮生物学活性相似的一氧化碳（CO），通过活性氧酶2产生ROS，造成微血管免疫炎、血管损伤和造成微循环异常。

研究内皮细胞损伤和机体炎症反应的关系，可能为预防和治疗糖尿病微血管并发症提供新的思路。

二、高血压高血压患者内皮细胞也存在异常：内皮细胞超增殖、内皮细胞缺血、内皮细胞损伤、细胞增殖信号通路异常、内皮细胞-间质细胞相互作用异常等。

其中损伤和缺血是主要因素，表现为内皮细胞功能障碍。

研究发现，高血压会导致内皮细胞分泌过多内皮素，而内皮素是一种强烈的血管收缩剂，这会影响血管的张力和通透性，导致高血压疾病的发生。

高血压患者还存在内皮细胞的一氧化氮合成酶减少，一氧化氮释放下降等情况，这些变化都会加重高血压患者的微血管内皮功能障碍。

治疗高血压病时，应注重改变内皮细胞的异常情况，以保护微血管功能。

三、心肌梗死心肌梗死患者出现血栓形成、缺氧等情况，这使得内皮细胞发生损伤和功能障碍。

ＰＣＳＫ９对血管内皮功能影响的研究进展

基金项目：云南省心血管病临床医学中心项目（ＦＺＸ２０１９０６０１）；云南省心血管系统疾病临床医学研究中心重大心血管疾病诊治新技术研发项目（２０２１０２ＡＡ３１０００２）通信作者：郑甲林，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｅｎｇｊｌ１６３＿ｃｏｍ＠１６３．ｃｏｍＰＣＳＫ９对血管内皮功能影响的研究进展许晓宇　唐炯　郑甲林（昆明医科大学附属心血管病医院（云南省阜外心血管病医院），云南昆明６５００００）【摘要】血脂异常是心血管疾病最重要的危险因素之一。

前蛋白转化酶枯草溶菌素９（ＰＣＳＫ９）在胆固醇代谢中起着重要作用，是胆固醇稳态诱导的低密度脂蛋白受体降解的关键调节因子。

降低胆固醇水平可能会改善冠状动脉内皮功能，其表达水平升高可能与心血管风险增加有关，抑制ＰＣＳＫ９的抗体可能会降低冠状动脉疾病患者的心血管事件发生率。

现就ＰＣＳＫ９对血管内皮功能影响的研究进展做一综述。

【关键词】前蛋白转化酶枯草溶菌素９；前蛋白转化酶枯草溶菌素９抑制剂；血管内皮功能；动脉粥样硬化【ＤＯＩ】１０１６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４３９３４２０２３０６０１６ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＰＣＳＫ９ｏｎＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＦｕｎｃｔｉｏｎＸＵＸｉａｏｙｕ，ＴＡＮＧＪｉｏｎｇ，ＺＨＥＮＧＪｉａｌｉｎ（ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＦｕｗａｉＹｕｎｎａｎＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＨｏｓｐｉｔａｌ），Ｋｕｎｍｉｎｇ６５００００，Ｙｕｎｎａｎ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ．Ｔｈｅｐｒｏｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｖｅｒｔａｓｅｓｕｂｔｉｌｉｓｉｎ／ｋｅｘｉｎｔｙｐｅ９（ＰＣＳＫ９）ｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｉｓａｋｅｙｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ．Ｌｏｗｅｒｉｎｇｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｌｅｖｅｌｓｍａｙｉｍｐｒｏｖｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｅｌｅｖａｔｅｄｌｅｖｅｌｓｏｆｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｅｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｒｉｓｋ，ａｎｄａｎｔｉｂｏｄｉｅｓｔｈａｔｉｎｈｉｂｉｔｉｔｍａｙｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｅｖｅｎｔｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＰＣＳＫ９ｏｎｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｐｒｏｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｖｅｒｔａｓｅｓｕｂｔｉｌｉｓｉｎ／ｋｅｘｉｎｔｙｐｅ９；Ｐｒｏｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｖｅｒｔａｓｅｓｕｂｔｉｌｉｓｉｎ／ｋｅｘｉｎｔｙｐｅ９ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ；Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ血管内皮是血管系统重要的组成部分之一，与血管扩张功能、血管屏障功能和抗炎作用相关。

血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展

血管内皮细胞损伤与修复的机制的研究进展刘静;张向阳【摘要】@@ 血管内皮细胞(vascular enolothelial cells,VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官,由于它所具有的机械屏障作用,使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤,受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调,使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破,从而导致心血管系统功能障碍.文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾,探讨VEC的修复机制,进而研究如何保护和修复已损伤的VEC,并改善血管疾病的愈后.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2009(032)009【总页数】4页(P1385-1388)【作者】刘静;张向阳【作者单位】新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第一附属医院心脏中心,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R654血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VEC)不仅是循环血液与血管平滑肌细胞之间的机械屏障而且是人体最大最重要的内分泌器官，由于它所具有的机械屏障作用，使它很容易受到体内外各种物理化学因素损伤，受损后的VEC尤其是内分泌功能必然失调，使其分泌的多种活性物质或与这种活性物质有关的其他物质之间的平衡被打破，从而导致心血管系统功能障碍。

