新生儿感染性休克ppt课件
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有内容的新生儿感染性休克PPT课件
⑵冷休克：为低动力性休克，皮肤苍白、花纹， 四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时 间延长。儿科患者以冷休克为多。
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
心血管系统 1．血压（收缩压）：婴儿<40mmHg，儿童
<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/ （kg·min）可以维持上述血压。
2．休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重，患 者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷， 唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再 充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。
三、临床表现
3．休克不可期 患儿表现为血压明显下 降，心音极度低钝，常合并肺水肿或 ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功 能衰竭等多脏器功能衰竭 。
四、实验室检查
1．外周血象 白细胞计数大多增高，在（10-30） ×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细 胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
2．病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血或其他 体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧菌培养）。分 离得到致病菌后作药敏试验。
3．尿常规和肾功能检查 发生肾衰时，尿比重由初期 的偏高转为低固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值 ＞15，尿/血毫渗透量之比＜1.5，尿钠排泄量＞ 40mmol/L。
诊断
2．感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压
＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组平均值 2个标准差。 即：1~12个月＜70mmHg，
1~10岁＜70mmHg+[2×年龄（岁）]， ≥10岁＜90mmHg。
诊断
3．临床表现分型
⑴暖休克：为高动力性休克早期，可有意识改 变、尿量减少或代偿性酸中毒等，但面色潮 红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管 再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且 可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度 通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代 偿表现。
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
心血管系统 1．血压（收缩压）：婴儿<40mmHg，儿童
<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/ （kg·min）可以维持上述血压。
2．休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重，患 者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷， 唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再 充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。
三、临床表现
3．休克不可期 患儿表现为血压明显下 降，心音极度低钝，常合并肺水肿或 ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功 能衰竭等多脏器功能衰竭 。
四、实验室检查
1．外周血象 白细胞计数大多增高，在（10-30） ×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细 胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
2．病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血或其他 体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧菌培养）。分 离得到致病菌后作药敏试验。
3．尿常规和肾功能检查 发生肾衰时，尿比重由初期 的偏高转为低固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值 ＞15，尿/血毫渗透量之比＜1.5，尿钠排泄量＞ 40mmol/L。
诊断
2．感染性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压
＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组平均值 2个标准差。 即：1~12个月＜70mmHg，
1~10岁＜70mmHg+[2×年龄（岁）]， ≥10岁＜90mmHg。
诊断
3．临床表现分型
