血管内皮细胞与心血管疾病
血管内皮细胞的信号转导和其在心血管疾病中的作用
血管内皮细胞的信号转导和其在心血管疾病中的作用随着全球老龄化的趋势，心血管疾病已经成为人类健康的主要问题之一。
研究表明，心血管疾病的发生与血管内皮细胞的功能异常密切相关。
血管内皮细胞是内皮组织的主要细胞类型，其位于血管壁内部，是血管与血液之间的重要媒介。
本文将重点探讨血管内皮细胞的信号转导与其在心血管疾病中的作用。
一、血管内皮细胞的信号转导血管内皮细胞是血管壁内部的一类细胞，具有分泌物质、调节血管内径以及维持血管功能等多种生理功能。
而血管内皮细胞维持其功能的实现则依赖于复杂的信号转导机制。
1.1 NO信号通路一般情况下，血液中的一氧化氮（NO）由内皮细胞中的一氧化氮合酶催化产生。
NO通过调节细胞内的酶活性、进而调节细胞内的离子流出而发挥作用。
NO 信号通路可以通过广泛调节血管张力，从而维持正常的血管功能和血流动力学。
同时，NO信号通路还具有抗氧化、抗炎性及低密度脂蛋白清除等重要生理功能，能够有效地保护血管内皮细胞免受心血管疾病的损伤。
1.2 ROS信号通路反之，当产生大量ROS（活性氧物种）时，可以破坏细胞内的氧化还原平衡，从而导致血管内皮细胞损伤。
ROS信号通路则可以通过多种方式介导细胞内的炎症反应和损伤反应，从而影响血管内皮细胞的健康和功能。
1.3 Nrf2信号通路同时，Nrf2信号通路也被证明是血管内皮细胞中一个重要的信号通路，其通过调节细胞内的氧化还原反应来控制胃泌素的合成与分泌。
而同时，Nrf2信号通路也能够调节细胞内氧化还原状态，从而保护细胞免受氧化损伤。
二、血管内皮细胞在心血管疾病中的作用随着现代生活方式不断改变和人们生活水平的提高，心血管疾病的发生率越来越高。
而血管内皮细胞因其存在于血液和血管之间，在心血管疾病中发挥着重要作用。
2.1 冠心病冠心病是一种具有高发病率的心血管疾病，其发生与血管内皮功能异常密切相关。
血管内皮细胞在冠心病的发展中具有多种作用，如调节血管内直径和血流动力学、维持氧分压和内皮功能正常以及参与血小板凝集等等。
内皮祖细胞对心血管疾病的作用
逐渐弱表达或不表达 Ｃ Ｄ １ ３ ３ 这个表 面分子， 丢失 Ｃ Ｄ １ ３ ３这 个 表 面分 子 意 味着 向更 成熟 的 内皮样 细 胞 分化 ， 此 过程 可能 主 要 发生 在 Ｅ Ｐ Ｃ ｓ 从 骨髓 迁 移
到 外周 血 的早 期 ， 成 熟 的 内皮 细 胞 不 表 达 Ｃ Ｄ １ ３ ３ 分 子 Ｊ 。 因此 ， 同 时表 达 Ｃ Ｄ １ ３ ３ ／ Ｃ Ｄ ３ ４ ／ Ｃ Ｄ ３ ０ ９的
以及 骨髓 中检 测 到并 计 数 Ｅ Ｐ Ｃ ｓ 。Ｅ Ｐ Ｃ ｓ 最 基 本 的
定 程度 的失 真 ， 且 计数 亦 有 较 大 的不 准确 性 ＿ ４ Ｊ 。
两种 方法 各有 优 缺点 ， 多结 合 两 种 方 法 ， 用 流 式 细 胞技 术计 数体 内 Ｅ Ｐ Ｃ ｓ含量 ， 而 体 外 扩增 则 有 鉴 定 的作 用 ， 能 验证 Ｅ Ｐ Ｃ ｓ 的增殖 、 分 化及 迁移 能力 Ｊ 。
ｒ ａ 等在脐带血中发现 了能在体外诱导下分化为成 熟 内皮 细胞 的一种 干 细胞 ， 认 为 脐 血 中 也 存 在 Ｅ Ｐ Ｃ ｓ ＿ ２ Ｊ 。Ｅ Ｐ Ｃ ｓ主要来 源 于 骨髓 ， 此 外 亦 有 可 能 来
源 于脂 肪 组 织／ 血管壁 （ 尤其是 外膜 ） ／ 脾 脏／ 肝 脏
第３ ６卷 第 ３期 ２ ０ １ ３年 ６月
遵
义
医 学
院 学 报
ＶＯ１ ． ３ ６ Ｎｏ． ３
ＡＣＴＡ ＡＣＡＤＥＭ Ｉ ＡＥ Ｍ ＥＤＩ ＣＩ ＮＡＥ ＺＵＮＹＩ
Ｊ ｕ ｎ ．２ ０ １ ３
内皮 祖 细 胞 对 心 血 管疾 病 的作 用
张玉静（ 综述 ） ， 苟大 明（ 审校 ）
特 点 是具 有增 殖 能 力 ， 在体 外 用 特 定 的培养 基
心血管疾病不容忽视的问题：血管内皮细胞损伤
原激活物 ， 调节纤溶过程 ； ③调节血管紧张度 ， 内皮
