慢性乙肝诊治新进展PPT课件
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2022版《慢性乙型肝炎防治指南》解读PPT课件
规范使用抗病毒药物，遵循医嘱，定 期监测病毒载量和肝功能等指标。
03
慢性乙型肝炎患者管理建议
定期随访评估病情进展
01
02
03
定期检查
每3-6个月进行一次肝功 能、HBV DNA定量、甲 胎蛋白和肝脏超声等检查 ，以评估病情。
动态监测
对于肝硬化和肝癌高风险 人群，建议进行动态监测 ，包括肝纤维化扫描、CT 或MRI等检查。
合并糖尿病患者
积极控制血糖水平，减轻肝脏负担；选择对肝脏影响较小的降糖 药物。
合并心血管疾病患者
关注心血管事件风险，合理选择抗病毒药物；定期进行心血管相关 检查。
合并肾脏疾病患者
根据肾功能调整抗病毒药物剂量；关注药物相互作用，避免肾毒性 药物使用。
05
乙型肝炎疫苗接种与预防措施
乙型肝炎疫苗接种对象及时机选择
新生儿
所有新生儿均应在出生后24小时 内接种第一剂乙型肝炎疫苗，并 按照0、1、6个月的免疫程序完
成全程接种。
高危人群
包括医务人员、经常接触血液的 人员、托幼机构工作人员等，应
接种乙型肝炎疫苗。
其他人群
对于未接种或未全程接种乙型肝 炎疫苗的人群，尤其是15岁以下
未免疫人群，应进行补种。
提高接种率和覆盖率途径探讨
加强公众宣传，提高认知度
制作宣传材料
01
制作通俗易懂的宣传材料，如海报、宣传册等，向公众普及乙
型肝炎防治知识。
开展宣传活动
02
利用媒体、网络等渠道开展宣传活动，如健康讲座、咨询义诊
等，提高公众对乙型肝炎的认知度。
建立合作机制
03
与相关部门和机构建立合作机制，共同开展乙型肝炎防治宣传
慢性乙肝抗病毒治疗PPT课件
预防
意外暴露HBV后预防
- 血清学检测：立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等， 并在3和6个月内复查
- 主动和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且已知 抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未 接种过疫苗或虽接种过疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200-400IU， 并同时在不同部位接种第1针乙肝疫苗20g，于1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g
主要内容
认识乙肝病毒 乙肝的危害 抗乙肝病毒治疗指征 抗乙肝病毒治疗药物及选择
病原学
电镜下HBV颗粒
HBV病毒结构示意图
乙肝病毒发现历史
澳抗：美国科学家Blumberg于1964年从澳 大利亚土著人血中发现一种特殊的抗原， 叫做澳大利亚抗原
肝炎相关抗原：澳抗是一个与肝炎相关的抗 原，英文缩写是HAA
慢性乙型肝炎防治指南，2005 年12 月10 日制定
抗病毒治疗的推荐意见
代偿期乙型肝炎肝硬化患者 - HBeAg阳性者治疗指征为HBV DNA≥105 拷贝/ml， HBeAg阴性者为HBV DNA≥104 拷贝/ml，ALT 正常 或升高。目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC - 拉米夫定：100mg，每日1次口服。无固定疗程 - 阿德福韦酯：10mg，每日1次口服。无固定疗程 - 干扰素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可 能，应十分慎重。如认为有必要宜从小剂量开始
经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性 接触传播。但日常工作和生活等无血液暴露的 接触无传染性。
慢性乙肝感染的自然史
痊愈
病情稳定
代偿性肝硬化
急性感染
慢性肝炎
肝硬化Biblioteka 肝癌死亡慢性携带者
慢性乙型肝炎PPT课件
抗炎、抗氧化药物
减轻肝脏炎症反应，保护肝细 胞。
抗纤维化药物
防止肝纤维化，延缓肝硬化进 程。
非药物治疗
生活方式调整
规律作息，合理饮食，避免过 度劳累。
心理支持
减轻焦虑、抑郁等情绪问题， 提高治疗依从性。
定期复查
监测病情变化，及时调整治疗 方案。
中医治疗
采用中药、针灸等手段调理身 体，改善症状。
特殊人群的治疗
分类
慢性乙型肝炎可分为轻度、中度 和重度，HBV感染是慢性乙型肝炎的直接原 因，病毒在体内持续复制并对肝脏造 成损害。
传播途径
HBV主要通过血液、母婴和性接触传 播，也可通过破损的皮肤和黏膜传播 。
慢性乙型肝炎对健康的危害
01
02
03
肝脏功能损害
儿童患者
根据年龄和体重调整药物剂量，关注生长发 育情况。
妊娠期患者
确保母婴安全，合理选择药物和治疗方案。
老年人患者
考虑身体机能下降，治疗需谨慎，关注不良 反应。
肝硬化、肝癌患者
制定个体化治疗方案，提高生活质量，延长 生存期。
04
慢性乙型肝炎的预防与控制
预防措施
接种疫苗
接种乙肝疫苗是预防慢性乙型肝炎的 最有效方法。新生儿应在出生后尽快 接种疫苗，并完成全程接种。
