肝纤维化分级
肝纤维化指标正常值
肝纤维化指标正常值 肝纤维化指标正常值，指的是对肝脏进行纤维化程度检查时，所参考的几个有意义的项目的正常范围。 具体来说，肝纤维化指标正常值就是：PCⅢ(即III型前胶原)的正常值、IV-C(即IV型胶原)的正常值、LN(即层粘连蛋白)的正常值、HA(即透明质酸酶)的正常值、CG (即甘胆酸)的正常值、PLD (即脯氨酸肽酶)的正常值、MAO (即单胺氧化酶)的正常值、PINP (即Ⅰ型前胶原氨端肽原)的正常值。 肝纤维化指标是对肝纤维化程度的一个评估标准。及早发现肝纤维化指标和正常值存在偏差，及早展开治疗，有利于遏制肝纤维化向更坏的趋势发展。因此，肝纤维化指标正常值相当重要。 想要得到肝纤维化指标正常值的准确数据，需要在检查前注意以下事项。 首先，检查前不能进食。肝脏抽血检查要求空腹，空腹时间一般为8—12个小时。 其次，检查前一天不能喝酒。喝酒会导致转氨酶升高，从而影响检查结果。 再次，检查前不要服用药物。有些药物会加重肝脏负担，造成肝功能暂时性损伤，从而引起肝纤维化指标检查结果的准确性。
第四，检查前要注意保证充足的睡眠，且不要进行剧烈运动。因为这些都有可能影响检查结果的准确性。 最后，接受肝穿刺活检时，一定要经过患者的同意。 在接受完静脉抽血后，就可以得到检查者的肝纤维化指标数据了。将这一数据和肝纤维化指标正常值相对比，就可以判断肝脏内的肝纤维化水平处于哪一阶段，以及是否需要治疗了。 肝纤维化指标正常值 指标具体项目正常值 PCⅢIII型前胶原低于18ng/mL IV-C IV型胶原30—140ng/mL之间 LN 层粘连蛋白50—180ng/mL之间 HA 透明质酸酶低于120ng/mL PLD 脯肽酶1107±19.5u/L之间 MAO 单胺氧化酶 3.3—15.1nmol/(s·L)之间有纤维化指标正常值，就有异常情况。肝纤维化指标的异常结果，主要有： PCⅢ超出纤维化指标正常值，连续上升，提示病情可能有恶化并向肝硬变发展。 IV-C超出纤维化指标正常值，能反映肝纤维化的程度逐渐加重。 LN水平超出纤维化指标正常值，数值越高，患者的食管
肝纤维化的诊断指标及联合测定的临床意义
肝纤维化的诊断指标及联合测定的临床意义 大部分的慢性肝脏损伤都会引起肝纤维化和肝硬化，治疗终末期肝硬化的唯一有效手段就是肝移植，但是，即使是在发达国家，由于的供肝的不足和受者对手术不能耐受，肝移植技术无法完全解决肝硬化问题。近年来肝纤维化日益受到人们的重视，已成为肝病研究领域的热点。诸多病因如病毒、酒精、药物等所致的肝细胞炎症、坏死均可引起肝纤维化，肝纤维化为慢性肝病发展至肝硬化过程中的病理组织学变化，是发展到肝硬变的必经阶段.，其机理相当复杂，目前认为它主要是多种因素造成肝细胞外基质的过度增多和异常沉积，其主要成分包括胶原蛋白、糖蛋白、蛋白多糖和弹力纤维。尤其我国是世界公认的乙肝大国，发病人数居高不下，肝纤维化继续发展可导致肝硬化外，部分可发生癌变。 现认为肝纤维化尚有逆转至正常肝的可能，而肝硬变则否，认为阻止或延缓肝纤维化的发生和发展就能治愈大部分慢性肝病患者，给予有效治疗还可防止发展为肝硬化、肝癌。因此，人们期望对肝纤维化作出早期诊断，如何诊断肝纤维化，超声波、影像等一旦发现多数已在中期以上肝硬化阶段，能够早期诊断肝纤维化的方法至今主要依靠肝活检，临床称之为金标准。但，因其属损伤性检查，患者多不愿接受，作为抗肝纤维化药物疗效考核指标更难，因需多次活检、穿刺部位及样本大小等有其局限性； 肝脏B超是了解肝脏形态结构的非创伤性检查； 常用的肝功能检查法仅反映肝脏炎症、坏死及功能的改变；在肝穿刺不易推广的情况下与肝纤维化相关的血清学诊断方法受到关注，其项目日益增加； 血清肝纤维化标志物测定是无创伤性的，是从生化代谢方面判定肝纤维化的活动度，可进行动态观察，虽不能代替肝活检，但其与肝纤维化程度密切相关，因此临床上有其实用诊断价值，现临床所测肝纤维化的血清学指标只反映了慢性肝病肝纤维化过程的某个阶段及成分的变化，其临床意义应作综合分析评价。 肝纤维化的诊断指标 肝纤维化的诊断指标四项内容：透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白。 透明质酸(hyaluronic Acid HA) 【正常参考值】血清：<100 ng/ml 【临床意义】HA是一种产生于间质细胞的氨基多糖，分子量4，000-8，000万，由肝内皮细胞摄取、降解，其广泛存在于结缔组织、皮肤、关节液及玻璃体液中，
肝纤维化四项指标及其意义
