第六章 高血压 第一节 原发性高血压
009级检验专科第6章-高血压
②脑软化 多数小软化灶— 多数小软化灶—微梗死灶 microinfarct） microinfarct） 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶， 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶，周围 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ ↑→胶质疤痕一般无严重后果 ③脑出血—最严重（致命！）并发症 脑出血—最严重（致命！） ！）并发症 大出血灶 囊腔—充满坏死脑组织、 囊腔—充满坏死脑组织、 凝血块更大者破入→侧脑室→ 凝血块更大者破入→侧脑室→蛛网膜下腔出血
颗粒性固缩肾和正常肾比较
镜下 细小A玻璃样变、 纤维化↑↑→ ↑↑→缺血 细小A玻璃样变、小A纤维化↑↑→缺血 肾小球纤维化、 →肾小球纤维化、玻璃样变 肾小管萎缩 凹陷、 →凹陷、固缩 正常肾单位 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小管→ 肾小管→代偿性扩张 →突出颗粒状 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓ ↓↓） 晚期 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓） 肾功↓→水肿、蛋白尿、 ↓→水肿 →肾功↓→水肿、蛋白尿、管型 严重→尿毒症（尿素氮， 严重→尿毒症（尿素氮，肌酐升高
病理学检查:细动脉管腔变小, 病理学检查:细动脉管腔变小,管壁 玻璃样变。 玻璃样变。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。
（2）肌型小动脉硬化 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内弹力膜分裂； 内弹力膜分裂； 管壁增厚 中膜平滑肌细胞增生肥大； 中膜平滑肌细胞增生肥大； 管腔狭窄
b.肾 b.肾(kidney)
原发性颗粒性固缩肾 (essential granular atrophic kidney) Gross morphology 弥漫性对称性缩小， 弥漫性对称性缩小， 变硬,表面细颗粒状, 变硬,表面细颗粒状, 皮质变薄≤2mm（ 皮质变薄≤2mm（35mm)
201x_高血压 (2)
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药物治疗
降压药物治疗对象： 高血压2级及以上（≥160/100mmHg) 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害
和并发症 血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控
制 高危和极高危患者
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血压控制目标值
原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主 张血压控制目标值至少<140/90mmHg
9
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血压分类和定义 高血压定义SBP≥140mmHg
和/或DBP≥90mmHg
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中国高血压指南诊断标准（2004年）
血压分级 正常血压 正常高值 1级高血压 2级高血压 3级高血压 单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
<120
<80
120~139
80~89
140~159
90~99
160~179
100~109
≥180
≥110
≥140
<90
注：收缩压和舒张压属于不同级别时，应取较高的级别分类
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几次全国普查显示 高血压患病率不断升高
20%
18%
16%
14%
12%
10%
8%
6%
5.11%
7.73%
4%
2%
0%
1958-1959年 1979-1980年
11.88% 1991年
肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉 硬化，肾功能衰竭
视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网 膜渗出、出血
外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层
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分类
发病原因： 原发性（95％） 继发性（5％） 主要为肾性及内分泌性
《高血压教案》课件
《高血压教案》PPT课件第一章：高血压概述1.1 定义：高血压是指在静息状态下，血压持续地超过正常范围，即收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
1.2 分类：原发性高血压和继发性高血压。
1.3 高血压的危害：心脑血管疾病、肾脏病变、视力下降等。
第二章：高血压的成因及危险因素2.1 成因：遗传、年龄、性别、生活方式等。
2.2 危险因素：高盐饮食、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、体重超标、缺乏运动、精神压力等。
第三章：高血压的临床表现及诊断3.1 临床表现：头晕、头痛、乏力、心悸、视力模糊等。
3.2 诊断：血压测量、实验室检查（如血液生化、尿常规、心电图等）。
第四章：高血压的治疗及管理4.1 治疗原则：个体化、综合性治疗。
4.2 药物治疗：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
4.3 非药物治疗：健康饮食、戒烟限酒、适量运动、心理平衡等。
4.4 高血压管理：定期监测血压、遵医嘱用药、调整生活方式等。
第五章：高血压的预防及护理5.1 预防：普及高血压知识、健康生活方式、定期体检。
5.2 护理：观察病情、监测血压、用药指导、生活护理等。
第六章：高血压并发症6.1 定义：高血压并发症是指高血压长期未得到有效控制，导致的器官损害和功能障碍。
6.2 常见并发症：心脑血管病、肾脏病变、视网膜病变、周围动脉疾病等。