⑴暖休克：为高动力性休克早期，可有意识改 变、尿量减少或代偿性酸中毒等，但面色潮 红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管 再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且 可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度 通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代 偿表现。
新生儿休克ppt课件
04
新生儿休克的诊断与鉴别 诊断
诊断标准
临床表现
新生儿休克通常表现为反应差、 嗜睡、皮肤苍白或发绀、肢端发
凉、呼吸心率增快等。
血压下降
新生儿休克时，血压常低于同年龄 正常值，但需注意血压不是诊断休 克的唯一标准。
其他指标
如尿量减少、毛细血管充盈时间延 长等，也可作为辅助诊断指标。
鉴别诊断
新生儿窒息
06
新生儿休克的护理与康复
护理原则
迅速恢复有效循环血量
通过扩容、输血等方式，及时补充血容量， 改善血液循环。
纠正酸中毒
根据血气分析结果，给予碱性药物，纠正酸 中毒，维持酸碱平衡。
改善心功能
应用强心药物，增强心肌收缩力，提高心输 出量。
控制感染
针对病因，选用有效抗生素，控制感染，防 止病情恶化。
护理措施
02
新生儿休克的病理生理
休克的发生机制
01
02
03
微循环障碍
休克时，新生儿微循环会 出现明显障碍，导致组织 缺氧和代谢紊乱。
有效循环血量减少
新生儿休克时，有效循环 血量会显著减少，导致血 压下降和器官灌注不足。
神经体液调节失衡
休克时，新生儿神经体液 调节功能会出现失衡，导 致心率加快、呼吸急促等 症状。
05
新生儿休克的治疗与预防
治疗原则
01
02
03
04
早期识别与干预
对新生儿休克进行早期识别， 及时采取干预措施，防止病情
恶化。
病因治疗
针对导致休克的病因进行治疗， 如感染、失血、过敏等。
改善循环
通过补充血容量、应用血管ห้องสมุดไป่ตู้ 性药物等措施，改善新生儿血
新生儿休克ppt课件
治疗
病因治疗 完善、密切监护 血管活性药物 呼吸支持 其他药物
病因治疗
低血容量性休克 失血性休克：止血、输血 水、电解质丢失：补液
心源性休克：限液量、纠正心功能、手术 感染性休克：抗感染
完善、密切监护
血压 q15min 体温：注意复温速度 心率：增快？减慢？ 呼吸：增快？减慢？ 尿量：严格计算出入量 血气分析 补液前后 凝血三、五项：注意DIC的发生 血常规：Hb，Pt，WBC
多脏器损害
休克时间延长后肾血流灌注不足肾皮质和 髓质损伤坏死；
脑循环障碍脑出血和缺血缺氧性脑损害； 肺泡上皮细胞缺血，肺水肿肺功能不全和
休克肺； 缺血缺氧心肌、肝脏损伤心、肝功能不
全
新生儿休克评分
评分 四肢温度
脉搏
血压（收缩压） 皮肤颜色 前臂内侧C.P再 充盈时间
0
正常
正常
正常
正常
>60mmHg(8kPa)
<3秒
1
凉至膝、肘以 弱
稍低
苍白
3－4秒
下或肛－指温 差6－8℃
45－60mmHg
2
凉至膝、肘以 未触及 正常低20％
发花
>4秒
上，或肛－指
<45mmHg(6kPa)
温差≥9℃
休克分度
轻度：5 中度：6－8 重度：9－10
摘自新生儿急救学第一版 主编 张家骧
剂量：2－20mcg/kg/min
多巴酚丁胺 (Dobutamine)
增加心肌收缩力，对外周血管无效（心源 性及低CO）
剂量：2－25mcg/kg/min(2-10 mcg/kg/min)
感染性休克的液体治疗PPT课件
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
小儿感染性休克科普宣传PPT课件
小儿感染性休克科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿感染性休克？ 2. 谁容易发生感染性休克？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防感染性休克？ 5. 治疗感染性休克的方法
什么是小儿感染性休克？
什么是小儿感染性休克？
定义
小儿感染性休克是一种严重的全身性炎症反应， 通常由感染引起，导致组织缺氧和器官功能障碍 。
遵循儿童疫苗接种计划，预防常见传染病。
疫苗接种是保护儿童健康的重要措施。
如何预防感染性休克？ 营养与锻炼
保证儿童均衡的饮食和适当的锻炼，以增强免疫 系统。
健康的生活方式有助于降低感染风险。
治疗感染性休克的方法
治疗感染性休克的方法 初步评估
医生会对患儿进行全面评估，包括体温、心率、 呼吸等。
根据评估结果制定个性化的治疗方案。
谁容易发生感染性休克？
谁容易发生感染性休克？ 高风险群体
新生儿、免疫系统较弱的儿童（如白血病患者） 及有慢性病史的儿童更容易发生感染性休克。
这些儿童需要更加密切的监测与护理。
谁容易发生感染性休克？ 遗传因素
部分遗传性疾病也可能增加感染性休克的风险。
家族病史需引起关注。
谁容易发生感染性休克？ 环境因素
治疗感染性休克的方法 抗生素治疗
根据感染源的不同，及时给予针对性的抗生素。
早期使用抗生素可以显著提高康复率。
治疗感染性休克的方法 支持治疗
包括液体复苏、补充电解质及其他必要的支持措 施。
支持治疗可以帮助改善器官功能，稳定病情。
谢谢观看
儿童的生活环境（如卫生条件差、接触传染源频 繁）也会影响感染性休克的发生。
保持良好的卫生习惯可降低风不退、极度虚弱、皮肤出现斑点 或淤血等，应立即就医。
演讲人：
目录
1. 什么是小儿感染性休克？ 2. 谁容易发生感染性休克？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防感染性休克？ 5. 治疗感染性休克的方法
什么是小儿感染性休克？
什么是小儿感染性休克？
定义
小儿感染性休克是一种严重的全身性炎症反应， 通常由感染引起，导致组织缺氧和器官功能障碍 。
遵循儿童疫苗接种计划，预防常见传染病。
疫苗接种是保护儿童健康的重要措施。
如何预防感染性休克？ 营养与锻炼
保证儿童均衡的饮食和适当的锻炼，以增强免疫 系统。
健康的生活方式有助于降低感染风险。
治疗感染性休克的方法
治疗感染性休克的方法 初步评估
医生会对患儿进行全面评估，包括体温、心率、 呼吸等。
根据评估结果制定个性化的治疗方案。
谁容易发生感染性休克？
