应激反应的基本表现及发生机制
心理学研究中的应激反应与适应机制
心理学研究中的应激反应与适应机制应激反应与适应机制在心理学研究中扮演着重要角色。
在人类的日常生活中，面对各种压力和挑战，人们的身心会产生一系列的应激反应。
这些应激反应与适应机制的研究有助于我们理解个体在应对压力时的心理、生理和行为变化，并为应对压力、促进心理健康提供指导。
一、应激反应的定义应激反应是人类在遭受压力或威胁时，身心系统对外界刺激做出的生理和行为上的反应。
人们常常出现心跳加快、呼吸加深加快、血压升高、肌肉紧张等生理反应，同时情绪会变得紧张不安、易怒、情绪低落等心理反应。
二、应激反应的类型应激反应可分为急性应激反应和慢性应激反应两种类型。
急性应激反应是指在面对短期、暴发性的压力刺激时，人们迅速产生的应激反应。
举个例子，一个人突然遭遇交通事故，会立即出现脉搏加快、呼吸急促等身体反应，情绪上也会感到惊恐和紧张。
慢性应激反应是指在长期持续的压力或威胁下，人们逐渐形成的长期应激反应。
例如，持续的工作压力、学业压力或家庭困扰，会导致个体处于应激状态，表现出焦虑、抑郁、疲劳等长期心理和生理反应。
三、应激反应的适应机制适应机制是个体应对压力和挑战的一种心理防御机制。
人们不同的应激反应往往反映了他们应对压力的不同适应机制。
1. 倾向于问题解决的适应机制这种适应机制基于个体试图解决问题的欲望。
他们倾向于采取积极的方式来应对压力，寻找解决办法，并尝试调整自己的情绪和行为，以适应压力。
例子如，遇到工作挑战时，他们会制定详细的计划，并积极寻求支持和协助。
2. 倾向于情绪调节的适应机制这种适应机制基于个体试图调整情绪的欲望。
他们更倾向于通过情绪表达来应对压力，例如哭泣、发泄，或寻求他人的安慰和支持。
他们的目标是通过减轻情绪负荷来应对压力。
例子如，遇到困难时，他们会与朋友或亲人倾诉，以减轻负面情绪压力。
3. 倾向于回避的适应机制这种适应机制基于个体试图避免压力源的欲望。
他们倾向于回避与压力相关的情境、人际关系或任务，以减轻应激反应。
应激
Stress
四、全身适应综合征（general adaptation syndrom, GAS） 若应激原持续作用于机体，应激反应可表现为连续 的动态过称，称为GAS。
即刻出现，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主， 血浆中CA升高，伴有糖皮质激素（GC)↑，使机体处于防御保 护最佳动员状态。
1.警觉期
24
Stress
（3）抗感染和抗损伤作用
C-反应蛋白能抑制血小板磷脂酶活性，使炎症介 质释放↓—→ 减轻炎症反应强度； 补体成分可增加机体抗感染能力； 铜兰蛋白能活化SOD，清除氧自由基 —→减轻组织损伤。 C-反应蛋白（CRP）的血浆水平与炎症反应强度 平行，可测定CRP血浆含量反应炎症疾病的活动性。
20
（二）急性期反应蛋白（acute phase protein, APP） 机体对感染和损伤的反应包括 急性期反应（ acute phase response, APR）: 感染、 烧伤、创伤、大手术等应激原迅速诱发机体产生的 急性期反应 迟缓期反应 以防御为主的非特异反应 血浆一组蛋白质迅速变化 （体温升高、血糖升高、分解 免疫球蛋白大量生成
10
Stress
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋
（hypothalamus pituitary adrenalcortex system, HPA）
边缘系统信号 下丘脑室旁核 释放CRH 垂体 释放ACTH
躯 体 信 号
肾上腺皮质 释放 GC
11
Stress
1. 反应特点 ①是应激反应中提高机体非特异抗损伤的最重要反应；
29
Stress
五、消化系统变化
1. 不同的应激原引起的消化系统反应不同，与 应激原及机体反应性差异有关
病理生理学应激PPT课件
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
应激
内容： • 概述 • 重点、应激，应激性疾病，应激相关疾 病，应激性溃疡，急性期反应蛋 难点： •应激反应的基本表现 学时：四学时
