新生儿缺氧缺血性脑病新生儿颅内出血
新生儿缺氧缺血性脑病
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
新生儿缺氧缺血性脑病病例
张孩，女，24小时。
为第一胎第一产，臀位。
母孕期未做定期产检。
在分娩前24小时，由阵阵腹痛，经人工破膜等处理后娩出，羊水呈浅黄绿色稍混浊，当时小儿全身青紫未哭泣。
经复苏并曾用心腔注射肾上腺素后始哭泣，吸氧半小时并肌注Vitk后，一般状况良好，留院输液观察。
于生后16小时左右，发现患儿睡眠不实，换尿布时有尖叫，肢体易抖动。
时有吞咽动作，并吐出少许咖啡色粘液，发现肢体抽搐而转入我院。
查体：T39.7℃，P120次/分，R40次/分，W3000g，发育营养佳，精神萎靡，时打哈欠，但触及小儿时，则易烦躁，有时有脑性尖叫，哭声不成调，与其他小儿不同步。
呼吸不均匀，有时有抽泣样呼吸，唇周青，四肢暖，皮肤稍黄染，胸廓成桶状，肋间无吸气性凹陷，肺呼吸音粗，无啰音。
心率120次/分呈钟摆样，左第四肋间有Ⅳ/6级收缩期杂音，无震颤。
腹平软，肝肋下1.5cm，质软，脾及肾脏未触及。
膀胱区稍隆起，挤压后排空，流出黄色尿液约30毫升。
前囟饱满，无波动，颅缝易摸清。
右颅顶有2.5╳2.5cm之包块，本皮本色，边界清晰，有波动。
瞳孔等大，光反射稍迟钝，双眼有时向右外上方同向凝视，有时有水平快速震颤。
四肢屈肌张力稍高，右上肢时有划水样动作，右下肢偶有不自主的屈曲动作。
颈软，克氏征阴性，巴氏征右侧阴性，左侧阳性。
觅食反射阴性，吞咽反射弱阳性。
辅助检查：胸片示肺纹理增粗，血尿常规正常。
请分析患儿诊断、治疗？答案：诊断为颅内出血、缺氧缺血性脑病、头颅血肿1．给予常规治疗和护理，置于辐射式暖箱，保持气道通畅，监测呼吸、血压、心率及氧饱和度。
禁食24小时，给生理盐水口腔护理及面罩给氧。
2．给Vitk，5mg，每天一次，共两次。
输新鲜血浆2次。
氨苄青霉素、地塞米松、多巴胺等静脉输注。
3．苯巴比妥钠，20mg/kg负荷剂量，控制惊厥后改为5mg/kg，1次/日，频抽时加用安定，抽搐停止后停用。
4．因颅高压及频抽，速尿1mg/kg，每6~8小时一次，住院三天，插鼻饲管发现咽反射增强，有吸吮和吞咽动作，喂水少许，10天出院，出院时皮肤轻度黄染，头颅血肿依然存在，但底界部已有硬的边缘。
新生儿颅内出血
新生儿颅内出血新生儿颅内出血是新生儿常见的严重疾病，是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。
新生儿颅内出血(intracraninal hemorrhage of newborn)部位包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围室管膜下-脑室内出血、小脑出血和脑实质出血。
以室管膜下-脑室内出血最常见，预后较差。
近年由于产科技术的进步，产伤所致的硬膜下出血明显减少，而早产儿缺氧所致的脑室周围-脑室内出血已成为新生儿颅内出血最常见的类型。
新生儿颅内出血死亡率高，是新生儿早期死亡的主要原因之一，部分存活的小儿常常有各种神经系统的严重后遗症。
病因病理1.缺氧缺血一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素，缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，早产儿多见，胎龄越小发生率越高。
可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、胎盘早剥等，缺氧缺血时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。
导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。
2.产伤胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，以足月儿、巨大儿多见。
可因胎头过大、产道过小，头盆不称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等，使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。
出血部位以硬脑膜下多见。
3.其他颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH，如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等，可引起颅内出血。
快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。
症状体征1.颅内出血共同的临床表现颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。
主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。
