再喂养综合征的诊断与治疗
再喂养综合征诊断标准
再喂养综合征诊断标准再喂养综合征是指在长时间禁食后重新开始喂养,出现的一系列代谢紊乱和器官功能障碍的症状。
以下是再喂养综合征的诊断标准:1. 长时间禁食后重新开始喂养。
在禁食或长时间未进食的状态下,重新开始喂养,通常由肠外营养或肠内营养支持,有时也可表现为经口摄食。
2. 出现低血糖、低血磷、低血钾等症状。
再喂养综合征患者可能会出现低血糖、低血磷、低血钾等电解质紊乱症状。
这些症状通常在重新开始喂养后的数天内出现,也可能更早或更晚。
3. 胃肠功能紊乱,如恶心、呕吐、腹泻等。
再喂养综合征患者可能会出现胃肠功能紊乱的症状,如恶心、呕吐、腹泻等。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现,也可能在数天内出现。
4. 意识障碍、精神状态改变等神经系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现意识障碍、精神状态改变等神经系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现,也可能在数天内出现。
5. 心肌损害、心律失常等心血管系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现心肌损害、心律失常等心血管系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现,也可能在数天内出现。
6. 呼吸急促、缺氧等呼吸系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现呼吸急促、缺氧等呼吸系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现,也可能在数天内出现。
7. 肝功能异常、黄疸等消化系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现肝功能异常、黄疸等消化系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现,也可能在数天内出现。
8. 肾功能不全、尿毒症等泌尿系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现肾功能不全、尿毒症等泌尿系统症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现,也可能在数天内出现。
9. 营养不良、消瘦等营养代谢紊乱症状。
再喂养综合征患者可能会出现营养不良、消瘦等营养代谢紊乱症状。
这些症状通常在重新开始喂养后立即出现,也可能在数天内出现。
10. 白细胞减少、免疫力下降等免疫系统症状。
再喂养综合征患者可能会出现白细胞减少、免疫力下降等免疫系统症状。
再喂养综合征
成人血磷浓度的正常范围较小(0.8—1.4mmol/L ),补 磷时亦须注意可能出现的不良反应,包括低钙血症、 抽搐、低血压、高磷血症、高钾血症(使用磷酸钾 时)、高钠血症(使用磷酸钠时)、转移性钙化、腹 泻(口服时发生较多)等,其中以低钙血症报道较多。 补钾期间应监测心电图,补镁期间应注意膝腱反射。
再喂养综合征(RFS)
血磷浓度小于0.50mmol/L时可出现一系列临床表现, 严重低磷血症(小于0.32mmol/L)时症状更为显著, 包括: ①神经肌肉系统异常,如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低, 心肌病、头晕、厌食、四肢无力、感觉异常(麻木)、 重者可有抽搐、精神错乱、昏迷、甚至可因呼吸肌无 力而危及生命。 ②血液系统异常:红细胞、粒细胞、血小板功能异常, 表现为溶血、凝血功能障碍,粒细胞趋化和吞噬性下 降。 ③长期低磷可造成骨疼、骨软化。
随着机体代谢异常的逐步恢复,热量供应可适当 提高到20—30kcal/(kg.d),三大营养素比例同 前。第7天开始补铁,磷、钾、镁和微量元素的 补充同前。补液量注意维持平衡,此阶段为 30ml/(kg.d)左右。若此阶段给予肠内营养有所 增加,则补液量可相应减少。
再喂养综合征治疗
严重低磷血症(<0.3mmol/L)和/或伴有合并症时, 每日静脉追加补磷,按0.08—0.16mmol/kg给予, 4—6小时内滴完。
再喂养综合征(RFS)