慢性乙型肝炎可导致肝脏 功能持续损害，进而发展 为肝硬化、肝癌等严重疾 病。
并发症
慢性乙型肝炎可引起多种 并发症，如肝性脑病、门 静脉高压、腹水等。
心理压力
慢性乙型肝炎患者可能面 临较大的心理压力，如社 交障碍、歧视等。
02
慢性乙型肝炎的症状与诊断
常见症状
乏力
由于肝功能受损，患者 常常感到疲劳乏力，即 使充分休息也无法缓解
慢性乙型肝炎-PPT课件
症状如何来？
症状轻重决定于损伤程度 受损 不全 衰竭 轻度→ 中→ 重
肝脏的功能
一、代谢功能 二、胆汁生成和排泄 三、生物转化（解毒功能） 四、免疫功能 五、合成功能 淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用当血液中血糖浓度变化时，肝脏具有调节作用。 蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白﹑酶蛋白及血浆蛋白的生成﹑维持及调节都要有肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应﹑尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。 脂肪代谢：脂肪的合成和释放﹑脂肪酸分解﹑酮体生成与氧化﹑胆固醇与磷脂的合成﹑脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。 维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关，肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。 激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失调，往往有性欲减退，腋毛、阴毛稀少或脱落。男性阳痿、睾丸萎缩，乳房发育；女性月经不调，还可出现肝掌及蜘蛛痣等。
甘草酸制剂、苦参碱制剂、联苯双酯等有不同的降酶、缓解肝脏炎症作用 适用于急性肝炎、不宜抗病毒治疗或抗病毒治疗无效者 部分病人经降酶等综合措施治疗可以康复
“保肝”、降酶药大多缺乏基础药理研究，临床治疗试验不规范 目前尚无特别有效的“保肝”药 “降酶”意义？
******************************************
主要内容
基本概念 临床表现 药物治疗 相关知识
药物治疗
对症药物 病因治疗药物
HBV 生活史
肝炎药物分类
1. 护肝药物 辅助代谢：肝泰乐，肌苷，泰特，肝得健，凯西莱， 疗尔健，阿波莫斯 消炎降酶：甘草甜素，苦参碱，联苯双酯，五味子 退 黄： UDCA，思美泰，羟甲烟胺，胆维他， 保胆健素 辅助/营养：乳果糖，脂肪乳，加营素，肝安， 肝活命，
2022版《慢性乙型肝炎防治指南》解读PPT课件
根据病毒学应答调整方案
如使用核苷酸类似物治疗时，根据 HBV DNA下降幅度和速度调整治疗 方案。
免疫调节剂在慢性乙肝中应用前景
免疫调节剂种类与特点
介绍如PD-1抑制剂、细胞因子等免疫调节剂在慢性乙肝治疗中作 用机制及优势。
适用人群与疗效预测
针对不同患者群体，分析免疫调节剂适用人群及可能带来的临床获 益。
国内外指南发展动态及对比
国际指南发展动态
国际社会对乙型肝炎防治指南进行了不断更新和完善，强调早期筛查、规范治 疗、长期随访等重要性。
国内外指南对比
国内外指南在乙型肝炎防治策略上存在一定差异，如诊断标准、治疗方案等。 本次修订旨在借鉴国际先进经验，结合中国实际，形成具有中国特色的乙型肝 炎防治指南。
鉴别诊断方法新增及意义
新增方法
包括自身免疫性肝病相关抗体检测、 瞬时弹性成像等技术。
意义
提高鉴别诊断准确性，避免误诊误治 ，改善患者预后和生活质量。
03
治疗策略优化与新进展
抗病毒药物选择及调整建议
首选高耐药屏障药物
密切监测不良反应
如恩替卡韦、替诺福韦等，降低耐药 风险。
定期评估患者肝肾功能、电解质等指 标，确保用药安全。
健康教育与讲座
组织专业讲座与培训，提高公众对慢性乙型肝炎的认知与自我保健 意识。
05
监测与评估体系建设进展
全国性监测网络覆盖范围扩展情况
监测点数量增加
全国范围内增设更多监测 点，提高监测覆盖面。
监测人群扩展
将更多人群纳入监测范围 ，包括高风险人群、重点 地区人群等。
监测项目丰富
增加监测项目，覆盖乙型 肝炎病毒学、流行病学、 临床学等多个方面。
乙型肝炎流行现状
乙肝疾病诊断与治疗PPT课件
死、纤维化。
流行 病学
HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度有很大差
异
慢性HBV携带者: 9300万(中国)
慢性乙肝患者: 2000万(中.国)
2
乙型肝炎病毒传播途径
HBV主要经血、母婴、性接触传播
血液传播
由于对献血员实施了严 格的HBsAg 和HBV DNA 筛查，经输血或血 液制品引起的HBV 感染 已较少发生。
• （2） HBeAg阴性：建议达到HBsAg消失且HBV DNA低于检测不到，再巩 固治疗1年半（经过至少3次复查，每次间隔6个月）仍保持不变时，可考虑 停药。
• （3）代偿期和失代偿期乙型肝炎肝硬化：对于病情已经进展至肝硬化的患 者，需要长期抗病毒治疗。
.