谁容易发生感染性休克？ 高风险群体
新生儿、免疫系统较弱的儿童（如白血病患者） 及有慢性病史的儿童更容易发生感染性休克。
这些儿童需要更加密切的监测与护理。
谁容易发生感染性休克？ 遗传因素
部分遗传性疾病也可能增加感染性休克的风险。
家族病史需引起关注。
谁容易发生感染性休克？ 环境因素
治疗感染性休克的方法 抗生素治疗
根据感染源的不同，及时给予针对性的抗生素。
早期使用抗生素可以显著提高康复率。
治疗感染性休克的方法 支持治疗
包括液体复苏、补充电解质及其他必要的支持措 施。
支持治疗可以帮助改善器官功能，稳定病情。
谢谢观看
儿童的生活环境（如卫生条件差、接触传染源频 繁）也会影响感染性休克的发生。
保持良好的卫生习惯可降低风不退、极度虚弱、皮肤出现斑点 或淤血等，应立即就医。
小儿感染性休克科普宣传课件
如何进行早期识别与干预？ 及时就医
一旦发现孩子有异常症状，应尽快带其就医，进 行全面检查。
越早就医，越有可能改善预后。
如何进行早期识别与干预？ 了解病史
了解孩子的既往病史和家族遗传病史，有助于医 生做出准确判断。
提供详细信息有助于迅速定位问题。
感染性休克的治疗方法
感染性休克的治疗方法 基础治疗
若孩子的四肢发凉或苍白，应立即就医。
感染性休克的症状有哪些？ 其他表现
可能还会出现皮疹、皮肤湿冷等非特异性症 状。
及时识别症状可为救治争取宝贵时间。
如何进行早期识别与干预温、心率和呼吸情况， 及时记录异常变化。
建立健康档案有助于医生快速判断。
包括补充液体、血液制品以及药物治疗以支 持循环功能。
治疗方案应根据孩子的具体病情制定。
感染性休克的治疗方法
抗感染治疗
针对病原菌进行抗生素治疗，以控制感染源 。
在确定病原体之前，通常会使用广谱抗生素 。
感染性休克的治疗方法
监测与支持
在治疗过程中，需密切监测生命体征，并根 据需要进行支持治疗。
重症监护室可能是治疗感染性休克的最佳场 所。
预防小儿感染性休克的措施
预防小儿感染性休克的措施 疫苗接种
按时为孩子接种疫苗可有效预防许多感染性疾病 。
疫苗是预防传染病的重要措施。
预防小儿感染性休克的措施 良好的卫生习惯
培养孩子良好的卫生习惯，如勤洗手、避免与生 病的人密切接触。
日常生活中的小细节可以降低感染风险。
预防小儿感染性休克的措施 定期体检
小儿感染性休克科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿感染性休克？ 2. 感染性休克的症状有哪些？ 3. 如何进行早期识别与干预？ 4. 感染性休克的治疗方法 5. 预防小儿感染性休克的措施
新生儿休克PPT课件
(3)应在抗生素应用前抽血行血培养
(4)如怀疑DIC，应行凝血检查
新生儿休克诊断
新生儿休克评分标准
评分 皮肤颜色 前臂内侧皮肤再充盈时间 (Kpa) 0 正常 <3 1 苍白 3-4 2 花纹 >4
皮肤温度 正常 发凉 冷
股动脉搏动 正常 弱 触不到
血压 >8.0 6-8.0 <6
注* 5分为轻度休克 6-8分为中度休克 9-10分为重度休克 皮肤温度：发凉为凉至肘膝关节以下；发冷为凉至肘膝关节以上
新生儿休克诊断
新生儿休克的评分方法： 吴玉斌等提出新的新生儿休克诊断分度评分方法中，主要诊
断指标异8%
45%
毛细血管充盈时间
皮肤颜色
肢体温度
脉搏
血压异常
系列1
新生儿休克治疗
治疗原则： 早期诊断，尽快恢复有效血容量，改善心血管功能， 纠正酸中毒。
新生儿休克治疗
1.去除病因：明确病因，抗休克措施才更有效
(3)有肺出血先兆。
(4) 病情继续加重及恶化。
新生儿休克中注意的问题
新生儿休克的抗休克过程一般为6～8 h，临床 上要求抗休克治疗6～8 h后病情有所好转。若抗休 克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用
呼吸机治疗。
新生儿休克中注意的问题
2.呼吸机撤离： 血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征 病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在 Fi02≤0.3时，PaO2>6.67 kPa，PaCO2<8.0 kPa，通 气模式改为CPAP 4h后，血气仍在正常范围，方可 撤机
血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征病情稳定原发病明显好转肺无渗出性阴影在fi0667kpapaco80kpa通气模式改为cpap4h后血气仍在正常范围方可新生儿休克中注意的问题ppt精选版32新生儿休克的护理ppt精选版33新生儿休克的护理迅速建立两个通道以便于及时输入液体及药物为抢救病人生命创造条件随时做好心脏按压及急救药物注射的准备ppt精选版34新生儿休克的护理1神志变化2皮肤色泽3血压脉搏呼吸4体温5尿量及尿比重6中心静脉压7心电监测8血气分析及常规生化测定ppt精选版35新生儿休克的护理4做好生活护理保证病人安全ppt精选版361扩容期间保持静脉畅通最好建立一个中心静脉输液通道又可同时监测中心静脉压
(4)如怀疑DIC，应行凝血检查
新生儿休克诊断
新生儿休克评分标准
评分 皮肤颜色 前臂内侧皮肤再充盈时间 (Kpa) 0 正常 <3 1 苍白 3-4 2 花纹 >4
皮肤温度 正常 发凉 冷
股动脉搏动 正常 弱 触不到
血压 >8.0 6-8.0 <6
注* 5分为轻度休克 6-8分为中度休克 9-10分为重度休克 皮肤温度：发凉为凉至肘膝关节以下；发冷为凉至肘膝关节以上
新生儿休克诊断
新生儿休克的评分方法： 吴玉斌等提出新的新生儿休克诊断分度评分方法中，主要诊
断指标异8%
45%
毛细血管充盈时间
皮肤颜色
肢体温度
脉搏
血压异常
系列1
新生儿休克治疗
治疗原则： 早期诊断，尽快恢复有效血容量，改善心血管功能， 纠正酸中毒。
新生儿休克治疗
1.去除病因：明确病因，抗休克措施才更有效
(3)有肺出血先兆。
(4) 病情继续加重及恶化。
新生儿休克中注意的问题
新生儿休克的抗休克过程一般为6～8 h，临床 上要求抗休克治疗6～8 h后病情有所好转。若抗休 克治疗效果不理想，且表现进一步加重，应尽快用
呼吸机治疗。
新生儿休克中注意的问题