RFS时,碳水化合物的摄入使合成代谢增加,细胞对镁的摄取也增 多,镁离子不断向细胞内转移,若不增加外源性镁极易造成低镁 血症,轻度低镁可无症状,严重低镁(0.50mmol/L以下)可出现 心律失常、腹部不适、厌食、乏力、肌肉震颤、麻木、手足抽搐、 精神紧张、易激诺、意识障碍、共济失调、烦躁不安、谵妄、惊 厥等。
《再喂养综合征》PPT课件
家庭康复指导
向患者及家属提供家庭康复指导,帮 助他们了解康复训练的方法和注意事 项,促进患者的康复。
患者及家属教育
提高认识
向患者及家属介绍再喂养综 合征的相关知识,提高他们 对再喂养综合征的认识和理 解。
饮食指导
向患者及家属提供饮食指导 ,帮助他们了解如何合理安 排患者的饮食,避免营养不 良和消化系统疾病的发生。
再喂养后出现症状
重新开始进食后,患者出现一系列症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、乏力、心律失常等。
实验室检查异常
可能出现电解质紊乱、酸碱平衡失调、血糖异常、肝功能异常等。
鉴别诊断
其他消化系统疾病
如急性胃肠炎、消化性溃疡等, 可根据病史、临床表现和相关检 查结果进行鉴别。
其他全身性疾病
如糖尿病、甲状腺功能亢进等, 也可能出现类似再喂养综合征的 症状,需进行鉴别。
脏疾病。
05 再喂养综合征的治疗与护 理
一般治疗
01
02
03
饮食调整
根据患者的具体情况,制 定个性化的饮食计划,保 证营养均衡。
生活方式指导
鼓励患者保持规律的作息 时间,适当运动,避免过 度疲劳。
心理支持
为患者提供心理疏导和支 持,帮助其缓解焦虑、抑 郁等情绪问题。
药物治疗
药物治疗应根据患者 的具体情况制定个性 化的治疗方案。
研究展望
深入机制研究
进一步探讨再喂养综合征的发病机制, 了解其分子生物学基础,为预防和治疗
提供更多理论支持。
临床实践指南
制定再喂养综合征的临床实践指南, 规范诊断和治疗流程,提高临床医生
的诊疗水平。
新型治疗方法
研究开发针对再喂养综合征的新型药 物或治疗方法,提高治疗效果和患者 生活质量。
再喂养综合征
再喂养综合征的治疗
• 《2018欧洲临床营养与代谢学会:ICU临床营养指南》
– 推荐意见:对于存在再喂养低磷血症(<0.65mmol/L或下降 >0.16mmol/L)的患者,需每日监测2~3次电解质,必要时予以 补充。
– 推荐意见:对于存在再喂养低磷血症的患者,能量供应需限制 48h,然后再逐渐增减剂量。
第一阶段
第二阶段 第三阶段
葡萄糖的有氧氧化
反应 葡萄糖→葡糖-6-磷酸 果糖-6-磷酸→果糖-1,6-二磷酸 2×3-磷酸甘油醛→2×1,3-二磷酸甘油酸 2×1,3-二磷酸甘油酸→2×3-磷酸甘油酸 2×磷酸烯醇式丙酮酸→2×丙酮酸 2×丙酮酸→2×乙酰CoA 2×丙酮酸→2×α -酮戊二酸 2×α 酮戊二酸→2×琥珀酰CoA 2×琥珀酰CoA→2×琥珀酸 2×琥珀酸→2×延胡索酸 2×苹果酸→2×草酰乙酸 由1分子葡萄糖总共获得
• 营养物质快速补充,尤其是大量葡萄糖的补充,血糖升高, 胰岛素分泌恢复,细胞合成糖原、ATP合成增加,钾、磷、 镁被迅速消耗,同样维生素B1在糖和蛋白质合成中被迅速 消耗,导致Wernicke脑病和(或)心肌病,还可引起糖代 谢紊乱,乳酸酸中毒等。
• 长期饥饿病人肠粘膜萎缩,胰腺功能受损,给予肠内营养 可能发生严重腹泻,进一步加重水、电解质紊乱。
常和共济失调)
再喂养综合征的临床表现
• 营养支持3天内,出现低磷、低钾、低镁等离子内环境紊乱 (以低磷血症为主)。
神经肌肉 系统异常
血液系统 异常
长期低磷
酸碱平衡 失调
肾小管功 能减退
葡萄糖代 谢异常
横纹肌溶解、 膈肌收缩力降 低、心肌病, 表现为头晕、 厌食、四肢无 力、感觉异常 (麻木)等, 严重可抽搐、 精神错乱、昏
2020年再喂养综合征的诊断与治疗
2020年再喂养综合征的诊断与治疗1 临床资料患者1,男,27岁,因间断发热、腹胀4个月,腹痛3个月于2018年8月31日入院。
患者入院前4个月无明显诱因发热,最高体温40.5 ℃,伴腹上区饱胀感,间断黑便及黏液便,完善检查后诊断为克罗恩病,给予美沙拉秦肠溶片2 g 2次/d、醋酸泼尼松片10 mg 3次/d,口服治疗。
治疗后患者自觉腹痛症状无明显缓解,自行停服上述药物,改为中药治疗(具体不详)。
患者腹痛频繁发作,间断血便,为进一步明确诊断和治疗收治我院消化科。
患者自发病以来,神志清晰,精神差,饮食、睡眠欠佳,小便正常,间断血便及黏液便,近4个月体质量下降约10 kg。