(1)兴奋症状：早期常见：颅内压增高表现如前囟隆起、颅缝增宽、头围增加；意识形态改变，易激惹、过度兴奋、烦躁、脑性尖叫、惊厥等；眼症状如凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤；肌X力早期增高等。
新生儿窒息、脑病与颅内出血
气囊面罩正压人工呼吸
新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸 持续性中心性青紫
心率<100bpm
100%的氧进行正压通气
经30秒人工呼吸
有自主呼吸
评估心率
自主呼吸不充分
心率<100bpm
继续
心率>100bpm 减少并停止正压人工呼吸
气囊面罩或气管插管正压通气
3.维持正常循环 如无心率或气管插管正压通气30秒后，心率不 增快或<60次/分者,同时加胸外心脏按压。
如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢 性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗 尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少， 导致心肌功能受损，心率和动脉血压下 降，生命器官供血减少，脑损伤发生。 非生命器官血流量则进一步减少而导致 各脏器受损。
3.呼吸改变
原发性呼吸暂停 (primary apnea) 缺氧初期 ↓ 呼吸加深加快 ↓ 缺氧继续 ↓ 呼吸停止、心率减慢 肌张力存在，对刺激有反应，血压稍↑，伴有紫绀
• 窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能 扩张，肺液不能清除； • 缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活 性降低，以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新 开放、持续性肺动脉高压。 • 肺动脉高压可进一步造成组织严重缺氧、缺血、 酸中毒，最后导致不可逆器官损伤。
2.窒息时各器官缺血缺氧改变
窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典 的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、 肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩， 血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器 官的血流量。 同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、 儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分 泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心输 出量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流 灌注得以维持。
SWI在新生儿缺氧缺血性脑病合并颅内出血中的诊断价值
［ 摘要 ］ 目的 值 。方法 价值 。结果 探讨磁敏感加权成像技术 （ ＷＩ 在新生 儿缺氧缺 血性脑病 （ Ｅ 合并颅 内 出血中的诊 断价 Ｓ ） ＨＩ ）
经临床确诊为 Ｈ Ｅ的患儿 ３ Ｉ ８例 ， 头颅磁 共振成 像 （ Ｉ 横 轴位 Ｔ ＷＩ Ｔ 行 ＭＲ ） １ （ １加权 像 ） Ｔ ＷＩ １ 、 ２ （ 、 权 ２加 Ｓ 总检 『病灶 ２ ８个 ， ＷＩ 叶 Ｊ ０ 明显高于 Ｔ ＷＩ Ｔ ＷＩ 出的病灶数 （ １ 和 ２ 检 分别为 ５ ８和 ３ ２个 ） 与 Ｔ ＷＩＴ ＷＩ ， １ 、２
２ ６ ２
宁夏医学杂志 ２ １ ０ ２年 ３月 第 ３ ４卷 第 ３期
ＮｎｘａＭｅ ， ｒ２ １ Ｖ ｌ ４， ｏ３ ｉｇｉ ｄＪＭａ．０ ２，ｏ Ｎ ． ３
史章 编号 ：０ １ ５ ４ （ ０ ２ ０ ０ ２ ０ １０ — ９ ９ ２ １ ） ３— ２ ６— ３
・
论
著 ・
Ｓ 在 新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 ＷＩ合 并 颅 内 出 血 中 的诊 断 价 值
Ｃｈ ｎ ｉ ａ．
Ｃｏ ｒｓ ｏ ｄｉｇ ａ ｈ ｒ：ＨＡ ｏ —ｓ ｉ ｒｅｐ ｎ ｎ ｕｔｏ Ｒｕ ｈｕ ，Ｅｍ ａｌ ｕ ｓ ｕ ｈ ＠ ｙ ｈ ｏ ｃ ｒ ． ｎ ｉ ：ｒ ｏ ｈ ｉ ａ ａｏ．ｏ ｃ ｎ
［ ｓｒｃＪ ０ｂｅｔ ｅ ｏｉｖｓｇｔ ｔｅ ａｕ ｆ ｕｃｐｉｉｔ Ｗｅ ｈｅ ｎ ｇ ｇ（ ＷＩ ｎｈｐｘ Ａｂｔａｔ ｊｃｉ Ｔ ｅｔ ａｅ ｈ ｌｅｏＳ ｓｅｔ ｌｙ ｉ ｔｄｈ ａｉ Ｓ ）ｉ ｙｏｉ ｓｈｍｉ ｅｃｐａｏａ ｙ ｖ ｎ ｉ ｖ ｂ ｉ ｇ ｎ ｃ—ｉ ｅ ｃ ｎｅｈｌ ｔ ｃ ｐｈ
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。
