肠外营养相关并发症认识与处理
肠外营养并发症..
诊断条件
TPN 支持期间发生，无其他病因， 突然发生寒战、发热，拔管后症状
减轻或消退。导管尖端和血培养结
果一致
微生物来源
•营养液污染 •臵管和配液过程中污染 •外源侵入
•皮肤、窦道、裂隙 •输液管接头
•病人感染
•肠外瘘、重症胰腺炎6.5% •短肠、炎性肠病1.1%
•肠源性
菌种
•Mershon（1986）：白色念珠菌占 50% •Deitel： GNB占 53.8%， GPB 如金葡、表葡等46.2% •Kurkchubsche （1992）：与肠道菌种相一致 •与已有的感染菌种一致（如脓肿）
兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为
54.2%和52.1%，因此可作首选治疗
吴海福等：肠外与肠内营养，1999；6（1）：19
中心静脉插管相关性感染
•475根导管中有11根（2.32%）发生CRS，主要致病 菌有表葡，不动杆菌和真菌 •通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要 因素 •体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与 CRS密切相关 •真菌性CRS需行抗真菌治疗
预防措施
•在TPN前，应检查有无糖尿病或胰腺手术、疾病史 •葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.20.3g/kg•h-1开始，不超过1.2g/kg •应激病人应减少葡萄糖负荷：有作者认为不超过 5mg/kg•min •定期测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每23天1次；尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日二次 •下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部 分热量：a、血糖11.1mmol/L（200mg%），b、有感染、 手术、创伤等应激时
全肠外营养并发症
南京军区南京总医院 全军普通外科研究所
完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理
完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理摘要：当胃肠道功能障碍时，全肠外营养(TPN)可以提供机体所需的营养物质,纠正营养不良，提高机体抵抗力，加速伤口愈合，减少并发症的发生，本文对完全胃肠外营养操作并发症与预防及应急处理记性分析。
关键词：完全胃肠外营养；并发症与预防；应急处理一、糖代谢紊乱（一）发生原因1.葡萄糖或高渗溶液输注过多或过快，超越机体能耐的限度，促使高渗性无酮高糖血症，严重者导致高渗性非酮性高血糖性昏迷。
2.糖尿病患者进行静脉营养治疗时，未及时给予足量的外源胰岛素。
3.应用胃肠外营养治疗一段时间后，体内胰岛素分泌增加，机体对糖的耐受也增加，未及时停用或调整外源性胰岛素的用量。
4.由于胰岛素的作用可维持数小时，静脉营养液静滴速度过慢、静脉输注管道堵塞或突然停用含糖的静脉营养液，改用无糖的液体，有可能导致血糖急骤下降，发生低血糖反应，严重者可致昏迷，甚至死亡。
（二）临床表现1.高血糖症：早期或轻者没有特殊的临床表现，只是在监测血糖时发现血糖异常，大于11.1mmol/L(200mg/dl);后期或症状较重者，出现大量尿糖、恶心、呕吐、腹泻、精神迟钝、意识障碍、头痛、嗜睡等；严重者出现抽搐、昏迷，甚至死亡。
2.高渗性非酮性高血糖性昏迷：神志改变，如烦躁、嗜睡、定向力障碍甚至昏迷；脱水征明显，血压下降，病理反射阳性。
高血糖＞33.3mmol/L;有效血浆渗透压＞320mmol/L。
3.低血糖：肌肉无力、焦虑、心悸、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，意识障碍，甚至昏迷。
血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl)。
（三）预防及处理1.所有静滴的高渗液体应均匀分配在24小时内输入，输入一般从少量开始，可根据葡萄糖总量调节其摄入速率，开始阶段应控制在0.5g/kg/h以内，并测定血糖和尿糖进行监测。
在机体产生适应后，逐步增加到1~1.2g/kg/h。
2.可使用输液泵控制输液速度。
04-肠外营养支持及并发症
肠外营养支持及并发症作者：蔡威韦军民马恩陵王秀荣唐大年朱明炜肠外营养支持作为营养支持的重要组成部分，被誉为20世纪最后1/4 世纪医学上的一大进展。
肠外营养（PN，perenteral nutrition ）是经静脉为无法经胃肠道摄取和利用营养物的患者提供包括氨基酸、脂肪、碳水化合物、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制催化代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。
又称全肠外营养（total parenteral nutrition, TPN）。