肝纤维化四项指标及其临床意义 HA ,Hyaluronidase（透明质酸酶）： 为基质成分，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出肝全貌，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。 1）血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化病人血清HA极度升高。 2）血清HA水平是反映肝损害严重程度、判断有无活动性肝纤维化的定量指标。 3）对慢迁肝与慢活肝的鉴别诊断，慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。 4）反映肝细胞功能，肝脏纤维化形成和程度，反映肝脏炎症性病变。 5）有助于估价肝病发展趋势，在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中，血清HA逐步并优于其他肝硬化诊断指标等。 6）肝硬化时，有些病人HA却不升高，与其肝脏合成功能有关 LN ,Laminin （层粘连蛋白）： 为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明 显。 1）反映肝纤维化：正常肝脏间质含少量LN，在肝纤维化和肝硬化时，→肌成纤维细胞增多→大量合成和分泌胶原、LN等间质成分→形成完整的基底膜（肝窦毛细血管化）。肝窦毛细血管化是肝硬化的特征性病理改变， LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著。 2）可诊断酒精肝是否存在门脉高压 3）与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。 PCIII ,Procollagen Ⅲ（III型前胶原）： 反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致。 1）PCIII与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。 2）持续PCIII升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解，说明PCIII 不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性肝病的预后判断上也有意义。 3）肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PCⅢ不一定增高。
慢性肝炎患者肝纤维化血清学指标及分析
慢性肝炎患者肝纤维化血清学指标及分析 肝纤维化是不同病因所致肝操作共有的反应，也是慢性肝炎向肝硬化发展的必经阶段，大量 文献报导，肝纤维化阶段是个可逆的病理过程，如能在肝纤维化早期及时诊断和判断其病理 进展，可显著改善慢性病毒性肝炎的预后。 由于肝组织病理学检测、肝纤维化程度需要进行活体肝穿刺，有创伤性，而且活体穿刺还存 在样本的代表性，医院开展此项检查具有一定的局限性。而血清学检测方便及时，因此广泛 应用于临床。 血清透明质酸（HA）与Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）指标一起成为判断肝病严重 程度、鉴别有无肝硬化和预测其发展趋势的良好血清学指标。 2010年7月—2011年4月，对我科50例慢性乙型和丙型病毒性肝炎患者HA、LN、PCⅢ、 Ⅳ-C水平进行了测定，旨在探讨上述指标在肝纤维化非创伤性诊断中的价值，总结如下： 1 临床资料 慢性肝炎患者50例（肝炎组），男38例，女12例，年龄15-65岁，诊断和临床分型符合2000年中华医学会传染病与寄生虫学会及肝病学分会联合修订的病毒性肝炎防治方案标准， 乙型肝炎40例，丙型肝炎10例，轻、中、重度各为20、20、10例。 同期选择我院体检健康者40例作对照组，两组均抽清晨空腹静脉血，采用化学发光法，由 北京源德生物工程有限公司提供，按说明书操作。所有数据均经SPSS11.0软件处理，计量资 料采用t检验，检验水准a=0.05，结果：血清学指标比较见下表： 两组相关血清学指标比较（x-±s,ug/L） 注：与对照组比较，P<0.05。 2 讨论 肝纤维化是由各种因素引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症后，进而在坏死区发生胶原纤维增生，细胞外基质过度增生和沉积而形成。目前能反映肝纤维化的指标较多，临床中应用HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C较多。HA是一种蛋白多糖，是构成肝细胞外基质的主要成分之一，可被肝窦内 皮细胞摄取、降解，肝细胞受损可影响内皮细胞功能，使血清HA含量升高；LN是主要的基 质膜糖蛋白，在肝纤维发展过程中，LN沉积于DISSE空隙，用于形成完整的内皮细胞底膜， 实验研究发现其与肝纤维化形成有重要关系，是门脉高压发生的主要基础，血清LN水平与 Ⅳ-C、HA相平行；Ⅳ-C组成肝内皮细胞与肝细之间的功能性基底膜，肝纤维化时基底膜的形成和破坏均增加，致使血清Ⅳ-C水平升高。