12
注意事项
• 1、治疗中需定期检测HBV DNA，如发现原发性无应答或病毒学突破，需 要进行基因型耐药的检测，并尽早给予挽救治疗（换药或联合用药）。
乙肝基础知识
医学部 2018-09-19
.
0
乙肝病因及流行病学 乙肝传播途径 乙肝临床诊断 乙肝的症状 乙肝治疗
• 乙肝孕妇需要注意什么？ • 乙肝妈妈可以哺乳吗？ • 怎样接种乙肝疫苗？ • 乙肝患者需要定期检查项目？ • 乙肝患者生活及饮食管理
.
1
乙型肝炎病因及流行病学
病因
由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一 种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏
3
慢性乙型肝炎防治指南（2015年更新版）
不应将乙型肝炎病毒传播途径扩大化
HBV不经消化道传播
HBV不经呼吸道传播
实验研究未能发现HBV能 经吸血昆虫（蚊子等）传 播
乙肝抗病毒治疗进展_PPT幻灯片
2. HBV特异性免疫治疗 - 抗HBsAg抗体 - HBV蛋白疫苗 (表面抗原、核心抗原) - HBV DNA 疫苗 - T细胞体外扩增 - 树突状细胞免疫治疗
阿德福韦酯
NH 2
N
N
N
N
O
O PO
O O
O
O
O
单磷酸腺苷的核苷酸类似物 HBV DNA链合成的终止物 有效抑制HBV野生株和拉米夫定耐药株 10mg，一天一次 48周安全性与安慰剂相似 持续抑制HBV DNA，耐药发生的阈值高
参考文献：慢性乙肝处理亚太共识：更新Journal of Gastroenterology and Hepatology (2003) 18,239–245
慢性乙型肝炎治疗的展望
A. 直接抗病毒药物
1. 核苷类似物
- 拉米夫定
- 阿德福韦
- L-nucleosides (LdT, LdC)
- 恩替卡韦 - Emtricitabine (FTC) - Clevudine (L-FMAU) - LY582563 (Eli Lilly) 2. 病毒包装抑制剂 - AT-61; AT 130 (作用于RNA包裹过
EASL 2004
Result
Item
Median change: HBV DNA % HBV DNA Undetectable by PCR ALT Median Change(IU/L)
ADV 10mg
week 96 n=79
结论
96周阿德福韦的治疗使HBV DNA与 ALT持续降低
– 组织学改善
中断阿德福韦的治疗出现
– HBV DNA 和 ALT抑制的丧失 – 组织学改善出现反复
48周安全性与安慰剂相似
慢性乙肝诊治PPT课件
2
病原学
HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在
细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正 链 中 的 裂 隙 区 ， 形 成 共 价 闭 合 环 状 DNA (cccDNA); 然后以 cccDNA 为模板，转录成几种 不同长度的 mRNA ，分别作为前基因组 RNA 和
编码HBV 的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较
7
流行病学
2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查 表明，我国1~59岁一般人群HBsAg携带 率为7.18%。据此推算，我国现有慢性 HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型 肝炎患者约2000万例。 2014年全国 1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查 结果显示，1~4岁、5~14岁和15~29岁 人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94% 和4.38%（中国CDC）。
27
我的病情严重吗？-组织学
直观评价肝脏炎症、细胞损伤、肝纤维化 肝硬化程度
28
临床诊断
既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性 超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV 感染。
29
临床诊断
根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物 化学试验及其他临床和辅助检查结果， 可将慢性HBV感染分为： 慢性乙型肝炎 1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检 查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进 一步分为轻度、中度和重度。
8
流行病学
HBV是血源传播性疾病 经血(如不安全注射等)传播 母婴传播 性接触传播
9
流行病学
HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日 常学习、工作或生活接触，如同一办公 室工作 (包括共用计算机等办公用品)、 握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用 餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一 般不会传染HBV。流行病学和实验研究 亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。
病原学
HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在
细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正 链 中 的 裂 隙 区 ， 形 成 共 价 闭 合 环 状 DNA (cccDNA); 然后以 cccDNA 为模板，转录成几种 不同长度的 mRNA ，分别作为前基因组 RNA 和