患者入院体格检查:体温36.3 ℃,脉搏114次/min,呼吸23次/min,血压101/74 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体质量40 kg,BMI为12.9 kg/m2;舟状腹,未见胃肠型及蠕动波;全腹压痛,以右腹及耻骨区为主,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,Murphy征阴性;双肾区无叩击痛;肠鸣音3次/min,移动性浊音阴性。
患者实验室检查:WBC 2.99×109/L,RBC 2.27×1012/L,Hb 60.0 g/L,PLT 279.0×109/L,钾3.58 mmol/L,钠121.00 mmol/L,氯84.70 mmol/L,钙1.95 mmol/L,磷1.01 mmol/L,镁0.81 mmol/L,TP 64.5 g/L,Alb 29.4 g/L。
患者入院诊断:克罗恩病、消化道出血、重度营养不良、电解质紊乱、低蛋白血症。
患者2,男,53岁,因胃癌根治术后9个月,间断呕吐3周,于2019年11月9日入院。
2019年2月18日患者因胃恶性肿瘤在我院行根治性全胃切除术,术后恢复良好。
患者于2019年3月至2019年9月行6次化疗,方案为奥沙利铂(150 mg/次,每3周静脉滴注1次)+替吉奥(早60 mg、晚40 mg,1~14 d口服),化疗过程顺利。
再喂养综合征怎样预防和治疗
再喂养综合征怎样预防和治疗
再喂养综合征是对长期饥饿或者营养不良的患者重新开始喂养后所引起的与代谢紊乱相关的严重水电解质紊乱、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏的一组综合征。
再喂养综合征后果严重,可致命,必须做好积极的预防工作。
(1)治疗前对有发生再喂养综合征危险因素的患者进行甄别,在其营养治疗之前应检查电解质水平,纠正电解质紊乱,必要时可延迟营养治疗 12~ 24小时,低钾、低磷者先静脉补充磷酸钾或磷酸钠。
(2)经验性补充磷、钾、镁、B族维生素、复合维生素B。
(3)检查心电图。
(4)设计营养治疗方案时应适当升高热量供应中脂肪的比例,因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症,不需消耗磷。
(5)缓慢递增热氮量。
(6)水和钠的供给量可以是理论量的60%。
(7)输注大分子物质,以稳定血浆胶体渗透压。
对于再喂养综合征的治疗,治疗第1~3天为液体复苏期,应预防低血糖、低热量、脱水,评估补液量的耐受情况,预防性补充B族维生素等物质。
第 4~6天为代谢异常恢复期,在此期间必须保证水、电解质、微量元素平衡,热量供给为62.79~83.72 kJ/ (kg·d)【15~20 kcal/ (kg·d)】。
虽然再喂养综合征是潜在的致命疾病,但通过补磷、补充维生素等方法预防和治疗的效果较好,尤其是补充磷元素,尤为关键。
住院期间如发生低磷血症将延长住院时间并增加住院期间病死率。
再喂养综合征图文
在增加食物摄入量的过程中,密切观察患者的反应,如出现消化不 良、腹泻等症状,应及时调整饮食计划。
个体化方案
根据患者的年龄、身体状况和营养需求,制定个体化的饮食方案, 确保患者获得足够的营养。
定期体检和评估营养状况
定期体检
患者应定期进行体检,包括身高、体重、血液生 化等指标的检查,以评估其营养状况。
再喂养综合征图文
contents
目录
• 引言 • 再喂养综合征的原因 • 再喂养综合征的症状 • 再喂养综合征的诊断 • 再喂养综合征的治疗 • 再喂养综合征的预防措施
01 引言
目的和背景
1 2
提高对再喂养综合征的认识
阐述再喂养综合征的概念、症状、诊断和治疗, 帮助医护人员和患者家属更好地理解和应对该病 症。
03 再喂养综合征的症状
消化系统症状
01
02
03
恶心、呕吐
由于胃肠道对突然增加的 食物负荷不适应,可能出 现恶心、呕吐等症状。
腹痛、腹胀
胃肠道扩张和痉挛可引起 腹痛,同时食物滞留和产 气增多可导致腹胀。
腹泻
肠道功能紊乱和菌群失调 可引起腹泻,表现为排便 次数增多和大便性状改变。
神经系统症状
头痛、头晕
水肿
长期营养不良导致低蛋白血症,再喂 养后血浆渗透压降低,水分进入组织 间隙引起水肿。
04 再喂养综合征的诊断
病史询问
询问患者是否存在长 期饥饿、营养不良或 饮食限制的情况。
注意患者是否有消化 系统疾病、代谢性疾 病等相关病史。
了解患者近期的饮食 变化,特别是营养摄 入的突然增加。
体格检查
观察患者的营养状况,包括体重、 皮下脂肪厚度、肌肉量等。