白，热休克蛋白的概念； •应激与疾病 • 应激时的神经内分泌反应及细胞 体液反应。
第一节 概述
一、 应激的概念：
机体在受到各种内外环境因素刺激时所出 现的非特异性全身性反应。 应激是个体“察觉”环境刺激对生理、心理及社 应激的基本特征 会系统过重负担时的整体现象，所引起的反应可 1.普遍性和非特异性 以是适应或适应不良的。
（一）概念： 能引起应激反应的各种内外环境因素。 （二）种类： 1.外环境物质的因素 2.机体的内在因素 3.心理、社会因素
特异性变化(直接效应) 应激原→机体
非特异性全身反应(应激)
三、 应激的分类
• 根据对机体的影响程度
1 生理性应激 2 病理性应激
• 根据应激原的性质
1 躯体应激（physical stress) 2 心理应激（psychological stress)
（三）其他 1. 胰高血糖素↑ 2. 胰岛素↓ 3．肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及ADH均 → 维持血容量及BP 4. β-内啡肽↑ （1）抑制交感-肾上腺髓质系统活性 （2）抑制ACTH和GC的分泌 （3）应激镇痛 5. 生长激素急性↑，慢性↓
二、应激的细胞体液反应
（一）热休克蛋白(heat-shock protein,HSP) 1.概念：
应激性损伤的防治原则
• 避免过于强烈或过于持久的应激原 • 及时正确处理伴有病理性应激的疾病或
病理过程 • 积极治疗应激性损伤
• 本章目的要求
• 1.掌握应激，应激性疾病，应激相关疾病，应
激性溃疡，急性期反应蛋白，热休克蛋白的概 念和英语词汇 • 2.掌握应激时的神经内分泌反应及细胞体液反 应 • 3.熟悉应激性溃疡的发生机制 • 4.熟悉应激时机体的变化
急性应激反应是怎么回事？
急性应激反应是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍急性应激反应的病理病因，急性应激反应主要是由什么原因引起的。
*一、急性应激反应病因*一、发病原因突如其来且超乎寻常的威胁性生活事件和灾难是本病发病的直接因素，也就是说应激源对个体来讲是难以承受的创伤性体验或对生命安全具有严重的威胁性。
应激源为多种多样，一般可分为下列几项：1.严重的生活事件如严重的交通事故，亲人突然死亡，尤其是配偶或子女，婚姻破裂、未婚有孕、被遗弃、被奸污、身患癌症、遭受失明、毁容、长期的夫妻或婆媳关系不合，难民移居异国，遇歹徒袭击，家庭财产被抢劫等创伤性体验。
2.重大的自然灾害如遭受特大洪水、山洪暴发、地震、火灾、风暴、泥石流等的侵袭，严重威胁生命安全和财产巨大损失的灾难幸存亲属，在灾后出现精神障碍。
3.战争场面据第二次世界大战有关报道，当交战双方进行短兵相接的激烈战斗中，由于遭受炮击，轰炸，甚至白刃战的恐惧体验，战斗中的士兵有的可发生精神障碍，导致发病。
4.隔绝状态被关进集中营，身受酷刑虐待，有的可发生精神障碍，拘禁性精神障碍较常见。
上述各种应激源，无疑都可促成发病。
可事实上并非大多数遭受异乎寻常应激的人都会出现精神障碍，而只是其中少数人发病。
这就表明个体易感性和对应激应付能力方面有一定的差异。
因之，在分析具体病例时，要把应激源的性质、严重程度、当时处境和个性特点等进行综合性分析及考虑。
此外，整个机体健康状况也有关系，若同时存在躯体重病或器质性脑病，急性应激反应发生的危险性可能随之提高。
*二、发病机制Kaplan将应激的反应后果归纳为3期：第1期为冲击期，当个体遭受应激后，处于一种"茫然"休克状态，表现为一定程度的定向力障碍和注意分散，一般持续数分钟到数小时，这就是本病急性期临床症状的主要发生机制;第2期以明显的混乱、模棱两可及变化不定为特点，并伴有情绪障碍，如焦虑、抑郁、易激惹等表现;第3期为长期的重建和再度平衡。
应激反应
应 激
目
1. 概 述
录
2.应激的全身性反应 2 3.细胞应激反应 4. 应激时机体的代谢和功能变化
4 5.应激与疾病 3
6 .病理性应激防治的病生基础
6
第一节 概 述
烧伤 手术 感染 缺氧 强光 噪音
特 异 性 反 应
组织坏死
化脓 酸中毒
一定强度
非特异性适应反应
焦 虑
Stress 血
第三节 细胞应激反应
AP生物学功能（Function of AP）
抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤 清除异物和坏死组织 抗感染、抗损伤 结合运输功能
第三节 细胞应激反应
一、HSP的概念与分类
【HSP定义】
细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组 蛋白质。 非分泌型 蛋白质
热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）
大脑皮层
边缘系统 社会心理应激
情绪 反应
躯体刺激
下丘脑的室旁核 （PVN） 垂体
CRH
脑桥蓝斑
ACTH 肾上腺皮质 GC 儿茶酚胺
肾上腺髓质
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 (LC-NE系统) 2．应激时的基本效应
1）中枢效应： 与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧 张、焦虑的情绪反应。 脑干的去甲肾上腺素能神经元还与室旁核 分泌CRH的神经元有直接的纤维联系，该通路 可能是应激启动HPA轴的关键结构之一。
• 二、急性期反应
一、神经内分泌基础
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋
神 经 内 分 泌 反 应
儿茶酚胺分泌↑
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 （HPA）强烈兴奋 糖皮质激素分泌↑
一、应激反应的神经内分泌基础
2024医学心理学重点常见的情绪性应激反应
的情绪性应激反应contents •情绪性应激反应概述•焦虑情绪应激反应•抑郁情绪应激反应•愤怒情绪应激反应•恐惧情绪应激反应•综合干预策略与实践目录情绪性应激反应概述定义与特点定义特点发生原因及机制原因机制应激源作用于个体后，通过神经-内分泌-免疫系统的调节，引起一系列生理和心理反应，包括情绪性应激反应。
影响因素分析01020304人格特征社会支持应对方式既往经历临床表现与分类临床表现分类焦虑情绪应激反应焦虑定义及表现形式定义焦虑是一种内心紧张不安、预感到似乎将要发生某种不利情况而又难以应付的不愉快情绪。
表现形式精神上表现为紧张、不安、提心吊胆、害怕、忧虑等；躯体上表现为心跳加快、呼吸急促、出汗、颤抖、面色潮红等。
焦虑产生原因分析如工作压力、人际关系紧张、生活事件等。
如自卑、过于追求完美、性格内向等。
如疾病、药物使用不当等。
如认知偏差、情绪调节能力不足等。
环境因素个性因素生理因素心理因素心理影响生理影响行为影响社会功能影响焦虑对身心健康影响缓解焦虑方法探讨认知行为疗法放松训练生物反馈疗法药物治疗抑郁情绪应激反应抑郁定义及表现形式定义表现形式抑郁产生原因分析生物学因素心理社会因素抑郁对身心健康影响身体健康导致免疫系统功能下降，增加患病风险；影响睡眠质量，导致精神萎靡。
心理健康降低自尊和自信心，影响日常生活和工作；严重时可能导致自杀念头和行为。
使用抗抑郁药物，如SSRI 类药物等，需在医生指导下使用。
药物治疗心理治疗社会支持自我调节认知行为疗法、心理动力学治疗等，帮助患者调整思维模式和行为习惯。
家庭、朋友的支持和理解，参加社交活动等，有助于缓解抑郁情绪。
学习放松技巧，如深呼吸、冥想等；保持规律作息和健康饮食；积极面对生活挑战，保持乐观态度。
缓解抑郁方法探讨愤怒情绪应激反应愤怒定义及表现形式愤怒定义表现形式心理因素社会因素生理因素030201愤怒产生原因分析愤怒对身心健康影响心理影响生理影响行为影响缓解愤怒方法探讨认知重构情绪调节社会支持专业治疗恐惧情绪应激反应恐惧定义及表现形式定义表现形式心理学因素个体的认知评价、过往经历、性格特点等心理因素也可导致恐惧情绪的产生。
身体应激反应ppt课件
免疫系统
在炎症、感染、组织损伤等应激反应中发挥重要作 用
外周血吞噬细胞数目↑、活性↑和 急性期反应蛋白↑
急性应激：免疫功能增强
持续强烈应激：糖皮质激素、儿茶酚胺增多，免疫功能抑 制，诱发自身免疫病。
应激 — 应激时机体的功
