泌尿系统梗阻PPT课件
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理、诊断和处理原则； ▪ 了解急性尿潴留的病因鉴别和处理原则
概论-病因
泌尿系梗阻是某些疾病的一个表现而非 独立疾病 ▪ 先天性
– 上尿路 – 下尿路
▪ 泌尿系本身疾病 ▪ 泌尿系外疾病
概论-分类（1）
▪ 梗阻性质
– 机械性 – 动力性
▪ 梗阻部位
– 上尿路：单侧，双侧 – 下尿路
▪ 梗阻程度
– 完全性 – 不完全性
▪ 直接作用：诱发产生、增加前列腺雄激素受体， 加强雄激素的作用。
▪ 间接作用：刺激垂体释放催乳素作用于前列腺， 使其增殖。
– 在前列腺增生发病上与雄激素有协同作用。
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 3 其它激素的调控
– 孕酮的影响：给药后，可能对前列腺的重量、 细胞学或分泌功能有维持或刺激作用。
– 催乳素的影响：使枸橼酸分泌增加；直接的 前列腺增长作用；使前列腺睾酮聚集、双氢 睾酮增加。
– 实验证实：增生不是依靠细胞增生率增高，而是减 少细胞凋亡促成的
– 功能性睾丸分泌雄激素，以维持前列腺的生 长、 结构与功能完整。
– 雄激素是前列腺细胞有丝分裂的促进物质。 – 雄激素主要作用形式是睾酮——双氢睾酮，
作用于靶细胞，发挥其作用。 – 5a-还原酶及其同工酶（I 、 II）的作用
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 2 雌激素的调控
– 由睾丸Sertoli细胞产生 – 对前列腺在细胞水平上具有直接和间接作用
此PPT下载后可自行编辑修改
泌尿系统梗阻
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
学习目的与要求
▪ 了解泌尿系统梗阻分类、常见原因和由 梗阻引起的泌尿系的病理生理改变；
▪ 熟悉感染、结石等与梗阻的相互关系； ▪ 了解肾积水的病因、诊断和处理原则； ▪ 掌握前列腺增生症的发病情况、病理生
▪ 4 ß-转换生长因子（TGF-ß）：对上皮细胞起负 调控作用，是上皮细胞生长的抑制物质；刺激间 质细胞增殖；血管的促生因子。
▪ 5 血小板源性生长因子（PDGF）：刺激间质细 胞增殖；调节增生前列腺的腺体细胞生长。
▪ 6 胰岛素样生长因子（IGF）与神经生长因子 （NGF）：IGF促进前列腺上皮细胞增殖；NGF 可能以旁分泌模式起作用。
尿滞留是尿路感染的重要条件
尿路梗阻
尿路感染
结石形成
泌尿系梗阻的病理过程
▪ 梗阻受损阶段 – 梗阻近端管腔扩张→血循环阻性充血→ 管腔破损 → 修复（8~14天后）
▪ 管道肌层肥厚代偿阶段 ▪ 代偿衰竭阶段
– 蠕动收缩力量不能克服梗阻→ 近端管腔继续扩张 →管道肌层张力消失→肾输尿管积水→肾实质营 养血管受压→缺血性萎缩
▪ 肾实质改变
– 肾小球输出小动脉及其分支直小动脉压力<肾小球毛细血管压 力
– 肾小管内反压增高—肾实质缺血性萎缩
下尿路梗阻的病理生理
▪ 膀胱代偿反应——膀胱可排空尿液
– 较强的膀胱逼尿肌收缩→膀胱内压增高→膀 胱逼尿肌增生→小梁及憩室形成
▪ 膀胱失代偿反应——膀胱不能排空尿液