表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。
惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。
部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[诊断要点]1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。
出生后有窒息。
2.有神经系统的症状体征。
3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常值<10U／L，脑组织受损时升高。
4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
8.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
新生儿缺氧缺血性脑病可以并发哪些疾病？
新生儿缺氧缺血性脑病可以并发哪些疾病？
*导读：常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿、脑实质坏死及脑积水。
HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期……
常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿、脑实质坏死及脑积水。
HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。
在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。
后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫、耳聋、视力障碍等。
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新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准新生儿缺氧缺血性脑病是指在产程、分娩或新生儿期因各种原因引起的脑组织缺氧缺血所致的一组临床综合征。
这种疾病对新生儿的生存和发育都会产生严重影响，因此及时准确地诊断是十分重要的。
下面将介绍新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。
一、临床表现。
1. 出生后立即发生窒息，呼吸急促、表情痛苦；2. 神经系统症状，意识障碍、抽搐、肌张力异常、瞳孔对光反射迟钝等；3. 颅内压增高，呕吐、脑膜刺激征等；4. 心血循环功能障碍，心率、血压异常等。
二、实验室检查。
1. 血气分析，动脉血pH值降低，二氧化碳分压增高，氧分压降低；2. 血常规，白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；3. 脑电图，出现异常的脑电图表现，如脑电波幅度减低、频率减慢等；4. 脑影像学检查，颅内出血、脑水肿等表现。
三、诊断标准。
1. 产程和分娩过程中有窒息发生；2. 新生儿出生后立即出现窒息表现；3. 临床表现符合上述描述，排除其他原因所致的症状；4. 实验室检查结果符合上述描述。
四、鉴别诊断。
1. 先天性代谢性疾病；2. 脑出血、脑水肿；3. 脑膜炎；4. 其他原因引起的窒息。
五、诊断注意事项。
1. 临床医生在诊断时应充分了解患儿的产程和分娩情况；2. 实验室检查结果应结合临床表现进行综合分析；3. 在鉴别诊断时应注意排除其他可能引起相似症状的疾病。
六、诊断结果的意义。
1. 对新生儿的治疗和护理具有重要指导作用；2. 对家庭和社会具有重要的预后评估意义。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床医生在诊断时应全面了解患儿的情况，并结合实验室检查结果进行综合分析，以便及时有效地进行治疗和护理，提高患儿的生存率和生活质量。
同时，在诊断过程中也要注意排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断结果的准确性和可靠性。
新生儿缺氧缺血性脑病
一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予 维生素K1 5mg／d，或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等
重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理
脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化，脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理
]缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢 发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内，产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继 而使脑血管受压，发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加 重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血
脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者，是神经系统后遗症的信号。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。
病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。
重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。
（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。
4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
（1）脑实质出血
②基底节和（或）丘脑出血
基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯 的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为 单侧，少数为双侧。
（1）脑实质出血
③大脑皮层出血，主要有以下三种
散在点状或片状出血 大脑某一主要动脉或静脉梗死出血 严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质
在足月儿，以前两种多见
（1）脑实质出血
A
B
C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变 不明显，DWI信号无明显增高（已非急性 期，出现“假正常化 现象）。
ADC值 “假正常化 ”现象
细胞水肿
假正
常化
弥散受限
细胞坏死 弥散增大
ADC值下降
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而 后出现假正常化
T1WI壳核后部
A
信号增高，内囊
（侧脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和 听（颞角）放射区。
PVL多见于早产儿，也可见于足月儿。
4、深部白质病变
根据白质坏死的程度，PVL分为四种类型：
1、局灶性PVL，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死 灶， 2、广泛性PVL，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈 海绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累
早产儿颅内出血分级
新生儿缺血缺氧性脑病护理查房
原因
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临床表现
主要临床表现为意识障碍、肌张力变化、中枢性呼吸衰竭， 严重可伴有脑干功能障碍。 1.轻度 主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活 跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消 失，预后良好。 2.中度 表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反 射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢 严重，提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力 降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续 7～10天以上，可能有后遗症。 3.重度 患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反 射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥 频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死 率高，存活者常留后遗症。
2. 眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼震颤 3. 呼吸改变：出现增快、减慢、不规则或暂停 4. 呼吸改变：出现增快、减慢、不规则或暂停 5. 肌张力改变:早期增高，以后减低 6. 瞳孔：不对称，对光反应差 7. 黄疸、贫血