一肠外营养的指征:1 适应症：（1）重度营养风险或蛋白质-能量营养不良，经口或经肠道营养素摄入不足，且短期内（10－14天）无法恢复正常进食。
（2）胃肠道功能障碍。
（3）肠梗阻、消化道瘘、短肠综合征。
（4）重症活动期炎性肠病，无法耐受肠内营养支持。
（5）重症胰腺炎，肠内营养出现副反应或热量供应不足时，需联合应用肠外营养。
（6）重症胰腺炎，无法耐受肠内营养时。
（7）放射性肠炎。
2 禁忌症：（1）严重水、电解质紊乱、酸碱平衡失调。
（2）休克，器官功能衰竭终末期。
二肠外营养素（1）氨基酸: 氨基酸不是主要供能物质，而是人体合成蛋白质及其他生物活性物质的重要底物。
因此，每天必须补充一定量的氨基酸。
合适的氨基酸溶液可使机体更好的接受和利用外来氮源并保存体内蛋白质，改善创伤、感染后伴随的分解状态。
根据体内能否合成分为必需氨基酸与非必需氨基酸；根据结构分为支链氨基酸和芳香族氨基酸。
谷氨酰胺是一种条件必需氨基酸，骨骼肌是产生内源性谷氨酰胺的主要组织。
对外科术后患者应用谷氨酰胺的一项系统评价: 谷氨酰胺双肽用于肠外营养是安全的，能够有效降低外科患者感染风险，缩短住院时间。
2002年Novak 等发表的对谷氨酰胺的临床有效性系统评价，提示对外科和重症患者的结局有改善。
对于需要肠外营养支持的外科术后患者及接受肠外营养支持的危重症患者，推荐在肠外营养配方中添加谷氨酰胺双肽。
目前市场上氨基酸溶液分为平衡型氨基酸和疾病型氨基酸。
肠外营养的并发症和防治
肠外营养的并发症和防治
肠外营养的并发症和防治：
1.技术性并发症：气胸、血胸、水胸、臂丛神经损伤、出血、空气栓塞、导管扭曲或折断等。
以空气栓塞最严重，可导致死亡。
预防：熟悉解剖、正确穿刺。
2.代谢性并发症：
（1）补充不足包括电解质紊乱、微量元素缺乏和必需脂肪酸缺乏等医学|教育网整理。
预防：注意各种营养物质的均衡性补充。
（2）糖代谢异常包括胰岛素用量不当引起的高血糖和低血糖和葡萄糖用量过多引起的肝损害（脂肪肝）。
预防：注意胰岛素用量及速度。
（3）肠外营养本身的并发症如胆汁淤滞、胆泥及胆石形成、肝酶谱升高和肠屏障功能减退及继发性肠道细菌和内毒素移位和
肠源性感染。
预防：适当整理补充谷氨酰胺类肠粘膜保护剂和及早改用肠内营养。
3.感染性并发症：导管性脓毒症；
（1）原因：插管时无菌操作不严、插管后局部伤口处理欠妥和营养液在配置过程中受到污染所致。
（2）临床表现：突发寒战、高热，重者可发生感染性休克。
（3）预防：导管置入和营养液配置执行严格的无菌操作，加强导管的护理。
4.怀疑有此并发症后：立即更换输液器和营养液，并分别抽血和取营养液作细菌培养。
数小时后仍有发热，应拔去导管，改用经
周围静脉输注和经胃肠道补给。
（如果24小时后发热仍不退，应采取用抗生素）。
肠外营养
(一)肠外营养制剂1. 葡萄糖葡萄糖是肠外营养的主要能源物质。
机体所有器官、组织都能利用葡萄糖能量，补充葡萄糖 100g/24h 就有显著的节省蛋白质的作用。
来源丰富、价格低廉也是其优点。
通过血糖、尿糖的监测能了解其利用情况。
相当方便。
但葡萄糖的应用也有不少缺点。
首先是用于 PN 的葡萄糖溶液往往是高浓度的， 25% 及50% 葡萄糖液的渗透量 ( 压 ) 分别高达 1262 及 2523mol/L ，对静脉壁的刺激很大，不可能经周围静脉输注。
其次是机体利用葡萄糖的能力有限，为5mg/(kg · min) ，过量或过快输入可能导致高血糖、糖尿，甚至高渗性非自同性昏迷。
外科病人合并糖尿病者不少，糖代谢紊乱更易发生。
另外，应激时机体利用葡萄糖的能力下降，多余的精将转化为脂肪而沉积在器官内，例如肝脂肪浸润，损害其功能。
因此，目前 PN 时已不用单一的南西糖能源。
2. 脂肪乳剂是 PN 的另一种重要能源。
以大豆油或红花油为原料，磷脂为乳化剂，制成的组刑有良好的理化稳定性，微粒直径与天然乳康微粒相仿。
. 乳剂的能量密度大， 10% 溶液含热量 4.18kJ （ 1kcal ） /ml 。
10% 溶液为等渗，可经周围静脉输入。
应激时其氧化率不变、甚至加快脂肪乳剂安全无毒，但需注意使用方法。
单独输注时速度要慢，先以 1ml/min 开始， 500ml 的输注需用 5~ 6h 。
输注太快可致胸闷、心悸或发热等反应。
脂肪乳剂的最大用量为24(kg · d) 。
脂肪乳剂可按其脂肪酸碳链长度分为长链甘油三酯 (LCT) 及中链甘油三酯 (MCT) 两种。
LCT 内包含人体的必需脂肪酸 (EFA) 一一亚油酸、亚麻酸及花生四烯酸，临床上应用很普遍。
MCT 的主要脂肪酸是辛酸及葵酸。
MCT 在体内代谢比 LCT 快，代谢过程不依赖肉毒碱，且极少沉积在器官、组织内。
但MCT 内不含 EFA ，且大量输入后可致毒性反应。
肠外营养并发症课件
机械性并发症
包括导管堵塞、导管移位或脱 落等，可能与导管材料、护理 不当或患者体位等因素有关。
感染性并发症
肠外营养支持可能导致肠道黏 膜萎缩，肠道菌群失调，增加
肠道感染的风险。
并发症的预防与处理
预防
严格遵守无菌操作原则，定期更换导 管和敷料，定期检查电解质的平衡， 及时调整肠外营养配方等。
处理
对于不同类型的并发症采取相应的处 理措施，如导管相关感染应立即拔除 导管并进行抗感染治疗，电解质紊乱 需及时补充缺乏的电解质等。