症状
一起认识再喂养综合征
一起认识再喂养综合征山东省莘县人民医院 252400 刘锋早喂养综合征的由来我国金元时期著名医学家李东垣在其《脾胃论·脾胃虚实传变论》中说:“元气之充足,皆由脾胃之气……,即伤而元气亦不能充,而诸病之所由生也。
”中医讲气虚质的患者营养调理从小米山药粥开始,表明中医自古以来就有了针对营养的诊断和治疗,并对再喂养的治疗提出详细的喂养方法。
20世纪40年代再喂养综合征(refeeding syndrome,RFS)首次被报道, Burgers描述了第二次世大战集中营战俘被释后重新恢复饮食后发生腹泻、心力衰竭、昏迷,甚至死亡等并发症,病死率达20%。
尽管RFS的相关个案报道并不少,但这种临床病症仍然容易被许多临床医师忽略,尤其既往长期摄食不足的重症患者,越重视充分的营养补充反而越易导致RFS的发生。
在危重病人中,高龄、喂养前低水平白蛋白及前白蛋白为并发RFS的危险因素,RFS将显著影响患者预后,故应早期识别和治疗RFS【1】。
再喂养综合征的诊断RFS是严重营养不良或长期营养摄入不足的患者,过快过多补充营养物质导致的严重水及电解质紊乱、维生素缺乏的一组代谢紊乱综合征,常发生心力衰竭、呼吸衰竭、神经系统疾病等并发症。
目前关于RFS的定义不一,RFS是以低磷血症为主要特征的代谢紊乱,伴有相关器官功能损害。
重症患者低磷血症的发生率为14.7%~34%,由于 RFS的定义不同,RFS的发生率报道不一。
Friedli系统回顾了45项研究,38项研究定义了RFS,虽然16项研究对象为厌食症患者,仍有部分研究报道ICU患者RFS的发生率为34%~52%,如果限定电解质紊乱、液体超负荷及器官功能障碍等为RFS确诊标准,其发生率仅为2%。
罹患心脏、肝等严重疾病时也会伴有血磷的降低,但与营养摄入无关,因此单纯低磷血症不能诊断RFS。
低磷血症的临界值不一,血磷<0.65 mmol/L可诊断为低磷血症,<0.50 mmol/L时有相关临床表现,<0.32 mmol/L 时常有严重临床表现。
再喂养综合征的临床表现、诊治与护理
疗后 的预期水平就需进行评估 , 它是 中断营养支持治疗的决定性
因素 。在最初 7天需每天测量 体重 , 在患者病情稳定后 只需一 周
测量一次体重 。一般患者的体重每周的增加 为 0 4 09k , .5~ . g任
何超 出的重量提示着可能存在液体潴留。 另外 , 评估 患者 的心血管状态也是很必要的 , 如循环容量 ( 脉
再 喂 养 综 合 征 的 临 床 表 现 、 治 与 护 理 诊
周 之 音
无 锡 市第 二人 民 医院 ( 苏 江
无锡 2 4 0 ) 10 2
【 摘要】 再喂养综合征是营养治疗的常见并发症 。本 文对再喂养综合征的发病机 制、 临床表 现、 治及护理进行 了 绍 , 诊 介 为临床
诊 治及 护理该病提供参考 。
2 临 床 表 现
护理人员在对患者进行营养 支持治疗 和预 防 R S中起着 重 F 要的作 用。因此 , 了解 患者 R S导致 的代谢 变化 和 营养不 良患 F 者 机体 功能 的变化对 于护 理进行 营养支持 治疗 的患 者的护理 人 员是很有必要 的。对 于护理人员来 讲最首要 的工作 是在护理 进 行 肠内或肠外 营养 的患者 的时候 动态观测 实验室数 据和进行 初 步的身体评估 。通过实验 室数据 和患者临床 表现 的倾 向能够 发
【 关键词 】 再喂 养综合征 ; 发病机制 ; 临床表现 ; 诊 治; 护 理
再喂养综合征 (e e i ydo , F ) rf dn sn r e g me R S 是机体 经过 长期饥
饿或营养不 良, 重新摄人 营养物质后 出现 以低磷血症为特征 的电 解质代谢紊乱及 由此 产生 的一 系列症 状 , 括严 重水 电解质 失 包
再喂养综合征的预防和治疗
第14页
3.低镁血症:(normal range 0.77–1.33 mmol/l)
低镁血症发病机制
• 饥饿期间:血浆镁离子被负电荷吸引,聚集于细胞膜外表面,降低钠通道开放,造成细胞超极化 • 营养治疗阶段:低镁血症降低神经细胞极化程度,使神经细胞传导增强,出现抽搐、癫痫等神经兴奋
性增高症状。 • 细胞内镁离子积聚:胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚,拮抗钙离子作用,造成心肌和血管收缩能
• Subramanian等报道,42%低磷血症患者未 得到对应治疗。
• 补磷则成为RFS主要治疗伎俩。 • 张艳杰等报道未添加磷制剂肠外营养再喂养