细胞外基质主要以胶原蛋白为基本结构，肝纤维 化时胶原细胞增生和活化，Ⅲ型胶原蛋白合成增加，导致血清PCⅢ水平升高。 本结果显示，肝炎组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平增高，并随病情程度而逐渐升高，以HA最 为敏感。总之，血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平可作为判断慢性肝炎肝纤维化活动程度的依据，并指导临床及时进行抗肝纤维化治疗。
肝纤维化病理分期的详细介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肝纤维化病理分期的详细介绍 导语：我们大家知道肝在我们是身体器官中扮演着重要的角色，是我们重要的器官之一，那么大家知道和了解关于肝纤维化么？我们知道这些是什么样么？ 我们大家知道肝在我们是身体器官中扮演着重要的角色，是我们重要的器官之一，那么大家知道和了解关于肝纤维化么？我们知道这些是什么样么？这个就是我们自己所要思考的问题，也是我们所要注意的问题，那么大家知道肝纤维化病理分期的情况么？下面我们就来为大家介绍介绍关于肝纤维化病理分期的情况！ 肝纤维化病理分期 1、肝活检病理学检查还是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据。目前一般采用半定量计分系统。但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造成诊断误差。因此强调肝活检标本至少15mm，并包含6个以上汇管区。Bedossa等研究表明：按METAVIR计分系统标准，如肝穿组织为15mm，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25mm，符合率为75%，因此主张不少于25mm。另外肝活检是一种创伤性检查，穿刺后疼痛（24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查。因此探索以非创伤性检查替换肝穿刺活检成为当务之急。 2、生化学检测：血清HA、LN、PCIII、C？IV可反映肝纤维化程度，特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响。但有以为慢性丙肝（丙型病毒性肝炎）患者HA水平与纤维化分级呈正相关，与肝脏炎症活动关系不大。也有以为C？IV水平和肝纤维化及门脉高压程度关系较大，而与肝脏炎症活动关系较小。蔡 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
什么是肝纤维化
1.什么是肝纤维化? 肝纤维化是指干细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。几乎任何能造成慢性肝损害的病因都可导致肝纤维化。也就是说，慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、脂肪性肝炎(酒精性或非酒精性)、免疫性肝病、血吸虫病、药物性肝病等都可以引起肝纤维化。 2.什么是肝硬化？ 肝硬化是指有一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构絮乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、感性昏迷等。 3.肝纤维化和肝硬化的关系？ 肝硬化发病机制的中心关键环节是肝脏进行性纤维化，但具体演变机制未明。研究认为是各种肝脏损害因素导致干细胞弥漫性反复变性坏死及炎症，进而大量纤维组织增生和残余肝细胞结节状再生，使得肝小叶原有结构和血液循环通路不断发生改建，从而最终形成肝硬化。 因为慢性肝病经由肝纤维化发展到肝硬化，后期乃至发生门静脉高压，腹水，肝性脑病甚至引起肝癌等严重并发症。所以如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化，就能在很大程度上改善肝病的预后。因此，肝纤维化的及时诊断和治疗，对于肝病病人的诊治有着重要的价值。
病毒性肝炎→弥漫性肝细胞变性坏死（结构破坏） 慢性酒精中毒→进行性肝纤维组织大量增生 胆管炎或长期於胆→（肝纤维化） 中毒或代谢疾病→残存肝细胞结节状再生 寄生虫感染（血吸虫病等）→（假小叶形成） 4.肝纤维化的血清学诊断的方法有哪些？ 肝纤维化并无特殊的临床症状的体征，因此其诊断主要靠病理组织学、血清标志物及影响手段。鉴于肝脏穿刺组织病理检查和影像检查两种诊断方法的局限性，人们一直致力于寻找血清学指标来监测肝纤维化的发展过程和判断抗纤维化的疗效。经过动物实验和临床病理研究发现了不少对诊断肝纤维增生有一定价值的指标。 肝纤维化不同诊断方法的比较