心血管系统 — 交感-肾上腺髓质↑ 心脏↑ （心率↑，心肌收缩力↑， BP↑） 总外周阻力↓或↑ 冠状动脉血流量↑（精神应激有时使其痉挛） 强烈的精神应激可导致心室纤颤→ 猝死
应激
—下丘脑-垂体-肾上腺皮质系
外周效应 — GC分泌增多 1、 应激时GC增加对机体的保护作用 升高血糖 抑制白三烯、前列腺素、5-HT、细胞因
子 稳定溶酶体膜 维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应性
应激
—下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）
2、慢性应激 — GC持续增加对机体的不利影响 明显抑制免疫炎症反应 影响生长发育 抑制性腺轴 抑制甲状腺轴 引起系列代谢改变
应激 — 急性期反应
C反应蛋白的作用：
（1） 与细菌细胞壁结合，起调理作用。 （2） 激活补体经典途径 （3） 促进吞噬细胞的功能 （4）抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放。
C反应蛋白的升高程度常与炎症、组织损伤的程度 呈正相关，临床上常作为炎症和疾病活动性的指标。
应激 — 应激时机体的功能代谢变化
2－3 倍 2－3 倍 2－3 倍
纤维蛋白原
2－3 倍
铜蓝蛋白
50％
补体成分
50％
的生物学功能 — 是一种启动迅速的机体防御机制
抑制蛋白酶：避免蛋白酶对组织的过度损伤 1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶，2巨球蛋白
激活凝血与纤溶系统
清除异物和坏死组应织激：C反—应蛋急白性期反应
病生-应激反应发生机制[可修改版ppt]
![病生-应激反应发生机制[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/8197cd81e45c3b3566ec8bc6.png)
20 世 纪 30~40 年 代 ， Hans Selye研究了实 验动物在创伤、寒冷、 高热及毒物等作用下 的变化，指出下丘脑垂体-肾上腺皮质反应 是应激的主要特征， 并提出了应激的非特 异性反应学说。
Nature, 1936, 138:32
全身性非特异性适应反应
心跳、呼吸加快、 血管收缩、外周阻力↑、 BP↑ 全身肌肉紧张、胃肠松弛 代谢旺盛、分解加速、负氮平衡 血糖↑、 血浆急性期反应蛋白↑
1976年,美国华盛顿大学医院精神病专家 Holmes等通过对5000多人进行社会调查和 实验所得资料编制了社会再适应评定量表。
变化事件
LCU
变化事件
1.配偶死亡
100
23.子女离家
2.离婚
73
24.姻亲纠纷
3.夫妇分居
65
25.个人取得显著成就
4.坐牢
63
26.配偶参加或停止工作
5.亲密家庭成员丧亡
中CAs的分泌。
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 （LC-NE）
（Locus ceruleus-norepinephrine neurons-sympathetic/ adrenal medulla axis ）
病生-应激反应发生 机制
第一节 概 述
一、应激(stress)的概念
指机体在受到各种内外环境因素及 社会、心理因素刺激时所出现的全身 非特异性适应反应，也称应激反应 （stress response)。
Walter Cannon (1871～1945) ——美国生理心理学家
20世纪20-30年代， 从动物实验来研究应 激，发现交感神经的 兴奋；据此提出高等 生物在紧急状态下依 靠交感神经兴奋来维 持机体内环境的稳定。 他称之为紧急反应
第九章 应激(病理生理学)
（三）血液系统
急性应激：pt↑、WBC↑、凝血因子↑ 慢性应激：贫血
（四）免疫系统
1. 急性应激时，机体非特异性免疫反应常 有增加
2. 持续强烈的应激将导致机体免疫功能的 抑制
机体免疫系统的功能受到 神经内分泌系统的调节。
（五）中枢神经系统（CNS）
CNS是应激反应的调控中心。 蓝斑区NE神经元激活，NE水平升高， 但过度时产生焦虑、害怕等情绪； HPA轴适度兴奋有助于学习和良好情绪； 但过度或不足引起抑郁、厌食甚至自杀.