细 胞 分泌 前列 腺 素 （ ｐ ｒ ｏ ｓ ｔ ａ ｇ ｌ ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ， Ｐ Ｇ） 、 一 氧 化 氮 合 成酶（ ｎ ｉ ｔ ｒ ｉ ｃ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ｓ ｙ ｎ ｔ ｈ ｅ ｔ ａ ｓ ｅ ， Ｎ Ｏ Ｓ ） 及 内皮 素 （ ｅ ｎ ｄ ｏ —
《 转 化医学杂志￣ ２ ｏ １ ３年 ６月 第 ２卷 第 ３期
・
Ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ， Ｖ ｏ １ ． ２ Ｎ ｏ ． ３ ， Ｊ ｕ ｎ ２ ０ １ ３
・１ ７ ３・
综
述 ・
溶 酶 原激 活剂 、 尿 激 酶 型纤 溶 酶原 激 活 剂 等 纤 溶 酶
２ ． １ 高血 压
高血 压 是冠 心 病 、 周 围血管 病 、 脑 卒
中和心力 衰 竭 等 心 血 管 疾 病 发 生 和 进 展 的 高 危 因 素 。而原 发性 高 血压 的病 因和 发 病机 制 至 今 未 明 ， 可能 是多 因素 导致 的复 杂功 能失 调 的结 果 。高血 压 发病 机制 与 内皮 细 胞功 能 障碍 的关 系 目前 尚存在 争 议 。既往 多项研 究 结 果 表 明 ， 高 血 压发 生 和受 损 的
心 血 管 疾病 不 容 忽视 的 问题 ： 血 管 内皮细 胞 损伤
田海涛 ， 曹芳英 ， 朱智明 ， 李田昌
浅谈内皮源性心血管活性物质与心血管疾患的关系
浅谈内皮源性心血管活性物质与心血管疾患的关系摘要：所谓内皮源性心血管活动物质，指的是血管内皮细胞分泌的一些对心率。
血管张力和心肌收缩力有影响的物质，包括一氧化碳（no）、内皮素（et）和血管紧张素ⅱ（angⅱ）等。
一般来说这些物质大多数是在局部发挥作用，因此心脏分泌的心血管活性物质和心血管疾病有着重要的关系，本文简要论述了他们之间的关系。
关键词：心血管疾病内皮源性心血管活性物质关系【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1008-1879(2012)06-0055-02能分泌心血管活性物质的细胞有心内膜内皮细胞和心脏冠状动脉内皮细胞，在目前的研究中，已知内皮分泌的心血管活性物质对心血管系统功能具有重要的调节作用，能参与到多种心血管疾病的病理生理过程中来。
1 一氧化氮（no）1.1 来源。
血管内皮上的l-精氨酸的氨基端在一氧化氮合成酶（nos）的作用下合成了no，这就是no的来源。
目前已知的一氧化氮合成酶的亚型有三种，第一种叫做组成型一氧化氮合成酶（cnos），存在区域主要是在血管内皮细胞膜上，需要还原型谷胱甘肽（nadph）、钙离子、钙调素等作为辅因子才能发挥作用。
第二种叫做可诱发型（inos），主要存在于激活的巨噬细胞中，不需要钙调素和钙离子的参与就能发挥作用。
第三种亚型主要存在于中枢神经系统中。
no的半衰期一般只有几秒到几十秒。
no从内皮中释放之后，便迅速的在细胞外液中扩散开来，与血管平滑肌上受体结合，激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cgmp）的含量增加，从而发挥其生理活性。
1.2 对心血管系统的影响。
cgmp激活蛋白酶后使多种蛋白磷酸化，引起舒血管效应。
cgmp可以促进细胞内的ca2+外流河肌浆网摄取ca2+增加，从而使三磷酸肌醇的产生减少，使ca2+内流减少。
当细胞内的ca2+减少，便引起血管舒张。
no可以使阻力血管、传导血管、冠状动脉扩张，让心脏前后的负荷减少，冠脉灌注增加。
no的主要作用是让心肌松弛加快和提早，对左室的顺应性和舒张功能进行改善，no不但可以改善舒张期左室充盈，还可以通过延长左室舒张期和降低舒张期心肌的张力，增加冠状动脉的灌注。
细胞功能及应激状态对某些疾病发生的影响
