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急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
神经源性肺水肿27页PPT
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克Hale Waihona Puke 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
神经源性肺水肿
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
重新认识神经源性肺水肿PPT文档53页
25、学习是劳动，是充满思夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
重新认识神经源性肺水肿
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
重新认识神经源性肺水肿
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
神经源性肺水肿
④机械辅助呼吸
及时 果断
⑤中枢神经抑制剂
使用巴比妥类药或全身麻醉剂 a受体阻滞剂 血管扩张药能缓解NPE。 应在机械通气保证的前提下。
⑥应用血管活性剂
如苄胺唑啉、氨茶碱、硝普钠 脑血管扩张剂，以解除脑血管痉挛及肺动 脉高压。
⑦降低毛细血管通透性
可选用地塞米松或甲基强的松龙。 早期大剂量、短疗程应用地塞米松（成人 每日量可高达80mg），能提高组织耐氧能 力，降低毛细血管通透性，加速脑水肿和 肺水肿的消退。
九，治疗
治疗原则 同时兼治肺水肿和颅脑损伤，强调降低颅内 压和抑制交感神经过度兴奋，改善病人缺氧， 维持内环境的稳定。
①一般治疗
床头抬高30。，监测生命体征、血气分析等， 做好中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压 (PCWP)的动态监测，有助于了解肺水肿的 变化、发展。 吸痰，吸痰手法要轻，时间应短。咳嗽反 射及吸痰时间过长均可引起低氧血症而进 一步增加颅内压。 定期缓慢翻身，病人颈部应处于中线位。 忌屈髋超过90度角。
脑损伤的严重程度
影响预后的因素
有无其他并发症 救治措施是否及时正确
四，诊断标准
①颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视乳头 颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、 水肿等颅内压增高症状; 水肿等颅内压增高症状; 呼吸窘迫、紫绀和( 粉红色泡沫痰; ②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、紫绀和(或)粉红色泡沫痰; 两肺布满湿性罗音; ③两肺布满湿性罗音; 早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗， ④早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期大片 云雾状阴影; 云雾状阴影; 发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; ⑤发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; 动脉血气： >50mmHg。 ⑥动脉血气：Pa02 <60mmHg,PaC02>50mmHg。 在排除心、 肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 在排除心、肺、肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 发现呼吸频率呈进行性加快， [Pa0 吸入氧浓度(Fi0 )]呈 发现呼吸频率呈进行性加快，OI[Pa02/吸入氧浓度(Fi02)]呈 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; NPE典型表现 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; OI ≤300即可确诊，需及时采取治疗措施。 300即可确诊 需及时采取治疗措施。 即可确诊，
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损害的急性肺水肿,无心、肺、肾等原发病。
因其起病急骤,病情凶险,治疗困难,病死率极高。
NPE可见于各种急重症脑血管病、颅脑损伤、颅内血肿、脑瘤、癫痫持续状态等突发颅内压力增高的疾病,发病机理至今未明。
该病例提示对颅脑手术后的病人,尤其是脑肿瘤体积较大,仅行部分切除术的病人,特别是脑干部位的手术应密切观察病情变化,时刻警惕NPE的发生,一旦出现症状,应早期诊断,积极治疗,以挽救病人的生命。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿
• 概述 • 神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema， NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是 指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各 种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发 急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。引起 NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血 等。临床表现起病急，早期出现呼吸困难， 伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升 高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
• 治疗 • 对NPE应有高度的警惕，及时正确地作出诊断，尽早治 疗(1)原发病(病因)治疗：迅速有有手术指征者可经微创术清除 颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]：①限制过量液体输入; ②清除呼吸道分泌物，保持气道通畅;③均应给予高流 量吸氧，疗效不佳者气管插管或气管切开，呼吸机辅 助通气。主要采取辅助/控制通气(A/C)+呼气末正压通 气(PEEP);④糖皮质激素能减低毛细血管的通透性，从 而减轻肺水肿的程度。可给甲强龙15～20 mg/(kg· d);⑤ 降低心脏负荷，维持正常循环;⑥保持水电解质和酸碱 平衡。⑦有效抗生素防止肺部感染。
