非龋性牙体硬组织疾病

非龋性牙体硬组织疾病非龋性牙体疾病是指发生在牙体硬组织上的，除外龋病的其他牙体疾病。

可分为三大类，涵盖25个病 + 1个症。

由于学科的分化、分工，讲课时间有限，在牙体病学这门课里，我只介绍其中临床意义较大的9个病 + 1个症。

其余的疾病将在儿童牙病学中介绍。

牙齿发育异常是指牙齿在生长发育期间，因为受到某些全身性或局部性不利因素的影响，使牙齿异常发育，导致牙齿在结构、形态、数目和萌出方面产生异常的表现。

牙齿损伤（急性损伤和慢性损伤）是指在牙齿萌出以后，由于外界物理的或化学的因素作用，导致牙齿受到伤害或牙体出现缺损。

牙齿敏感症并不是一个独立的疾病，而是一个临床症状。

因为该症状常常是伴随着牙齿慢性损伤性疾病（如：磨损、楔状缺损）发生，在临床上又有独特的表现并具有诊断和鉴别诊断意义，因此，把“牙齿敏感症”单独作为一个病症进行介绍。

非龋性牙体硬组织疾病的课时共4学时（两次课），一次讲牙齿发育异常中的结构异常，下次再接着讲形态异常、牙齿慢性损伤和牙齿敏感症。

下面就分别给大家介绍这9个病 + 1个症。

需要大家掌握的是每个病症的定义、临床表现和诊断、以及防治原则。

牙齿发育异常牙齿发育是一个长期而复杂的过程，从胚胎第二个月（乳牙牙板）、胚胎5~10个月恒牙牙板到25岁第三磨牙萌出，在这么长的一个过程中，机体内或外的不利因素作用在不同牙齿的不同发育阶段（如造釉器的蕾状期、帽状期、钟状期、硬组织形成期、牙根发生期、牙齿萌出期等各期），可以造成各种发育异常。

今天我只给大家介绍五种牙齿发育异常，即：四种结构异常（包括：釉质发育不全、氟牙症、四环素牙、先天梅毒牙）和一种形态异常（牙内陷）。

一、釉质发育不全（enamel hypoplasia）(一)定义釉质发育不全指牙齿在发育期间，牙釉质形成和矿化受到障碍而遗留的永久性缺陷。

根据障碍的性质，又可分为发育不良和矿化不良两种类型。

*如果仅是釉基质形成障碍→出现釉质的实质性缺陷称为釉质发育不良。

*如果基质形成正常，矿化受到障碍→临床上无釉质实质的缺损，而仅表现为硬度和颜色的变化，称为釉质矿化不良。

临床上，我们见到的病例经常两种情况同时存在，故统称为：釉质发育不全。

需要说明的是，在釉质发育不全的同时，牙本质的发育和钙化也必然发生障碍，但由于牙本质没有暴露在外，直接的临床意义不大。

(二)临床表现1.按病损程度分为：轻症和重症釉表面形态基本完整，主要出现色泽的改变，表现为白垩状或黄褐色着色，横纹明显，探之不平感，可有浅凹陷或细沟。

釉面出现实质性缺损，黄、棕、褐色深染的窝状或带状缺损，带沟的宽窄不一也可有数条平行的横沟（沟状）。

釉面成蜂窝状缺损或釉质消失。

前牙切缘变薄。

后牙 面牙尖聚向中央或消失，釉质呈多个不规则结节和凹陷（桑葚状磨牙）2.侵犯的牙列和牙齿乳、恒牙均可发生，但乳牙较少见。

且由于要替换，临床意义并不大。

恒牙：发生在同一时期发育的牙齿，常表现为成组的、对称的发生。

由于各个牙齿的发育时期前后不一，在受到障碍时，同一时期发育的牙齿均会受到影响。

因此，可根据釉质发育不全发生的牙位，来推断患者牙齿釉质发育障碍的时期（常可通过问诊，问出可能有关的因素）。

如：①切缘和牙尖的缺损处的缺陷，障碍发生在出生后的第一年内。

②如果2∣2切缘同时出现釉质发育不全，可推断障碍发生在出生后的第2年内。

③前牙未受累，釉质发育不全表现在，说明障碍可能发生在2~7岁之间。

3.釉质发育不全患牙易磨损，易患龋不十分明显88%:68%，但发生龋齿后进展迅速。

(三)患病率全世界几乎所有的国家都有釉质发育不全的报告。

4% 英国：<10%瑞典：5% 澳大利亚：9%卢森堡：（学校儿童）8.45%14～73%（较高）我院研究生调查：北京乳牙患病率——* 密云农村：19.4% 平均海淀城区：8.7% 14.25%* 正常儿乳牙患病率 3~19%早产儿乳牙患病率20~79.4%(四)病因引起釉质发育不全的病因与以下四方面有关：1.局部因素:乳牙的外伤、乳牙的感染：可以直接伤害其下方正在发育的恒牙胚。