– 膀胱逼尿肌代偿机能不足→残余尿形成→膀 胱呈驰缓性扩大→膀胱输尿管返流→肾功能 受损
生长因子及生长抑制因子 与前列腺增生
▪ 1 表皮生长因子（EGF）：是前列腺上皮 细胞有丝分裂的促进因子。
▪ 2 角化细胞生长因子（KGF）：依赖雄激 素发挥作用，促进前列腺水平增长。
▪ 3 成纤维细胞生长因子（FGF）：其作用主 要在间质，以旁分泌的模式，对上皮细胞 起作用。
生长因子及生长抑制因子 与前列腺增生
– 膀胱机能代偿衰竭
概论-病理生理（2）
▪ 肾功能受损！
– 肾血流减少、肾小球滤过减少 – 管腔扩张、实质先增厚再萎缩
肾积水
临床表现
▪ 可无任何临床表现 ▪ 腹部包块：囊性，透光试验阳性 ▪ 疼痛：钝痛为主 ▪ 高血压 ▪ 原发病症状
诊 断（1）
▪ 是否存在肾积水？ ▪ 原因？ ▪ 梗阻部位？ ▪ 程度？ ▪ 肾功能情况？
诊 断（2）
▪ 影像学
– 超声 – X线检查 – MRU – CT
▪ 放射性核素检查
– 肾图 – 肾动态
▪ 肾功能检查
▪ 原则
– 去除病因 – 解除梗阻 – 保护肾功能
治疗
▪ 方法
– 造瘘引流 – 支架 – 内腔镜 – 开放手术
前列腺增生症
病因
▪ 随年龄增长而增加 ▪ 性激素 ▪ 生长激素 ▪ 饮食 ▪ 原因不明
概论-分类（2）
▪ 性质
– 机械性
▪ 内生性 ▪ 外压性
– 动力性
▪ 部位
– 上尿路
▪ 单侧 ▪ 双侧
▪ 程度
– 完全性 – 不完全性
▪ 快慢
– 急性 – 慢性
概论-病理生理（1）
▪ 基本病理改变---梗阻以上的尿路扩张。
– 上尿路梗阻为肾输尿管积水，呈单侧性 – 下尿路梗阻为膀胱小梁、憩室形成；最终也
– 胰岛素的影响：目前不清。
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 4 类固醇激素受体
– 前列腺中存在雄激素（AR） 、雌激素 （ER） 、黄体酮（PR） 、糖皮质激素 （GR）受体。有关的激素通过受体调控前 列腺的机制已经比较清楚。
▪ 5 雄激素外的睾丸因子
– 实验研究证实：睾丸可以分泌一种非雄激素 性物质，在成年人可以增加前列腺对雄激素 敏感性。
细胞凋亡与前列腺增生
▪ 1 细胞凋亡的调控
– 可能与以下一些因子有关：睾酮抑制前列腺信息-2 、 ß-转移生长因子及其受体、Bcl-2基因、Fas基因、 Bax基因、Bcl-X基因、Mcl-1基因、P53基因等。
▪ 2 细胞凋亡与前列腺增生
– 正常情况下前列腺细胞中细胞生长（增殖）与细胞 凋亡在相对平衡下有控制（主动）的进行。
组织学良性前列腺增生发生率
年龄与前列腺增生
▪ 男性随着年龄逐渐增长，前列腺随着增 大。
▪ 出现前列腺增生结节到临床出现前列腺 增生症，需要一个比较长的阶段。
▪ 上皮与间质相互作用学说——胚胎期的 间质与以后发生的前列腺上皮相互作用， 形态学上发生新的腺管。
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 1 雄激素的调控
可导致肾输尿管积wk.baidu.com，呈双侧性
▪ 早期肾脏自我保护作用
– 尿液形成停止 – “安全阀”开放（淋巴管、静脉、肾窦及肾
小管返流）
上尿路梗阻的病理生理
▪ 尿液分泌