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胎粪吸入综合征胎粪吸入综合征(MAS) 是 指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污 染的是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被 胎粪污染的羊水羊水， 发生气道阻塞发 生气道阻塞、 肺内炎症和一系列全身症 状状， 多见于足月儿和过期产儿多见于足 月儿和过期产儿
血气标准
值 血气
7.35-7.45
30-50 （mmHg）
60-90
时间
PH
PCO2
PO2Leabharlann 1月15日 7.138↓40.7
80.3
-5-0 BE -14.9↓
1月16日 7.466
32.4
64
0.1
新生儿颅内出血的护理措施
新生儿颅内出血的护理措施新生儿颅内出血是常见的一种脑损伤，发生率较高，尤其是早产儿和低出生体重儿。
出血主要包括硬膜下出血、原发性蛛网膜下腔出血、脑室周围与脑室内出血以及小脑出血四种类型。
以蛛网膜下腔出血、脑室周围及脑室内出血多见。
目前，由于接产技术的不断提高，因缺氧引起的脑室管膜下出血及脑室内血已成为新生儿颅内出血的主要病理类型，与早产儿存在胚胎生发基质有关。
脑血管组织毛细血管丰富，结构疏松，对缺氧、高碳酸血症和酸中毒极为敏感，容易发生坏死、崩解而出血。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能受损，血管被动扩张血管破裂出血，还直接损伤毛细血管壁引起出血。
若患儿同时合并有新生儿呼吸窘迫综合征、胎粪吸入综合征、硬肿征、缺氧缺血性脑病等较严重疾病，颅内出血发生均较高。
可能由于各种原因引起血流速度变化，脑血流增减和脑静脉压增加等，而脑室管膜下生发基质未成熟的血管破裂，导致脑室内出血。
足月儿由于胚胎生发层退化至足月时基本消失，故脑室及脑室管膜下出血较少出现。
1临床表现颅内出血的症状和体征与出血的部位及出血量有关，常见者包括：①意识形态的改变：如激惹、过度兴奋、冷淡、嗜睡、昏迷等；②眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；③颅内压增高表现：脑性尖叫、前囟隆起、角弓反张、惊厥等；④呼吸改变：增快或缓慢、不规则或呼吸暂停等；⑤肌张力：早期增高，以后减低；⑥瞳孔：不对称、对光反射不良、固定和散大；⑦其他：无原因可解释的黄疸和贫血。
各类型颅内出血的特点如下。
1.1 硬膜下出血多数为产伤所致的小脑天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡；亚急性者，在出生后24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生后数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。
1.2 原发性蛛网膜下腔出血出血起源于蛛网膜下腔的桥静脉，典型症状是出生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好，大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病
3、其他 为清除自由基可酌情用VitC0.5g/d静脉滴注或VitE1050mg/d肌注或口服；合并颅内出血者应用VitK15-10mg/d静 注或或肌注，连用2-3天。促进神经细胞代谢药物在24小时 后便可及时使用。 三、生后4-10天的治疗 此阶段治疗是在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神 经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改 善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍， 使受损神经细胞逐渐恢复其功能，以下各和药物可任选一 种。 二磷胆碱、脑活素； 1、促进神经细胞代谢药物 2、复方丹参注射液；
五、新生儿期后治疗 1、治疗对象 有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止 产生神经系统后遗症： 1）治疗至28天，神经症状仍未消失，NBNA评分<36，脑电 图仍有异常波形； 2）第2、3个月复查CT、B超或磁共振，出现脑软化、脑室扩 大、脑萎缩、脑室周围白质软化或基底节病变等； 3）第2、3个月时不能直立抬头、手不灵活、不会握物、脚尖 着地、肌张力异常，以及膝反射亢进、踝阵挛阳性等异常体 征； 2、治疗方法 脑活素5ml，或加bFGF1600-4000U，或复方丹 参注射液6-10ml静脉注射，每日一次，每月连用10次，共23个月或一直用至6个月时，同时按年龄及发育缺陷进行功 能训练，并从心身、行为、情绪、喂养综合治疗基础上进行 早期干预。