编码HBV 的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较
7
流行病学
2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查 表明，我国1~59岁一般人群HBsAg携带 率为7.18%。据此推算，我国现有慢性 HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型 肝炎患者约2000万例。 2014年全国 1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查 结果显示，1~4岁、5~14岁和15~29岁 人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94% 和4.38%（中国CDC）。
27
我的病情严重吗？-组织学
直观评价肝脏炎症、细胞损伤、肝纤维化 肝硬化程度
28
临床诊断
既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性 超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV 感染。
29
临床诊断
根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物 化学试验及其他临床和辅助检查结果， 可将慢性HBV感染分为： 慢性乙型肝炎 1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检 查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进 一步分为轻度、中度和重度。
8
流行病学
HBV是血源传播性疾病 经血(如不安全注射等)传播 母婴传播 性接触传播
9
流行病学
HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日 常学习、工作或生活接触，如同一办公 室工作 (包括共用计算机等办公用品)、 握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用 餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一 般不会传染HBV。流行病学和实验研究 亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。
慢乙肝ppt课件
规律作息
保持良好的卫生习惯
保持充足的睡眠，避免熬夜和过度劳 累，有助于肝脏的修复和恢复。
勤洗手，注意口腔、皮肤和外阴的清 洁卫生，以降低感染的风险。
适量运动
适当的运动可以促进新陈代谢，提高 免疫力，但应避免剧烈运动，以免加 重肝脏负担。
慢乙肝患者的心理护理
01
02
03
增强信心
向患者传递积极、乐观的 态度，帮助其树立战胜疾 病的信心。
02
慢乙肝的病理机制
慢乙肝的发病机制
感染乙肝病毒后，病毒在体内持 续存在并复制，导致肝脏慢性炎
症和损伤。
免疫系统对乙肝病毒的免疫应答 异常，导致病毒无法被彻底清除
，形成慢性感染。
长期慢性炎症和损伤可导致肝纤 维化、肝硬化甚至肝癌的发生。
慢乙肝的病理变化
肝脏慢性炎症
肝脏组织出现慢性炎症 细胞浸润，包括淋巴细 胞、浆细胞和单核细胞
研发更有效的疫苗，预防慢乙肝 的发生。
治愈策略的探索
探索能够彻底治愈慢乙肝的方法和 策略。
耐药性的克服
克服病毒耐药性，提高抗病毒药物 的疗效。
THANK YOU
感谢各位观看
慢乙肝的临床研究进展
新型抗病毒药物的研发
01
针对病毒复制的不同环节，开发新型抗病毒药物，提高治疗效
果。
个体化治疗策略的研究
02
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果
。
联合治疗策略的研究
03
联合使用不同的治疗手段，如抗病毒药物、免疫调节剂等，以
提高治疗效果。
慢乙肝的未来展望与挑战
疫苗的研发
减轻焦虑
倾听患者的担忧和焦虑， 给予关心和支持，帮助其 缓解心理压力。
慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗ppt课件
2021精选ppt
19
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 5、干扰素不良反应及处理
2021精选ppt
20
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 6、干扰素治疗的禁忌证
2021精选ppt
Hale Waihona Puke 21慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 7、干扰素治疗过程中及治疗后的监测和随访
2021精选ppt
22
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物
2021精选ppt
11
慢性乙型病毒性肝炎的治疗
2021精选ppt
12
慢性乙型病毒性肝炎的治疗
（四）中国指南对核苷(酸)类似物长期治疗疗程的建议
要实现上述的治疗目标，对于治疗疗程的建议如下
完全应答者最短疗程：HBeAg阳性CHB者需要24月，HBeAg阴性 CHB者需要30月。
2021精选ppt
13
26慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物2恩替卡韦停药要结合患者各项检测指标症状体征及服药时间等综合分析判定才可以对停药时间作出较为正确的判定这样可以避免因停药不当而造成病毒反弹现象的发生所以说恩替卡韦停药时间要听从专业医生指导患者切勿在检查指标正常或症状缓解时就擅自停服治疗上的中途而废或盲目停药不仅会影响治疗效果而且可能会危及生命
2021精选ppt