– 肾小球过滤压=肾小球毛细血管压力—（ 血浆胶体渗透压+球 膜阻力）
▪ 尿液重吸收
– 包括肾盏穹窿部静脉逆流、 肾盂肾小管逆流、 肾盂淋巴管 逆流、 肾盂间质逆流
概论-病因
泌尿系梗阻是某些疾病的一个表现而非 独立疾病 ▪ 先天性
– 上尿路 – 下尿路
▪ 泌尿系本身疾病 ▪ 泌尿系外疾病
概论-分类（1）
▪ 梗阻性质
– 机械性 – 动力性
▪ 梗阻部位
– 上尿路：单侧，双侧 – 下尿路
▪ 梗阻程度
– 完全性 – 不完全性
▪ 直接作用：诱发产生、增加前列腺雄激素受体， 加强雄激素的作用。
▪ 间接作用：刺激垂体释放催乳素作用于前列腺， 使其增殖。
– 在前列腺增生发病上与雄激素有协同作用。
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 3 其它激素的调控
– 孕酮的影响：给药后，可能对前列腺的重量、 细胞学或分泌功能有维持或刺激作用。
– 催乳素的影响：使枸橼酸分泌增加；直接的 前列腺增长作用；使前列腺睾酮聚集、双氢 睾酮增加。
– 实验证实：增生不是依靠细胞增生率增高，而是减 少细胞凋亡促成的
– 功能性睾丸分泌雄激素，以维持前列腺的生 长、 结构与功能完整。
– 雄激素是前列腺细胞有丝分裂的促进物质。 – 雄激素主要作用形式是睾酮——双氢睾酮，
作用于靶细胞，发挥其作用。 – 5a-还原酶及其同工酶（I 、 II）的作用
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 2 雌激素的调控
– 由睾丸Sertoli细胞产生 – 对前列腺在细胞水平上具有直接和间接作用
此PPT下载后可自行编辑修改
泌尿系统梗阻
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
学习目的与要求
▪ 了解泌尿系统梗阻分类、常见原因和由 梗阻引起的泌尿系的病理生理改变；
▪ 熟悉感染、结石等与梗阻的相互关系； ▪ 了解肾积水的病因、诊断和处理原则； ▪ 掌握前列腺增生症的发病情况、病理生
▪ 4 ß-转换生长因子（TGF-ß）：对上皮细胞起负 调控作用，是上皮细胞生长的抑制物质；刺激间 质细胞增殖；血管的促生因子。
▪ 5 血小板源性生长因子（PDGF）：刺激间质细 胞增殖；调节增生前列腺的腺体细胞生长。
▪ 6 胰岛素样生长因子（IGF）与神经生长因子 （NGF）：IGF促进前列腺上皮细胞增殖；NGF 可能以旁分泌模式起作用。
尿滞留是尿路感染的重要条件
尿路梗阻
尿路感染
结石形成
泌尿系梗阻的病理过程
▪ 梗阻受损阶段 – 梗阻近端管腔扩张→血循环阻性充血→ 管腔破损 → 修复（8~14天后）
▪ 管道肌层肥厚代偿阶段 ▪ 代偿衰竭阶段
– 蠕动收缩力量不能克服梗阻→ 近端管腔继续扩张 →管道肌层张力消失→肾输尿管积水→肾实质营 养血管受压→缺血性萎缩
▪ 肾实质改变
– 肾小球输出小动脉及其分支直小动脉压力<肾小球毛细血管压 力
– 肾小管内反压增高—肾实质缺血性萎缩
下尿路梗阻的病理生理
▪ 膀胱代偿反应——膀胱可排空尿液
– 较强的膀胱逼尿肌收缩→膀胱内压增高→膀 胱逼尿肌增生→小梁及憩室形成
▪ 膀胱失代偿反应——膀胱不能排空尿液
– 膀胱逼尿肌代偿机能不足→残余尿形成→膀 胱呈驰缓性扩大→膀胱输尿管返流→肾功能 受损