4、MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT， 寻矢状旁区损伤的诊断尤为敏感，有条件时可 进行检查。常规采用TIWI，脑水肿时可见脑实 质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑 损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相 应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质 呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像 （DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更 敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。 MRI可多轴面成像、分辩力高、无放射线损伤， 但检查所需时间长、噪音大、检查费用高。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
是什么原因导致新生儿脑出血
是什么原因导致新生儿脑出血发布时间：2021-03-22T13:16:37.597Z 来源：《医师在线》2020年11月21期作者：是什么原因导致新生儿脑出血[导读] 是什么原因导致新生儿脑出血蓝美锐（自贡市第四人民医院；四川自贡643000）新生儿颅内出血是新生儿常见的一种疾病。
这是一种常见的脑损伤，是由于出生时受伤和缺氧引起的。
它也是造成围产期新生儿死亡的主要原因之一。
新生儿的颅内出血部位包括硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、室管膜下-脑室内出血、小脑出血和脑实质出血。
室管膜下-脑室内出血最常见，预后不良。
近年来，由于产科技术的进步，产伤引起的硬膜下出血数量明显减少，早产儿缺氧引起的脑室周围出血已成为最常见的原因。
新生儿颅内出血死亡率高，是导致新生儿过早死亡的主要原因之一。
部分存活的儿童往往有严重的神经系统后遗症，如脑积水、脑瘫、癫痫及智能障碍等，应积极预防及控制。
我相信每个人都知道新生儿脑内出血的疾病，这是一种非常可怕的疾病，在我们的日常生活中也很常见。
新生儿脑内出血疾病对患儿的健康危害极大，如果新生儿脑内出血现象严重，不及时有效地控制，会导致患者死亡。
因此，每个人都应该了解新生儿脑内出血的病因，做好新生儿脑内出血的预防工作，发现初次出现的新生儿脑内出血也有更适合、更有针对性的治疗。
那么是什么导致了新生儿脑内出血？接下来我们对这个问题进行简单的理解和认识。
1、缺乏维生素新生儿脑内出血发生在3个月内，尤其是1-2个月为发病高峰期，最常见的原因是缺乏维生素 K。
儿童常有突发性症状，如哭泣、前颅突出、眼睛瞪视或翻转、频繁呕吐、坐立不安、肢体抽搐、昏迷等。
举例来说，如果患病的新生儿未能及时获救，可能会丧失生命，而如果他活下来，或多或少也会有一些后遗症，例如瘫痪、智能障碍、痴呆等，对家庭和社会构成沉重的负担。
婴儿缺乏维生素 K 的原因目前认为有以下几种: 1、胎儿分娩后，其肠道未建立正常菌群，而这些细菌可分解肠道内物质生成维生素K。
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★缺氧缺血性颅内出血
缺氧、酸中毒损伤毛细血管内皮
脑血管自主调节受损→压力被动性脑血流
≤32周早产儿生发层毛细管破裂脑室内出血
缺氧循环障碍脉络丛出血
21
临床表现
1. 意识改变 激惹，兴奋，嗜睡，昏迷。
2. 眼症
凝视，斜视，眼球震颤，瞳孔 不对称，固定或散大，对光反 应消失。
3. 颅内压增高 前囟隆起，脑性尖叫， 抽搐，角弓反张。
4. 肌张力改变 病初增高，病加剧时下降
22
5. 呼吸改变 增快或减慢，不规则，暂停
6. 神经反射减弱或消失 觅食反射、吸吮 反射、握持反射、拥抱反射减弱 或消失
7. 贫血、黄疸 低体温，重者失血性休克
8. 脑脊液
浅黄色，皱缩红细胞，糖↓
23
各型颅内出血不同特点
硬膜下出血 亚急性或小脑幕上出血 急性大量或幕下出血
原发性珠网膜下腔出血 主要症状惊厥 脑室周围- 脑室内出血 < 32周早产儿多 脑实质出血 小脑出血
24
诊断
病史 + 临床表现 + 头颅CT和(或)B超
压力因素：
缺氧, 酸中毒,高渗 液,机械通气不当, 先心→血压波动↑ →毛细血管出血
病因
产伤因素：
胎吸,高位产钳 产程过短或过长
胎位不正, 胎头 过大→胎头受压 变形→颅内出血
其他因素：
孕母血小板↓或用药， 新生儿VK↓，肝功差凝血因子↓
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发病机制
★产伤性ICH
胎头受压
硬膜下出血
珠网膜下腔出血
重度HIE 2 . 凋亡 慢性、主动、可逆、病灶周边、
轻、中度HIE
6
临床表现
★有宫内窘迫史，生后2天内出现 神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥 ➢ 轻、中、重三度 轻度 24小时内 兴奋 3～5天好转 中度 24～72小时 抑制并惊厥 1～2周