为预防导管破裂或渗漏，应选 择质量可靠的导管，避免外力 损伤，同时定期检查导管的完 整性。
03 代谢性并发症
CHAPTER
高血糖与低血糖
高血糖
肠外营养液中葡萄糖输入过多或 过快，导致血糖升高。应监测血 糖水平，调整葡萄糖输注速度和 浓度，避免高血糖发生。
低血糖
由于葡萄糖输入不足或糖异生障 碍，导致血糖降低。应定期监测 血糖，及时补充葡萄糖，预防低 血糖发生。
心功能损害
总结词
肠外营养可能导致心功能损害，表现为心功能不全、心律 失常等症状。
详细描述
肠外营养液中的电解质和某些药物可能对心脏造成影响， 长期大量使用可能导致心功能不全。此外，严重营养不良 和长期禁食可能影响心肌功能。
预防措施
定期监测心功能指标，调整营养液中的电解质浓度和药物 使用，保证患者营养状况良好。
CHAPTER
肝功能损害
总结词
肠外营养可能导致肝功能损害， 表现为肝功能指标异常、黄疸等
症状。
详细描述
长期肠外营养可引起脂肪肝，进 一步导致肝功能损害。此外，某 些营养液中的成分可能对肝脏造 成损害，如高浓度的葡萄糖和某
【医学ppt课件】肠外营养支持的并发症和处理
摘自黎介寿院士在“中国临床营养高峰论坛－2009，北京”讲座
营养支持在中国迅速发展
• 2000年 临床应用量迅速增 • 2005年 约1,600,000 患者接受 PN*
约 160,000 患者接受 EN* （PN/EN 10:1） • 2007年 约2,400,000 患者接受 PN* 约300,000 患者接受 EN* （PN/EN 8:1）
中心静脉置管技术
中心静脉导管
PICC
中心静脉置管并发症
• 血胸和气胸
• 纵隔损伤：积液，血肿；
• 血肿：
• 空气栓塞；
• 动脉和静脉损伤
• 位置异常：颈内、对侧；
• 神经损伤：臂丛神经； • 心率失常。
• 胸导管损伤：左侧易见；
恰当处理 紧急处理
PICC 与 CVC 的比较
PICC
CVC
• 外周穿刺
CVC和PICC的感染率比较
作者 Mukau L(1992) Kathleen(1997) Abi-Nader(1993) Kathryn(1998) HY Yeund(1998) HY Yeund(1998) Jiang ZM(1998)
病例数 127 775 94 300 111 109 90
导管闭塞
• 导管扭曲 • 静脉腔内纤维蛋白堵塞 • 脂肪淤积（PN>14天） • 纤维蛋白堵塞：血液渗出,进入管路(PN<7－14天) • 不明原因地闭塞
导管闭塞的处理
• 胸部X线检查: 了解导管位置 • 10ml注射器进行肝素盐水（10 U/ml）冲管 • 疑闭塞由脂肪淤积所致，可用70%酒精4ml冲管 • 疑闭塞由纤维蛋白引起，初次通管6h后用尿激酶 封管（成人:1ml中含5000IU,小儿:NS稀释至2－3ml） • 拔出导管，另置新管
第二十五章 肠外营养输注技术操作并发症的预防及处理
第二十五章胃肠外营养输注技术操作并发症的预防及处理胃肠外营养是一种按照患者需要，通过周围静脉或中心静脉输入患者所需要的全部能量计营养素，包括氨基酸、脂肪、各种维生素、电解质及微量元素的治疗措施。
一般为部分肠外营养（PPN）和全肠外营养（TPN）两种。
根据输注途径不同分为周围静脉营养和中心静脉营养；长期、全量补充营养时宜采用中心静脉营养。
胃肠外营养的输注方法有全营养混合输注和单瓶输注两种。
根据治疗母的一般分为两类：一类是作为营养支持，针对一些不能进食、不想进食、不允许进食、进食不足的患者；另一类是作为治疗的重要手段，对于术后胃肠道需要休息、建设胃肠道消化液分泌的患者，可促进胃肠道伤口愈合和炎症消退。
TPN能是患者不需要经消化道即可吸收营养，亦是治疗危重患者的重要措施。
主要适用于：①胃肠道梗阻（贲门癌、幽门梗阻、肠梗阻）。
②肠道吸收功能障碍（肠瘘、短肠综合征、克罗恩病、溃疡性结肠炎、严重腹泻、顽固性呕吐）。
③超高代谢状态（严重创伤、广泛烧伤、感染）。
④重症胰腺炎。
⑤重要脏器功能不全（肝肾功能不全、心肺功能不全）。
⑥其他严重营养不良的患者（如肿瘤患者等）的营养支持及大手术的术前准备和术后支持等。
胃肠外营养输注技术操作的并发症主要有与导管相关的并发症（导管阻塞、空气栓塞）、代谢类并发症（高血糖、低血糖、糖尿病高渗性昏迷、代谢异常、脂肪肝、肝功能异常及胆囊淤胆、肠粘膜萎缩及肠细菌移位）及感染（穿刺部位感染、导管性感染）三大类。
一、空气栓塞（一）临床表现：1、轻重程度的表现与进入气体的量和速度有关；轻者无症状；入气体量大者感到胸部异常不适。
2、听诊心前区可闻及响亮持续的水泡声。
3、严重者可发生呼吸困难，严重发绀甚至因缺氧而立即死亡。
（二）预防措施1、每次输注营养液更换液体前认真检查输液器质量，连接是否紧密，肝素帽、三通管等有无松脱；穿刺前排尽输液管及针头内的空气。
2、巡视病房，密切观察导管固定是否牢固，有无脱出等；及时更换液体，防止滴空。
肠外营养_伤肝_及对策
・学术动态・肠外营养“伤肝”及对策第三军医大学大坪医院 许红霞摘自《医学参考报营养学频道》2014年7月第7期期自20世纪60年代末，全肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）开始在婴儿和成人患者中广泛应用，对于不能耐受肠内营养的患者来说这无疑是一个重大进步。