肝纤维化的病因
肝纤维化的病因 肝纤维化的原因是肝组织内细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分过度增生与异常沉积，导致肝结构和(或)功能异常的病理变化。 症状 肝纤维化的症状 结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化；功能上肝纤维化的表现为肝功能减退、门静脉高压等。发病机制主要是肝星状细胞活化导致细胞外基质过度增生并异常沉积，细胞因子、细胞凋亡、信号传导通路、免疫调节也参与肝纤维化的发病。 检查 肝纤维化的检查 实验室检查 1、反应细胞外间质代谢的指标 （1）参与胶原及基质代谢有关酶的检测： ①脯氨酸4-羟化酶（proline-4-hydroxylase，PH）：PH是一种糖蛋白，血清PH水平与肝纤维化程度相关。但非肝纤维化有，例如阻塞性黄疸亦可升高，现已有制备的PHβ亚单抗，用免疫学方法检测血清PH含量，使敏感性提高约20倍。 ②单胺氧化酶（MAO）：MAO参与胶原的交叉连接，使可溶性的胶原纤维分子内发生共价交联，从而形成不溶性的胶原纤维。血清中MAO活性的升高与肝纤维化的程度是平行的，现发现MAO有4种同工酶，其中MAO1在肝纤维化时明显升高、但MAO测定的敏感性低，操作复杂，所以未能广泛应用。 ③P-Z肽酶：该酶是一种内切酶，其活性可作为胶原降解指标，常与P-Ⅲ-P
同时检测，国外有人将P-Ⅲ-P/PZ-肽酶的比值作为肝纤维化动态非创伤性指标。国人殷蔚荑等对此研究，结果认为血清P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值随肝纤维化程度的加剧而升高。表明P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值是反映胶原代谢及肝纤维化程度有益指标。 （2）胶原、前胶原肽及胶原代谢产物的检测： ①Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）及Ⅲ型前胶原末端肽（P-Ⅲ-P）：PC-Ⅲ由细胞分泌到血液中时，氨基（N）端和羧基（C）端肽被内切酶切下游离在血中，随胶原合成的活跃而增加。P-Ⅲ-P直径为60nm，这些肽端可调节胶原纤维的直径。1985年Galambos等以山羊胎皮中提取PC-Ⅲ，建立的RIA检测法，测定50例肝病血清PC-Ⅲ，结果显示PC-Ⅲ值与肝纤维活动程度相关。1990年国人李伟道等以人胎皮中提取PC-Ⅲ建立了PC-Ⅲ的RIA法，其正常人限为120μ；g/L。1979年，Rohde首先从胎牛皮中提取了Ⅲ型前胶原的氨基端多肽、并建立了放射免疫法，报道P-Ⅲ-P测定在肝病诊断中的意义。至今国内外有关P-Ⅲ-P的研究报道较多，认为P-Ⅲ-P至今仍是反映肝纤维化活动程度的良好指标，以及判断抗纤维化药物疗程及慢性肝病预后的较好指标。但仍有一些问题需要探讨。首先它无器官特异性，所以在诊断肝病时，要先除外其他疾病引起的P-Ⅲ-P升高的情况。其次，在各种肝病中血清P-Ⅲ-P含量有较大重叠所以难以确定肝病的类型。 ②Ⅳ型胶原及其分解片段（7S片段和NC1片段）的测定：Ⅳ型胶原分布于肝窦内皮细胞下，是构成基底膜的主要成分，与LN有高度亲合性，过度沉积使肝窦毛细血管化、肝窦组织结构和肝血流改变，使肝营养受限，从而加剧肝脏病变。在肝纤维化性早期已有Ⅳ胶原的沉积，血中P-Ⅲ-P、7S、NC-1含量均增高，以7S及CN-1为明显。有人认为血清7S及NC1含量是反映胶原合成的敏感指标。
肝纤维化指数的临床应用评价
肝纤维化是各种慢性肝损伤最为常见的共同病理转归，是一个慢性渐进性可逆的过程。其严重程度对慢性肝病的预后判断、抗肝纤维化药物的选择及其疗效评价有重要意义。反复慢性肝炎活动导致肝脏损伤的直接后果是肝纤维化形成，其最终结局是肝硬化。目前一致认为肝纤维化是可逆的，甚至早期肝硬化的可逆性也逐渐得到认可[1,2]。故早期诊断肝硬化及其分期在慢性肝炎治疗中显得尤为重要。近期，国内有学者建立了一个肝纤维化诊断模型，含有4项独立预测指标（年龄、PLT、GGT、HA），并将其命名为肝纤维化指数（FibroIndex），D = - 6.29 + 1.678 × ln（年龄）- 1.786 × ln（PL T）+ 1.177 × ln（GGT）+ 1.019 ×ln（HA），肝纤维化指数 = 10 × ed/（1+ed）[3]。我们以病理组织学检查这一金标准进行双盲对照，评价FibroIndex诊断肝纤维化的真实性、可靠性及实用性。 