• 诊断 • 肺水肿主要表现氧弥散功能障碍，因此， 其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础 上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血 征。但早期仅有呼吸心跳加快，血压升高 等非特异性表现，X线检查常无异常发现 或仅有纹理增粗、模糊，使早期诊断十分 困难。当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样 痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，X线发 现大片肺实变阴影时已属晚期，救治成功 率极低，病死率高达90%。
• 发病机制 • NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动 力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说 三种。 • 中枢神经系统损伤后，交感神经过度兴奋，引 起全身血管收缩，机体血流动力学急剧变化， 使大量液体潴留在肺组织，形成肺水肿，同时 血流动力变化冲击肺毛细血管内皮，使其破坏， 导致通透性增加，并且这种改变在正常肺循环 压力下依然存在，并受压力变化影响更大。
(课件)-重新认识神经源性肺水肿
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
Text
2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
Text
33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
二、发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
高PEEP，保证氧和
次日，PEEP调至30cmH2O
心电监护
一、NPE概况
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压 早期呼吸机辅助通气 抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
重新认识神经源性肺水肿【精品PPT】共52页文档
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
重新认识神经源性肺水肿【精品PPT】
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿
学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
神经源性肺水肿PPT精选课件
行单侧或双侧去大骨瓣减压；对严重损伤、 弥漫性脑水肿和脑肿胀病人须给予亚低温治 疗。
应用脱水剂及地塞米松或甲泼尼龙以减轻脑 水肿，并能降低肺毛细血管通透性；
3活血善肺、性压微水药稳循肿维（定环具持建后。有循议尽有良环使早文好功用 应 献 的能多 用 报 治稳巴 扩 道 疗定胺 血 ， 效适管和 多 应当药多 巴 。使利巴 胺用及酚对强丁丁神心，胺经、以）源血改，性管 神症右双迅病SS随右 双病病带多甲双 角气于双s症（ S病病3双3治双术予右明2病右双角X带治右双 （（1双于病3微应症应随神乌双5予甲S神带病左（右病双角 于S33神病甲 右双乌a、 、 、 、0.0线ppppp℃经状侧肺速人即锁肺人人管数强下及管次肺状优人人肺疗肺中纤侧显人肺下及管疗侧肺优优肺次人循迅状迅即经司纤强经管人侧优肺人下及次志人强锁肺司o度度ooooo2双22222源 神 气 听 降 在 血 骨中 在 在 入 学 龙 肺左 导 日 大 神 选在 在 中 维 大 出 支 肺 增 在 透 肺 左 入 维 气 大选 选 大 日 病 环 速 神 速 血 源 他 中 支 龙 源 入 在 少 选 透 在 肺 左日 转 在 龙骨 听 他肺自维神半半9波波波波波肺8性志胸诊低颅压上 下颅颅S者8见 膈管凌片志） 颅颅下持片现镜野大颅亮见膈S持胸片 ））片凌情。采志采压性丁下镜冲性S颅量）亮颅见膈 凌沉颅冲 上诊丁血主持经坐坐P1动动动动动0或III0:CCC肺烦（可颅脑下下 部脑脑认斑 面内晨状烦神 脑脑部胶状呼吸外、脑度斑面胶，状 神神状晨发取烦取下肺1部吸激肺脑胸神度脑斑面 晨,脑激 下可1管 神 循 肽m位位1四于 于 于 于 于000单UUU2%g水躁肺闻内伤降区 可伤伤为片 模出0密躁经 伤伤可体密吸痰带增伤增片模体肺密 经经密0展以躁以降水可痰3水伤腔经增伤片模 0伤3区闻Y上经环减00肢688988，，，静000天天侧单单在次77777肿压及压或，软 闻或或，状 糊现度源 或或闻渗度心未浓或高状糊渗压度 源源度迅下下，肿闻肿或积源高或状糊 或软及,,,皮功功3少33反四四四呼呼呼%%%%%推。。肺000位位生/起缩大，手经组 及手手肺、 ，大增性 手手及透增跳见，手，、，透缩增 性性增速几几经起及起手液性，手、， 手组细能能回分急急急应肢肢肢88988吸吸吸。呈静静理88888病约量应术皮织 少术术血大 右量高肺 术术少压高骤肺双术其大右压约高 肺肺高，项项皮病少病术可肺其术大右 术织胞失稳心诊诊诊变活活活机机机%%%%%均推推情迅湿紧后皮 量后后管片 肋粉影水 后后量影停纹肋后内片肋影 水水影如措措迅量迅后能水内后片肋 后皮湿3S,,4S产调定血行行行差控控动动动。 。 。 。 。辅辅辅R00匀aa。 。况速啰急数下湿数数痉状膈红，肿数数湿，理膈数未状膈，肿肿，不施施速湿速数。肿未数状膈数下啰,生，量%%OO枕枕枕:。制制复良良良助助助适2性下，音开分气 啰分分挛密 角色考分分啰考，角分见密角考 考给，啰，分见分密角 分气音22）。4的交部部部液液苏好好好呼呼呼当降降次渗具病。颅钟肿 音钟钟性度 锐液虑钟钟音虑肺锐钟肺度锐虑 虑予病音病钟肺钟度锐 钟肿。2内感开开开体体..成.吸吸吸使.低低/出有分死清至。 。至至收增 利体肺至至。肺压利至纹增利肺 肺及死。死至纹至增利 至。皮神颅颅颅入入功。。。用。。性调率除缩浓 ，水水缩，理浓，水 水时率率理浓，555555555素经血血血量量后强天天天天天天天天天密节高血及影 右肿肿双，影右肿 肿有高高，影右4兴1肿肿肿,转,心内内内内内脱0内脱内内内B度作肺。肿肺， 膈。。膈肺，膈。 。效。。肺，膈奋%清清清P入、出出出出出水出水出出出增用循:，毛边 面面压边面治压边面，，1除除除。血现现现现现、现、现现现高使1环可细缘 光光缩缘光疗缩缘光右儿术术术8管利利影肺功/行血模 整整模整，模整33锁7茶活尿尿002；血能单管糊 。。糊。病糊。骨酚%%m性。。管，侧通， ，人，，，上m胺药通在H或透右 右很右双双下大（g透颅双性下 下快下肺肺区量建性内侧增肺 肺死肺见见见释议增压去加病 病亡病大大软放使高增大是灶 灶。灶片片组，用。高骨造内 内内状状织外多时瓣成见 见见密密皮周巴可减神一 一一度度下血胺通压经液 液液增增气液和过；源平 平平高高肿进多神性， ，，影影征入巴经肺纹 纹纹，，，肺酚肽水理 理理双双右循丁Y肿增 增增肺肺侧环胺受的多 多多门门胸骤）体主、 、、影影腔然，亚要增 增增显显见增血型因粗 粗粗示示引加压作素， ，，不不流，稳用。双 双双清清管肺定使肺肺 肺，，，动后肺门 门门右右肺脉尽微影 影影侧侧纹压早循未 未未肋肋理升应环见 见见膈膈增高用血明 明明角角多。扩管显 显显及及、血通增 增增左左增管透大 大大膈膈粗药性、 、、面面，利增增 增增模模双及高浓 浓浓糊糊肺丁。， ，，。。门，左 左左影以肋 肋肋未改膈 膈膈见善