但很快人们便发现，肝损伤是TPN治疗过程中一个严重并发症，被称为肠外营养相关性肝病（parenteral nutrition-associated liver disease，PNALD）。
PNALD在依赖PN的人群中非常普遍，有研究报道，在需要长期PN支持的患者中，PNALD的发病率在婴儿为40%~60%，在成人为15%~40%。
尤其在新生儿和婴儿中，PNALD发生时间更早，肝功能下降更快。
尽管TPN的组成成分以及对患者的临床管理在不断地改进，但肝胆并发症依然是导致这些患者发病和死亡的一个重要因素。
有报道称，PNALD的死亡率可能高达38%~51%。
对PNALD的研究大部分集中于婴幼儿。
1971年，Peden等首次关注到婴儿在TPN治疗过程中出现了肝脏并发症。
凡是需要长期PN的患者都可能发生PNALD。
婴儿中有多种原因需要PN治疗，如先天腹裂、短肠综合征、坏死性小肠结肠炎、严重肠梗阻、肠衰竭等。
婴幼儿因肠衰竭需要长期PN，进而发生肠衰竭相关性肝病（intestinal failure associated liver disease，IFALD）比较普遍。
与PNALD相似，在需要长期PN的儿童中有40%~60%发生IFALD。
PNALD或IFALD的肝脏改变，可表现为肝脂肪变性、脂肪性肝炎、胆汁淤积、纤维化、肝硬化等。
脂肪变性和胆汁淤积在良好的治疗措施下可能逆转，而肝纤维化由于其不可逆的特点被认为是PNALD的重要阶段。
纤维化可进一步发生进展到胆汁性肝硬化和肝衰竭，其最终结局是进行肝移植，无法肝移植的，甚或有的患者在等待肝移植过程中死亡。
肠外营养导管及相关并发症的护理
化疗是 肿瘤患者 必要 的全身 性治疗 方 法 ， 化疗 的副 反应 是患 者担 心 而 的主要原 因。心理 因素与肿瘤 的发生发展 预后 有着 密切关 系 ， 而同时 ， 以 辅 良好的心理 护理 ， 患者 心理 一神经 一内分 泌 一 使 免疫 轴趋 于平衡 。 对肿瘤 的 治疗 ， 轻副反应 有着事 半功倍 的效 果 。通 过 心理 护理 使病 人进 行 自我心 减 理调节 ， 正确认识疾 病和化疗 ， 快适应环 境 和病人 角色 ， 尽 以稳定 情绪 ， 积极 配合治疗 。从 而达到 心理平衡 ， 增强应 激能力 ， 提高免疫 功能 － 。本 方法根 ２ ｊ 据 初诊 肿瘤病人 心理变 化特点 ， 设计 出一套完 整 的心理干 预方案 ， 括疾病 包 知识教育 ， 除思想 顾虑 ， 解 家庭支持 ， 治疗 等方 法 ， 常规化 疗的 基础上 放松 在 结 合心理干预 方法 。 对病人进 行心理检 测和心 理治疗 ， 观察心理 治疗 对肿瘤 病 人抑郁及化疗 胃肠反 应的影 响。结果发 现观 察组接 受心理 干预后 抑郁评 分 降低 ， 照组 比较 ， ００ ， 与对 Ｐ＜ ．１ 差异有 显著 性 意义 ； 胃肠反应 发 生率 两组 比较 ， Ｏ０ ， Ｐ＜ ．５ 差异 有显著 性 意义 。表 明对 肿瘤 病人 在 常规 治疗 的基础 上 配合心理 干预 ， 能减 轻肿瘤病人 的抑郁程度 和化疗所致 的胃肠反应 。
完成后 约 ２分钟睁 开眼睛 … 。 １５ 家庭 社会支持 ： ． 亲人 始终 是 患者 最依 恋 、 最难 舍 的。亲 人 的体贴 关心呵 护会减轻患 者的悲 观失 望 ， 反之 则 会加 重。所 以 护士要 做好 家属 特 别是患者 丈夫或妻 子的动员 工作是扭 转患 者心理 的关键 步骤 。还 可将 同类 患者安置 在同一病 房 ， 并请 治 疗疗 效好 的 患者 现身 说法 ， 他 （ ） 使 她 消除 恐 惧、 绝望心理 。 激发起 求治欲 望。
肠内与肠外营养及并发症
中南大学湘雅医院ICU
蛋白质分类：整蛋白型（适合有消化功能者）、肽 类、氨基酸。 糖类的组成：单糖、双糖、多糖（糊精和淀粉，适 合DM者）。 脂肪的组成：LCT、MCT、单酰甘油或二酰甘油，来 源于玉米油、大豆油、葵花子油、椰子油等。 维生素和矿物质大部分高于RDA标准。
中南大学湘雅医院ICU
•淤胆和肝胆功能异常 •肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性 细菌易位） •代谢性骨病 •免疫系统功能抑制
中南大学湘雅医院ICU
代谢性骨病
偶见于3个月以上TPN病人，表现为骨软化， 肌病，骨病，严重者可致病理性骨折 指在TPN
再灌食综合症（Refeeding Syndrom）
或TEN时发生的严重的体液和电解质移动，特 别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系 列症状，严重者可致死
中南大学湘雅医院ICU 15% 11% 12%
27%
ZM Jiang et al. Chinese Journal of Clinical Nutrition 2006;14(4):263
重症患者的营养不良发生率更高
43%
- 88% 的ICU患者有营养障碍
营养不良与预后明显相关
Giner et al, 1996; Barr et al, 2004
肠内营养供给途径：
经口进食：根据疾病、消化功能和治疗的需要，可
采用流质、半流质、软食和普通膳食，或是需要调整 某一种、某几种营养素以及称量食物重量的治疗膳食
中南大学湘雅医院ICU