综合征发生率为100%,添加磷制剂后可降至 18。
重度 中度 轻度 正常
<0.3 0.5-0.3 0.8-0.5 1.45-0.8
mmol/l
再喂养综合征的预防和治疗
BMI<18.5;3-6个月内无意识体 重下降>10%;极少或无营养摄 入>5d;滥用酒精或药品史(胰 岛素、化疗、抗酸剂、利尿剂) (2项或以上)
第21页
高危原因
①营养物质摄入降低 ②营养物质吸收障碍 ③营养物质代谢障碍 ④营养物质消耗增多
如长久低热量饮食或禁 如酗酒、吸收不良综合 如病态肥胖、难治性糖 如恶性肿瘤(尤其是化学治
3.糖代谢和蛋白质合成增强还大量消耗维生素B1。
总来说与RI分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强相关。 RFS
这种代谢特征,通常在营养治疗3~4 d内发生。
再喂养综合征的预防和治疗
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水电解质紊乱(低磷、低钾、低镁)
1.低磷血症:
是RFS主要病理生理特征和中心步骤
• 血液中无机磷浓度低于0.5 mmol/L。
发病机制
再喂养综合症
代谢性酸中毒的发生:严重低磷血症如果不通过饮 食或骨质吸收补充磷,就会导致代谢性酸中毒, 后者可以消耗细胞内的ATP、2,3一DPG,并促 使磷向细胞外移动
低磷血症 (normal range 0.8–1.45 mmol/l) 循环系统: 心衰、心律不齐、低血压、心源性休克和
死亡 泌尿系统: 急性肾管性坏死、代谢性酸中毒 骨骼肌:横纹肌溶解 、软弱、肌痛和膈肌软弱 神经系统:谵妄、昏迷、癫痫和手足抽搐 内分泌系统:高糖血症、胰岛素抵抗、软骨病 血液系统:溶血、血小板减少、白细胞功能紊乱
RFS的诊断和治疗
早期识别有危险因子的病人 营养评估 RFS的治疗
临床表现:
肌无力(19例),腹泻(16例),感觉异常(11 例),心动过速(6例),轻度的呼吸困难(3例 ),肝功能异常(2例),肢体麻痹(2例),谵 妄(2例),横纹肌溶解(2例),肌痛(1例), 便秘(1例),四肢瘫痪(1例),辅助通气时间 延长(1例),心跳骤停(1例)。
营养风险筛查
总分=疾病严重程度评分+营养状态受损评分 +年龄评分
疾病严重程度评分: 1分:1.慢性疾病患者因出现并发症而住院治疗;2.患者虚
弱但不需卧床;3.蛋白质需要量略增加,但可以通过口服和补 充来弥补。
2分:1.患者需要卧床,如腹部大手术后;2.蛋白质需要量 相应增加,但大多数仍可以通过人工营养得到恢复。
合成磷脂减少: 摄入不足,细胞内外磷的降低,合成磷脂减少,影
响细胞膜的稳定性,临床上表现为肌膜崩解、横 纹肌溶解,以及红细胞脆性增加、溶血性贫血
各组织间磷分配不平衡:胰岛素促进细胞摄磷主要 发生在肝脏,其次是骨骼肌
红细胞内磷及2,3一二磷酸甘油酸酯(2,3一 diphosphoglycerate,2,3一DPG)消耗殆尽:磷 在红细胞的跨膜转运依赖血磷浓度形成的梯度, 低磷血症使得红细胞内磷及2,3一二磷酸甘油酸 酯消耗殆尽,血红蛋白氧和曲线左偏,影响心肌、 神经等组织供氧;
再喂养综合征
营养治疗的第7—10天
营养治疗的第7—10天为机体恢复期,随着代谢 异常的逐步恢复,机体对于营养的需求和适应 性都有了进一步提升。 随着机体代谢异常的逐步恢复,热量供应可适 当提高到20—30kcal/(kg.d),三大营养素比例 同前。第7天开始补铁,磷、钾、镁和微量元素 的补充同前。补液量注意维持平衡,此阶段为 30ml/(kg.d)左右。若此阶段给予肠内营养有所 增加,则补液量可相应减少。
营养治疗的第1—3天
维生素:营养开始前30分钟,应静脉推 注或肌注200—300mg维生素B1.随后每 日经口或经静脉补充200—300mg维生 素B1 补液量:补液量应量出为入,避免因液 体储留导致体重增加过快,一般给予 20—30ML / (kg.d)即可。
营养治疗的第4—6天
营养治疗的第4—6天为机体代谢异常恢复期,再喂养 综合征多发生于此阶段,应注意加强对患者的临床观 察以及密切监测水电解质、微量元素的变化。 热量供应按照15—20kcal/(kg.d)给予,三大营养素比 例同前,补磷、钾、镁同前。补液量根据患者的出入 量进行权衡,一般维持在25——30ml/(kg.d)。每天复 测血液生化、微量元素并动态观察。
再喂养综合征(RFS)