文章对引起VEC损伤的多种机制机制进行回顾，探讨VEC的修复机制，进而研究如何保护和修复已损伤的VEC，并改善血管疾病的愈后。

1 血管内皮细胞的形态及功能VEC是覆盖全身所有血管内腔表面的连续单层扁平细胞，总面积400～500 m2，质量约1.5 kg，正常人约有1012个内皮细胞[1]。

VEC厚为0.5～1.0 μm，大小(10～50)μm×(25～40)μm。

VEC核淡染，以常染色质为主，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。

SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展

SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展雷永芳，聂雪坤2,林敏华2,汪余嘉2,陈子春(1.福建中医药大学药学院，福建福州350122；2.宁德市医院临床药学室，福建宁德352100)摘要:血管內皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的始动因素和主要病理生理学基础，是糖尿病血管病变的早期标志。

临床治疗糖尿病的最终目的就是预防糖尿病血管病变，故改善血管內皮功能障碍是治疗糖尿病重要标靶。

大量研究表明SIRT1与高糖所致內皮损伤密切相关，可通过抵抗炎症、氧化、衰老等改善血管內皮细胞功能。

文章将对SIRT1改善血管內皮功能的机制研究作简要概述。

关键词:糖尿病；內皮功能障碍;SIRT1中图分类号：R587.1文献标识码:A文章编号：2095-5375(2021)02-0119-004doi：10.13506/ki.jpr.2021.02.012Research progress in the mechanism of SIRT1improving diabetic vascular endothelial function LE/上旳M加加/‘Yujia2,CHEN ZzcA^n7,2 (7-ScAooZ of PAarm,acy,F^/ian t/ni^ersiiy of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou350722,China;2.D印aMmen方of Clinical Pharmacy, Ningde Municipal Hospital, Ningde352700,China)Abstract: Vascular endothelial dysfunction is the initiating factor and main pathophysiological basis of diabetic vascular complications,and it is an early sign of diabetic vascular disease.The ultimate goal of clinical treatment of diabetes is to prevent diabetic vascular disease,so improving vascular endothelial dysfunction is an important target for the treatment of diabe-tes.A large number of studies have shown that SIRT1is closely related to high glucose induced endothelial injury and can improve the function of vascular endothelial cells by resisting inflammation,oxidation,and senility.This article will briefly summarized the mechanism of SIRT1improving vascular endothelial function.Key words:Diabetes;Endothelial dysfunction;SIRT1据国际糖尿病联盟统计我国2018年约有1.09亿糖尿病患者,是糖尿病发病率最高的国家［1］。

代谢综合征与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

合征的帕金森病［Ｊ］．神经病学与神经康复学杂志，２００５，２（２）：６９－７１．［２４］　何建成．袁灿兴，卫洪昌，等．中西药合用对帕金森病大鼠旋转行为的影响［Ｊ］．中西医结合学报，２００３，１（４）：２９３－２９５．［２５］　马龙．熄风定颤丸治疗帕金森病４０例［Ｊ］．中医研究，２００８，２１（３）：３９－４２．［２６］　李伊为，周健尧，陈东风，等．龟板对帕金森病大鼠行为和脑内多巴胺水平的影响［Ｊ］．解剖学研究，２００４，２６（１）：１７－１８．［２７］　明康文，洪创雄．加味大定风珠治疗肝肾阴虚型帕金森病异动症临床研究［Ｊ］．新中医，２０１０，４２（２）：２３－２４．［２８］　张灿灼，张春梅．补气活血、温阳通脉法治疗帕金森病临床观察［Ｊ］．中国中医急症杂志，２００９（７）：１０３６－１０３７．［２９］　郑长民，孙桂丽，陈蕾．美多芭联合吡贝地尔治疗中晚期帕金森病的疗效观察［Ｊ］．中国医药指南，２０１０，１３（８）：３２－３３．［３０］　谭子虎，沈博，张丽，等．补益肝肾中药联合吡贝地尔治疗晚期帕金森病的临床研究［Ｊ］．湖北中医杂志，２０１１，３３（９）：２０－２１．［３１］　李贤．中西医结合治疗帕金森病３６例［Ｊ］．江苏中医药，２００３，２４：１４－１５．作者简介：黄志兰，女，现为南京中医药大学２０１０级在读研究生（邮编：２１００４６）；赵杨，工作于南京中医药大学第三附属医院。