2.呼吸机撤离： 血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征 病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在 Fi02≤0.3时，PaO2>6.67 kPa，PaCO2<8.0 kPa，通 气模式改为CPAP 4h后，血气仍在正常范围，方可 撤机
血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征病情稳定原发病明显好转肺无渗出性阴影在fi0667kpapaco80kpa通气模式改为cpap4h后血气仍在正常范围方可新生儿休克中注意的问题ppt精选版32新生儿休克的护理ppt精选版33新生儿休克的护理迅速建立两个通道以便于及时输入液体及药物为抢救病人生命创造条件随时做好心脏按压及急救药物注射的准备ppt精选版34新生儿休克的护理1神志变化2皮肤色泽3血压脉搏呼吸4体温5尿量及尿比重6中心静脉压7心电监测8血气分析及常规生化测定ppt精选版35新生儿休克的护理4做好生活护理保证病人安全ppt精选版361扩容期间保持静脉畅通最好建立一个中心静脉输液通道又可同时监测中心静脉压
(精选课件)新生儿休克
12
2.氧自由基损害
• 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深 认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧 自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧 化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由 基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由 基化学活性不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还 原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和 脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪 酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏， 易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍； 损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生 脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透 性增加使休克加重。
14
4.多器官系统功能损害
• 如休克持续时间过长可造成多器官系统损 害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受 损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血 缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水 肿，导致肺功能不全及休克肺，休克时缺 血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不 全，损害肝脏致肝功能不全。
15
新生儿休克-症状
新生儿休克
1
• 新生儿休克是由多种原因引起的急性微循 环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿 相比有些特殊性，特点是病因更为复杂， 病情进展迅速，症状不明显，诊断困难， 等到血压下降、症状明显时病情常不可逆 转，病死率高。因而了解新生儿休克的特 点，早期诊断显得极为重要。
2
新生儿休克-流行病学
• 休克患儿通常伴有低血压(即血压低于正常 预期值)但休克早期血压也可正常。新生儿 休克病死率高达50%～60%，是导致新生 儿死亡的重要原因之一，且因其临床表现 不典型，病情进展快容易延误诊治应予重 视。
2.氧自由基损害
• 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深 认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧 自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧 化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由 基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由 基化学活性不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还 原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和 脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪 酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏， 易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍； 损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生 脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透 性增加使休克加重。
14
4.多器官系统功能损害
• 如休克持续时间过长可造成多器官系统损 害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受 损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血 缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水 肿，导致肺功能不全及休克肺，休克时缺 血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不 全，损害肝脏致肝功能不全。