血磷浓度小于0.50mmol/L时可出现一系列临床表现, 严重低磷血症(小于0.32mmol/L)时症状更为显著, 包括: ①神经肌肉系统异常,如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低, 心肌病、头晕、厌食、四肢无力、感觉异常(麻木)、 重者可有抽搐、精神错乱、昏迷、甚至可因呼吸肌无 力而危及生命。 ②血液系统异常:红细胞、粒细胞、血小板功能异常, 表现为溶血、凝血功能障碍,粒细胞趋化和吞噬性下 降。 ③长期低磷可造成骨疼、骨软化。
再喂养综合征
再喂养综合征一、概念再喂养综合征(Refeedingsyndrome,RFS)是指在长期饥饿后提供再喂养(包括经口摄食、肠内或肠外营养)所引起的、与代谢异常相关的一组表现,包括严重水电解质失衡(以低磷血症为特征)、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏等。
二、危险因素:再喂养综合征易发生于营养不良病人, 尤其是数月内体重下降超过10%的病人;包括:1.营养物质摄人减少:如长期低热量饮食或禁食、绝食、神经性厌食、异嗜症、偏食等2.营养物质吸收障碍:如酗酒、吸收不良综合征、吞咽障碍、炎性肠病,以及十二指肠手术后等3.营养物质代谢障碍:如病态肥胖、难治性糖尿病4.营养物质消耗增多:如恶性肿瘤(特别是化学治疗阶段)、腹部手术、艾滋病、肺结核等引起的体重下降(1个月内下降超过5%,或3个月内下降超过7.5%,或6个月内下降超过10%)5.长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、肺部疾病如肺炎等上述危险因素当中,以长期饥饿患者的RFS发生率最高,当其饥饿状态超过7~10d,就有可能发生RFS。
三、临床表现(一)早期无特异表现,后期可出现明显水电解质紊乱、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏症状等(二)电解质紊乱所致的临床表现1.低磷血症:(1)RFS低磷血症的定义:是指血液中无机磷浓度低于0.5 mmol/L。
轻度低磷血症:0.8~0.3mmol/L中度低磷血症:0.5~0.3mmol/L严重低磷血症:0.3mmol/L(2)临床表现:①神经肌肉系统异常: 如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低和心肌病, 表现为头晕、厌食、四肢无力、感觉异常( 麻木) 等, 重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷,甚至可因呼吸肌无力而危及生命②血液系统异常: 如红细胞、粒细胞和血小板功能异常, 表现为溶血、凝血障碍, 粒细胞趋化性和吞噬性下降③循环系统: 心衰、心律不齐、低血压、心源性休克和死亡④酸碱平衡失调: 表现为轻度酸中毒⑤泌尿系统:肾小管功能减退,引起急性肾小管性酸中毒⑥内分泌系统:葡萄糖代谢异常、胰岛素、软骨病低磷血症是RFS的主要病理生理特征,补磷则成为RFS的主要治疗手段。
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营养治疗时期可采取以下预防措施减少RFS发生率。 1.治疗前对有发生RFS危险因素的患者进行甄别,在 其营养治疗前应检查电解质水平,纠正电解质紊乱, 必要时可延迟营养治疗12—24 h; 2.经验性补充磷、钾、镁、维生素B、复合维生素B; 3.检查心电图。 4.设计营养治疗方案时应适当升高热量供应中脂肪的 比例,因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症,不 需消耗磷。
治疗第1~3日为液体复苏期,应预防低血糖、低热量、脱 水,评估补液量的耐受情况,预防性补充维生素B等物质。
1.热量供给由10kcal/(kg,d)(1 kcal=4.18 kJ)逐渐增加至15 kcal/(kg· d),每24~48 h总量增加200 kcal; 2.50—60%来自碳水化合物,30%一40%来自脂肪,15%~20 %来自蛋白质(氨基酸)。补磷0.5~0.8 mmoL/(kg· d),钾 1—3 mmol /(kg· d),镁0.3~0.4 mmol/(kg· d)。如果患者 血电解质水平不高,营养治疗前就应该开始补充;治疗开始后 4~6 h测血电解质水平,以后每日测1次,如有必要,根据电解 质水平结合患者体表面积增加补充量。补液时应量出为入,避 免增加体重,一般为20—30 mL/(kg· d)。