管喂途径：可经鼻胃管、鼻十二指肠管、鼻空肠管、
胃造瘘、空肠造瘘等将匀浆膳或肠内制剂送入胃肠道。 管喂方法：管喂分为一次投给、间歇重力滴注、连续滴住。
中国 11个大城市医院 5303住院患者 的营养状况调查
全肠外营养并发症研究
其他并发症
电解质紊乱
全肠外营养液中的电解质浓度不稳定 ，可能导致电解质紊乱，如低钾、低 钠等。
营养不良
长期使用全肠外营养可能导致营养不 良，使机体免疫力下降，容易感染疾 病。
03
全肠外营养并发症的预防与控 制
严格掌握适应症与禁忌症
适应症
对于无法通过口摄入足够营养的患者，如严重烧伤、危重疾病等，全肠外营养是一种有效的营养支持方式。
短肠综合征患者
由于肠道切除或炎症等原因导致肠道吸收面积减少，患者无法 通过肠道吸收足够的营养物质，需要TPN提供全营养支持。
全肠外营养的发展历程
早期发展
初步应用
全肠外营养的早期发展始于20世纪50年代 ，当时的研究者开始探索通过静脉途径提 供营养物质的方法。
20世纪60年代，全肠外营养开始应用于临 床实践，主要用于治疗无法进食的重症患 者。
全身感染
由于长期使用全肠外营养，导致 机体免疫力下降，容易感染细菌 、真菌等原体，出现发热、寒 战等症状。
代谢性并发症
高血糖症
全肠外营养液中的葡萄糖浓度过高， 导致血糖升高，可能出现多饮、多尿 等症状。
低血糖症
由于全肠外营养液中的葡萄糖浓度过 低或用量不足，导致血糖降低，可能 出现心悸、出汗等症状。
特点
TPN是一种全营养支持方法，适用于无法通过肠道吸收营养物质的患者，如严重烧伤、危重疾病等。 TPN能够提供全面、均衡的营养，满足患者的营养需求，有助于促进患者的康复。
全肠外营养的应用范围
严重烧伤患者
烧伤会导致皮肤和黏膜受损，影响肠道吸收功能，因此需 要TPN提供全营养支持。
危重疾病患者
如严重感染、多器官功能衰竭等，患者无法进食或肠道吸 收功能受损，需要TPN提供全营养支持。
肠外营养
肠外营养【定义】全胃肠外营养（ total parenteral nutrion，TPN，以下称肠外营养）系指通过非消化道（静脉）途径提供完整和充足的营养素，包括水、碳水化物、氨基酸、脂肪、矿物质、维生素和微量元素等，以达到维持机体代谢的目的。
【适应症】（－）医院内肠外营养1、因疾病或治疗需要不能经消化道补充营养者胃肠道消化和吸收功能障碍、消化道梗阻、重症胰腺炎、短肠综合征、腹膜炎、放射性肠炎、严重腹泻不宜手术的小肠缺血性疾病、硬皮病、系统性红斑狼疮和类胶原血管病等。
2、不宜经消化道补充营养时急性胰腺炎，消化道瘘，肠道炎性疾病（如克罗恩病、溃疡性结肠炎、出血性肠炎），肝、肾功能衰竭，难治性腹泻，咽部瘘，消化道出血等。
3、不易经消化道摄食时神经性厌食、妊娠呕吐或其他顽固性呕吐、肿瘤放疗或化疗出现消化道反应、骨髓移植、严重口腔溃疡或损伤。
4、经消化道摄食可能产生并发症时昏迷、脑血管意外、吞咽反射差、气管食管瘘、破伤风、辅助呼吸。
5、较大的手术前后:预计术后可能出现并发症或术后5～7d内不能恢复正常饮食者、腹腔残余脓肿和伤口裂开等。
6、中、重度应激者：创伤、灼伤、神经系统损伤、严重感染和高分解代谢状态。
7、肿瘤辅助治疗。
8、蛋白质-热量营养不良。
9、致婴幼儿营养不良的疾病：低体重儿或不能正常摄食的早产儿、重度营养不良、难治性腹泻、坏死性小肠结肠炎、先天性胃肠道畸形、破伤风（其余参照成人适应证）。
（二）家庭肠外营养：病情稳定但需长期肠外营养支持者：包括蛋白质-热量营养不良、短肠综合征、肠道炎性疾病、消化和吸收功能障碍、不完全性肠梗阻、部分肿瘤患者。
【营养支持的基本需要量】（一）营养支持的基本需要量1、热量每日105～125kJ（25～30kcal）/kg.也可自Harris和Benedict公式计算基础热能消耗（BEE）来估计基本需要量,所得千卡（kcal）×4.18=千焦耳（kJ）.长期禁食状态下能量消耗将减少10%～15%.当存在发热、应激、活动等因素时，热量需要增加，称之为实际总热量消耗。
肠内、肠外营养并发症的处理
处理措施
调整肠外营养液的配方，增加电解 质和维生素的补充，同时监测患者 的代谢指标，及时调整治疗方案。
预防措施
在配置理搭配，避免因配方不当导致的代 谢异常。
案例三：导管护理不当导致的感染并发症
患者情况
患者因肠道功能衰竭接受肠外营 养支持，但因导管护理不当导致
在给予肠内营养时，应确保患者体位 适宜，避免平卧位或半卧位，同时控 制喂养速度和量，避免过快或过量。
处理措施
立即停止肠内营养，给予抗感染治疗， 同时加强呼吸道管理，保持呼吸道通 畅。
案例二：肠外营养液配置不当导致的代谢异常
患者情况
患者因短肠综合征接受肠外营养 支持，但因营养液配置不当导致
代谢异常。
肺部感染
肺部感染是肠内营养过程中常见的并发症之一。预防措施包括保持呼吸道通畅，定期进行口腔护理，保持室内空 气流通等。如发生肺部感染，应根据病原体类型选择合适的抗生素进行治疗。
肠内营养不耐受
症状
肠内营养不耐受主要表现为腹胀、腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
处理方法
针对不同的不耐受症状，可采取调整喂养量、降低输注速度、加热营养液等方 法进行处理。如症状持续或加重，应考虑更换喂养管或暂停肠内营养。
感染并发症。
处理措施