15
新生儿休克-症状
新生儿休克
1
• 新生儿休克是由多种原因引起的急性微循 环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿 相比有些特殊性，特点是病因更为复杂， 病情进展迅速，症状不明显，诊断困难， 等到血压下降、症状明显时病情常不可逆 转，病死率高。因而了解新生儿休克的特 点，早期诊断显得极为重要。
2
新生儿休克-流行病学
• 休克患儿通常伴有低血压(即血压低于正常 预期值)但休克早期血压也可正常。新生儿 休克病死率高达50%～60%，是导致新生 儿死亡的重要原因之一，且因其临床表现 不典型，病情进展快容易延误诊治应予重 视。
感染性休克抢救的程序PPT
给予吸氧，保持血氧饱和度在正常范围。
维持循环功能稳定
01
02
03
快速建立静脉通道，保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标， 评估循环状态。
根据病情需要，使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺 素等，以维持血压稳定。
控制感染源
01
及时诊断并处理感染病灶，如脓肿引流、抗感 染治疗等。
02
鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、低血容量性休克等。
02
感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状， 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标，以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
1 2
3
保持呼吸道通畅
案例一：早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性，因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊，诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征，及时判断出感染性 休克，并采取相应措施
。
抢救措施
立即进行液体复苏，使 用抗生素和糖皮质激素 ，以及机械通气等治疗
。
案例二：抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救，患者病情得到控制， 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征，及时判断 出感染性休克，并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏，使用抗生素和糖 皮质激素，以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
维持循环功能稳定
01
02
03
快速建立静脉通道，保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标， 评估循环状态。
根据病情需要，使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺 素等，以维持血压稳定。
控制感染源
01
及时诊断并处理感染病灶，如脓肿引流、抗感 染治疗等。
02
鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、低血容量性休克等。
02
感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状， 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标，以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
1 2
3
保持呼吸道通畅
案例一：早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性，因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊，诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征，及时判断出感染性 休克，并采取相应措施
。
抢救措施
立即进行液体复苏，使 用抗生素和糖皮质激素 ，以及机械通气等治疗
。
案例二：抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救，患者病情得到控制， 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征，及时判断 出感染性休克，并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏，使用抗生素和糖 皮质激素，以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
小儿休克ppt参考课件
治疗过程中的并发症预防与处理
探讨了休克治疗过程中可能出现的并发症，如多器官功能障碍综合征、急性呼吸窘迫综合 征等，提出了相应的预防措施和处理方法。
患儿心理支持与康复治疗
强调了患儿在休克治疗过程中的心理变化和需求，提出了心理支持和康复治疗的重要性和 实施方法。
25
未来发展趋势预测及前景展望
休克病理生理机制的深入研究
社会环境优化
倡导社会各界关注小儿休克患者的康复问题，提 供必要的支持和帮助；加强公众教育，提高社会 对小儿休克的认识和理解。
互助组织建设
3
鼓励患者家属成立互助组织，分享护理经验和心 得，相互支持和鼓励，共同面对康复过程中的挑 战。
2024/1/30
22
06 总结回顾与展望 未来进展方向
2024/1/30