6.3 预防与处理：及时发现并控制高血压，定期进行相关检查，遵循医生建议。
第七章：特殊人群高血压7.1 儿童高血压：特点、诊断、治疗与预防。
7.2 老年高血压：特点、诊断、治疗与预防。
7.3 女性高血压：特点、诊断、治疗与预防。
7.4 孕妇高血压：特点、诊断、治疗与预防。
第八章：高血压的康复治疗8.1 康复治疗的意义：帮助患者改善生活质量，减少并发症风险。
8.2 康复治疗方法：运动疗法、行为疗法、饮食疗法等。
8.3 康复治疗的效果评估：血压控制情况、生活质量改善程度等。
第九章：高血压的中医治疗与调理9.1 中医对高血压的认识：病因病机、诊断要点等。
原发性高血压ppt课件
原发性高血压是指无法明确具体病因的高血压，可能与遗传、环境、 生活习惯等多种因素有关。
需要排除继发性高血压
原发性高血压需要与继发性高血压相鉴别，后者有明确的病因，如 肾实质性疾病、肾动脉狭窄等。
诊断方法
血压测量
01
定期进行血压测量，包括家庭自测和医疗机构测量，以评估血
压水平和变化趋势。
实验室检查
对于特殊人群，如老年人、儿童、孕 妇和身体虚弱的人来说，治疗原发性 高血压需要更加谨慎和个性化。
患者应避免自行更改治疗方案，以免 影响治疗效果。
05 原发性高血压的预防
健康饮食
总结词
合理饮食是预防原发性高血压的重要措施，应遵循低盐、低 脂、低糖、高纤维的原则。
详细描述
减少高热量、高脂肪和高胆固醇食物的摄入，增加富含钾、 镁、钙等微量元素的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷类和低 脂奶制品。控制盐的摄入量，每日不超过6克。
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蛋白尿
高血压可能导致蛋白尿，进而影 响肾脏的正常功能。
其他危害
眼底病变
高血压可能引起眼底病变，影响视力 。
动脉粥样硬化
高血压可能加速动脉粥样硬化的进程 ，增加心脑血管事件的风险。
03 原发性高，收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。
药物治疗需要长期坚持，不能随意停药或更改剂量，以免血压波动过大，影响治疗 效果。
非药物治疗
改善生活方式
患者应保持适当的体重，进行适量的有氧运动，戒烟限酒，避免过度劳累和精 神压力等。
饮食习惯
患者应保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多吃蔬菜水果，减少高热量和高脂 肪食物的摄入。
注意事项
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
第九版内科学 高血压
血管病变 主动脉缩窄、多发性大动脉炎
颅脑病变 颅内肿瘤、颅内压增高
其他 睡眠呼吸暂停综合征、高原病、红细胞增多症、药物
（十四）高血压治疗的目的与原则
主要目的：最大限度地降低心血管病死亡和病残的总危险 治疗原则：不仅仅是降压
➢ 根据心血管危险分层（低危、中危、高危、很高危）确定治疗方案 ➢ 干预所有可逆的心血管病危险因素（高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病等） ➢ 处理存在的各种临床情况（心、脑、肾、血管）
全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容 尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检） 心电图
• 内科学（第9版）
（九）实验室检查——推荐项目
24小时动态血压监测 超声心动图 颈动脉超声 眼底 胸部Ｘ线检查
餐后2小时血糖 血同型半胱氨酸 尿白蛋白定量、尿蛋白定量 脉搏波传导速度以及踝臂血压指数
• 内科学（第9版）
（六）临床表现——体征
一般较少 颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音 心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音 有些体征常提示继发性高血压可能 ➢ 腰部肿块提示多囊肾 ➢ 股动脉搏动延迟出现或缺失，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉狭窄 ➢ 向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症
第五章
高血压
作者 : 霍勇
单位 : 北京大学第一医院
第一节 原发性高血压 第二节 继发性高血压
• 内科学（第9版）
重点难点
掌握 原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断、
危险分层和治疗原则
熟悉 常见的继发性高血压 常用降压药物种类及特点 降压药物的选择和联合用药原则 高血压急症的治疗
原发性高血压
2)脑病变
① 高血压脑病： 由脑细小动脉病变使血 压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿 和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障 碍为主要表现的症候群为高血压脑病。
临床：血压显著升高，剧烈头痛、呕 吐、抽搐甚至昏迷（高血压危象）。
应供血区域出现缺血而出现梗死。为液化 性坏死。
② 脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相
2 定义： 高血压病是以体循环动脉血压持续
升高为主要表现的独立性全身性疾病。
3
4
基本病变: 全身细动脉硬化。 诊断标准 :收缩压≥140mmHg和（或）舒张压
≥90mmHg即诊断为高血压。 收缩压 （mmHg）舒张（mmHg） 理想 <120 <80 正常 <130 <85 正常高值 130~139 85~89 临界高血压 140~149 90~94 一级高血压 140~159 90~99 二级高血压 160~179 100~109 三级高血压 ≥180 ≥110
5
发病情况
高血压是我国最常见的心血管疾病之一。
我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血
压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%， 1991年为11.88%，呈明显上升趋势。
目前我国约有1亿高血压患者。
二、病因与发病机制：
（一）病因：机理复杂，尚未明 了，多种因素综合作用。
部位：基底节、内囊（最常见） 大脑白质、桥脑、小脑（其次） 临床： 内囊出血：对侧肢体偏瘫 左侧脑出血：失语 桥脑出血：同侧面神经及对侧上下肢瘫痪 后果：出血量少者:血肿可被吸收，由胶质瘢 痕修复。 出血量较多者:可引起颅内高压导致 脑疝，甚至死亡。