应激
（ Stress ）
第一节 概 述
一、应激(stress)的概念
指机体在受到一定强度的应激原作用时 所出现的全身性非特异性适应反应，也 称应激反应（stress response)。
二、应激原（stressor）
（一）概念
能够引起应激反应的各种刺激因素被称
为应激原。
一定强度、个体差异
（二）种类
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应 二、细胞反应
一、神经内分泌反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE轴） 1. 结构基础 脑桥蓝斑（中枢位点）： CNS对应激最敏感的部位 交感-肾上腺髓质系统
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元
下丘脑室旁核神经元上的 α-肾上腺素能受体
CRH释放增多
启动HPA轴
衰竭期(exhaustion stage)
（1）虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降 （2）出现应激相关疾病的表现
三个阶段是一个连续过程
上述三个阶段并不一定都依次出现 多数应激只引起第一、第二期的变化， 只有少数严重的应激反应才进入第三期。
GAS是对应激反应的经典描述，体现了 应激反应的全身性及非特异性；
病理生理学ppt课件-第六章--应--激
该系统兴奋使机体在应激时处于唤起状态，促进机体紧急动员， 有利于应付各种变化的环境。其有利作用表现在以下几方面： ➢ 提高中枢神经系统兴奋性，使机体警觉性提高； ➢ 使心率加快、心输出量增加，提高组织器官血液供应； ➢ 扩张冠状动脉、收缩皮肤和内脏血管，使血液重新分布以保证
生命重要器官的血液供应；
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 下丘脑的室旁核上行纤维投射到大脑边缘系统，主 要与杏仁复合体、海马结构、边缘皮质有广泛的往 返联系
➢ 下行纤维主要通过激素调控腺垂体和肾上腺皮质
第二节 应激的发生机制
(1)下丘脑-垂体
➢ 应激原作用于机体后，位于室旁核的促肾上腺皮质激素 释放激素神经元合成并释放促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)，该激素通过垂体门脉系统到达腺垂体，再刺激 垂体合成、释放促肾上腺皮质激素(ACTH)
第一节 概 述
➢ 应激原的作用可以是躯体性的或心理性的 ➢ 心理社会因素可引起良性应激或劣性应激，例如
，事业上获得成功多引起良性应激；而失败往往 引起劣性应激。因此，应激对机体的作用具有双 重性。
第一节 概 述
四、全身适应综合征
➢ 多数应激反应在应激原消失后机体可迅速恢复自稳态 ➢ 但如应激原持续作用于机体，应激会表现为动态的连
第二节 应激的发生机制
2．热休克蛋白的组成
➢ 人类以HSP70为主 ➢ HSP70可分成两大类：
➢ 一类是细胞的结构蛋白（结构性HSP70），正常时即存在 于细胞内
➢ 另一类由各种应激原诱导生成（诱生性HSP70）
第二节 应激的发生机制
3．热休克蛋白的结构与功能
➢ HSP的基本结构是N端有一个具有ATP酶活性的高度保 守的序列，C端有一个相对可变的基质识别序列
急性应激反应(急性心因性反应,急性应激障碍)
急性应激反应（急性心因性反应，急性应激障碍）【病因】(一)发病原因突如其来且超乎寻常的威胁性生活事件和灾难是本病发病的直接因素，也就是说应激源对个体来讲是难以承受的创伤性体验或对生命安全具有严重的威胁性。
应激源为多种多样，一般可分为下列几项：1.严重的生活事件如严重的交通事故，亲人突然死亡，尤其是配偶或子女，婚姻破裂、未婚有孕、被遗弃、被奸污、身患癌症、遭受失明、毁容、长期的夫妻或婆媳关系不合，难民移居异国，遇歹徒袭击，家庭财产被抢劫等创伤性体验。
2.重大的自然灾害如遭受特大洪水、山洪暴发、地震、火灾、风暴、泥石流等的侵袭，严重威胁生命安全和财产巨大损失的灾难幸存亲属，在灾后出现精神障碍。
3.战争场面据第二次世界大战有关报道，当交战双方进行短兵相接的激烈战斗中，由于遭受炮击，轰炸，甚至白刃战的恐惧体验，战斗中的士兵有的可发生精神障碍，导致发病。
4.隔绝状态被关进集中营，身受酷刑虐待，有的可发生精神障碍，拘禁性精神障碍较常见。