定期进行心理评估，识别患者可 能存在的焦虑、抑郁等心理问题
，制定相应的干预措施。
心理干预
采用认知行为疗法、艺术疗法等 心理干预手段，帮助患者调整心
态，积极面对康复过程。
2024/1/30
20
家庭护理知识普及工作回顾
2024/1/30
家庭护理知识培训
01
向患者家属提供家庭护理知识培训，包括日常护理、饮食调整
能衰竭，危害程度较高。
过敏性休克
由于过敏反应导致，病情发展 迅速，如不及时处理可能危及
生命。
2024/1/30
16
预防措施制定和执行情况回顾
01
制定严格的输血、输液 规范，避免过量或不足 。
2024/1/30
02
对心脏病患儿进行严密 监测，及时发现并处理 异常情况。
03
04
加强感染控制，严格执 行消毒隔离制度。
新生儿休克科普讲座PPT课件
谢谢您的观赏聆听
诊断：新生儿休克的诊断可通过观 察病人病情、检查新生儿的生命体 征、查找病因等形成。
Байду номын сангаас
第四节：新生 儿休克的预防
和治疗
第四节：新生儿休克的预防和治疗
预防措施：新生儿休克的重要预防措施 包括母体防治感染、降低新生儿窒息的 发生率、重视新生儿的护理、规范给药 、控制用血等。
治疗方法：新生儿休克的治疗要根据病 因定位、针对不同病因采用不同的治疗 方法，常规治疗方法包括有效的呼吸支 持、电解质调节、血容量替代等。对于 病因明确的患儿，还可以采用手术治疗 或特殊药物治疗等措施。
第一节：什么是新生儿休克
什么是新生儿休克：指由于新生儿的循 环系统发生紊乱或障碍，引起全身灌注 不足，从而导致新生儿的器官组织器官 缺氧和营养物质供应不足等病理生理现 象。
第二节：新生 儿休克的病因
和分类
第二节：新生儿休克的病因和分类
病因：新生儿休克的发生原因 很多，如感染、先天性心脏病 、出血、缺氧缺血、呼吸窒息 等。
分类：新生儿休克可分为感染 性休克、心源性休克、低血容 量性休克、神经源性休克等。
第三节：新生 儿休克的症状
和诊断
第三节：新生儿休克的症状和诊断
症状：新生儿休克的主要症状有烦躁、 精神萎靡、呕吐、腹泻等，严重者可出 现心跳加快、呼吸急促、皮肤湿冷、四 肢发绀、尿量减少等。
第三节：新生儿休克的症状和诊断
新生儿休克科普讲座PPT课件
目录 第一节：什么是新生儿休克 第二节：新生儿休克的病因和分类 第三节：新生儿休克的症状和诊断 第四节：新生儿休克的预防和治疗
第一节：什么 是新生儿休克
第一节：什么是新生儿休克
什么是休克：指因血容量减少或血 流动力学障碍引起组织器官灌流不 足，导致细胞代谢障碍、能量供应 不足、功能失常和血管内外液体平 衡紊乱等病理生理过程的一种状态 。
小儿感染性休克护理查房课件
新生儿、免疫缺陷患者及慢性疾病儿童更易 发生感染性休克。
应特别关注这些高风险人群的健康管理。
谁会受到影响？ 年龄因素
小儿感染性休克的发生率随年龄变化，学龄 前儿童尤为敏感。
家长应定期带孩子进行健康检查。
谁会受到影响？ 性别差异
研究显示，男性儿童发生感染性休克的概率 稍高于女性儿童。
需要在临床上关注性别特异性风险。
发现休克迹象后，应立即进行液体复苏和抗生素 治疗。
快速的治疗措施能显著提高恢复几率。
如何进行护理管理？
如何进行护理管理？ 液体复苏
根据儿童的体重和脱水程度，给予适量的生 理盐水或乳酸林格液。
在复苏过程中应注意监测液体反应。
如何进行护理管理？ 药物治疗
使用抗生素、升压药物等，根据感染病原和 临床表现调整用药。
何时采取护理措施？
何时采取护理措施？ 早期识别
一旦发现儿童有感染症状，如高热、嗜睡、呼吸 急促等，应立即评估。
及时的早期识别有助于减少并发症和死亡率。
何时采取护理措施？ 监测生命体征
包括心率、呼吸频率、血压等，以便及时发现休 克表现。
持续监测是护理管理中的关键环节。
何时采取护理措施？ 及时干预
什么是小儿感染性休克？ 病因
主要由细菌、病毒、真菌等病原体引起，常见于 肺炎、腹膜炎等。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
什么是小儿感染性休克？ 流行病学
感染性休克在小儿中较为少见，但一旦发生，死 亡率高达30%-50%。
多发于免疫功能低下或基础疾病儿童。
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
药物使用应遵循医生的指导和处方。
如何进行护理管理？ 心理支持
为患儿及其家属提供心理支持，减轻焦虑情 绪。
应特别关注这些高风险人群的健康管理。
谁会受到影响？ 年龄因素
小儿感染性休克的发生率随年龄变化，学龄 前儿童尤为敏感。
家长应定期带孩子进行健康检查。
谁会受到影响？ 性别差异
研究显示，男性儿童发生感染性休克的概率 稍高于女性儿童。
需要在临床上关注性别特异性风险。
发现休克迹象后，应立即进行液体复苏和抗生素 治疗。
快速的治疗措施能显著提高恢复几率。
如何进行护理管理？
如何进行护理管理？ 液体复苏
根据儿童的体重和脱水程度，给予适量的生 理盐水或乳酸林格液。
在复苏过程中应注意监测液体反应。
如何进行护理管理？ 药物治疗
使用抗生素、升压药物等，根据感染病原和 临床表现调整用药。
何时采取护理措施？
何时采取护理措施？ 早期识别
一旦发现儿童有感染症状，如高热、嗜睡、呼吸 急促等，应立即评估。
及时的早期识别有助于减少并发症和死亡率。
何时采取护理措施？ 监测生命体征
包括心率、呼吸频率、血压等，以便及时发现休 克表现。
持续监测是护理管理中的关键环节。
何时采取护理措施？ 及时干预
什么是小儿感染性休克？ 病因
主要由细菌、病毒、真菌等病原体引起，常见于 肺炎、腹膜炎等。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
什么是小儿感染性休克？ 流行病学
感染性休克在小儿中较为少见，但一旦发生，死 亡率高达30%-50%。
多发于免疫功能低下或基础疾病儿童。
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
药物使用应遵循医生的指导和处方。
如何进行护理管理？ 心理支持
为患儿及其家属提供心理支持，减轻焦虑情 绪。
新生儿休克讲课PPT课件
新生儿休克的预防和护理措施
预防措施：定期产检，及时发现并处理高危因素，如胎儿宫内发育迟缓、早产等。