3)肾脏：原发性颗粒性固缩肾。
内科学第一节 原发性高血压
第一节原发性高血压原发性高血压( primary hypertension)是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。
高血压常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
【血压分类和定义】人群中血压呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。
目前，我国采用的血压分类和标准见表3-5-1。
高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg。
根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。
表3-5-1 血压水平分类和定义（单位：mmHg）注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体呈明显上升趋势。
2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已达到18.80%。
然而，我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%，依然很低。
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。
北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压总体患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
【病因和发病机制】原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。
高血压教案
三、病理（Pathology）：
高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑，肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。
心脏：要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与AⅡ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，终致心力衰竭。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
四、临床表现（Clinical manifestations）：
（1）症状：大多数起病缓慢、渐进，无特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多可自行缓解。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
课件：继发性高血压与原发性高血压
通过常规血压测量、心电图、X线检 查等，结合患者症状和体征进行诊断 。
治疗方法的比较
继发性高血压
针对病因进行治疗，如肾实质性高血压需控制血糖、血脂等指标，肾血管性高血压可通过手术治疗等 。
原发性高血压
通过药物治疗、生活方式干预等方法控制血压，如使用降压药物、调整饮食、增加运动等。
04
诊断与治疗
诊断
继发性高血压的诊断需要结合病史、 体格检查、实验室检查和影像学检查 ，以确定病因和病情严重程度。
治疗
继发性高血压的治疗主要是针对病因 进行治疗，如手术治疗、药物治疗等 ，同时需要注意控制血压，预防并发 症。
02
原发性高血压
定义及病因
定义
原发性高血压是指病因不明的高血压，占所有高血压的90% 以上。
控制体重
01
02
03
保持健康体重
肥胖是高血压的重要危险 因素，保持健康的体重有 助于降低血压。
饮食控制
合理控制饮食，减少高热 量、高脂肪和高糖分的食 物，增加蔬菜、水果和全 谷物等健康食品的摄入。
增加运动
适当的运动有助于减轻体 重，降低血压，建议每周 进行至少150分钟的中等 强度有氧运动。
合理饮食
病因
原发性高血压的病因尚未完全明确，通常认为是多种因素的 相互作用结果。这些因素包括遗传、年龄、性别、饮食、生 活习惯、环境等。
分类与类型
分类
原发性高血压根据收缩压和舒张压的水平可以分为三级，即轻度、中度和重度 。
类型
原发性高血压的类型包括缓进型和急进型两种。缓进型起病隐匿，病情发展缓 慢，病程长；急进型起病急骤，病情发展迅速，病程短。
分类与类型
分类：继发性高血压可根据病因分为多 种类型，如肾实质性高血压、肾血管性 高血压、内分泌性高血压等。
原发性高血压课件
老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。
4
治 疗
改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。
降压药物治疗
适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
1
2
降压药物（5类一线药物）
利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。
分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。
代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。
禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。
发病率及患病率总体情况：
流行病学
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超过1亿人！
地区差异：北方＞南方
01
添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
02
添加标题
单击此处输入你的正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点；
代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
04
钙通道阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。
健康管理师原发性高血压的主要发病原因
总结
第六章
原发性高血压的主要发病原因概述
遗传因素：家 族中有高血压 病史的人更容
易患高血压
生活习惯：不 良的生活习惯， 如吸烟、饮酒、
