子宫内膜息肉PPT课件

手术： 1.D ＆C 2.宫腔镜手术 3.子宫切除
宫腔镜手术手术： 1.息肉切除 2.子宫内膜切除
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
手术： 1.D ＆C 2.宫腔镜手术 3.子宫切除
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手术： 1.D ＆C 2.宫腔镜手术 3.子宫切除
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
手术： 1.D ＆C 2.宫腔镜手术 3.子宫切除
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
药物治疗： 1.孕激素 2.雄激素 3.口服避孕药—优思明 4.曼月乐
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子宫内膜Fra Baidu bibliotek肉
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子宫内膜息肉
子宫内膜息肉病理分型： 增生性息肉，最常见 功能性息肉，有自愈可能，但腺体分泌活性较差 萎缩性息肉，绝经后，腺体萎缩，间质纤维化 腺肌瘤样息肉，增生性息肉+平滑肌成分
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子宫内膜息肉
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子宫内膜息肉
诊断： 1.症状 2.经阴道超声 3.子宫超声显像 4.宫腔镜检查，金标准
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
手术后处理： 1.有生育要求 2.无生育要求
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
手术适应症：下列之一 1.有症状
2.合并不孕 3.大于1cm 4.绝经后息肉
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
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子宫内膜息肉
发病机制： 1.炎症 2.外源性雌激素刺激 3.ER，PR失衡 4.增殖与凋亡活性及细胞因子异常 5.基因组表达异常
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子宫内膜息肉
发病机制： 1.炎症
息肉组织常常水肿，内膜增厚，充血 内膜炎组织中尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂和前列
息肉组织对孕激素反应下降 绝经前和绝经后ER和PR的失衡机制可能并不一致
绝经前：增生期ER（-），PR ↓；分泌期ER ↑ ，PR （-） 绝经后：ER ↑ ，PR ↓
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子宫内膜息肉
发病机制： 4.增殖与凋亡活性及细胞因子异常
息肉组织中Bcl-2表达↑。 息肉组织中Ki-67表达↑，绝经前息肉高于绝经后。 IGF、EGF、VEGF、HSP表达异常
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子宫内膜息肉
发病机制： 5.基因组表达异常 常染色体重排：6p21-p22、12q13-15、7q22 6p21与编码ER的基因关系密切
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子宫内膜息肉
诊断： 1.症状 2.经阴道超声 3.子宫超声显像 4.宫腔镜检查，金标准
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子宫内膜息肉
一般资料 发病年龄：青春期后任何年龄，高峰年龄50岁 发病率：35岁以前3%，35岁以后约30% 单发：60% 恶变率：6%左右（包括不典型增生）
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子宫内膜息肉
临床表现： 1.无症状 2.经量增多，经期延长 3.不规则出血，血性分泌物，多为巨大多发息肉 4.绝经后阴道出血，占60% 5.不孕。与息肉大小和数目无关
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子宫内膜息肉
鲧 息壤
洪水滔天，鲧窃帝之息壤以堙（yin）洪 水，不侍帝命，帝令祝融杀鲧于羽郊。
息：滋生，繁殖
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子宫内膜息肉
子宫内膜息肉：子宫内膜腺体和间质增生伴有 厚壁血管生成，在宫体部形成的有蒂或无蒂赘 生物。
腺素F2分泌增多 息肉组织中肥大细胞增多 宫颈息肉，机制相同
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子宫内膜息肉
发病机制： 2.外源性雌激素刺激
三苯氧胺，不需要雌激素受体介导 米非司酮
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子宫内膜息肉
发病机制： 3. ER，PR失衡
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中日友好医院 李华军
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子宫内膜息肉
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子宫内膜息肉
为什么叫“息”肉？
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗
手术后处理： 1.有生育要求，优思明
2.5%v17.5%, 53.8%v25.0% 2.无生育要求，曼月乐
2.3%v15.8%
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子宫内膜息肉
治疗： 1.观察 2.药物治疗 3.手术治疗