护理措施：保持新生儿体温稳定，密切监测生命体征，及时处理异常情况，如呼吸困难、 低血糖等。
治疗措施：在医生的指导下进行药物治疗，如使用血管活性药物、抗凝药物等。
后续护理：定期随访，评估新生儿的生长发育状况，及时调整护理和治疗方案。
对代谢和内环境的影响
新生儿休克时，机 体能量代谢异常， 导致缺氧和酸中毒。
休克状态下，机体 无法维持正常的内 环境稳定，可能导 致电解质紊乱和酸 碱失衡。
新生儿休克可能导 致糖原减少，血糖 降低，影响正常的 能量供应。
休克时，机体内分 泌系统受到影响， 肾上腺髓质分泌儿 茶酚胺等激素的调 节功能受损。
临床表现和诊断标准
临床表现：新生儿休克时会出现肤色苍白、四肢厥冷、呼吸急促、心率加快等症状。
诊断标准：根据临床表现和实验室检查指标，如血压、血气分析、电解质等，综合评估新生儿休 克的程度和病因。
鉴别诊断：需要与新生儿其他危重疾病进行鉴别，如严重感染、颅内出血等。
病情评估：根据临床表现和实验室检查指标，对新生儿的病情进行评估，制定相应的治疗方案。
呼吸衰竭是新生儿休克常见的 并发症
呼吸系统受损程度与休克严重 程度相关
对中枢神经系统的影响
新生儿休克可能导致中枢神经系统功能障碍，表现为意识障碍、抽搐等 症状。
休克时，脑组织缺血、缺氧，能量代谢出现障碍，导致脑细胞损伤或死 亡。
长时间休克可导致不可逆的脑损伤，如脑瘫、智力低下等后遗症。
及时纠正休克，恢复血液循环和氧气供应，可减轻或避免中枢神经系统 损伤。
病因和发病机制
病因：新生儿休克主要由围生 期窒息、感染、失血和贫血引 起。
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✓ 代偿期——微循环痉挛期 ➢ 肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩 ➢ 保证心、脑的血供 ➢ 释放肾素入血促成血管紧张素II生成，强烈收缩血管，维持 血压
新生儿感染性休克
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——微循环淤血期 ➢ 长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢 ➢ 毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、血浆渗出， 血容量降低，血压降低 ➢ 血液浓缩、粘滞度增高、红细胞聚集和内皮细胞损伤、DIC
新生儿感染性休克
பைடு நூலகம்
• 微循环障碍（续）
✓ 感染性休克：细菌及内毒素的参与 靶器官： 大脑：严重脑损伤 肺：肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损 急性呼吸衰竭 肺动脉高压 肾：肾衰竭
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 休克的分类 低血容量休克 感染性休克——败血症性休克 心源性休克 神经源性休克
休克的早期评估： • 皮肤苍白、花斑 • 肢端发凉：上肢达肘部，下肢达膝部 • 皮肤毛细血管再充盈时间延长：
足跟部﹥5秒，前臂﹥3秒 • 股动脉搏动减弱 • 心音低钝，心率﹥160次/分或﹤100次/分
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
休克的早期评估（续） • 反应低下，精神萎靡， • 呼吸增快，安静时﹥40次/分，出现三凹征 • 血压下降，足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg，
（2.5-10ug/kg.min） 肾上腺素：0.05-0.30ug/kg.min
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血液动力学支持（续）： 血管扩张剂：
用于血压正常伴心排量低和全身血管阻力高 常用药物：
硝普钠、硝酸甘油（成人中常用） 米力农和氨力农（儿童中常用，需负荷液体量）
休克的临床评估： 败血症的表现（续）：
• 各系统表现
✓ 皮肤、粘膜：瘀斑、瘀点
✓ 消化系统：厌食、腹胀、呕吐
✓ 呼吸系统：呼吸暂停、气促、发绀
✓ 中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎
✓ 血液系统：可合并血小板减少，出血倾向，甚至DIC
✓ 泌尿系统：感染
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
休克的临床评估： 败血症的表现： • 全身表现：
发热或体温不升 精神食欲欠佳，哭声减弱——不吃、不哭、不动 黄疸：生理性黄疸消退延迟，或1周后出现黄疸，并迅速加
重
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
海纳百川 有容乃大
新生儿感染性休克血液动力学 支持临床实践指南 （2007版）解读
新生儿科 万兴丽 2013.12.4
新生儿感染性休克
内容
新生儿感染性休克
• 案例回顾
新生儿感染性休克
案例回顾
• 病程短
入院后18小时内死亡
• 病情进展快 入院后6小时开始发生病情变化
• 病情凶险 快速出现休克、肺出血
新生儿感染性休克
早期评估是否到位？
？
抢救是否得当？
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 休克的定义
是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全的综 合征。由于生命重要器官的微循环灌流量不足，导致 组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱，最终引起多器官功 能障碍。
性物质（2007版） 最初至少建立静脉双通道
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 第1小时的液体复苏：
目的：维持血压正常和毛细血管再充盈时间≤2秒
最佳应从10-20ml/kg 开始，10-15min内输完，直到维持足够血 压和心排出量，初始的液体复苏可达到60ml/kg.