缺乏运动等
饮食因素：高 盐、高脂肪、
高糖饮食
精神因素：长 期精神紧张、 焦虑、抑郁等
年龄因素：随 着年龄的增长， 高血压的发病
率逐渐增加
肥胖：肥胖是 导致高血压的 重要因素之一
环境因素
第四章
饮食与原发性高血压的关系
高盐饮食：摄入过多的盐会导致血压升高 低钾饮食：钾摄入不足会导致血压升高 高脂饮食：摄入过多的脂肪会导致血压升高 缺乏蔬菜和水果：蔬菜和水果摄入不足会导致血压升高
生活习惯与原发性高血压的关系
饮食：高盐、高脂肪、高 糖饮食会增加高血压风险
运动：缺乏运动、久坐不 动会增加高血压风险
特点：发病缓慢，病程长， 可导致心、脑、肾等器官的 损害
原发性高血压：指没有明确 病因的高血压，占高血压患 者的90%以上
病因：遗传因素、环境因素、 生活方式、精神心理因素等
诊断：根据血压测量结果、 病史、家族史、实验室检查
等综合判断
与继发性高血压的区别
原发性高血压： 指病因不明确 的高血压，占 高血压患者的
添加标题
添加标题
睡眠质量：睡眠不足、睡眠质量差 可能导致高血压
社会因素：社会环境、人际关系等 因素可能导致高血压
其他因素
第五章
年龄与原发性高血压的关系
血管硬化：随着年龄的增长， 血管弹性降低，容易导致高 血压
内分泌变化：随着年龄的增 长，内分泌功能发生变化，
可能导致高血压
年龄增长：随着年龄的增长， 高血压的发病率逐渐增加
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第六章高血压第一节原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。
【血压分类和定义】人群中血压水平呈连续性正态分布，．正常血压和血压升高的划分并无明确界线。
高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。
目前，我国采用的血压分类和标准见表3-6—1。
高血压定义为收缩压≥l40mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进、二步将高血压分为1～3级。
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪5 0年代以来进行了3次(1 9 5 9年，l 9 7 9年，l 9 9 1年)较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11％，7.7 3％与ll.8 8％，总体上呈明显上升趋势。
从1 9 80年到l 9 9 1年的l 0年问，我国人群高血压患病率增长了5 4％。
2 002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已经达到1 8。
8％，估计全国患病人数约1。
6亿。
与1 9 9 1年资料相比较，患病率又上升3 1％。
然而，我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅3 0.2％、24.7％、6.1％，依然很低。
流行病学调查显示，我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
【病因】原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。
高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
一般认为在比例上，遗传因素约占40％，环境因素约占6 0％。
(一)遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。
父母均有高血压，子女的发病概率高达4 6％。
约6 0％高血压患者可询问到有高血压家族史。
高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。
在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。
近年来有关高血压的基因研究报道很多，但是尚无突破性进展。
关于高血压的基因定位，在全世界进行的20多个高血压全基因组扫描研究中，共有3 0多个可能有关的染色体区段，分布在除1 3和2 0号染色体以外的所有染色体上。
高血压的候选基因筛查结果也不一致，还没有一个基因被肯定为原发性高血压的相关基因。
（二）环境因素1.饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体问血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。
钾摄入量与血压呈负相关。
饮食中钙摄入对血压的影响尚有争议，多数认为饮食低钙与高血压发生有关。
高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。
饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸／多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。
饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过509乙醇者高血压发病率明显增高。
2.精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。
高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。
．（三）其他因素1.体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。
体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数(BMⅡ)，即体重(kg)／身高(m2)(20～24为正常范围)。
腰围反映向心性肥胖程度。
高血压患者约1／3有不同程度肥胖。
血压与BMI呈显著正相关。
肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。
2.避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。
3 5岁以上妇女容易出现血压升高。
口服避孕药引起的高血压一般为轻度，．并且可逆转，。
在终止避孕药后3～6个月血压常恢复正常。
3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) SAHS是指睡眠期问反复发作性呼吸暂停。