诊断RFS的关键在于筛选出前述的RFS高危人群, 且其营养不良应持续1周以上。当这些患者在营养治疗 期间发生: 1.循环系统、呼吸系统、神经系统症状; 2. 钾<2.5 mmol/L ,磷<0.32mmol/L,镁<
0.5mmol/L。 3. 外周水肿,急性液体积聚
此外还应进行神经系统检查、心电图检查以评估 病 情和协助诊断。除RFS外,很多疾病也会合并低磷、低 钾、低镁血症和维生素B缺乏: 1.未控制的糖尿病、碱中毒、脓毒症; 2. 酗酒、手术、腹泻、呕吐、肝硬化; 3.高钙血症、范科尼综合征; 4.使用糖皮质激素、RI、β受体阻断药、利尿药等,
虽然RFS是潜在的致命疾病,但通过补磷、补充 维
生素B。等方法预防和治疗的效果较好。 Ka.gansky、
Crook等¨发现老年患者住院期间如发生低磷血 症,住院时间将延长,住院期间病死率增加3倍,长
期生存率也将下降。然而,低磷血症并非病死率增 加
的独立危险因素,纠正RFS低磷血症能否降低病死率 有待进一步研究。
RFS的这种代谢特征,通常在营养治疗3~4 d内发生。
BMI<16;3-6个月内无意识体重下降>15%;很 少或无营养摄入>10d;喂养前血清低钾、低磷、 低镁(1项或以上)
BMI<18.5; 3-6个月内无意识体重下降>10%; 很少或无营养摄入>5d;滥用酒精或药物史(胰岛 素、化疗、抗酸剂、利尿剂) (2项或以上)
④消化系统:腹泻、便秘、肝功能异常; ⑤血液系统:脓毒症(继发于白细胞功能障碍)、出血
倾 向、溶血性贫血; ⑥代谢系统:代谢性酸中毒; ⑦泌尿系统:急性肾小管坏死(继发于横纹肌溶解); ⑧运动系统:肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。
有学者统计近年RFS病例报道,上述症状按发生总例 数排列依次为: 肌无力(19例)、腹泻(16例)、感觉异常(1l例)、 心动过速(6例)、轻度的呼吸困难(3例)、 肝功能异常(2例)、肢体麻痹(2例)、谵妄(2例)、 横纹肌溶解(2例)、肌肉疼痛(1例)、便秘(1例)、 四肢瘫痪(1例)、辅助通气时间延长(1例)、 心跳骤停(1例)
RFS的电解质代谢紊乱和心血管系统并发症的 症状通常在再喂养开始4—7天内出现,而神经症状
通常在这些变化之后出现。主要症状与体征如下: ①循环系统:心律失常、AHF、低血压、休克; ②呼吸系统:呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭; ③神经系统:麻痹、瘫痪、手足搐搦、肌肉震颤、
肌 无力、谵妄、幻觉、韦尼克脑病;
患者合并危险因素时,营养治疗过程中容易发生RFS。 包括:
①营养物质摄人减少:如长期低热量饮食或禁食、 绝
食、神经性厌食、异嗜症、偏食等;
②营养物质吸收障碍:如酗酒、吸收不良综合征、 吞
咽障碍、炎性肠病,以及十二指肠手术后等; ③营养物质代谢障碍:如病态肥胖、难治性糖尿病;
④营养物质消耗增多:如恶性肿瘤(特别是化学治疗阶 段)、腹部手术、艾滋病、肺结核等引起的体重下降(1 个月内下降超过5%,或3个月内下降超过7.5%,或
第4~6日为代谢异常恢复期,在此期间须保证水、电解质、 微量元素平衡,热量供给为15—20 kcal/(kg· d)。
三大营养素的比例同前述。补磷、钾、镁量同前。补充维 生素、微量元素同前。
补液仍应量出为人,一般为25~30 mL/(kg· d)。 检测项目同治疗第1~3日。 第7—10曰为代谢异常恢复期,热量供给为20—30 kcal/ (kg· d)。三大营养素比例同前。 补磷、钾、镁和微量元素量同前,治疗第7日开始补铁。补 液仍维持平衡,一般为30 mL/(kg· d)左右,营养治疗期间 肠内
营养增加时,补液量应相应减少。每日进行1次体格检查(包括 肺部罗音、
呼吸频率、心率、心律、水肿程度),每周测体重2次。
RFS多发于营养治疗第4~6日。如果营养治疗期间出现RFS 电解质紊乱,可以按照Am,anzadeh等及欧洲指南提供的方案 治疗,热量、液体量、复合维生素、维生素B,补充量同治疗 第4~6日。严重低磷血症(血磷低于0.3 mmol/L) 或出现合并症时,每日应静脉追加补磷0.25—0.50 mg/ kg,2—6 h内滴完。中度低磷血症(血磷0。3~0.5 mmol/L) 且需要辅助呼吸患者,每日静脉追加补磷0.25~0.50 mg/ kg,2~6 h内滴完;中度低磷血症但无合并症患者,每目追加 口服磷1 g。轻度低磷血症(血磷0.5—0.8 mmol/L)患者, 每日追加口服磷1 go血镁低于0.5 mmol/L者,予静脉滴注硫 酸镁6 g,持续12 h以上。