积极抗感染治疗 继续液体复苏 血管活性物质应用 加强心功能监护
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克
• 微循环：
微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、动-静 脉吻合支和微静脉等组成。
• 微循环的功能：物质交换
血液—组织液：通过毛细血管壁进行物质交换 组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换
新生儿感染性休克
• 微循环障碍
脉压差变小 • 尿量减少，连续8小时尿量﹤1ml/（kg.h）
新生儿感染性休克
• 案例
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 休克的治疗 紧急ABC支持
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血管通路的建立：
有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质（2002版） 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活
通气，无需等待检查结果 机械通气可为循环提供有力支持（CO的40%用于呼吸做功） 早期插管可逆转休克
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 流程图
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 1小时后巩固治疗
治疗措施：
多余的液体移除： 不能通过自身排尿维持体液平衡者（新出现的肺部啰音、肝大、 呼吸做功增加等）可使用利尿剂、腹膜透析、连续肾脏替代治疗 等移除液体
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血液动力学支持：
目的：维持心率、血压在正常值范围内 正性肌力药物：
多巴胺：中剂量的应用（5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺：与多巴胺联合使用，增强正性肌力作用
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血液动力学支持（续）：
血管扩张剂： 常用于全身血管阻力低、低血压性休克 常用药物： 多巴胺、去甲肾上腺素
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 机械通气：
感染性休克患儿肺顺应性和呼吸做功可突然恶化 患儿出现呼吸做功增加，低通气或神志改变时需行气管插管机械
新生儿感染性休克
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——微循环淤血期 ➢ 长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢 ➢ 毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、血浆渗出， 血容量降低，血压降低 ➢ 血液浓缩、粘滞度增高、红细胞聚集和内皮细胞损伤、DIC
新生儿感染性休克
பைடு நூலகம்
• 微循环障碍（续）
✓ 感染性休克：细菌及内毒素的参与 靶器官： 大脑：严重脑损伤 肺：肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损 急性呼吸衰竭 肺动脉高压 肾：肾衰竭
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 休克的分类 低血容量休克 感染性休克——败血症性休克 心源性休克 神经源性休克
休克的早期评估： • 皮肤苍白、花斑 • 肢端发凉：上肢达肘部，下肢达膝部 • 皮肤毛细血管再充盈时间延长：
足跟部﹥5秒，前臂﹥3秒 • 股动脉搏动减弱 • 心音低钝，心率﹥160次/分或﹤100次/分
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
休克的早期评估（续） • 反应低下，精神萎靡， • 呼吸增快，安静时﹥40次/分，出现三凹征 • 血压下降，足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg，
（2.5-10ug/kg.min） 肾上腺素：0.05-0.30ug/kg.min
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血液动力学支持（续）： 血管扩张剂：
用于血压正常伴心排量低和全身血管阻力高 常用药物：
硝普钠、硝酸甘油（成人中常用） 米力农和氨力农（儿童中常用，需负荷液体量）
休克的临床评估： 败血症的表现（续）：
• 各系统表现
✓ 皮肤、粘膜：瘀斑、瘀点
✓ 消化系统：厌食、腹胀、呕吐
✓ 呼吸系统：呼吸暂停、气促、发绀
✓ 中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎
✓ 血液系统：可合并血小板减少，出血倾向，甚至DIC
✓ 泌尿系统：感染
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
休克的临床评估： 败血症的表现： • 全身表现：
发热或体温不升 精神食欲欠佳，哭声减弱——不吃、不哭、不动 黄疸：生理性黄疸消退延迟，或1周后出现黄疸，并迅速加
重
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
海纳百川 有容乃大
新生儿感染性休克血液动力学 支持临床实践指南 （2007版）解读
新生儿科 万兴丽 2013.12.4
新生儿感染性休克
内容
新生儿感染性休克
• 案例回顾
新生儿感染性休克
案例回顾
• 病程短
入院后18小时内死亡
• 病情进展快 入院后6小时开始发生病情变化
• 病情凶险 快速出现休克、肺出血
新生儿感染性休克
早期评估是否到位？
？
抢救是否得当？
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 休克的定义
是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全的综 合征。由于生命重要器官的微循环灌流量不足，导致 组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱，最终引起多器官功 能障碍。
性物质（2007版） 最初至少建立静脉双通道
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 第1小时的液体复苏：
目的：维持血压正常和毛细血管再充盈时间≤2秒
最佳应从10-20ml/kg 开始，10-15min内输完，直到维持足够血 压和心排出量，初始的液体复苏可达到60ml/kg.
积极抗感染治疗 继续液体复苏 血管活性物质应用 加强心功能监护
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克
• 微循环：
微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、动-静 脉吻合支和微静脉等组成。
• 微循环的功能：物质交换
血液—组织液：通过毛细血管壁进行物质交换 组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换
新生儿感染性休克
• 微循环障碍
脉压差变小 • 尿量减少，连续8小时尿量﹤1ml/（kg.h）
新生儿感染性休克
• 案例
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 休克的治疗 紧急ABC支持
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血管通路的建立：
有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质（2002版） 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活
通气，无需等待检查结果 机械通气可为循环提供有力支持（CO的40%用于呼吸做功） 早期插管可逆转休克
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 流程图
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 1小时后巩固治疗
治疗措施：
多余的液体移除： 不能通过自身排尿维持体液平衡者（新出现的肺部啰音、肝大、 呼吸做功增加等）可使用利尿剂、腹膜透析、连续肾脏替代治疗 等移除液体
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血液动力学支持：
目的：维持心率、血压在正常值范围内 正性肌力药物：
多巴胺：中剂量的应用（5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺：与多巴胺联合使用，增强正性肌力作用
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 血液动力学支持（续）：
血管扩张剂： 常用于全身血管阻力低、低血压性休克 常用药物： 多巴胺、去甲肾上腺素
新生儿感染性休克
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 机械通气：
感染性休克患儿肺顺应性和呼吸做功可突然恶化 患儿出现呼吸做功增加，低通气或神志改变时需行气管插管机械