1 资料与方法 1.1 病例选择 1.1.1 入选条件 2006年12月至2007年12月在我科住院诊治的慢性乙型肝炎患者70例，其中男性48例，女性22例；年龄12～61岁，平均35.7 岁。所有患者均行肝穿刺活检术，诊断均符合我国2000年病毒性肝炎防治方案标准[4]。 1.1.2 剔除条件 ①合并丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、巨细胞病毒、EB 病毒感染，酒精性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病、遗传代谢性肝病、肝硬化失代偿及 肝纤维化指数的临床应用评价 张丽娟，张跃新，石光英（新疆医科大学第一附属医院感染科，乌鲁木齐 830054） 摘 要：目的验证肝纤维化诊断模型的临床应用价值。方法对70例慢性乙型肝炎患者进行血清生物化学检测，利用年龄、血小板（PLT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、透明质酸（HA）4项指标计算肝纤维化指数，均行肝穿刺组织活检并进行肝纤维化分期。结果作为判断肝纤维化程度的一种无创诊断方法，肝纤维化指数的诊断敏感性为76.19%，特异性为92.86%，符合率为81.43%，阳性预测值为94.12%，阴性预测值为72.22%。结论利用无创诊断模型评价患者肝纤维化程度具有较高的敏感性、准确性和可重复性，具有较好的临床诊断价值和现实意义。 关键词：肝纤维化；诊断；预测模型 Evaluation on clinical application of FibroIndex ZHANG Li-juan, ZHANG Yue-xin, SHI Guang-ying (Department of Infectious Diseases, the First Hosiptal Af? liated to Xinjiang Medical University, Wulumuqi 830054, China) Abstract: Objective To verify the clinical valuation of FibroIndex. Methods Serum biochemical markers of seventy patients with chronic hepatitis B were detected. FibroIndex was calculated according to age, platelet (PLT), gamma-glutamyl transpeptidase in enzyme (GGT) and hyaluronic acid (HA). Liver biopsies was carried out and staging of ? brosis was assessed in all the cases. Results As a non-invasive diagnostic method, the sensitivity, speci? city and consistency of predictive model were 76.19%, 94.12% and 81.43%, respectively. Positive predictive value is 94.12%, while negative predictive value is 72.22%. Conclusions Predictive model is sensitive, accurate and repeatable in evaluating the severity of hepatic ? brosis, so it has good diagnostic value and practical signi? cance. Key words: Liver ? brosis; Diagnosis; Predictive model 通讯作者：张跃新 Email: zhangyx3103@https://www.360docs.net/doc/4213300690.html,
怀疑得了肝纤维化用什么来检查呢