加强导管的护理，定期更换导管， 保持导管通畅，同时给予抗感染
治疗。
预防措施
在留置导管期间，应定期对导管 进行检查和维护，确保导管的清 洁和通畅，避免因导管问题导致
的感染并发症。
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严格遵循操作规范
医护人员应接受专业 培训，熟悉肠内、肠 外营养支持的操作流 程和规范。
在操作过程中，应密 切观察患者的反应， 如有异常及时处理。
全胃肠外营养并发症原因和防治
4.2 使用中重点指导内容4.2.1 注射前应根据胰岛素种类严格查对,指导患者切记首次使用及更换笔芯后排尽笔芯内空气,除诺和灵○R R外,其余均须充分摇匀,来回摇动应至少10次以上,至产生均匀的白色混悬液止,以防浓度误差致血糖控制不良。
个别患者常出现忘记排气或混匀不均的现象,护士应重点指导。
4.2.2 每次注射完毕及时取下针头,以防气温变化致药液从针头外溢,影响胰岛素浓度。
使用中的笔芯无需冷藏,但应防止阳光直接照射。
未使用的笔芯保存在2℃～8℃的冰箱内,注意勿太近冰格,以防冻结。
4.2.3 严格遵守专人专笔、一种笔芯一支笔的使用原则,以防疾病传播及不同类型胰岛素间药物剂量的影响。
4.2.4 指导患者正确监测血糖、尿糖,并记录。
一般情况,血糖每周2次,尿糖每日4次,并根据结果及时调整剂量。
目前电子血糖仪的应用极大地方便了患者自己测试,对无此条件者,指导患者定期检测,及时与医生联系。
4.2.5 严格饮食控制及适当活动。
做好记录,并相应及时增减用药剂量。
如饮食量减少、呕吐、腹泻、运动量增加时,应及时减少胰岛素剂量,防止低血糖出现。
4.2.6 糖尿病并发症知识教育:糖尿病的并发症多,对糖尿病预后影响不良,发生与平时糖代谢控制密切相关,血糖控制良好,可减慢并发症的发生发展。
而低血糖是最常见最易产生的并发症,对使用胰岛素治疗者,当胰岛素过量或未按时进食,进食过少,运动量过大等均可发生,表现为出冷汗、震颤、面色苍白等。
轻者可口服果汁或糖水,重者致无法口服时应静脉补充。
指导患者外出随身携带糖果等物及糖尿病鉴别卡。
5 结果所有病人均掌握了诺和笔的使用方法,并能正确地进行尿糖监测,无1例因注射方法不正确而导致血糖控制不良。
对糖尿病并发症认识较充分,能处理低血糖反应,并能按时监测血糖。
6 体会6.1 糖尿病是一种常见的多发代谢性疾病,由糖尿病患者自身分泌胰岛素数量绝对或相对不足以及人体组织对胰岛素敏感度下降所引起的以高血糖为共同特征的慢性终身性疾病,严重威胁人类健康,影响人类生活质量。
肠外营养使用注意事项(护理部)
“肠外营养”一词。
肠外营养领域,是医学发展的新学科
1. 目前已介入到多科室 2. 不同的研究表明营养小组的工作可减少患者的并发症（代谢性、导管） 和住院费用。*
3. 入院时进行筛查，能够判断营养不良危险的患者〉50%，早实施营养疗
法有助于减少费用，缩短住院日，Tucker研究证实了这一点。* 4. 营养小组的存在是营养疗法成功的基础。*
肠外营养的基本原理及名词解释
肠外营养成分：无菌无热原氮源的氨基酸、脂肪、糖 类、微量元素、维生素和电解质等组成，由中心或周围
静脉滴入或泵入。
肠外营养是高水平药物和器材相结合的有效临床治疗 方法。 1971－1975年间曾用过“静脉高营养”一词，1975年 后认识到营养过高和营养不足同样对病人有害，应该用
外周静脉输注适应症
◆ 肠外营养不超过10-14天
◆ 输注的全合一营养液渗透压不大于500
mosm/L、pH值 5.2以上
◆ 营养液输入前、后均生理盐水冲管
◆
肠外肠内营养临床操作规范，2006
-中心静脉输注适应症
◆ 肠外营养大于14天
◆ 由于其他原因，要求长期输液
◆ 家庭肠外营养
◆
临床诊疗指南，肠外肠内营养学分册，2008
请问：你该怎么处理？
发生了静脉炎
更换输液部位必要时进行深静脉穿刺，
抬高患肢并制动，用25%硫酸镁湿热敷4-6
次/天,每次20-30分钟。
◆ 控制速度及药物浓度 ◆ 精密过滤器的应用 ◆ 输入刺激性较强药物时可于给药后沿静脉走向外 敷血管保护药物
◆ 输入高渗药物时，滴入速度宜缓慢，使药液在血
管内有缓冲时间
–5.0μm
-外周静脉输注静脉炎的预防
全肠外营养并发症课件
导管栓子形成
下列情况可发生导管栓子
导管在穿刺针内倒退，割断 导管质量差，断裂 导管固定不牢，滑脱
全肠外营养并发症
•通常栓子停留在右心房或右心室，也 可进入肺动脉及其分支 •栓塞时可无症状或仅有一过性杂音， 但也可并发血栓形成、心律不齐、感 染等 •Funami（1990）报告6例，运用套 摘器均成功取除，必要时可手术取栓 •死亡率39.5%
紧急处理
•左侧卧位，头低脚高； •严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术 •预防 •插管：体位/病人配合/堵管 /封闭穿刺器具 •输液：及时换液/ 接管牢靠/一段液管低于心脏平 面/ 3升袋/ 报警输液泵 •拔管：压迫窦道3—5分钟 •预后 •严重者50%死亡
全肠外营养并发症
中心静脉导管拔除综合症
全肠外营养并发症
•在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降
鉴别诊断
