胃炎 ppt课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 急性胃炎主要包括：
1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性 胃炎
2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引 起的急性胃炎
3. 急性糜烂出血性胃炎
5
病因和发病机制
一、理化因素 病药因多物样N，S包AI括D:最药常物见,急，性其应他激如,乙肾醇上,缺腺血糖,感皮染质,十激二素指、 某肠些液抗反生流素等及抗癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜 内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产 生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损 伤
嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 • 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 • 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
常见于：
✓ 老年的动脉硬化患者 ✓ 腹腔动脉栓塞治疗后
8
病理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改 变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破 坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中 性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗 出，腺体歪曲
19
慢性萎缩性胃炎
是指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩 性胃炎可分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。前者表现为萎缩性改变在 胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性浅表性胃 炎发展而来；后者是表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。
20
特殊类型胃炎
胃炎 (gastritis)
1
讲授目的和要求
1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及 防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制
2
定义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变， 常伴有上皮损伤和细胞再生
分类：
急性胃炎
胃炎
浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
3
讲授主要内容
急性胃炎
慢性胃炎
• 概述
➢ 解痉—Atropine、Probantin、654-2 ➢ 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid ➢ 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI ➢ 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应
输液 ➢ 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
17
慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性
病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的
分慢类性：炎症细胞侵润
浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 (CSG) (胃窦为主,HP+,B型)
慢性胃炎 萎缩性胃炎
(CAG)
自身免疫性胃炎
(胃体部,自身免疫+,A型) 特殊类型胃炎
18
慢性浅表性胃炎
是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细 胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎
• 感染性胃炎 • 化学性胃炎 • Menetrier病 • 其他：嗜酸细胞性胃炎，非感染性肉芽肿性胃炎，放射性胃炎，充血性胃病，
痘疮样胃炎。
21
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感 染：1983年Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出
• 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 • 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血
灶和浅表溃疡形成
11
黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一， 并可见出血灶
12
黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密 集融合成片，色鲜红
13
黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状， 色红
HP
✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致
✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退
✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引
Leabharlann Baidu
起的慢性胃炎
22
幽门螺杆菌具
有鞭毛，能在胃 内穿过粘液层移 向胃粘膜，其所 分泌的粘附素能 使其贴紧上皮细 胞，其释放尿素 酶分解尿素产生 NH3从而保持细 菌周围中性环境， 幽门螺杆菌的这 一特点有利于其 在胃粘膜表面定
14
黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的 血液附于黏膜表面，色暗红
15
• 消化性溃疡 • 胃癌 • 功能性胃肠病 • 慢性胆囊炎 • 慢性胃炎
鉴别诊断
16
治疗
• 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮 食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药
• 暂时禁食或流质饮食，多饮水 • 对症处理：
植。
23
24
幽门螺杆
菌
❖ 细胞毒素相关基因 cagA蛋 白:
❖ 空泡毒素vacA :
❖ 尿素酶:尿素酶能水解尿素 产生氨中和Hp周围的酸性微
环境,使Hp能在胃腔中生存
和开始定居。
❖ 粘液酶:降解降黏解液磷。 脂和脂质
❖ 脂酶:
❖ 磷脂酶A:
❖ 脂多糖:刺激细胞因子的释 放。
❖ 溶血素:
❖ Hp组分抗原：激发免疫反
9
临床表现
• 症状： ➢ 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、 疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可 腹泻，呈水样便 ➢ 病程自限，数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道 出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病 因的10％～25％）
• 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
10
诊断标准
25
HP的作用机制
✓ 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
✓ 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并 消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素 分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损 伤上皮细胞
6
二、应 激 • 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积
烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因 素等引起;如烧伤所致者称Curing溃疡，中枢神 经系统病变所致者称Cushing溃疡。 • 发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散
7
三、急性感染及病原体毒素 • 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、
• 概述
• 病因和发病机制 • 病因和发病机制
• 病理
• 病理 • 临床表现
• 临床表现
• 实验室和其他检查
• 诊断标准
• 诊断标准
• 治疗
• 治疗
4
急性胃炎
(acute gastritis)
• 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要 病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃 炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦 称急性胃黏膜损害