其中最多见的是乳磨牙的根尖周组织感染，没有及时治疗，感染侵及其下方正在发育的恒双尖牙的牙胚，影响釉质的形成和矿化过程，形成个别牙齿的釉质发育不全。

20各乳牙下方的继承恒牙均可因此发病，但双尖牙最多见：这种个别牙齿又有一个专门的名称：特奈氏牙（Terner氏牙）。

临床表现为：牙冠小、形状不规则，灰褐、深褐着色，釉质可以完全缺乏，有时误认为是残根，其实牙髓活力正常，牙根发育正常。

说明乳牙保健对恒牙的发育有重要意义。

乳切牙的外伤，可以不同程度地干扰其根舌侧正在发育的恒牙胚，从釉质轻度发育不全（白垩斑块）——严重者可由于乳磨牙的撞入，改变了恒牙胚牙根的发育方向，造成弯曲牙根而不易萌出。

2.全身因素：在牙齿发育的这一时期，凡是能引起釉基质分泌和矿化发生障碍的全身的任何变化，都有可能造成牙釉质发育不全，如(1)婴幼儿时期的高热疾病：肺炎、猩红热、麻疹。

(2)婴幼儿时期严重的营养障碍和内分泌失调，如：①婴幼儿严重的肠胃紊乱、腹泻、呕吐可能引起釉质发育不全。

②动物实验已证实：维生素A缺乏时，管柱状的造釉细胞退化为扁平细胞→牙本质发育不全症。

③维生素D缺乏时，钙、磷代谢受到影响，如佝偻病患儿（1/3）常出现釉质发育不全症。

④甲状旁腺功能低下时，钙、磷代谢发生紊乱，可导致牙齿发育缺陷。

(3)母亲在妊娠期间的高热性疾病：如：风疹、毒血症。

怀孕母亲的上述疾病可能使胎儿颌骨中正在发育的乳牙和第一恒磨牙发生釉质发育不全。

全身因素的存在，是否一定导致牙齿的釉质发育不全发生？不一定。

那么，发病与否与那些因素有关？与下述两方面有关：①疾病的严重程度；②疾病持续的时间。

釉质发育过程的特点：间歇性（釉质表面的横纹、生长线Perikymata）一次较短暂的高热疾病，若发生在釉质发育的间歇期，可以对釉质发育没有任何可看得出来的影响。

3.遗传因素：有一些釉质发育不全，可以连续出现在一个家族的几代成员中，而追查局部与全身因素没有明显的联系。

这类釉质发育不全称为：遗传性釉质发育不全。

英文名词：Amelogenesis（釉质发育）Imperfecta（不全）（enamel hereditary）4.其他特殊病因引起一些有特殊表现的釉质发育不全。