怀疑得了肝纤维化用什么来检查呢 肝内结缔组织异常增生导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀可形成肝纤维化，是肝硬化的必经阶段。肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，发现肝纤维化趋向应及时治疗。 【怀疑得了肝纤维化用什么来检查呢？】下面是北京解放军第261医院的专家介绍的肝纤维化，如下： 慢性肝病患者一般都伴有肝纤维化，专家指出，肝纤维化诊断的金指标是肝穿刺病理活检，此外还可通过B超、肝纤维化四项检查来判断病情，由于任何慢性肝病尤其是慢性病毒性肝炎患者都有发生肝纤维化的可能性，因此需要全面检查来判断病情是否发展到肝纤维化，以明确诊断病情，用于指导治疗。 一、根据B超报告，如果见到肝包膜不(欠)光滑、粗糙、肝内网格状、血管走向不清等描述，可以认定已经肝纤维化了，而且程度可能已经较严重，此时应积极进行抗肝纤维化治疗(抗肝纤维化药物有哪些)。 二、肝纤维化四项检查指标，即血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原
肽(P-Ⅲ-P)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和层粘连蛋白(LN)，如高于正常参考值可考虑已经肝纤维化了，但血清学指标并不完全与肝脏纤维化病理改变相对应，它们数值的高低也不能完全代表纤维化程度的高低。 【得了肝纤维化用什么来检查呢？】根据上面北京解放军第261医院的肝纤维化专家介绍的肝纤维化常识，我们应该对肝纤维化也有了一定的了解了。怎样治疗肝纤维最好呢？目前最好的肝纤维化治疗方法就是靶向性细胞再生疗法，此疗法采用的是BX修复细胞治疗肝脏，能有效果的修复已经损伤的肝脏细胞，也能在这个基础上再生新的肝脏功能细胞，这样就能更好去治疗肝纤维化了。
肝纤维化病理分期的详细介绍
肝纤维化病理分期的详细介绍 我们大家知道肝在我们是身体器官中扮演着重要的角色，是我们重要的器官之一，那么大家知道和了解关于肝纤维化么？我们知道这些是什么样么？这个就是我们自己所要思考的问题，也是我们所要注意的问题，那么大家知道肝纤维化病理分期的情况么？下面我们就来为大家介绍介绍关于肝纤维化病理分期的情况！ 肝纤维化病理分期 1、肝活检病理学检查还是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据。目前一般采用半定量计分系统。但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造
成诊断误差。因此强调肝活检标本至少15mm，并包含6个以上汇管区。Bedossa等研究表明：按METAVIR计分系统标准，如肝穿组织为15mm，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25mm，符合率为75%，因此主张不少于25mm。另外肝活检是一种创伤性检查，穿刺后疼痛（24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查。因此探索以非创伤性检查替换肝穿刺活检成为当务之急。 2、生化学检测：血清HA、LN、PCIII、C?IV可反映肝纤维化程度，特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响。但有以为慢性丙肝（丙型病毒性肝炎）患者HA水平与纤维化分级呈正相关，与肝脏炎症活动关系不大。也有以为C?IV水平和肝纤维化及门脉高压程度关系较大，而与肝脏炎症活动关系较小。蔡卫民等［3］利用ROC曲线，对60例慢性乙肝（乙型病毒性肝炎）患者肝活检病理组织学检查结果与血小板衍生生长因子BB(PDGFBB)、转化生长因子β 1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)、基质金属蛋白酶?1(MMP1)、HA、PCIII、CIV、LN和外周血单核细胞（PBMC）进行比较，结果表明：HA、PCIII、CIV、LN有一定价值，血清
APASL指南：肝纤维化共识(2009)
APASL指南：肝纤维化共识（2009） 1.亚太肝病学会（APASL）在2007年成立了一个肝纤维化工作组，2008年1月30日至 2008年2月1日在埃及开罗举行的APASL单个主题会议“患或不患乙肝或丙肝的肝纤维化”期间讨论共识, 所有参与者对每个共识陈述进行投票，仅有那些被专家达成一致的陈述方可被接受。专家采用了用于制订循证方法的牛津系统。他们评价了现有的证据水平和相应的推荐级别（即证据水平自1至5，推荐级别从A至D）。 2.肝纤维化是导致肝硬化的常见途径，后者是肝脏损伤的最终结果。准确地评价肝纤维化 的程度具有重要的临床意义，特别是当治疗的目的是逆转正在进展中的肝纤维化时。肝活检已被认为是评价纤维化的“金标准”。肝活检是一种创伤性操作，因此，患者应当被告知肝活检的益处以及与其相关的可能发生的并发症。应明确肝活检的适应症和禁忌症。 3.强烈推荐进行影像引导的肝活检。如果存在凝血疾病或血小板减少<100,000/mm3或腹 水，建议进行经颈静脉的肝活检。 4.在肝活检前1周和之后应停用非甾体类抗炎药和水杨酸盐类药物；对于服用抗凝药物的 患者，在活检前至少72小时时停用口服抗凝药物，并分别在活检后24小时和48-72小时开始接受肝素和口服抗凝药物治疗。