重新认识神经源性肺水肿精品PPT课件
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害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症 监护） 2012, 16:212
1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿
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l1
病例资料：
68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。
， 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg clac2.1，
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
肺血管 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增 ɑ受体 加血管滤过压； 与激动 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起 剂结合 细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞
连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，
肺水肿形成。
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l19
三、NPE的诊断
NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary
edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉 报） . Apr 2007;51(4):447-55
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压
早期呼吸机辅助通气
抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
Leabharlann Baidu
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l21
1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
ØPyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾
病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快， 氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型 表现，也应警惕NPE的发生。
Ø当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗 措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses
（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒l）.Neuropathology & Applied
l20
Neurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000, 4, 313-316.
儿茶酚胺风暴
动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增 加。
SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周， 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。
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l18
2.渗透缺陷理论
交感神 经介导
NPE发生
交感神 肺组织中ɑ受体呈持续高水平， 经兴奋 而β受体则进行性下降。
童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病 学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173．
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l16
冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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l17
Harvey Williams Cushing 首次描述了CNS的 损害与血液动力学障碍的联系。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次
报道了癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发 越战期间 生率一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感 染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手 足口病大流行屡有报道。
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
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l2
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l3
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l4
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l6
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l7
高PEEP，保证氧和
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l8
次日，PEEP调至30cmH2O
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心电监护
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l10
一、NPE概况
1. 定义：神经源性肺水肿
neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统
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l22
隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的 治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法 （Volume-targeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的 Grande PO.两位医生1990年共同创立的。
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l13
4.NPE主要病因
颅内出血或
1
蛛网膜下腔
出血
常见 病因
癫痫持续 状态 3
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
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l14
5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
Text
2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
Text
33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
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l15
二、发病机制
(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”
或“脑源性肺水肿”。
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l11
2.NPE特点
起病急，进展快，治疗困
1
难，死亡率极高。
特点
是脑损伤后的一种严重并发症
2
，也是导致病员死亡的主要原
因之一。
3
脑损伤后神经源性肺水肿的发 生与脑损伤严重程度有关
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3. 历史背景
1903年 1908年
Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症 监护） 2012, 16:212
1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿
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病例资料：
68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。
， 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg clac2.1，
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
肺血管 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增 ɑ受体 加血管滤过压； 与激动 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起 剂结合 细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞
连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，
肺水肿形成。
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三、NPE的诊断
NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary
edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉 报） . Apr 2007;51(4):447-55
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压
早期呼吸机辅助通气
抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
Leabharlann Baidu
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1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
ØPyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾
病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快， 氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型 表现，也应警惕NPE的发生。
Ø当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗 措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses
（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒l）.Neuropathology & Applied
l20
Neurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000, 4, 313-316.
儿茶酚胺风暴
动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增 加。
SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周， 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。
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2.渗透缺陷理论
交感神 经介导
NPE发生
交感神 肺组织中ɑ受体呈持续高水平， 经兴奋 而β受体则进行性下降。
童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病 学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173．
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冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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Harvey Williams Cushing 首次描述了CNS的 损害与血液动力学障碍的联系。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次
报道了癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发 越战期间 生率一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感 染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手 足口病大流行屡有报道。
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
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高PEEP，保证氧和
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次日，PEEP调至30cmH2O
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心电监护
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一、NPE概况
1. 定义：神经源性肺水肿
neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统
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隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的 治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法 （Volume-targeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的 Grande PO.两位医生1990年共同创立的。
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4.NPE主要病因
颅内出血或
1
蛛网膜下腔
出血
常见 病因
癫痫持续 状态 3
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
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5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
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2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
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33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
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二、发病机制
(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”
或“脑源性肺水肿”。
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2.NPE特点
起病急，进展快，治疗困
1
难，死亡率极高。
特点
是脑损伤后的一种严重并发症
2
，也是导致病员死亡的主要原
因之一。
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脑损伤后神经源性肺水肿的发 生与脑损伤严重程度有关
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3. 历史背景
1903年 1908年