应用脱水剂及地塞米松或甲泼尼龙以减轻脑 水肿，并能降低肺毛细血管通透性；
3活血善肺、性压微水药稳循肿维（定环具持建后。有循议尽有良环使早文好功用 应 献 的能多 用 报 治稳巴 扩 道 疗定胺 血 ， 效适管和 多 应当药多 巴 。使利巴 胺用及酚对强丁丁神心，胺经、以）源血改，性管 神症右双迅病SS随右 双病病带多甲双 角气于双s症（ S病病3双3治双术予右明2病右双角X带治右双 （（1双于病3微应症应随神乌双5予甲S神带病左（右病双角 于S33神病甲 右双乌a、 、 、 、0.0线ppppp℃经状侧肺速人即锁肺人人管数强下及管次肺状优人人肺疗肺中纤侧显人肺下及管疗侧肺优优肺次人循迅状迅即经司纤强经管人侧优肺人下及次志人强锁肺司o度度ooooo2双22222源 神 气 听 降 在 血 骨中 在 在 入 学 龙 肺左 导 日 大 神 选在 在 中 维 大 出 支 肺 增 在 透 肺 左 入 维 气 大选 选 大 日 病 环 速 神 速 血 源 他 中 支 龙 源 入 在 少 选 透 在 肺 左日 转 在 龙骨 听 他肺自维神半半9波波波波波肺8性志胸诊低颅压上 下颅颅S者8见 膈管凌片志） 颅颅下持片现镜野大颅亮见膈S持胸片 ））片凌情。采志采压性丁下镜冲性S颅量）亮颅见膈 凌沉颅冲 上诊丁血主持经坐坐P1动动动动动0或III0:CCC肺烦（可颅脑下下 部脑脑认斑 面内晨状烦神 脑脑部胶状呼吸外、脑度斑面胶，状 神神状晨发取烦取下肺1部吸激肺脑胸神度脑斑面 晨,脑激 下可1管 神 循 肽m位位1四于 于 于 于 于000单UUU2%g水躁肺闻内伤降区 可伤伤为片 模出0密躁经 伤伤可体密吸痰带增伤增片模体肺密 经经密0展以躁以降水可痰3水伤腔经增伤片模 0伤3区闻Y上经环减00肢688988，，，静000天天侧单单在次77777肿压及压或，软 闻或或，状 糊现度源 或或闻渗度心未浓或高状糊渗压度 源源度迅下下，肿闻肿或积源高或状糊 或软及,,,皮功功3少33反四四四呼呼呼%%%%%推。。肺000位位生/起缩大，手经组 及手手肺、 ，大增性 手手及透增跳见，手，、，透缩增 性性增速几几经起及起手液性，手、， 手组细能能回分急急急应肢肢肢88988吸吸吸。呈静静理88888病约量应术皮织 少术术血大 右量高肺 术术少压高骤肺双术其大右压约高 肺肺高，项项皮病少病术可肺其术大右 术织胞失稳心诊诊诊变活活活机机机%%%%%均推推情迅湿紧后皮 量后后管片 肋粉影水 后后量影停纹肋后内片肋影 水水影如措措迅量迅后能水内后片肋 后皮湿3S,,4S产调定血行行行差控控动动动。 。 。 。 。辅辅辅R00匀aa。 。况速啰急数下湿数数痉状膈红，肿数数湿，理膈数未状膈，肿肿，不施施速湿速数。肿未数状膈数下啰,生，量%%OO枕枕枕:。制制复良良良助助助适2性下，音开分气 啰分分挛密 角色考分分啰考，角分见密角考 考给，啰，分见分密角 分气音22）。4的交部部部液液苏好好好呼呼呼当降降次渗具病。颅钟肿 音钟钟性度 锐液虑钟钟音虑肺锐钟肺度锐虑 虑予病音病钟肺钟度锐 钟肿。2内感开开开体体..成.吸吸吸使.低低/出有分死清至。 。至至收增 利体肺至至。肺压利至纹增利肺 肺及死。死至纹至增利 至。皮神颅颅颅入入功。。。用。。性调率除缩浓 ，水水缩，理浓，水 水时率率理浓，555555555素经血血血量量后强天天天天天天天天天密节高血及影 右肿肿双，影右肿 肿有高高，影右4兴1肿肿肿,转,心内内内内内脱0内脱内内内B度作肺。肿肺， 膈。。膈肺，膈。 。效。。肺，膈奋%清清清P入、出出出出出水出水出出出增用循:，毛边 面面压边面治压边面，，1除除除。血现现现现现、现、现现现高使1环可细缘 光光缩缘光疗缩缘光右儿术术术8管利利影肺功/行血模 整整模整，模整33锁7茶活尿尿002；血能单管糊 。。糊。病糊。骨酚%%m性。。管，侧通， ，人，，，上m胺药通在H或透右 右很右双双下大（g透颅双性下 下快下肺肺区量建性内侧增肺 肺死肺见见见释议增压去加病 病亡病大大软放使高增大是灶 灶。灶片片组，用。高骨造内 内内状状织外多时瓣成见 见见密密皮周巴可减神一 一一度度下血胺通压经液 液液增增气液和过；源平 平平高高肿进多神性， ，，影影征入巴经肺纹 纹纹，，，肺酚肽水理 理理双双右循丁Y肿增 增增肺肺侧环胺受的多 多多门门胸骤）体主、 、、影影腔然，亚要增 增增显显见增血型因粗 粗粗示示引加压作素， ，，不不流，稳用。双 双双清清管肺定使肺肺 肺，，，动后肺门 门门右右肺脉尽微影 影影侧侧纹压早循未 未未肋肋理升应环见 见见膈膈增高用血明 明明角角多。扩管显 显显及及、血通增 增增左左增管透大 大大膈膈粗药性、 、、面面，利增增 增增模模双及高浓 浓浓糊糊肺丁。， ，，。。门，左 左左影以肋 肋肋未改膈 膈膈见善
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1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿
l
l1
病例资料：
68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。
， 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg clac2.1，
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
ll22Βιβλιοθήκη 隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的 治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法 （Volume-targeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的 Grande PO.两位医生1990年共同创立的。
ØPyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾
病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快， 氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型 表现，也应警惕NPE的发生。