凝血酶原时间延长至4秒以上的患者应接受2至3个单位的新鲜血浆，对于血小板计数低于60,000细胞/mm3的患者，应当输注富含血小板的血浆；在慢性肾衰的患者中，活检应在透析之后进行，同时，在活检当天应最小限度地使用肝素 5.慢性肝炎患者的肝活检的分级和分期仍然是“金标准”，然而它会受到评分系统、采样 等多种因素的影响。活检样本仅代表全部肝脏非常有限的一部分，而肝纤维化是呈非均匀分布的。为了避免这些限制并降低发生错误评价的风险，通常推荐使用具有足够长度和足够汇管区数量的活检样本。活检针应至少为16G。样本长度最好应长于15mm或至少包含10个汇管区。如果活检长度<1cm应重复进行穿刺。 6.肝纤维化的无创诊断血清学：(1)天冬氨酸氨基转移酶/血小板指数; (2)FibroTest,该试验 使用5种血清标记物：Apo A1，Hap，α-2-M，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）活性和胆红素，再加上患者的年龄和性别来计算一个评分。(3)欧洲肝纤维化（ELF）试验综合了3种血清标记物，包括透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽和基质金属蛋白酶1组织抑制剂。(4) Fibrospect使用3种血清标记物（α-2-M，HA和TIMP）来计算评分。(5) Hepascore 需要测定血清胆红素、γGT活性、α-2-M和HA浓度。(6) FibroMeter的6个指标包括血小板、PT指数、AST、α-2-M、HA和尿素水平。(7) 评价肝纤维化的呼吸试验。(8) FibroFast 采用血液标记物（ALT/AST比值，白蛋白，碱性磷酸酶和血小板计数）预测慢性HCV 感染患者的重度肝纤维化或肝硬化。 7.无创试验仅可用于识别那些没有肝纤维化或存在极重度纤维化的患者。通过现有的任何 试验均无法满意地预测在中间范围内的肝纤维化分期。结合无创肝纤维化标记物的方法可能会将肝活检的数量减少大约30%。 8.腹部超声（US）可通过肝脏尺寸、肝缘的钝度、肝实质的粗糙程度、肝表面的结节、肝 动脉周围淋巴结的大小、下腔静脉的不规则和狭窄、门静脉流速或脾脏大小等因素对慢性肝病肝纤维化程度进行评价。尽管超声检查数据在鉴别肝硬化与轻度纤维化方面是可靠的，但是其诊断价值尚未被明确，原因是灵敏度与特异度比值范围较大。肝纤维化
肝纤维化的病理发生(校正)
肝纤维化的病理发生 Translated by wjsod （图表附文后） Anna.Rev.Pathol.Mech.Dis.2011.6:425-56 Virginia Hernanderz-Gea 与Scott L. Friedman 纽约州纽约市西奈山医学院肝病分部 关键词： 肝脏星状细胞胞外基质坏死肌成纤维细胞 摘要： 肝脏纤维化是世界范围内肇因于慢性病毒性肝炎以及最近更多的肇因于肥胖相关脂肪性肝病一个主要的发病及致死原因。由于肝星状细胞是肝脏受损时胞外基质形成的最初来源，所以肝星状细胞激活代表了肝纤维化的一个关键事件。细胞培养与动物模型的应用已经拓展了我们对星状细胞激活机制的认识，并给对其基因调控，免疫信号转导的作用以及疾病潜在可逆性的研究撒上了一道曙光。随着对肝纤维化病理发生途径了解的深入，今后关键的挑战将是把最新进展转化为对慢性肝病患者抗纤维化治疗技术的发展。 介绍： 肝纤维化是一个可逆的创伤修复反应，其特征是肝损伤后的胞外基质（ECM）累积。如果损害是急性或自限的，那么这种变化是一过性的，肝脏结构将恢复正常组成。但是如果损害持久，慢性炎症与胞外基质的累积将持续，导致瘢痕组织进展性替代肝实质。此过程将导致肝硬化，并引发不良后果与高致死率。进入这一终末期的过程是非常多变而缓慢的，有慢性肝损伤的患者病程可超过20到40年，其发病间隔受到遗传与环境因素的影响。 肝脏实质由上皮细胞（肝细胞），内皮细胞，以及驻留的非实质细胞包括肝星状细胞与枯否氏细胞组成。肝窦是肝内的微血管单元。其中有被孔隙开口区分的内皮膜并被内皮下有星状细胞驻留的狄氏隙与肝细胞隔开。这一空间包含对维持实质细胞不同功能很关键的基底膜样基质，并有足够的渗透性以保证肝细胞与血流间的代谢交换。 临床与病理背景 胞外基质在狄氏隙的沉着导致作为内皮膜特征的正常开孔丢失，并阻碍门脉血流与肝细胞间正常的双向代谢交换。这一过程称为肝窦毛细血管化。 不同模式的肝纤维化进程已经在其不同原发疾病的基础上被描述，包括损伤的区域（门脉区或是中心区）、参与的成纤维细胞的来源以及占优势的纤维化机制。（图1）慢性乙型与丙型肝炎是桥接纤维化的主要原因，以界面性肝炎及门脉-中心静脉桥接坏死为特征，最终形成门脉-中心纤维间隔。窦周或肝细胞周纤维化典型地出现在酒精相关的紊乱或是非酒精性脂肪肝中。酒精相关的纤维化以胞外基质在肝窦与肝细胞四周的狄氏隙沉着为特征（鸡笼状模式）。胆汁性肝纤维化涉及胆管及胆管周围肌成纤维细胞的增生，导致围绕肝小叶的门脉-门脉纤维间隔形成。改变静脉血流出的状况是小叶中心纤维化的主要原因，其特征是中心-中心性纤维间隔。 持续的肝纤维化疾病进展导致肝硬化，这是创伤累积的终末期，并以肝实质与血管结构的变形为特征。肝硬化的主要病理学特征就是被纤维间隔包围的再生肝实质结节的形成，其能与肝微血管末端融合，在结节特别大时能与门静脉融合（如大结节肝硬化）。门体循环