1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性 胃炎
2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引 起的急性胃炎
3. 急性糜烂出血性胃炎
5
病因和发病机制
一、理化因素 病药因多物样N，S包AI括D:最药常物见,急，性其应他激如,乙肾醇上,缺腺血糖,感皮染质,十激二素指、 某肠些液抗反生流素等及抗癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜 内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产 生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损 伤
嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 • 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 • 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
常见于：
✓ 老年的动脉硬化患者 ✓ 腹腔动脉栓塞治疗后
8
病理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改 变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破 坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中 性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗 出，腺体歪曲
19
慢性萎缩性胃炎
是指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩 性胃炎可分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。前者表现为萎缩性改变在 胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性浅表性胃 炎发展而来；后者是表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。
20
特殊类型胃炎
胃炎 (gastritis)
1
讲授目的和要求
1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及 防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制
2
定义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变， 常伴有上皮损伤和细胞再生
分类：
急性胃炎
胃炎
浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
3
讲授主要内容
急性胃炎
慢性胃炎
• 概述
➢ 解痉—Atropine、Probantin、654-2 ➢ 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid ➢ 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI ➢ 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应
输液 ➢ 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
17
慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性
病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的
分慢类性：炎症细胞侵润
浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 (CSG) (胃窦为主,HP+,B型)
慢性胃炎 萎缩性胃炎
(CAG)
自身免疫性胃炎
(胃体部,自身免疫+,A型) 特殊类型胃炎
18
慢性浅表性胃炎
是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细 胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎
• 感染性胃炎 • 化学性胃炎 • Menetrier病 • 其他：嗜酸细胞性胃炎，非感染性肉芽肿性胃炎，放射性胃炎，充血性胃病，
痘疮样胃炎。
21
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感 染：1983年Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出
• 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 • 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血
灶和浅表溃疡形成
11
黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一， 并可见出血灶
12
黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密 集融合成片，色鲜红
13
黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状， 色红
HP
✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致
✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退
✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引
Leabharlann Baidu
起的慢性胃炎
22
幽门螺杆菌具
有鞭毛，能在胃 内穿过粘液层移 向胃粘膜，其所 分泌的粘附素能 使其贴紧上皮细 胞，其释放尿素 酶分解尿素产生 NH3从而保持细 菌周围中性环境， 幽门螺杆菌的这 一特点有利于其 在胃粘膜表面定
14
黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的 血液附于黏膜表面，色暗红
15
• 消化性溃疡 • 胃癌 • 功能性胃肠病 • 慢性胆囊炎 • 慢性胃炎
鉴别诊断
16
治疗
• 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮 食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药
• 暂时禁食或流质饮食，多饮水 • 对症处理：
植。
23
24
幽门螺杆
菌
❖ 细胞毒素相关基因 cagA蛋 白:
❖ 空泡毒素vacA :
❖ 尿素酶:尿素酶能水解尿素 产生氨中和Hp周围的酸性微
环境,使Hp能在胃腔中生存
和开始定居。
❖ 粘液酶:降解降黏解液磷。 脂和脂质
❖ 脂酶:
❖ 磷脂酶A:
❖ 脂多糖:刺激细胞因子的释 放。
❖ 溶血素:
❖ Hp组分抗原：激发免疫反
9
临床表现
• 症状： ➢ 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、 疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可 腹泻，呈水样便 ➢ 病程自限，数天内症状消失 ➢ 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道 出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病 因的10％～25％）
• 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
10
诊断标准
25
HP的作用机制
✓ 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除
✓ 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并 消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构
✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素 分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损 伤上皮细胞
6
二、应 激 • 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积
烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因 素等引起;如烧伤所致者称Curing溃疡，中枢神 经系统病变所致者称Cushing溃疡。 • 发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散
7
三、急性感染及病原体毒素 • 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、
• 概述
• 病因和发病机制 • 病因和发病机制
• 病理
• 病理 • 临床表现
• 临床表现
• 实验室和其他检查
• 诊断标准
• 诊断标准
• 治疗
• 治疗
4
急性胃炎
(acute gastritis)
• 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要 病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃 炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦 称急性胃黏膜损害