（收稿日期：２０１２－０７－２８）（本文编辑王雅洁）代谢综合征与血管内皮细胞功能障碍的研究进展陈赟虎，姚祖培摘要：代谢综合征在临床上较为多见，是多种疾病的集合体，其基本病理改变与血管内皮功能障碍密切相关。

肥胖、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗是其特点，其中任何一项都会增加心血管疾病的危险性，同时合并多种异常时，发生心血管疾病的危险性更大，目前已经成为影响人类健康的重大问题。

近年来关于代谢综合征和血管内皮功能障碍的研究较多，初步揭示了两者之间的内在关系。

血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展

血管内皮细胞功能的影响因素及其研究进展郝晓娟【摘要】In the recent studies it is discovered that dysfunction of vascular endothelial cells is one of the factors leading to the cardiovascular disease and diabetic vascular lesion. The vascular endothelial cells play a vital role in maintaining and regulating the function of cells in body,not only as target cells induced by variety environments and mediums, but also with the active metabolism which can maintain the state of vessels systolic and diastolic function by secreting all kinds of active substance, regulating the blooding in organs meanwhile playing an important role in the process of blood clotting, whites activity, platelet aggregation, ischemia, inflammation, immune and so on. There are many factors influencing the vascular endothelial cell and its function,which can lead to diseases or even deterioration. Here is to make a review' on these factors in order to take measures for early intervention and identify the treatment target.%近年来研究发现,内皮细胞功能紊乱是心脑血管疾病和糖尿病血管病变发病共同的始动环节之一.内皮细胞参与体内多种重要的平衡调节及细胞功能调控,既作为各种外界刺激和体液介质的靶细胞,本身又具有非常活跃的代谢功能,通过分泌多种活性物质维持血管的舒缩状态,调节器官血流的同时对血液凝固、白细胞活性及血小板聚集在脏器的缺血、炎症、免疫等反应过程中具有重要作用.机体内皮细胞及其功能受多种因素的影响,当这种影响达到一定程度时可导致相关疾病的发生和发展,因而通过对其影响因素的认识,有助于为这些疾病的治疗提供早期的干预及明确的治疗靶点.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)020【总页数】4页(P3371-3374)【关键词】血管内皮细胞;调控;代谢;影响因素;机制【作者】郝晓娟【作者单位】白求恩国际和平医院内分泌科,石家庄,050082【正文语种】中文【中图分类】R363;R543自1865年首次提出内皮这一概念以来，人们开始对血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)有了初步的认识，认为VEC是衬附在血管内壁，维持血管内膜的光滑，作为半透膜将血管内外分开。

内皮功能障碍的研究进展

内皮功能障碍的研究进展目前内皮被认作是体内最大最重要的腺体，维持血管收缩与舒张、致动脉粥样硬化与抗动脉粥样硬化、凝血与纤溶等多种平衡。

内皮功能障碍可造成平衡失调，与动脉粥样硬化、糖尿病、急性缺血综合征等多种疾病有关。

内皮依赖性血管舒张功能测定被认作内皮功能的金标准。

标签：内皮细胞；肾素-血管紧张素系统；动脉粥样硬化；糖尿病；勃起机能障碍内皮一直被认为是阻止血管内凝血的屏障，近10年认识到它的多种功能提示它是调节血流和组织动态平衡的调节器。

它不仅是一层覆盖在整个血管系统内表面的单分子层，更重要的是体内最大最重要的腺体。

1 内皮与一氧化氮（Nitric oxide，NO）几乎所有血管舒张都是通过NO实现的，NO是一种易挥发的气体，它分子量低有亲脂性，很容易通过细胞膜，几乎可以作用于所有的组织。

NO穿过内皮内膜到达动脉的平滑肌组织，在鸟苷酸环化酶作用下通过硝基化将三磷酸鸟苷降解为环鸟苷酸，调节细胞内Ca2+浓度引起平滑肌松弛，血管舒张。

NO释放的最重要刺激是血流增加产生的切应力，根据内皮释放的NO量引起相应的血管舒张，称为内皮依赖性血管舒张[1]。

切应力可引起NO持续产生，维持持久的血管舒张。

切应力解释了斑块形成、定位中血流动力学因素的重要性。

在切应力低的地方（70din/cm2）能引起内皮侵蚀，激发血小板聚集，引起斑块破裂或损坏[2]。

NO可以减少血管渗透性及单核细胞、淋巴细胞粘附分子合成，减少血小板聚集、组织氧化、组织炎性反应、激活血栓因子、细胞生长增殖分化，能抑制致动脉粥样硬化物质及前炎症细胞因子的表达，利于纤维蛋白溶解作用，NO还可表达核因子抑制物，所有这些因子可减少动脉粥样硬化及其并发症。

所以认为NO是抗动脉粥样硬化分子[3，4]。

2 内皮和肾素-血管紧张素系统肾素由肾脏产生作用于血管紧张素原，将其降解为血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转换酶作用下水解为血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AⅡ）。