•必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染 •排除营养液的热原与过敏反应
全肠外营养并发症
症状特点
•发热伴寒战，T 39oC ，寒战1次/4-8h •未拔管时发热与寒战持续发作 •拔除导管后8-12h消退 •也有少数长时间低热
处理
•拔除导管 •拔管前从导管抽血、管端、外周静脉血和营养液细菌 营养，包括霉菌和普通细菌 •普通输液 •必要时应用抗生素
全肠外营养并发症
导管头端异位
•发生率：4-6% •正常位置：上腔静脉 •异位： 同侧颈内、颈外、腋静脉
对侧锁骨下静脉 右心房、右心室 下腔、肝静脉
全肠外营养并发症
•后果
•静脉炎、静脉栓塞 •血管、心脏穿破 •心律失常 •三尖瓣纤维化 •异位处的渗液、肿胀等
•预防
•回抽血检查 •拍摄胸片 •造影
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V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
Case ‐treatment
• 随后4天纠正电解质紊乱（静脉）：
– 空肠喂养入ICU后36小时再次开始 – 喂养速度增至50 mL/h – 补充K 440 mEq, Mg 8 g (64 mEq), P 50 mmol/L 最
肠外营养相关并发症 认识与处理
李彤 2011 ICU临床营养应用培训班
TPN相关并发症
• 代谢性并发症
– 营养素相关问题 – 淤胆、肝胆系统并发症 – 过度喂养 – 再喂养综合征
• 技术性并发症 • 感染性并发症
代谢性并发症
并发症
证据
高血糖
>12mmol/L
低血糖
<3mmol/L
酮症酸中毒
动脉pH≤7.30 + 血清酮体或尿试纸≥2
Case: nutrition support
• 开始肠内营养:
– 4.4 kcal/kg•d – 10% 葡萄糖空肠管入 10 mL/h – Day2:
• K: 3.0 mEq/L (normal range 3.5‐5.0) • Mg : 1.6 mg/dL (normal range 1.8‐2.7) • Ph level was normal
老年病人
• 营养不良发生率较高 • 重要脏器功能减退，常合并慢性疾病
能量消耗降低，一般约下降20％左右 • 碳水化合物的代谢能力降低，糖耐量下降
易发生高糖血症。 • 手术创伤、感染时糖利用障碍，无氧酵解
增加，乳酸积聚，易出现代谢性酸中毒 • 脂肪廓清能力下降
老年病人
• 常需限制液体摄入量 • 低热量开始，20~25kcal／(kg.d)，糖脂
高血糖非酮体性腹泻
高血糖+血清渗透压>305mOsm/L+尿酮体阴性
钠、钾、氯、离子钙、镁、磷紊乱 超出血清参考范围
高甘油三酯
脂肪乳剂停输8小时后检测值>参考上限的150%
氮质血症
>参考值上限2倍
高氯性酸中毒
血清氯>115mmol/L+动脉pH≤7.30
肝功能紊乱：AST、ALT、碱性磷酸 >参考值上限2倍 酶、胆红素
电解质缺乏
• 低镁
– 严重营养不良 – 渗透性利尿 – 无补充或不足 – 疾病消耗：消化道瘘、SAP、肾病 – 药物：利尿剂、氨基糖甙类 – 其它电解质影响：高钙、低磷
淤胆与TPN
• 淤胆、胆汁淤积性肝炎 –缺乏食物对胆囊收缩的刺激所致
• 胆囊松弛，Oddi括约肌功能异常，胆汁排放不畅 • 胃肠液、胰液、胆汁分泌异常(CCK、促胰液素↓)
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
• H: 166 cm, 现BW 96 kg (近1‐2月体重下降18 kg, 16%)
• BMI: 34.8 kg/m2 • IBW: 63 kg • ABW 71 kg (adjusted)
– 胆汁肝肠循环减少，细菌过度生长 –过多的葡萄糖输注超过肝细胞的氧化量
• 肝脂肪变性
–缺乏必需脂肪酸，某些氨基酸，维生素等
淤胆与TPN
– 胆囊增大，胆泥形成，胆囊炎症、结石
– 淤胆最先见于肝细胞胞浆，继而毛细胆 管和小胆管，胆栓形成，胆管增生；其 它病变，如肝细胞变性、枯氏细胞增生、 汇管区扩大和纤维及小胆管增生，以及 小胆管周围炎等
Intensive Care Med (2009) 35:1728–1737
Refeeding syndrome 再喂养综合征
• 指在长期饥饿后提供再喂养( 包括经口摄食、 肠内或肠外营养) 所引起的、与代谢异常相 关的一组表现, 包括严重水电解质失衡(K、 Mg、P) 、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏 等。
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
• 实验室结果:
– K: 2.7 mEq/L (normal range 3.5‐5.0) – Mg: 1.5 mg/dL (normal range 1.8‐2.7) – P: 0.7 mg/dL (normal range 2.5‐4.5)
• 高甘油三脂血症 ‐ TPN 脂质过多, sepsis风险增 加，减少脂质输注时防止EFAD
• 氮质血症 ‐ > 65岁，给予蛋白质 > 2g/kg
• 代谢性酸中毒 – 热氮比过低 ，酸中毒可导致 肌肉分解代谢及负氮平衡