细胞功能及应激状态对某些疾病发生的影响细胞是生物体中最基本的运行单位。
它们负责各种生物过程，包括维持生命和对环境的适应。
细胞状态在某些疾病的发生中扮演了重要的角色。
首先，细胞功能对某些疾病的发生有着明显的影响。
例如，心血管疾病通常与血管内皮细胞的不正常功能有关。
内皮细胞对血管壁的维持至关重要，它们控制血管的收缩和扩张，调节血液的流动。
当内皮细胞出现功能异常时，血管壁容易损伤和炎症，最终导致心血管疾病的发生。
此外，免疫细胞的功能也与某些疾病的发生有关。
例如，在自身免疫疾病中，免疫细胞攻击和破坏身体的自身组织。
研究表明，免疫细胞的功能异常是自身免疫疾病的主要原因之一。
因此，改善免疫细胞的功能可能成为治疗自身免疫疾病的一个新方向。
其次，应激状态对细胞功能和某些疾病的发生也有影响。
长期的应激状态已经与很多疾病的发生相关，包括心血管疾病、消化系统疾病、免疫系统疾病等。
应激能够引起许多化学分子的释放，这些分子进而影响细胞和器官的功能。
例如，应激激活了肾上腺素和皮质醇等激素的分泌，这些激素会引起心血管系统的反应。
长期的应激状态可能导致这些反应变得超过平衡，最终导致疾病的发生。
此外，研究人员还发现，应激状态可能使得免疫细胞的功能发生变化。
研究表明，应激状态引起了免疫系统的一系列组织和分子的变化，使得免疫细胞的分化、增殖和功能发生改变。
这些变化可能导致某些疾病的发生，例如免疫系统疾病和癌症等。
最后，我们需要关注细胞功能和应激状态在某些疾病治疗中的应用。
例如，前列腺癌的治疗通常需要使用化疗药物，但这些药物往往会影响正常的细胞功能。
最近的研究表明，使用抗应激药物可以改善细胞功能和减少化疗过程中的副作用。
与此类似，有研究表明，抗应激药物对某些心血管疾病的治疗也有一定的作用。
综上所述，细胞功能和应激状态对某些疾病的发生有着明显的影响。
关注细胞状态和应激状态可以为某些疾病的治疗提供新的思路和方向。
在今后的疾病预防和治疗中，这一领域的研究将变得越来越重要。
内皮细胞生物学特性及其在心血管疾病中的作用
内皮细胞生物学特性及其在心血管疾病中的作用内皮细胞是血管内层的细胞，它们在血管的健康与坏死之间扮演着不可或缺的角色。
内皮细胞的生物学特性是如何影响心血管疾病的？内皮细胞的功能内皮细胞除了形成血管内膜屏障，还有多种生理功能。
其中最为重要的是调节血管张力、血液凝固和炎症反应。
调节血管张力血管内皮细胞可以产生一系列生物学物质，其中包括一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和前列腺素等。
这些物质可以直接作用于平滑肌细胞，调节血管张力并影响血流量。
NO是内皮细胞最为重要的生物学物质之一。
它通过激活鸟嘌呤核苷酸环化酶（GC）产生，而GC是NO的特异性靶标。
NO通过激活GC使其合成环磷酸鸟嘌呤（cGMP），cGMP然后使平滑肌细胞松弛。
ET-1和前列腺素等分别可以通过不同的靶标介导平滑肌细胞收缩或舒张。
调节血液凝固内皮细胞散发出的一些化合物，例如凝血酶抑制素、组织型纤维蛋白原激活剂抑制素和内皮素等，可以防止血液凝固。
内皮细胞还能制造血小板抑制素，抑制血小板凝集和血栓的形成。
抗炎症作用内皮细胞会散发抗炎因子，例如一些白细胞粘附分子和趋化因子。
当损伤或患病时，内皮细胞会释放NO、前列腺素和一些氧化酶等物质，以吸引哺乳动物的免疫细胞到达。
内皮细胞在心血管疾病中的作用心血管疾病是指影响心脏和/或血管的任何疾病。
最常见的心血管疾病包括冠心病（CHD）、高血压、心力衰竭（HF）和动脉瘤等。
内皮细胞的功能失调与这些疾病密切相关。
内皮细胞损伤某些危险因素，例如吸烟、高胆固醇、高血压和糖尿病等，会引起内皮细胞的损伤。
由于多种激素和生长因子的作用，损伤的内皮细胞分泌大量的ET-1，这导致血管平滑肌收缩，炎症反应和凝血功能的改变。
这些都会造成血管压力升高，导致心血管疾病。
内皮细胞功能失调内皮细胞在疾病诊断和治疗中起到了重要的作用。
许多研究已经发现，高血压、糖尿病和冠心病等疾病都会影响内皮细胞的生物学功能。