生长因子及生长抑制因子 与前列腺增生
▪ 1 表皮生长因子（EGF）：是前列腺上皮 细胞有丝分裂的促进因子。
▪ 2 角化细胞生长因子（KGF）：依赖雄激 素发挥作用，促进前列腺水平增长。
▪ 3 成纤维细胞生长因子（FGF）：其作用主 要在间质，以旁分泌的模式，对上皮细胞 起作用。
生长因子及生长抑制因子 与前列腺增生
– 膀胱机能代偿衰竭
概论-病理生理（2）
▪ 肾功能受损！
– 肾血流减少、肾小球滤过减少 – 管腔扩张、实质先增厚再萎缩
肾积水
临床表现
▪ 可无任何临床表现 ▪ 腹部包块：囊性，透光试验阳性 ▪ 疼痛：钝痛为主 ▪ 高血压 ▪ 原发病症状
诊 断（1）
▪ 是否存在肾积水？ ▪ 原因？ ▪ 梗阻部位？ ▪ 程度？ ▪ 肾功能情况？
诊 断（2）
▪ 影像学
– 超声 – X线检查 – MRU – CT
▪ 放射性核素检查
– 肾图 – 肾动态
▪ 肾功能检查
▪ 原则
– 去除病因 – 解除梗阻 – 保护肾功能
治疗
▪ 方法
– 造瘘引流 – 支架 – 内腔镜 – 开放手术
前列腺增生症
病因
▪ 随年龄增长而增加 ▪ 性激素 ▪ 生长激素 ▪ 饮食 ▪ 原因不明
概论-分类（2）
▪ 性质
– 机械性
▪ 内生性 ▪ 外压性
– 动力性
▪ 部位
– 上尿路
▪ 单侧 ▪ 双侧
▪ 程度
– 完全性 – 不完全性
▪ 快慢
– 急性 – 慢性
概论-病理生理（1）
▪ 基本病理改变---梗阻以上的尿路扩张。
– 上尿路梗阻为肾输尿管积水，呈单侧性 – 下尿路梗阻为膀胱小梁、憩室形成；最终也
– 胰岛素的影响：目前不清。
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 4 类固醇激素受体
– 前列腺中存在雄激素（AR） 、雌激素 （ER） 、黄体酮（PR） 、糖皮质激素 （GR）受体。有关的激素通过受体调控前 列腺的机制已经比较清楚。
▪ 5 雄激素外的睾丸因子
– 实验研究证实：睾丸可以分泌一种非雄激素 性物质，在成年人可以增加前列腺对雄激素 敏感性。
细胞凋亡与前列腺增生
▪ 1 细胞凋亡的调控
– 可能与以下一些因子有关：睾酮抑制前列腺信息-2 、 ß-转移生长因子及其受体、Bcl-2基因、Fas基因、 Bax基因、Bcl-X基因、Mcl-1基因、P53基因等。
▪ 2 细胞凋亡与前列腺增生
– 正常情况下前列腺细胞中细胞生长（增殖）与细胞 凋亡在相对平衡下有控制（主动）的进行。
组织学良性前列腺增生发生率
年龄与前列腺增生
▪ 男性随着年龄逐渐增长，前列腺随着增 大。
▪ 出现前列腺增生结节到临床出现前列腺 增生症，需要一个比较长的阶段。
▪ 上皮与间质相互作用学说——胚胎期的 间质与以后发生的前列腺上皮相互作用， 形态学上发生新的腺管。
睾丸及激素与前列腺增生
▪ 1 雄激素的调控
可导致肾输尿管积wk.baidu.com，呈双侧性
▪ 早期肾脏自我保护作用
– 尿液形成停止 – “安全阀”开放（淋巴管、静脉、肾窦及肾
小管返流）
上尿路梗阻的病理生理
▪ 尿液分泌
– 肾小球过滤压=肾小球毛细血管压力—（ 血浆胶体渗透压+球 膜阻力）
▪ 尿液重吸收
– 包括肾盏穹窿部静脉逆流、 肾盂肾小管逆流、 肾盂淋巴管 逆流、 肾盂间质逆流