上述各种应激源，无疑都可促成发病。
可事实上并非大多数遭受异乎寻常应激的人都会出现精神障碍，而只是其中少数人发病。
这就表明个体易感性和对应激应付能力方面有一定的差异。
因之，在分析具体病例时，要把应激源的性质、严重程度、当时处境和个性特点等进行综合性分析及考虑。
此外，整个机体健康状况也有关系，若同时存在躯体重病或器质性脑病，急性应激反应发生的危险性可能随之提高。
(二)发病机制Kaplan将应激的反应后果归纳为3期：第1期为冲击期，当个体遭受应激后，处于一种“茫然”休克状态，表现为一定程度的定向力障碍和注意分散，一般持续数分钟到数小时，这就是本病急性期临床症状的主要发生机制;第2期以明显的混乱、模棱两可及变化不定为特点，并伴有情绪障碍，如焦虑、抑郁、易激惹等表现;第3期为长期的重建和再度平衡。
应激反应可出现两种结果：即一方面为功能的增强及水平的改善;另一方面为心理的、躯体的或人际关系之间的障碍，并可能转为慢性化。
应激
（4）对代谢的影响：儿茶酚胺通过促进胰高 血糖素分泌及抑制胰岛素分泌而促进脂质 动员及糖原分解。（糖原分解可升高血糖，脂
肪分解使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时 机体增加的能量需求）
（5）对其他激素分泌的影响：儿茶酚胺对绝 大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛 素的分泌有抑制作用。
• 不利影响（强烈持续兴奋） （1）紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应及 行为改变。 （2）腹腔内脏血管的持续收缩可导致腹腔 内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、 出血。（应激性溃疡的主要发病机制之一） （3）外周小血管的长期收缩可使血压升高。
1974年，有人用蛋白电泳证明，热应激果蝇幼虫 的唾液腺中分离出一组蛋白质，热休克蛋白或应激蛋 白，创伤、缺氧、化学毒物、自由基等都可细胞产生 HSP。
概 念
---生物机体在热应激（或其他应激）时所表现
的以基因表达变化为特征的防御适应反应称
为热休克反应（heat shock response, HSP）。
2）保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用。
3）维持循环系统对儿茶酚胺的反应性（允许作 用）。 4）稳定细胞膜及溶酶体膜。
5）强大的抗炎作用。
---有的激素本身并不能直接对某些组织 细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下 可使另一种激素的作用明显增强，即对另一 种激素的效应起支持作用，这种现象称为允 许作用（permissive action）。
一定强度 stimulate
特 异 性 反 应 非特异性适应反应
焦 虑
组织坏死 化脓 酸中毒
Stress 血
恐 惧
液 重 分 布
心 率 增 加
与刺激因素性 质无直接关系
二、应激原 ---强度足够引起应激反应的任何刺激
应激反应讲稿
(Stress)
主要内容
➢ 概述 ➢应激反应的基本表现 ➢ 应激与疾病
第一节 概述
Introduction
火烧
此刻，机体发生了什么反应？
一、应激的概念
(Concept of stress)
机体受到一定强度的刺激时所出现的 全身性非特异性反应称为应激(stress)
或应激反应（stress response)
持续时间过长对机体的不利影响
心肌耗氧量↑
外周血管 持续收缩 血小板数目↑ 粘附聚集↑
分解代谢↑ 脂质过氧化↑
应激性心功能异常 应激性高血压,组织缺血↑
诱发DIC 能量过度消耗 损伤生物膜
(二) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
(Hypothalamus-pituitary -adrenal cortex system，HPA)
(Sympathetic-adrenal medulla system)
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统基本组成
边
缘 情绪认知行为
上
系
行
统
脑干的蓝斑（(locus ceruleus)
去甲肾上腺素能神经元）
下 行