通常情况下，这种损伤会引起NO合成和释放的减少、与平滑肌细胞的pH值失衡和增加血栓形成的风险等。
心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用
心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用心血管疾病是当前全球范围内最常见的致病因素之一，其发病率和死亡率持续升高，给人们的健康带来了巨大的威胁。
心血管细胞作为构成人类血管内膜的主要细胞，对于维持血管结构和功能，以及心脑血管疾病的发展起着至关重要的作用。
本文将简述心血管细胞的生物学特征及其在心脑血管疾病中的作用。
一、心血管细胞的特征1. 血管内皮细胞血管内皮细胞是血管内膜的主要成分，是血管径路内重要的物质交换和信号传递系统。
血管内皮细胞主要特征为：单层扁平细胞，线条整齐，无明显细胞器突出，表面有微绒毛，可在不同环境下表现出不同的功能，如：调节内皮细胞向纤维素和胶原的不同亲和力来调控血管张力。
2. 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞是心血管系统中唯一的具有收缩功能的设计生物，同时也是血管重要的细胞成分。
其主要特征为：有向膜面的胞体分支较多，紧紧纠缠在一起，有完整的细胞膜，胞内有丰富细胞器、线粒体和钙离子储存腔等结构。
3. 血管神经细胞血管神经细胞负责传递神经信号，解调和反馈同步、敏锐、精确，以实现血管的精细化调节和控制。
其主要特征为：分布于全身微弱的感觉神经末梢终端，形成复杂纵横交错的神经网状结构。
二、心血管细胞在心脑血管疾病中的作用1. 血管内皮细胞的作用血管内皮细胞不仅构成了血管内膜的主要成份，同时还具有多种生理功能，例如，血管内皮细胞可以释放细胞因子参与白细胞黏附，同时也可以调节血管扩张和收缩，维持血液流动的稳定，对抗血管内环境的病理变化，如斑块形成和血栓形成等。
2. 血管平滑肌细胞的作用血管平滑肌细胞具有收缩和松弛的能力，它们的活动状态可以影响血管张力，从而调节血流动力学，达到维持正常血压和血流量的目的。
血管平滑肌细胞在早期心脑血管疾病中可发生异常收缩，例如动脉粥样硬化可导致血管平滑肌细胞易脱落，并导致不适当的收缩。
3. 血管神经细胞的作用血管神经细胞密切参与心血管系统的自主神经调节，确定血管张力，维持血流量的水平和稳定性，维持血液的正常动力学。
血管内皮细胞和心血管疾病的生物学机制
血管内皮细胞和心血管疾病的生物学机制随着现代化、城市化和生活方式的转变，心血管疾病已经成为全球范围内的久担忧话题。
尽管许多人惊讶于吸烟、高胆固醇水平和高血压是心血管疾病的主要原因，但其实真正的始作俑者往往是体内的细胞。
特别是血管内皮细胞在心血管疾病发生和发展中扮演着至关重要的角色。
血管内皮细胞是内皮组织中的主要细胞类型。
它们是形成血管内层的细胞，这层细胞覆盖着血管的内壁。
在心血管疾病中，血管内皮细胞被认为是疾病进展的关键因素。
在正常情况下，血管内皮细胞能够控制许多过程，包括钙离子平衡、血管肌肉的收缩、细胞生长、炎症反应和血小板聚集等。
而在疾病发生和发展阶段，血管内皮细胞的功能受到了显著的干扰，从而引起了各种不同的疾病。
首先，当血管内皮细胞失去其本身控制的功能，血管就会较难保持压力平衡。
正常情况下，血管内皮细胞通过释放一些生物活性物质来控制血管肌肉的收缩状态，从而影响血管的宽度和血流量。
然而，当血管内皮细胞受到炎症刺激时，它们不再释放这些物质，而是会逆转这种控制，从而使血管肌肉撤退并扩大血管。
然而，这也会导致血液压力的降低，可能会进一步引起低血压、酸中毒和缺氧。
其次，当血管内皮细胞被刺激后，会出现炎症反应，并释放一些生物活性物质，如白细胞吸附分子、细胞间粘附分子和炎症介质等，从而促进炎症反应反应的进行。
这些因素进一步加剧了内皮细胞炎症反应，在血管内形成斑块，从而使血管阻塞。
当血管内皮细胞功能削弱时，斑块的形成就会更加容易。
斑块的形成不仅使得血管狭窄，还会导致内皮层破裂，从而使纤溶酶活化，最终导致心肌梗死和脑卒中等严重疾病的发生和发展。