恢复 重度 12小时内出现惊厥，72小时最重
消失，侧脑室变窄
10
头颅CT：Ⅱ级HIE，双额颞顶 低密度区，脑沟消失，脑水肿
11
HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失， 脑回皮层薄，呈“磨菇”状，幕上脑
室 扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。 12
鉴别诊断
➢ 早产儿生活能力低下 ➢ 宫内感染并发颅内病变
CMV或弓形体感染 ➢ 早期低血钙和低血糖
颅内钙化点
13
治疗
➢ 支持治疗
中心是维持良好通气
★ 1 . 血糖正常高界
2 . HR、BP正常
3 . 血气、PH正常
1m6..6m5给HkgP氧)a，：(4维或0～持TC5PS0aOmO22m98H0.0g~～)9，51%防0.P6PkaaPCCaOO2(2过605低～.38～0 2 . 纠酸：中、重代酸5%NaHCO3 1 ~ 3ml / kg 3 . 纠正低血糖 输GS 6 ~ 8 mg / kg / 分，使Leabharlann （ICH）蒋惠娟18
★定义：新生儿颅内出血是由产伤或缺氧 引起的新生儿脑出血，既可单独发生， 也可作为HIE的一种表现，主要表现为中 枢神经系统的兴奋或抑制。死亡率高， 存活者常留有神经系统后遗症。
发病情况： 早产儿→多因缺氧缺血因素所致。 足月儿→多因产伤所致。
19
血管因素：
早产儿脑室周围毛细血管网不 成熟→胚胎生发基质→易出血
Na泵↓ Ca泵↓
大脑血流↓保证丘 脑、脑干小脑血供
脑缺血 损伤
Na. 水入 细胞
脑水肿
Ca入 酶激活使TX. 细胞 Tpa. NO. ↑
兴奋性 AA↑
NMDA 细胞 受体 凋亡
黄嘌呤氧
化酶 、O2- ↑ 脑坏死
5
病理
弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血 ➢ 足月儿灰质梗死、液化
脑干神经核白质坏死、软化 ➢ 早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血 脑细胞病理改变二种形式： 1 . 坏死 急性、被动、不可逆、病灶中心、
血糖 4.16 ~ 5.55 mmol / L
14
15
4 . 维持正常BP，避免血压波动 血压低：多巴胺、多巴酚丁胺，收缩压 > 6.65kPa；HR > 100次/分
5 . 控制液量 每日液量60 ~ 80 ml / kg， 速度3 ml / kg
➢ 止惊 苯巴比妥钠负荷量15 ~ 20 mg/ kg 维持量5 mg/ kg，或安定、水合氯醛
新生儿缺氧缺血性脑病
（hypoxic ischemic encephalopathy）
（HIE）
一附院 蒋惠娟
1
★定义：HIE是由于各种围生期因素使胎儿 和新生儿部分或完全脑缺氧和脑血流减少 或暂停而导致的脑组织损伤。
脑组织以水肿、软化、凋亡、坏死、 出血为主要病变。是引起新生儿急性死亡 和慢性脑损伤的主要原因
➢ 脑组织生化代谢异常 无氧酵解↑代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍) ATP↓，Na+ 内流脑水肿，Ca++内流胞膜磷脂分解，
再灌注O2-↑ EAA↑，Na+、 Ca++内流 脑组织脑啡呔↑，细胞自溶、软化、坏死
4
早期 不完全
脑内血液 重分布
急性
脑 完全性
缺
丘脑、脑干 血流供应↓
氧 无氧酵解↑ 缺 乳酸↑ 血 ATP↓
发病情况：虽早产儿发生率 高(9%)，但早产儿仅占活 产儿的(8%)，故HIE仍以 窒息的足月儿多见。
2
病因
➢ 围生期窒息 所有引起新生儿窒息的原因都可导 致此病。脑部病变依缺氧缺血程度 和时间而定。
➢ 出生后疾病 呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、 心衰、心脏停博
3
发病机制
➢ 脑血流改变 代偿 器官血流重分配，保证心脑血供 失代偿 压力被动性脑血流、脑血流重分配 无代偿 急性缺氧时，丘脑、脑干受损
➢ 治疗脑水肿，降颅内压 甘露醇、速尿、 地塞米松
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预后
➢ 预后不良： 自主呼吸出现迟 窒息复苏＞20分钟 频繁惊厥 神经症状持续1周未减轻 2周后仍有脑电图异常 CPK-BB持续增高者
➢ 幸存者有后遗症：脑瘫、共济失调、智 力低下、癫痫
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新生儿颅内出血
（intracranial hemorrhage ）
抑制 大多1周内死亡，有后遗症
7
8
诊断
➢ 病史及临床表现
早产儿、窒息的足月儿，生后2天内
意识障碍、肌张力改变、反射异常、
呼吸暂停、惊厥。
➢ 超声
强回声反射
➢ CT
低密度区
➢ MRI
分辩高，显示颅后窝及脑干病变
➢ 脑电图 中重度HIE异常棘波
➢ 血生化 CPK-BB↑，NSE ↑
9
头颅CT： Ⅰ级→正常， Ⅱ级→区域性局部斑点状密度↓ Ⅲ级→2个以上区域性密度↓ Ⅳ级→大脑半球普遍密度↓，灰白质差别