30
谢谢聆听！
2021精选ppt
（四）核苷（酸）类似物
1、拉米夫定 （1）用法用量: 100mg, qd, po；疗程为1年～数年； 副作用少；有较广泛适应症；出现问题多为耐药性变 异，以及过早停药可能会有反弹。（2）YMDD变异 长期使用拉米夫定可使部分患者体内的HBV在DNAP 的保守区发生YMDD（Y=酪氨酸；M=蛋氨酸；D= 天冬氨酸）变异，出现HBV-DNA反跳。变异的耐药 机制是由AA552的蛋氨酸被缬氨酸或异亮氨酸替代 （即M552→I/U）， 发生空间结构的改变，与拉米 夫定的结合力大为降低而导致耐药。
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慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 5、干扰素不良反应及处理
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慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 6、干扰素治疗的禁忌证
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Hale Waihona Puke 21慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物 7、干扰素治疗过程中及治疗后的监测和随访
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慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物
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慢性乙型病毒性肝炎的治疗
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慢性乙型病毒性肝炎的治疗
（四）中国指南对核苷(酸)类似物长期治疗疗程的建议
要实现上述的治疗目标，对于治疗疗程的建议如下
完全应答者最短疗程：HBeAg阳性CHB者需要24月，HBeAg阴性 CHB者需要30月。
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26慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物2恩替卡韦停药要结合患者各项检测指标症状体征及服药时间等综合分析判定才可以对停药时间作出较为正确的判定这样可以避免因停药不当而造成病毒反弹现象的发生所以说恩替卡韦停药时间要听从专业医生指导患者切勿在检查指标正常或症状缓解时就擅自停服治疗上的中途而废或盲目停药不仅会影响治疗效果而且可能会危及生命
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（四）核苷（酸）类似物
1、拉米夫定 （1）用法用量: 100mg, qd, po；疗程为1年～数年； 副作用少；有较广泛适应症；出现问题多为耐药性变 异，以及过早停药可能会有反弹。（2）YMDD变异 长期使用拉米夫定可使部分患者体内的HBV在DNAP 的保守区发生YMDD（Y=酪氨酸；M=蛋氨酸；D= 天冬氨酸）变异，出现HBV-DNA反跳。变异的耐药 机制是由AA552的蛋氨酸被缬氨酸或异亮氨酸替代 （即M552→I/U）， 发生空间结构的改变，与拉米 夫定的结合力大为降低而导致耐药。
慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)解读PPT课件
分型
根据病程可分为慢性轻度、中度和重 度。根据病毒复制情况可分为HBeAg 阳性和阴性两类。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括肝功能、乙肝五项、HBV DNA定量等。肝功能异常是慢性乙肝的常见表 现，乙肝五项和HBV DNA定量可用于评估病毒复制情况和传染性。
影像学检查
包括B超、CT和MRI等。B超是首选的影像学检查方法，可观察肝脏形态、大小 和回声等，有助于发现肝硬化和肝癌等并发症。CT和MRI可提供更详细的肝脏 结构和病变信息。
心理支持
关注儿童青少年患者的心理健康， 提供必要的心理支持和辅导，减轻 疾病带来的心理压力。
妊娠合并慢性乙型肝炎管理策略
孕前咨询
对计划怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行孕前咨询，评估病情，制定
合适的怀孕计划。
孕期监测
对已经怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行定期孕期监测，包括肝功能 、病毒载量等指标，及时发现并
地域差异
不同国家和地区慢性乙型肝炎的流行情况存在显著差异，与 社会经济、文化习俗、医疗卫生条件等多种因素有关。
诊疗挑战
慢性乙型肝炎的诊断和治疗面临诸多挑战，如病毒变异、耐 药性问题以及患者依从性等。
指南制定目的和原则
制定目的
本指南旨在为临床医生提供慢性 乙型肝炎的诊断、治疗和预防方 面的最新推荐意见，以改善患者 预后和生活质量。
处理可能的问题。
抗病毒治疗
根据患者病情和孕期情况，选择 合适的抗病毒治疗方案，以降低
母婴传播风险。
老年人及合并其他疾病患者管理策略
综合评估
对老年人及合并其他疾病的慢性乙型肝炎患者进行综合评估，包 括病情、身体状况、合并疾病等，制定个性化的治疗方案。
抗病毒治疗
根据评估结果，选择合适的抗病毒治疗方案，注意药物之间的相互 作用和副作用。
根据病程可分为慢性轻度、中度和重 度。根据病毒复制情况可分为HBeAg 阳性和阴性两类。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括肝功能、乙肝五项、HBV DNA定量等。肝功能异常是慢性乙肝的常见表 现，乙肝五项和HBV DNA定量可用于评估病毒复制情况和传染性。