肝纤维化指标
肝纤维化指标 https://www.360docs.net/doc/4213300690.html, 日期：2008-7-22 12:12:58 来源: 编辑：2122 1. PCIII ,Procollagen Ⅲ（III型前胶原）：反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ－球蛋白水平明显相关。PCIII与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。持续PCIII升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解，说明PCIII 不仅在肝纤维化早期诊断上有价值，在慢性肝病的预后判断上也有意义。血清PCⅢ水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PCⅢ不一定增高。 2. IV－C ,Collagen Type IV（IV型胶原）：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。 1) 在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断。 2) 能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病，Ⅳ-C胶原在血清含量逐步升高。 3)对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值。 4)是药物疗效和预后观察重要依据，血清Ⅳ-C水平与肝组织学的改变完全一致。 5)在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ-C水平的异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等. 3. LN ,Laminin （层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。1）反映肝纤维化：正常肝脏间质含少量LN，在肝纤维化和肝硬化时，→肌成纤维细胞增多→大量合成和分泌胶原、LN等间质成分→形成完整的基底膜（肝窦毛细血管化）。肝窦毛细血管化是肝硬化的特征性病理改变，LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著。 2）与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移首先要突破基底膜，因此LN与肿瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。 3）与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。 4. HA,Hyaluronidase（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。1）血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。 2）肝硬化病人血清HA极度升高。 3）HA水平与血清胆红素、SGPT(Serum glutamic-pyruvic 血清谷丙转氨酶)、γ-球蛋白呈正相关 4）与血清白蛋白、凝血酶原时间呈负相关 5）故血清HA水平是反映肝损害严重程度、判断有无活动性肝纤维化的定量指标。 6）对慢迁肝与慢活肝的鉴别诊断，慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。7）有助于估价肝病发展趋势，在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中，血清HA逐步并优于其他肝硬化诊断指标等。 5.CG Cholyglycine（甘胆酸)：CG是胆酸与甘氨酸结合而成的结合胆酸，在血清中主要以蛋白结合形态存在。主要在肝细胞合成，经胆管排入胆囊，餐后胆囊收缩随胆汁进入小肠，参与脂肪的消化吸收。95％的胆酸在回肠末端重吸收，经门脉再进入肝脏，由肝细胞摄