有中枢性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特别是鼻咽部有狭窄的病理基础曼如腺样和扁桃体组织增生、软腭松弛、腭垂过长、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形等。
SAHS患者5 0％有高血压，血压高度与SAHS病程有关。
【发病机制】高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。
其原因如下：第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同；第二，高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和加速等不同机制参与；第三，参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿；第四，高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时问的模糊性也使始动机制很难确定。
从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MBP)＝心输出量(CO)×总外周血管阻力(PR)。
高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。
从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。
（一)交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。
(二)肾性水钠潴囝各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力一利尿钠(pressure—natriuresis)机制再将潴留的水钠排泄出去。
也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。
这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。
有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素(前列腺素、激肽酶、肾髓质素)分泌减少，或者肾外排钠激素(内源性类洋地黄物质、心房肽)分泌异常，或者潴钠激素(1 8-羟去氧皮质酮、醛固酮)释放增多。
(三)肾素-血管紧张素-醛画酮系统(RAAS)激活经典的RAAS包括：肾小球人球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT)，生成血管紧张素工(AⅢ)，然后经肺循环的转换酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。
AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT1)，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。
这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。
近年来发现很多组织，、例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。
组织RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。
（四）细胞膜离予转运异常血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。
，遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，、钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
（五）胰岛素抵抗胰岛素抵抗(insulin resistance，简称IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
约5 0％原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。
近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。
多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其他生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。
在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。
然而，上述从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。
通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。
现在已知，覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET-1)、内皮依赖性血管收缩因子(EDCF)等，调节心血管功能。
随着年龄增长以及各种心血管危险因素，例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，使氧自由基产生增加，N0灭活增强，氧化应激(oxidative stress)反应影响动脉弹性功能和结构。
由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
阻力小动脉结构(血管数目稀少或壁／腔比值增加)和功能(弹性减退和阻力增大)改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。
【病理】高血压早期无明显病理改变。
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。
长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。
高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。
现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
(一)心脏长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。
高血压主要引起左心室肥厚和扩张，根据左心室肥厚和扩张的程度，可以分为对称性肥厚、不对称性室间隔肥厚和扩张性肥厚。