影像学检查
包括B超、CT和MRI等。B超是首选的影像学检查方法，可观察肝脏形态、大小 和回声等，有助于发现肝硬化和肝癌等并发症。CT和MRI可提供更详细的肝脏 结构和病变信息。
心理支持
关注儿童青少年患者的心理健康， 提供必要的心理支持和辅导，减轻 疾病带来的心理压力。
妊娠合并慢性乙型肝炎管理策略
孕前咨询
对计划怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行孕前咨询，评估病情，制定
合适的怀孕计划。
孕期监测
对已经怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行定期孕期监测，包括肝功能 、病毒载量等指标，及时发现并
地域差异
不同国家和地区慢性乙型肝炎的流行情况存在显著差异，与 社会经济、文化习俗、医疗卫生条件等多种因素有关。
诊疗挑战
慢性乙型肝炎的诊断和治疗面临诸多挑战，如病毒变异、耐 药性问题以及患者依从性等。
指南制定目的和原则
制定目的
本指南旨在为临床医生提供慢性 乙型肝炎的诊断、治疗和预防方 面的最新推荐意见，以改善患者 预后和生活质量。
处理可能的问题。
抗病毒治疗
根据患者病情和孕期情况，选择 合适的抗病毒治疗方案，以降低
母婴传播风险。
老年人及合并其他疾病患者管理策略
综合评估
对老年人及合并其他疾病的慢性乙型肝炎患者进行综合评估，包 括病情、身体状况、合并疾病等，制定个性化的治疗方案。
抗病毒治疗
根据评估结果，选择合适的抗病毒治疗方案，注意药物之间的相互 作用和副作用。
慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)解读PPT课件
特殊人群的治疗与管理
01
孕妇及哺乳期妇女
对于孕妇及哺乳期妇女，应权衡抗病毒治疗与母婴传播的风险，选择合
适的治疗方案。同时，加强孕期和哺乳期的监测和管理。
02
儿童及青少年
儿童及青少年慢性乙型肝炎患者需根据年龄、生长发育等特点制定个性
化治疗方案。注意药物对儿童生长发育的影响及心理支持的重要性。
03
老年人
特殊人群的诊断与评估
孕妇
01
孕妇慢性乙型肝炎的诊断和评估需考虑母婴传播风险，加强病
毒载量和肝功能监测。
儿童
02
儿童慢性乙型肝炎的诊断和评估需关注生长发育和营养状况，
及时调整治疗方案。
老年人
03
老年人慢性乙型肝炎的诊断和评估应注意合并其他基础疾病的
情况，以及药物使用对肝脏的影响。
04 治疗与管理
治疗目标和原则
非药物治疗和辅助治疗
生活方式干预
保持良好的作息习惯，避免过度 劳累；合理饮食，忌酒，减少肝 脏负担；适当锻炼，增强免疫力
。
心理支持
慢性乙型肝炎患者易产生焦虑、抑 郁等心理问题，需给予心理支持和 辅导，帮助患者保持积极心态。
中医中药治疗
在西医治疗的基础上，可结合中医 中药治疗，以调理身体、改善症状 。需在专业中医师指导下使用。
疾病严重程度评估
肝功能评估
根据肝功能检查结果，评估肝脏受损 程度，如转氨酶、胆红素等指标异常 程度。
病毒载量评估
肝脏影像学评估
利用超声、CT或MRI等影像学检查手 段，观察肝脏形态、大小和结构变化 ，评估肝脏病变程度和并发症情况。
通过乙肝病毒DNA检测结果，评估患 者体内病毒复制活跃程度和传染性。
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--不严格集体预防接种、药物注射 --针刺、纹身等
18
免疫性
抗-HBs：一般于感染后4～5月阳转，持续 6个月或数年，是保护性抗体
抗-HBc：一般于感染后3～5周阳转，无保 护作用，IgM可作为急性乙肝的诊断指标， IgG是HBV既往感染的指标
抗-HBe：一般在HBeAg消失时出现，是病 情开始恢复的征兆
36
HBV基因分型的临床意义
1. 预测疾病进展 与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现 HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬 化和原发性肝细胞癌。
炎症活动度（G）
纤维化程度（S）
级 汇管区及周围 小叶
期
纤维化程度
0 无炎症
无炎症
0无
1 汇管区炎症
变性及少数点、灶 1 汇管区纤维化扩大，局限窦
状坏死灶
周及小叶内纤维化
2 轻度碎屑状坏 变性，点、灶状坏 2 汇管区周围纤维化，纤维间
死（PN）
死或嗜酸性小体
隔形成，小叶结构保留
3 中度PN
变性、融合坏死或 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，
4
流行病学
• 全球20亿曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5亿 • 我国属 HBV 感染高流行区，一般人群 HBsAg
阳性率为9.09%，接种与未接种乙型肝炎疫 苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51% • HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤 和黏膜及性接触传播；日常工作或生活接触 一般不会传染 HBV ；经吸血昆虫传播未证实
加病毒包膜，病毒释放
13
14
核心：双股环状DNA和DNA多聚酶 内衣壳：蛋白质，主要为核心抗原（HBcAg)
HBeAg也产生于内衣壳 外衣壳：类似包膜，脂质双层结构及蛋白质
蛋白质由病毒编码 （HBsAg, PreS1,PreS2)
15
• 核心抗原（HBcAg）
– 存在于Dane颗粒上 – 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） – 抗原性强，其抗体HBcAb——无中和作用
19
易感人群：
母亲为 HBsAg 阳性的新生儿 接触血液的医务人员、实验室工作人员和 其他人员 肾透析的患者、血友病患者 HBsAg 阳性患者的配偶和子女 同性恋、异性恋、静脉药瘾者
20
自然史
不治疗 但应检测
需治疗
不治疗 但应检测
需治疗
免疫耐受 免疫清除期