最后，血管内皮细胞的另一个重要功能是调节血小板聚集和凝血状态。
正常情况下，血液中的细胞和血小板并不会与内皮细胞附着，从而避免血小板的过多聚集和凝血的进程。
但是，当血管内皮细胞发生功能变化时，它们就会失去对这种聚集和凝血过程的控制，从而加速形成的血管内血栓。
这不仅会增加患心血管疾病的风险，还会引起其他身体部位血液管的疾病，如静脉曲张和深静脉血栓形成等。
心血管疾病中血管内皮细胞的作用研究
心血管疾病中血管内皮细胞的作用研究随着生活水平的提高，越来越多的人正处在与心血管疾病的斗争中。
而血管内皮细胞作为心血管疾病的重要因素，受到了越来越多的关注。
本文将重点从血管内皮细胞的角度探讨心血管疾病的研究现状，为了更好的论述，将本文分为三个部分。
一、血管内皮细胞与心血管疾病在血管系统中，血管内皮细胞是直接接触和调节血液的细胞，其功能在血管生理和病理中都发挥着重要作用。
血管内皮细胞有多种重要功能，包括调节血管张力、调节血液凝固和血栓形成等。
血管内皮细胞的损伤和功能异常是多种心血管疾病的重要病因之一。
高血压、动脉硬化、冠心病等心血管疾病的发病机理都与血管内皮细胞密切相关。
血管内皮细胞微小血管管腔内血流中内皮细胞的附着、迁移和增殖等反应是冠心病等心血管疾病的发病机制之一。
细胞趋化和黏附分子(NCAMs)的介导与内皮细胞黏附分子的表达和调节有关，即内皮细胞黏附分子的增加和调节也是一些心血管疾病的原因之一。
二、心血管疾病中血管内皮细胞作用研究1. 血管内皮细胞功能异常各种致病因素可损伤血管内皮细胞，以致其功能显著变异。
因此，展开研究，分析不同因素对血管内皮结构和功能的影响，在心血管疾病的预防和治疗中具有重要意义。
2. 血管内皮细胞参与血流动力学调节研究发现，血管内皮细胞能够识别心血管体系和氧分压不同下的动力学环境，即血管内皮细胞参与血流动力学调节。
血流动力学变化直接影响血管内皮细胞的形态和功能。
不同时期研究的结果表明，通过对血管内皮细胞形态和功能的观察，可以了解动脉硬化、高血压等疾病发展过程中血管内皮细胞功能的变异。
3. 血管内皮细胞在疾病预后中的作用研究近年来，越来越多的研究表明，血管内皮细胞的形态和功能与心血管疾病的发病和治疗密切相关。
因此，在一些临床研究中，血管内皮细胞已经成为心血管疾病的预后指标之一，研究人员对内皮细胞的检测指标进行了深入研究，大大提升了心血管疾病患者的医疗水平。
三、結論血管内皮细胞在心血管疾病发病和治疗过程中具有重要的作用。
血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用
血管内皮功能调节及其在心血管疾病中的应用随着现代医学研究的不断深入，人们对血管内皮功能调节的研究也越来越深入。
血管内皮是血管内部最靠近血流的一层组织，具有非常重要的生理功能，包括调节血流、控制血压和抗炎等作用。
然而，当内皮受损或功能失调时，会导致多种心血管疾病的发生和发展。
因此，深入了解内皮功能的调节机制及其在心血管疾病中的应用是非常重要的。
一、内皮功能调节的机制1. NO信号通路NO是内皮细胞最重要的信号分子之一，它非常重要的作用是调节血管张力。
内皮细胞会产生NO并释放到血管平滑肌细胞中，从而使得血管平滑肌细胞放松，血管扩张。
此外，NO还能够抵抗血栓、缓解血管肌肉痉挛等功能。
2. EDHF信号通路EDHF是一种内皮细胞释放的信号分子，它的作用与NO相似，可以使血管扩张。
但是，它的释放和作用机制与NO不同。
EDHF的确切结构尚未确定，但是据研究表明它可能是一种环氧化物。
3. ET-1信号通路ET-1是由内皮细胞分泌的另一种信号分子，能够使血管收缩。
当内皮细胞受到刺激时，会释放大量的ET-1，从而导致血管收缩。
这种情况常常会发生在一些心血管疾病中，如高血压、心肌缺血等。
二、内皮功能的失调与心血管疾病1. 内皮功能的损伤与心血管疾病内皮细胞受到各种刺激，如高胆固醇、炎症等，会导致内皮细胞功能的损伤。