脊 髓
调解
交感神经系统-
室旁核的
侧
肾上腺髓质系统 CRH神经元
角
启
动
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
免疫细胞产生的神经-内分泌激素
免疫细胞 免疫细胞释放的神经-内分泌激素
T细胞
ACTH、β-内啡肽、TSH、GH、催乳素、胰岛素样生长因子-I
B细胞
ACTH、β-内啡肽、GH、胰岛素样生长因子-I
巨噬细胞 ACTH、β-内啡肽、GH、胰岛素样生长因子-I 、P 物质
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
防治原则
v 去除应激原 v 对症治疗 v 避免产生新的应激
31
•主要构成
蛋白酶抑制剂 凝血与抗凝血蛋白 运输蛋白 补体 其他（C反应蛋白）
18
• 功能
急性期反应蛋白
1. 应激时机体对外界刺激的保护系统
v感抑染制蛋白急酶性，反应避时免相蛋(A白PP酶↑)对组织的过度损伤 v损清伤除异物迟和缓坏相死或免组疫织时（相C(免RP疫）球蛋白↑) v 抗感染、抗损伤、促进细胞修复
成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用,属非 分泌型蛋白质。又称为应激蛋白。
1962年 Ritossa 发现
1974年 Tissieres 命名 分类 : Morimotor将其分为四个家族 HSP90(80-90KD); HSP70(66-78KD)☆; HSP60; 小HSP(15-39KD)
启动
（3）交感-肾上腺髓质: 交感兴奋 去甲肾上腺素
警觉期
肾上腺髓质兴奋 肾上腺素
8
3、意义
应激原
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌增多 交感神经活动过强
防御作用
消极影响
增 强 心 功 改 善 组 织 供 血
血 液 重 分 布 保 证 心 脑 血 供
扩 张 支 气 管 增 加 摄 氧
提
升高
28
3. 应激与心血管疾病
原发性高血压 冠心病
• 交感-肾上腺髓质系统兴奋
• 糖皮质激素持续升高 遗传易感性激活
心律失常: 情绪心理应激
29
4. 应激与免疫功能障碍
自身免疫病: 内风湿性关节炎\系统性红斑狼疮 免疫抑制: 抵抗力下降
5. 应激与内分泌功能障碍
应激与生长轴和甲状腺轴 应激与性腺轴
BP升高；心跳、呼吸加快； 心、脑、骨骼肌血流量增加
24
GAS分期(2)
• 抵抗期:
抵抗\适应阶段,以肾上腺皮质激 素分泌为主,以交感-肾上腺髓质系统 兴奋为主的反应逐渐消退。
代谢率增高、炎症 与免疫反应减弱
25
GAS分期(3)
衰竭期:
肾上腺皮质激素持续升高,机 体内环境明显失衡。
再度出现警觉期症状，重者可 出现应激相关疾病，导致休克、死亡等
应激时,由于感染、炎症或组织损伤等 应激原诱发机体出现快速启动的防御性非 特异反应,使血浆中某些蛋白质浓度迅速升 高.这种反应称为急性期反应，这些蛋白质 为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。
负急性期反应蛋白(白蛋白\前 白蛋白\运铁蛋白)
17
急性期反应蛋白
•合成部位
主要：肝细胞 其它：单核巨噬细胞、成纤维细胞等
v 结合与运输功能:结合珠蛋白
2. 不利影响(代谢紊乱、贫血、生长迟缓等）
19
应激时功能代谢变化
• 代谢变化
高代谢率、糖原分解、肌肉蛋白质分解、 脂肪分解、糖异生增加
各系统变化
20
应激损伤与相关疾病
几个名词
v 应激性疾病 应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡
v 应激相关疾病
应激作为其发生发展的重要原因或诱因的 疾病，如原发性高血压、冠心病等
3、意义：积极 消极
10
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
➢GC分泌增加的意义
t对物质代谢的影响 促进糖原分解\肌肉蛋白质分解\脂肪分解，
加t对强循糖环异系生统，的以影糖响代谢为中心,保证葡萄糖对重 要增器强官血(心管\脑平)滑的肌供对应儿茶酚胺的敏感性 t抗原炎因、:增抗加过受敏体数量和调节信息传递过程
应激原（stressor）: 能引起机体出现
应激反应的刺激因素。
外环境因素：感染、缺氧、创伤、手术