血钾低于3.5 mmo]/L者,予静脉滴注氯化钾1.5—3.0g, 持续4 h以上。因成人血磷的正常范围较窄(0.8~1.4 mmoL /L),补磷时应监测不良反应,包括低钙血症、抽搐、低血压、 高磷血症、高钾血症(使用磷酸钾时)、高钠血症(使用磷酸钠时)、 转移性钙化、腹泻(口服时发生较多),其中低钙血症报道较多。 据Amanzadeh报道,予血磷在0.3:mmol/L以下患者静脉补 磷酸盐+1 mr=/(kg· 12 h)或50 mg/h,予血磷在0.5~0.6 mmol/L,的患者静脉补磷酸盐150.mg/d或50 mg/12 h是 安全而且有效的。欧洲指南制定剂量的范围较大,为静脉补磷 酸盐:100~167 mg/12 h,磷酸盐制剂水平低于2mg/L。 补钾期间应检测心电图,补镁期间应注意膝腱反射¨。
6 个月内下降超过10%); ⑤其它,如长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、 肺部疾病如肺炎等。
上述危险因素当中,以长期饥饿患者的RFS发生率 最高,当其饥饿状态超过7~10 d,就有可能发生RFS。
发病机制与病理生理改变:总的来说与RI分泌、电解质细胞内 转移和合成代谢增强有关。 1.饥饿时期,RI分泌下降伴随胰岛素抵抗,分解代谢多于合成 代谢,导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗,然而 此时血清磷、钾、镁水平可正常。 2.重新开始营养治疗,特别是补充大量含糖制剂后,血糖升高 ,RI分泌恢复正常,RI作用于机体各组织,导致钾、磷、镁转 移入细胞内,形成低磷血症、低钾血症、低镁血症; 3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1。
再喂养综合征(refeeding syndrome,RFS)是对长期饥饿 或/和营养不良的患者重新开始喂养(经口、EN、PN)所引起 的与代谢紊乱相关的严重水—电解质、葡萄糖耐受性下降和维 生素缺乏的一组综合征(Ann Intern Med 1951)。
可致命,可预防
最早于1940年由Burger等定义,他们报道了二战时 期战俘和集中营幸存者,有部分人在摄入高糖饮食之后迅 速出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭;
20世纪70年代发现部分接受全肠外营养(TPN)的患 者出现类似的症状;随后观察到慢性营养不良病例,如糖 尿病高渗状态、神经性厌食、酗酒、营养不良老年患者, 在营养治疗的早期阶段也可出现类似的临床表现。
住院成年患者的RFS发生率为2--3% ICU 患者30%
低磷血症 低镁血症 低钾血症 维生素缺乏 体液分布改变 糖脂代谢机磷浓度低于
0.5 mmol/L。血磷浓度在0.5 ~0.8 mmol/L为 轻度低磷血症,0.5~0.3 mmol/L为中度低磷血症, 0.3mmol/L以下则为严重低磷血症 低磷血症是RFS的主要病理生理特征,补磷则成为 RFS的主要治疗手段。 Subramanian等报道,42%的低磷血症患者未得到 相应的治疗。
RFS是一种潜在性致命性综合症,但它是可预防的 认识和识别危险病人对改善临床结果是至关重要的 重新开始喂养时应根据患者的状态,从5-
10Kcal/kg/day开始,逐步增加到正常状态 注意电解质和维生素的补充和检测,有利于RFS的预
防和治疗
其中很多疾病是RFS的高危因素,可与RFS同时存 在,应根据患者的基础疾病及营养状况进行鉴别诊断。
再喂养初时:限制能量摄入量 缓慢递增热氮量 水和钠的供给量可以是理论量的60% 输注大分子物质,以稳定血浆胶体渗透压
低钾、低磷者先静脉补充磷酸钾或磷酸钠 再喂养最初几天内静脉补充磷酸钾
补钠应少于1 mmol/(kg· d),如果发生水肿,则严格限制。 营养治疗开始前至少30 min静脉注射或肌内注射维生素B1, 200—300 mg。治疗时每日经口或经静脉补充维生素B1200— 300 mg。复合维生素制剂每日补充2倍参考剂量。 每日监测体重、血压、脉率,心、肺功能(包括肺部听诊、呼 吸频率、心率、心律)、水肿程度,以及血钾、磷、镁、钠、钙、 葡萄糖、尿素、血清肌酐、维生素B,水平。 患者如出现一过性心率加快,即使其未达心动过速的 诊断范围,也应视为容量过多的前驱症状,病情严重者须进行 心电监护。