当内皮细胞功能出现问题，血管张力就无法得到调节，血管内膜的通透性就会出现问题，从而加速了动脉硬化的进程。
而动脉硬化是许多心血管疾病的根源。
2. 内皮功能失调与高血压当内皮细胞受到较大的压力时，会释放信号分子ET-1，并同时抑制NO的产生和释放，这样就导致血管收缩，从而引起高血压。
因此，内皮功能失调是导致高血压的重要因素之一。
3. 内皮功能失调与心肌缺血当内皮细胞受到缺氧和缺血的刺激时，会释放一系列的化学物质，包括ET-1、IL-1、TNF-α等，这些化学物质会导致心肌细胞内的钙离子过多，导致心肌细胞损伤，从而引起心肌缺血。
血管内皮细胞和心血管健康的关系
血管内皮细胞和心血管健康的关系血管内皮细胞，是人体内重要的细胞类型之一。
作为血管壁上最内层的一层细胞，它们直接与血液接触，并承担着很多重要的生理功能，如调节血管张力、抗炎、抗血栓、减少氧化应激等。
而心血管健康是衡量人类健康水平的重要指标之一。
本文将就血管内皮细胞与心血管健康的关系进行探讨。
一、血管内皮细胞对心血管健康的影响血管内皮细胞的生理功能决定了它们对心血管健康的影响。
首先，它们具有调节血管张力的功能，人体内的血管张力调节主要在血管内皮细胞上进行。
如果血管内皮细胞功能受损，则会使得血管张力失衡，从而导致高血压的发生。
其次，血管内皮细胞还可以调节血栓形成。
一方面，它们可以产生一些抗凝物质，从而防止血栓的形成；另一方面，它们还可以增加血管壁的黏附性，促进血小板和红细胞在血管壁上的聚集，从而促进血栓的形成。
如果血管内皮细胞功能出现异常，则会增加血栓的形成风险。
此外，血管内皮细胞还具有促进血管新生和修复的功能。
当血管遭受损害时，血管内皮细胞可以迅速产生一些生长因子，从而促进血管内皮细胞和其他细胞的增殖和迁移，进而加速血管的再生和修复。
如果血管内皮细胞功能异常，则会影响血管内皮功能的恢复，导致血管损伤的持续加剧。
二、影响血管内皮细胞功能的因素血管内皮细胞对心血管健康的影响与其自身的功能密切相关。
因此，了解影响血管内皮细胞功能的因素对于维护心血管健康非常重要。
1.氧化应激氧化应激是一种细胞损伤的表现。
研究发现，氧化应激可以直接损伤血管内皮细胞，并破坏它们的生理功能，如降低一氧化氮的生成、增加炎症介质的释放等。
因此，氧化应激是影响血管内皮细胞功能的主要因素之一。
2.营养物质血管内皮细胞也需要营养物质的支持。
例如，某些维生素和矿物质可以促进血管内皮细胞的生长和分化，防止其受损。
同样地，过度的糖分和脂肪沉积也会影响血管内皮细胞的功能和健康。
3.炎症因子由于各种原因，人体内的炎症反应可能被激活。
研究发现，慢性炎症状态可以抑制血管内皮细胞的生长和增殖，并加速破坏血管功能。
细胞自噬与心血管疾病的关系研究
细胞自噬与心血管疾病的关系研究细胞自噬是一种维持细胞内稳态的重要机制。
通过将细胞内的有害物质和旧有的蛋白质分解掉，维持细胞内部环境的清洁和平衡。
在心血管疾病的发生发展过程中，细胞自噬起着重要的作用，其不仅参与心血管疾病的发病机制，也可能成为治疗心血管疾病的靶点。
一、细胞自噬参与心血管疾病的发病机制1.1 心肌细胞自噬和心肌损伤在心脏缺血和再灌注的过程中，心肌细胞会受到各种损伤，触发自噬作用水平的提升。
很多研究发现，干预心肌细胞自噬水平，可以对心肌细胞的损伤产生显著的保护作用。
1.2 血管内皮细胞自噬和动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心血管疾病的主要成因之一，血管内皮细胞自噬与其发生发展密切相关。
研究表明，抑制血管内皮细胞自噬，可以减缓动脉粥样硬化的发展进程。
1.3 干预脂质代谢与细胞自噬脂质代谢紊乱也是心血管疾病的主要危险因素之一，细胞自噬通过清除细胞内垃圾和有害物质，可以起到一定的调控作用。
因此，通过干预脂质代谢途径和细胞自噬的关系，可以为预防心血管疾病提供有力的保障。
二、细胞自噬作为治疗心血管疾病的潜在靶点细胞自噬对于维持生理代谢环境的稳定具有重要意义，在治疗心血管疾病中，对维持心脏、血管水平的稳定必不可少。