Ø当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗 措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病 学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173．
l
l16
冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
l
l17
害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症 监护） 2012, 16:212
儿茶酚胺风暴
动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增 加。
SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周， 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。
l
l18
2.渗透缺陷理论
交感神 经介导
NPE发生
交感神 肺组织中ɑ受体呈持续高水平， 经兴奋 而β受体则进行性下降。
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
l
l2
l
l3
l
l4
l
l5
l
l6
l
l7
高PEEP，保证氧和
l
l8
次日，PEEP调至30cmH2O
l
l9
心电监护
l
l10
一、NPE概况
1. 定义：神经源性肺水肿
neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压
早期呼吸机辅助通气
抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
l
l21
1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
肺血管 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增 ɑ受体 加血管滤过压； 与激动 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起 剂结合 细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞
连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，
肺水肿形成。
l
l19
三、NPE的诊断
NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。
Harvey Williams Cushing 首次描述了CNS的 损害与血液动力学障碍的联系。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次
报道了癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发 越战期间 生率一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感 染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手 足口病大流行屡有报道。
l
l13
4.NPE主要病因
颅内出血或
1
蛛网膜下腔
出血
常见 病因
癫痫持续 状态 3
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
l
l14
5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
Text
2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
Text
33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
l
l15
二、发病机制
Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses
（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒l）.Neuropathology & Applied
l20
Neurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000, 4, 313-316.
(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”
或“脑源性肺水肿”。
l
l11
2.NPE特点
起病急，进展快，治疗困
1
难，死亡率极高。
特点
是脑损伤后的一种严重并发症
2
，也是导致病员死亡的主要原
因之一。
3
脑损伤后神经源性肺水肿的发 生与脑损伤严重程度有关
l
l12
3. 历史背景
1903年 1908年
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary
edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉 报） . Apr 2007;51(4):447-55
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病例资料：
68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。
， 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg clac2.1，
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
ll22Βιβλιοθήκη 隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的 治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法 （Volume-targeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的 Grande PO.两位医生1990年共同创立的。
ØPyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾
病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快， 氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型 表现，也应警惕NPE的发生。