内环境因素 ：高热、失血 良性应激 心理社会因素：压力 →
劣性应激
2
l 应激特性
(1) 普遍性与非特异性 (2) 防御性与损伤性并存，并可相互转化
(3) 应激原需要有一定的强度与时间
3
应激的意义：
高 血 糖 改 善 供
他 激 素 分 泌
中 枢 兴 奋 性 促
能进
其
胃 肠 、 肾 缺 血 性 损 伤
能 量 消 耗 增 加
心 血 管 应 激 性 损 伤
9
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
1、组成：
中枢：下丘脑（室旁核）、腺垂体 外周：肾上腺皮质
2、效应：
下丘脑-垂体：CRH、ACTH ( 中枢介质） 肾上腺皮质： GC（外周介质）
• 性质 : 原核、真核 基因序列高度同源性
（一族进化上十分保守的蛋白质）
15
热休克蛋白
（1）基本结构：
✓HSP(2)
N端 → 具有ATP酶活性的高度保守序列 C端 → 相对可变的基质识别序列
（2）基本功能：
帮助新生蛋白质的正确折叠\移位\维持和 受损蛋白质的修复移除降解 “分子伴娘”
16
急性期反应蛋白(APP)
6
蓝斑- 去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统
1、组成： 中枢：脑干蓝斑及去甲肾上腺素能神经元 外周：交感-肾上腺素髓质系统
2、效应： 调控应激的急性反应/唤起/防御
3、意义：积极 消极
7
2、效 应：
（1） 蓝 斑：警觉、兴奋/紧张、焦虑情绪反应
调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能，
（2）去甲肾上腺素能神经元： 调控
26
2. 应激性溃疡
•定义
严重疾病或创伤(包括大手术)和其他应激情况
胃、十二指肠黏膜的急性病变
主要表现: 胃\十二指肠黏膜的糜烂\浅溃疡 出血
少数溃疡可较深或穿孔
27
应激性溃疡 发生机制
v 胃\十二直肠黏膜缺血（基本条件） v 胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（必要条件） v 其它 : 酸中毒\胆汁返流
增加抑心制肌许收多缩化力学介质\炎性因子的生成、释放和 激活,如前列腺素\白三烯\血栓素
11
应激原
CRH和ACTH分泌增多 GC分泌增多
防御作用
消极影响
升改
抑
高 量血 供糖 应增
加
善 心 血 管 功
组 织 损 伤
制 炎 症 、 减
能能
轻
抑
感 染 增 加
制 免 疫 愈再 合生
目的要求
1. 掌握应激，应激原，应激性溃疡，急性 期反应蛋白，热休克蛋白,全身适应综 合征的概念
2. 掌握应激反应的基本表现及发生机制 3. 熟悉应激性溃疡的发生机制 4. 熟悉应激时机体的变化
1
定义
应激概述(1)
应激（ stress）: 机体受到各种因素刺
激时所出现的非特异性全身反应。也叫应激 反应.
影
抑 状制 腺性 轴腺 功轴 能、
甲12
社会心理应激
躯体应激
大脑皮质 边缘系统
下丘脑 CRH
垂体 ACTH
外周感受器 脑桥蓝斑
肾上腺皮质
肾上腺髓质
GC↑
儿茶酚胺↑
应激时的神经内分泌反应 13
细胞体液反应
热休克蛋白(HSP) 急性期反应蛋白(APP)
14
热休克蛋白 ✓HSP(1)
定义 : 在热应激或其他应激时细胞新合成或合
21
应激损伤与相关疾病
v 全身适应综合征 v 应激性溃疡 v 应激与心血管疾病 v 应激与免疫功能障碍 v 应激与内分泌功能障碍
22
1. 全身适应综合征(GAS)
•定义: 非特异的应激反应所导致的各种各样的
机体损害和疾病
分 期
❖ 警觉期 ❖ 抵抗期
❖ 衰竭期
23
GAS分期(1)
警觉期:
防御阶段 , 以交感-肾上腺髓质系 统的兴奋为主 , 伴有肾上腺皮质激素 的增多 , 有利于机体的fight or flight
适度的应激反应可加强机体准备状态， 提高对内外环境的适应能力，维持机体 的自稳态。
过度的应激反应,可造成机体的功能 障碍,导致疾病甚至死亡。
4
应激反应的基本表现及机制
神经内分泌反应 细胞体液反应 功能代谢变化
5
神经内分泌反应
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/ 交感-肾上腺髓质系统(LC/NE) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 其他内分泌激素变化