在研究发现了很多药物和治疗手段，其在治疗心血管疾病的机制中，与细胞自噬有密切关系。
2.1 抗心肌梗死药物和细胞自噬在心肌梗死治疗中，一些抗心肌梗死药物可以调控心肌细胞自噬，减少损伤程度和促进修复进程。
例如如何灭药等，均可以加速心肌细胞的恢复过程。
2.2 血管内皮细胞自噬调节剂的研发由于血管内皮细胞自噬与动脉粥样硬化发病机制紧密相关，因此可以研发血管内皮细胞自噬调节剂来干预其发生进程，以此为治疗动脉粥样硬化提供一定的选择手段。
2.3 细胞自噬在高血压治疗中的作用高血压是心血管疾病的常见病之一，研究发现细胞自噬在治疗高血压过程中也可以发挥一定的作用，具有一定的前瞻性和可实施性。
三、总结细胞自噬在心血管疾病的发病机制和治疗进程中均发挥了极其重要的作用，对于寻找新的治疗策略，尤其是对于治疗心血管疾病进行更为精准化的干预与管理，具有显著的意义。
维护血管健康非常重要——内皮组织的损害将导致心血管疾病
只不过 是把 血 液与肌 肉、神 经组 织 隔开 的屏 障 ， 一种 构成 动脉和静 脉 的结缔 组 织。 是 我们 现在 才知道 ，它是 一种血 管健 康状 况的动 态
调 节器 。 内皮 的损伤 往往 在 童年 时就 悄悄 开 始 ，十 来年后 逐 渐 长成僵 硬 的或布 满胆 固醇
的血 管
ｂ 幕 ：＿ 欧等心舫誉新谚零
蓦 警 蜜糖渣釉 恋
黉歇等 协治赫 拳 ０
维护血管健康非常重要
内皮 组 织 的损 害将 导 致 心 血 管 疾 病
● 王 道 荣
你 的心脏 和循 环 系统 的健康取 决 于一 层
组 织几乎 瞬 间不断 变化 的 对氧 需求 的能力 。
细胞 的“ 附性 ” 粘 。健 康 的 内皮组 织 可盯住 企
美 国心肌梗死急剧下降
● 宋新 星
出到 达 身 体 、 再 次反 射 回 并
来 的脉 冲波 的 方式反 映 内
皮 功能 的 小型设 备 。一 台被
称 为 Ｅｎ ｏ ＡＴ２ ０ 的 机 ｄ －Ｐ ００
最近 ， 国大众 医疗新 闻《 美 健康新闻综述》 上报道 ， 新研究 证实 ， 越来 越少 的美 国人 发生 心 肌梗 死 ， 发生 该 病 幸存 下来 的 人越 来越 多 。
导 致 心脏 病发 作 、 中风 、 围动 脉 疾 病 ， 其 周 和
他许 多心血 管疾病 。
内皮组织的多重作用
内皮细胞 是铺 满所 有血 管 内壁 的单层 细 胞 。它提 供 了一 个 阻止 血 液渗 出到血 管 外层 的平滑 、 无外 泄连接 的血 管组 织。 它的作 用如 同一 个精 巧 的敏 感 器官，可对 各种 物理 和 化
单 的分子会 引起 血 管的舒 张和 扩 张 ，允许 更
血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性
血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性摘要：衰老是人类生活中不可避免的一个过程，血管衰老作为器官衰老的基础，会导致高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等心血管疾病的发病率大大增加。
血管衰老在分子、酶、生化、细胞、组织学和机体水平上的影响，构成了衰老的危险成分。
作为心血管疾病的独立危险因素之一，血管老化为心血管疾病的发展提供了环境，血管老化的进程改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。
血管的增龄性变化主要体现在慢性、低度炎症所致的血管硬化和内皮功能障碍。
关键词：血管内皮细胞；衰老心血管疾病前言：随着年龄的增长，机体血管内皮的增殖、迁徙能力下降，血管修复及再生能力受损，容易出现细胞内氧化产物的蓄积、细胞通透性改变、细胞表型转化和细胞凋亡。
血管壁力学特性的改变影响动脉硬化的发展，动脉硬化通过内皮细胞功能障碍等机制影响血管顺应性，两者互为恶性循环。