Ø当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗 措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病 学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173．
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冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症 监护） 2012, 16:212
儿茶酚胺风暴
动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增 加。
SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周， 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。
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2.渗透缺陷理论
交感神 经介导
NPE发生
交感神 肺组织中ɑ受体呈持续高水平， 经兴奋 而β受体则进行性下降。
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
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高PEEP，保证氧和
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次日，PEEP调至30cmH2O
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心电监护
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一、NPE概况
1. 定义：神经源性肺水肿
neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压
早期呼吸机辅助通气
抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
l
l21
1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
肺血管 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增 ɑ受体 加血管滤过压； 与激动 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起 剂结合 细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞
连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，
肺水肿形成。
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三、NPE的诊断
NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。
Harvey Williams Cushing 首次描述了CNS的 损害与血液动力学障碍的联系。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次
报道了癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发 越战期间 生率一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感 染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手 足口病大流行屡有报道。
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4.NPE主要病因
颅内出血或
1
蛛网膜下腔
出血
常见 病因
癫痫持续 状态 3
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
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5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
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2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
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33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
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二、发病机制
Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses
（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒l）.Neuropathology & Applied
l20
Neurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000, 4, 313-316.
(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”
或“脑源性肺水肿”。
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2.NPE特点
起病急，进展快，治疗困
1
难，死亡率极高。
特点
是脑损伤后的一种严重并发症
2
，也是导致病员死亡的主要原
因之一。
3
脑损伤后神经源性肺水肿的发 生与脑损伤严重程度有关
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3. 历史背景
1903年 1908年
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary
edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉 报） . Apr 2007;51(4):447-55