HBV携带者 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA +++ ALT – 肝活检 -
31
蜘蛛痣
毛细血管扩张
32
肝掌
33
男 性 乳 房 发 育
34
HBV基因分型
• HBV基因型的种类：根据HBV全基因核苷酸 序列异源性≥8％或者S基因区核苷酸序列异 源性≥４％的原则，目前分为8个基因型即A， B，C，D，E，F，G和H型。
35
• 我国A、B、C、D 4个基因型都存在。北方 城市以基因C型流行为主，由北方至南方， 基因B型感染率逐渐增高，广州和深圳基因 B型和C型感染率比例相当，少数民族地区 基因A、D型有较高的感染率，西藏则以D型 为主。
5
乙型病毒性肝炎临床及治疗
病情转慢性主要决定于年龄。
6
电镜下的 HBV
7
Dane颗粒
8
HBV 的小球形颗粒
9
HBV 的管形颗粒
10
11
HBV基因组高度压缩，编码区重复利用，有4中转录产物。 长链转录3.5kb，2.1kbmRNA 短链转录2.4kb，0.8kbmRNA
12
HBV基因组复制
HBeAg(+)慢乙肝 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA ++
ALT/AST +++ 肝活检 +++
非活动或 低复制期
非活动状态 HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA ALT/AST 肝活检 -
再活动期
HBeAg(-)慢乙肝 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA + ALT ++ 肝活检 ++
21
自然史
代偿期肝硬化
5年病死率14-20%
青少年和成人期
急性 5-10% HBV感染25-30%
慢性乙肝
5年 12-25%
肝硬化
5年 6-15%
肝癌
婴幼儿期
失代偿期肝硬化
5年病死率70-86%
22
病理：基本病变
肝细胞变性：气球样变及嗜酸性变
肝细胞坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶 状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏 死
——IgM—提示HBV正在复制 ——IgG—持续时间长
16
• e抗原（HBeAg）
– 游离存在于血中 – 与Dane颗粒出现平行 – 有抗原性，抗体HBeAb
• 是预后良好的征象 • 突变株，不产生HBeAg，不被HBeAb识别
17
致病性
传染源 患者或无症状 HBsAg 携带者
传播途径 1.性接触和密切接触 2.血液及血制品的传播 3.母婴传播 4.医源性传播
HBV感染宿主后脱去核衣壳，基因组DNA进入细胞核
经DNA聚合酶修复正链缺失部分，形成共价环状双链DNA 以DNA负链为模板，RNA聚合酶
转录出全长为3.5kb的前基因组RNA（线性单链） P蛋白，4种脱氧核苷酸
前基因组RNA逆转录合成第一条长链（负链）
引物易位合成短链（正链），同时未完成合成即被终止，形 成未闭合环状双链DNA
炎症细胞浸润：主要为淋巴细胞
间质增生：包括Kupffer细胞增生，间叶细
胞和纤维母细胞增生，细胞外基质增多和
纤维化形成
23
病理特点
病理诊断
主要按炎症活动度和纤维化程度进行分 级（G）和分期（S）
轻度慢性肝炎：G1-2S0-2 中度慢性肝炎：G3S1-3 重度慢性肝炎：G4S2-4
24
慢性乙型肝炎分级分期标准
见桥接坏死（BN）
无肝硬化
4 重度PN
BN范围广，多小叶 4 早期肝硬化 坏死
25
慢性乙型肝炎
26
重型肝炎Βιβλιοθήκη 27肝硬化28胆汁性肝硬化
29
肝癌
30
临床表现
轻度：病情较轻，症状不明显,生化指标仅12项轻度异常
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和 重度之间
重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病 面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大,无门脉高压, 白蛋白≤32g/L、胆红素≥85.5μmol/L、 PTA40%-60%(三项之一)
慢性乙肝诊治新进展
张名均
1
PART ONE
前言
请在此处添加具体内容，文字尽量言简意赅，见到 那描述即可，不必过于繁琐，注意版面美观度。
2
目录
➢病原学概况 ➢病毒的基因分型、 变异及耐药 ➢病毒的检测及临床诊断 ➢病毒的治疗 ➢治疗效果的评估 ➢随访指标
3
乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus ,HBV ）
18
免疫性
抗-HBs：一般于感染后4～5月阳转，持续 6个月或数年，是保护性抗体
抗-HBc：一般于感染后3～5周阳转，无保 护作用，IgM可作为急性乙肝的诊断指标， IgG是HBV既往感染的指标
抗-HBe：一般在HBeAg消失时出现，是病 情开始恢复的征兆
36
HBV基因分型的临床意义
1. 预测疾病进展 与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现 HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬 化和原发性肝细胞癌。
炎症活动度（G）
纤维化程度（S）
级 汇管区及周围 小叶
期
纤维化程度
0 无炎症
无炎症
0无
1 汇管区炎症
变性及少数点、灶 1 汇管区纤维化扩大，局限窦
状坏死灶
周及小叶内纤维化
2 轻度碎屑状坏 变性，点、灶状坏 2 汇管区周围纤维化，纤维间
死（PN）
死或嗜酸性小体
隔形成，小叶结构保留
3 中度PN
变性、融合坏死或 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，
4
流行病学