167 sites
• The relationship between increasing calories/day and 60‐day mortality
• 重症病人实施血糖控制策略时 – 停输营养液，未停胰岛素 – 胰岛素应用过量
蛋白质/氨基酸
• 取决于肝脏功能、肾脏清除率、肾替代治疗时 的氮源丢失 – 可因潜在的脱水而加重肾前氮质血症，增加透 析的可能性 – 肾功能不全：1.3~1.5g/kg，必需AA，接受RRT 治疗，考虑额外补充丢失的0.2g/kg的蛋白质 – 肝衰：调整AA成分（支链氨基酸）
• 实验室指标: 血清
– K: 3.9 mEq/L
– Mg: 2.0 mg/dL (normal 1.8-2.7)
– Ph: 4.2 mg/dL (normal 2.5-4.5)
– ALB: 2.5 g/dL (normal 3.8-5.2)
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
维生素缺乏：VB1，VB2，VB6， 症状监测、足量给予 VC,叶酸、VA，VE
必需脂肪酸缺乏
每周至少提供20%LCT500ml
电解质缺乏
• 低钾
– 输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal, 3mmol/1gN）
– 高代谢，消耗增加 – 利尿，清除增加 – 补充不足
电解质缺乏
• 低磷
– 输糖，转入细胞内（20mmol/1000kcal） – 碱中毒 – 肾清除增加 – 补充不足
Overfeeding 过度喂养
• 高渗性脱水 ‐ 高血糖，液体补充不足且蛋白质 补充过多
• 高碳酸血症 – 撤机困难 • 高血糖 – 增加感染的风险，葡萄糖应<4
mg/kg/min • 肝脂肪变性 –接受含过多碳水化合物及较少脂
质的TPN
Overfeeding 过度喂养
• 脂肪超载综合征 – 推荐脂质< 1g lipid/kg/d. 输注速度> 16 ‐ 24 hrs.
终达正常水平 – PN (daily) K 60 mEq, Mg 16 mEq, and P 20‐30
mmol/L
Refeeding syndrome 再喂养综合征
• 慢性营养不良病人接受营养支持，尤其 高热卡喂养应考虑“再喂养综合征”的风险
V. Patel and K. Sri ram / Nutrition 25 (2009) 364-367
• D >48h增加至29 kcal/kg•d (based on ABW)
– 65 mL/h
• 患者诉严重呼吸困难及腹痛 • 生命体征:
– BP 142/83 mmHg – HR 140‐150 beats/min, – RR 48 breaths/ min – SpO2 96% on face mask
淤胆与TPN
• 规律监测 – 生化：肝酶、血清胆 汁酸↑ 、胆红素↑ 、 胆碱酯酶、AKP、 γ‐GT ↑ – 影像：肝胆B超 – 临床体征
淤胆与TPN
• 预防及治疗 – 尽早开始EN，促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动 – 适量减少非蛋白热卡摄入 （葡萄糖） – 胆囊收缩素、熊去氧胆酸可促进胆囊收缩，加快胆 汁的流动、排出 – 应用 TPN后牛磺胆酸减少为主，给予足量的牛磺酸 可预防淤胆发生 – 丁烷二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）
脂肪动员 ↑
呼吸受累 肝脏脂肪变性
葡萄糖‐‐高血糖
• 渗透性利尿和脱水 • 增加感染的风险 • 计算每天糖类摄取时必须把所有含葡萄糖
的溶液计算在内 • 重症病人葡萄糖<4mg/kg.min • TPN初始速率逐渐递增 • 依胰岛素需求及患者整体状况，监测血
糖，调整胰岛素
葡萄糖
• 葡萄糖呼吸商=1.0，PN中葡萄糖可产生更 多的CO2，并影响呼吸参数
液量过多
心力衰竭、水肿或连续3天以上体重增长 >0.45kg/d
凝血障碍
PT和/或APTT>150%参考值
葡萄糖‐‐高血糖
• 引起高血糖的原因 – 葡萄糖输入过快 – 胰岛素分泌不足 – 胰岛素功效下降，如“胰岛素拮抗”状态
– 其他，包括胰高血糖素血症、高皮质醇血症 、肝功能障碍等
葡萄糖过量
高血糖
CO2↑
• COPD有CO2潴留趋势，葡萄糖过多增加脱离 呼吸机时间和撤机难度
• 一部分葡萄糖热量可用脂肪热量代替
糖代谢紊乱‐‐HHNC
• 严重应激时，糖耐量下降‐高糖血症‐高渗性 非酮症性昏迷HHNC
– 血糖明显升高 – 尿糖阳性 – 高渗性利尿
• HHNC特点
– 多发生于TPN早期 – 短期大量输入高渗液
糖代谢紊乱—HHNC预防措施
• 了解既往病史 • 从0.2‐0.3g/kg.h开始，不超过1.2g/kg • 应激病人减少葡萄糖负荷，<4mg/kg.min • 定期监测血糖、尿糖 • 应用胰岛素控制血糖
葡萄糖‐低血糖
• 可发生于PN突然中断时 –输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌增加； 停输糖后血糖骤降，但胰岛素浓度在6-24小时 内逐渐下降，导致低血糖。 • 持续输注法，停TPN时逐渐减量 • 经周围经脉输液过渡