如：梅毒螺旋体、氟、四环素类药物，这些釉质发育不全疾病有其特殊的命名，这以后有专题讲述。

(五)发病机理两种机理：1.造釉细胞变性：表现为：造釉细胞不规则→造釉细胞水肿，空泡变性→坏死，导致其分泌功能受到抑制→停止沉积釉基质。

2.釉基质皱褶、塌陷：釉基质沉积后，如能被及时钙化，则釉质发育成熟。

如果矿化过程发生了障碍，釉基质则不能保持它的形状而要发生皱褶、塌陷。

当障碍排除之后，塌陷的釉基质可以再矿化。

但已形成的缺陷面不能修复。

这两种发病机理可以用来解释釉质发育不全的各种不同的临床表现，如：*在釉基质形成以后，机体出现短期钙代谢的紊乱→釉质仅出现透明度（白垩）和色泽的改变。

*成组的造釉细胞短期受损，邻近的细胞继续生存→釉表面的窝状缺损。

*造釉细胞全部较长期受损→釉表面宽窄不同的沟状（带状）缺损。

*长期严重受损→釉质表面蜂窝状缺损。

*障碍发生在造釉过程的早期→可能完全无釉质形成。

如果发生稍晚，在缺损的底部有不同厚度的釉质。

(六)诊断1.成组对称地发生：发生在同一时间发育和萌出的成组而对称的牙齿上面，缺损的情况也是对称的。

2.轻者：色泽改变；重者：釉质实质缺损。

3.釉质表面缺损部位光滑，质地坚硬，可与龋齿鉴别。

4.患者在婴幼儿牙齿发育时期，多有患较严重全身疾病或营养障碍的病史，且患病时期与釉质发育不全的部位相关。

(七)防治原则1.注意妇幼保健，预防本病发生。

2.轻症釉质发育不全(无实质缺损者)，可以不必处理，如影响美观，可以做修复。

3.深沟、窝应做预防性充填，前牙用牙色材料充填或修复，后牙用银汞充填。

4.严重缺损，可选择用光固化复合树脂贴面修复或行冠修复。

问题：釉质发育不全的患儿是否可用补充钙、磷和维生素D的方法来协助治疗？二、氟牙症（dental fluorosis）又称氟斑牙/斑釉症（mottled enamel）(一)概述定义：牙齿发育时期，由于人体摄入过量的氟，导致牙齿发生特殊类型的釉质发育不全。

氟牙症是地区性慢性氟中毒（fluorosis）的一个突出的症状。

地区性慢性氟中毒是一种地方病，主要累及骨骼和发育期的牙齿。

出现骨病变的严重慢性氟中毒，被称为“氟骨症”；而仅出现牙齿病变的慢性氟中毒，则被称作“氟牙症”。

因氟牙症患牙在临床上主要表现为釉质上出现着色的斑块和缺损，所以，又称作“氟斑牙”或“斑釉症”。

世界五大洲各国均有过氟斑牙流行的报告。

我国公元200年有过记载“齿居晋而黄”，几乎各省都有慢性氟中毒区的报道，山区和沿海地区较严重。

离我们最近处：北京附近小汤山地区、门头沟区某些地区等。

(二)临床表现1.侵犯的牙列：恒牙多见，乳牙少见。

思考为什么？（胎盘屏障，母乳中氟含量恒定。

）牙齿：生活在高氟区时，正处于釉质发育和矿化期的牙齿。

因为有地方性——生活在某地区→常侵犯全口牙齿（地方病）。

2.釉质表面①白垩：横纹、斑块、甚至侵犯整个牙面——白垩样釉质。

②着色：主要在上前牙，萌出后呈现黄色或深褐色斑块。

③实质缺损：严重时呈蜂窝状缺损。

临床分度：上述三种表现均可分为：轻度：＞1/3中度：1/2~2/3重度：全部在流行病学调查中，常用氟斑牙指数来说明氟害的严重程度，世界公认的指数是Dean提出的DFI（dental flurosis index），我国在进行流调时，也规定用Dean指数。

预防讲课时要重点讲解。

3.耐磨性差，抗酸蚀力强。

4.严重氟中毒时，除氟牙症外，患者全身症状明显：特种关节炎、关节强制、骨硬化症、关节病变、贫血症等，严重者因脊柱硬化、折断而危及生命。

(三)病因*人体总氟摄入量过高。

*正常人体需氟(微量元素)量：0.5~1.5mg/日*氟致死量：体重70kg成年人 2.5~5g，小儿 0.5g，服用后2~4小时内发生死亡。

*影响人体氟摄入量及其致病作用的因素(1)总氟摄入量①饮水中含氟量过高是人体氟摄入量高的主要来源。

综合国外氟斑牙发病调查报告，饮水中含氟量>1ppm可以发生氟斑牙，其发生的严重程度随该地区饮水中含氟量上升而上升。

牙齿流行病研究小组调查的资料最全。

所以Dean（1936）总结提出饮水中氟含量≤1 ppm（毫克/升）最为合适，既能起到一定的防龋作用，又不致产生氟斑牙。

②饮食中的氟含量不同地区的居民——生活习惯不同——主副食种类不同，不同种类的饮食。

此外又受土壤、水、施用肥料、食物的加工方式等影响。

如：(四)发病机理（自学、复习）正常釉质形成过程：釉基质形成期釉质矿化期Ca氧化还原酶造釉细胞釉基质釉质（羟基磷灰石）细胞内质网肿胀造釉细胞变性剥离抑制酶过量 F 合成障碍过量F矿化障碍（氟磷灰石）(五)诊断1.釉质表面白垩、着色及实质性缺损的表现。