• 全球20亿曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5亿 • 我国属 HBV 感染高流行区，一般人群 HBsAg
阳性率为9.09%，接种与未接种乙型肝炎疫 苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51% • HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤 和黏膜及性接触传播；日常工作或生活接触 一般不会传染 HBV ；经吸血昆虫传播未证实
加病毒包膜，病毒释放
13
14
核心：双股环状DNA和DNA多聚酶 内衣壳：蛋白质，主要为核心抗原（HBcAg)
HBeAg也产生于内衣壳 外衣壳：类似包膜，脂质双层结构及蛋白质
蛋白质由病毒编码 （HBsAg, PreS1,PreS2)
15
• 核心抗原（HBcAg）
– 存在于Dane颗粒上 – 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） – 抗原性强，其抗体HBcAb——无中和作用
19
易感人群：
母亲为 HBsAg 阳性的新生儿 接触血液的医务人员、实验室工作人员和 其他人员 肾透析的患者、血友病患者 HBsAg 阳性患者的配偶和子女 同性恋、异性恋、静脉药瘾者
20
自然史
不治疗 但应检测
需治疗
不治疗 但应检测
需治疗
免疫耐受 免疫清除期
HBV携带者 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA +++ ALT – 肝活检 -
31
蜘蛛痣
毛细血管扩张
32
肝掌
33
男 性 乳 房 发 育
34
HBV基因分型
• HBV基因型的种类：根据HBV全基因核苷酸 序列异源性≥8％或者S基因区核苷酸序列异 源性≥４％的原则，目前分为8个基因型即A， B，C，D，E，F，G和H型。
35
• 我国A、B、C、D 4个基因型都存在。北方 城市以基因C型流行为主，由北方至南方， 基因B型感染率逐渐增高，广州和深圳基因 B型和C型感染率比例相当，少数民族地区 基因A、D型有较高的感染率，西藏则以D型 为主。
5
乙型病毒性肝炎临床及治疗
病情转慢性主要决定于年龄。
6
电镜下的 HBV
7
Dane颗粒
8
HBV 的小球形颗粒
9
HBV 的管形颗粒
10
11
HBV基因组高度压缩，编码区重复利用，有4中转录产物。 长链转录3.5kb，2.1kbmRNA 短链转录2.4kb，0.8kbmRNA
12
HBV基因组复制
HBeAg(+)慢乙肝 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA ++
ALT/AST +++ 肝活检 +++
非活动或 低复制期
非活动状态 HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA ALT/AST 肝活检 -
再活动期
HBeAg(-)慢乙肝 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA + ALT ++ 肝活检 ++
21
自然史
代偿期肝硬化
5年病死率14-20%
青少年和成人期
急性 5-10% HBV感染25-30%
慢性乙肝
5年 12-25%
肝硬化
5年 6-15%
肝癌
婴幼儿期
失代偿期肝硬化
5年病死率70-86%
22
病理：基本病变
肝细胞变性：气球样变及嗜酸性变
肝细胞坏死：单细胞坏死、点状坏死、灶 状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏 死
——IgM—提示HBV正在复制 ——IgG—持续时间长
16
• e抗原（HBeAg）
– 游离存在于血中 – 与Dane颗粒出现平行 – 有抗原性，抗体HBeAb
• 是预后良好的征象 • 突变株，不产生HBeAg，不被HBeAb识别
17
致病性
传染源 患者或无症状 HBsAg 携带者
传播途径 1.性接触和密切接触 2.血液及血制品的传播 3.母婴传播 4.医源性传播
HBV感染宿主后脱去核衣壳，基因组DNA进入细胞核
经DNA聚合酶修复正链缺失部分，形成共价环状双链DNA 以DNA负链为模板，RNA聚合酶
转录出全长为3.5kb的前基因组RNA（线性单链） P蛋白，4种脱氧核苷酸
前基因组RNA逆转录合成第一条长链（负链）
引物易位合成短链（正链），同时未完成合成即被终止，形 成未闭合环状双链DNA
炎症细胞浸润：主要为淋巴细胞
间质增生：包括Kupffer细胞增生，间叶细
胞和纤维母细胞增生，细胞外基质增多和
纤维化形成
23
病理特点
病理诊断
主要按炎症活动度和纤维化程度进行分 级（G）和分期（S）
轻度慢性肝炎：G1-2S0-2 中度慢性肝炎：G3S1-3 重度慢性肝炎：G4S2-4
24
慢性乙型肝炎分级分期标准
见桥接坏死（BN）
无肝硬化
4 重度PN
BN范围广，多小叶 4 早期肝硬化 坏死
25
慢性乙型肝炎
26
重型肝炎Βιβλιοθήκη 27肝硬化28胆汁性肝硬化
29
肝癌
30
临床表现
轻度：病情较轻，症状不明显,生化指标仅12项轻度异常
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和 重度之间
重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病 面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大,无门脉高压, 白蛋白≤32g/L、胆红素≥85.5μmol/L、 PTA40%-60%(三项之一)
慢性乙肝诊治新进展
张名均
1
PART ONE
前言
请在此处添加具体内容，文字尽量言简意赅，见到 那描述即可，不必过于繁琐，注意版面美观度。
2
目录
➢病原学概况 ➢病毒的基因分型、 变异及耐药 ➢病毒的检测及临床诊断 ➢病毒的治疗 ➢治疗效果的评估 ➢随访指标
3
乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus ,HBV ）