老年动脉结构和功能的改变受肾素－血管紧张素－醛固酮系统( ＲAAS) 、氧化应激、Sirtuins、microＲNA 表达模式、自噬、端粒酶、衰老相关分泌表型等多种机制的影响。
一、血管内皮细胞衰老的特征人类老龄化伴随着各种组织的退化，导致这些组织结构和功能发生较大的改变。
形态学上表现为细胞间隙增宽，细胞扁平、宽大，细胞核和核仁体积增大，并且在其核内发现息肉状核沉积。
在功能上，已有研究发现VEC衰老早期显示其NO产生和内皮素释放增加。
VEC衰老晚期还显示血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子的表达降低，核因子并且增加了对细胞凋亡的敏感性。
而且，功能和活性也与年龄变化明显相关。
二、血管内皮细胞衰老与心血管疾病的相关性1.动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化是老年患者常见心血管系统疾病。
动脉粥样硬化是一种多因素和进行性疾病。
其病因包括脂质沉积、炎症细胞浸润和斑块形成。
老龄化过程可以加速动脉粥样硬化结构和分子组成改变。
已有研究表明VEC损伤和动脉粥样硬化明确提示老年血管病变的易感性。
血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展
血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展刘群峰,马 虹综述(中山医科大学附属第一医院心内科,广东广州510089)关键词:血管;内皮;综述文献中图分类号:R543 文献标识码:A 文章编号:100523271(2000)022******* 血管内皮细胞(V EC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞,其表面积可达1000m2以上。
V EC 分泌多种调节血管功能的活性物质,与心血管疾病有密切关系。
最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能,改善预后,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。
现就V EC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。
1 血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质1.1 V EC合成与释放的缩血管活性物质 V EC 合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素(ET)、内皮依赖性收缩因子(EDCF)、前列腺素H2(PGH2)、血栓素A2(TXA2)、血管紧张素 (A g )等。
其中ET可分为ET21,ET22,ET233种。
ET21是目前发现的最强烈的缩血管活性多肽,它通过激活磷脂酶C起到有丝分裂原的作用,刺激血管平滑肌细胞(V S M C)内c2fo s,c2m yc原癌基因的表达,增加V S M C的DNA合成,促进V S M C的增殖,因此在动脉粥样硬化形成的过程中起重要作用[1]。
1.2 V EC合成与释放的舒血管活性物质 V EC 合成与释放的舒血管活性物质包括前列环素(PG I2)、内皮依赖性舒张因子(EDR F)、内皮依赖性超极化因子(EDH F)等。
现已知EDR F的化学本质是一氧化氮(NO),在V EC有产生NO的体系,左旋精氨酸(L2A rg)是合成NO的前体物,乙酰胆碱(A ch)与内皮细胞膜上的M2受体结合后,使内皮细胞中的三磷酸肌醇(IP3)浓度升高,进而升高[Ca2+],在钙调素的辅助作用下,激活细胞内的一氧化氮合成酶(NO S),NO S在辅酶存在时便可使L2 A rg转变为对羟基2L2A rg,后者与氧发生反应生成等克分子量的NO和L2胍氨酸[2]。
动脉粥样硬化和心血管疾病的生理学基础
动脉粥样硬化和心血管疾病的生理学基础动脉粥样硬化是由于血管内膜受到损伤后，引起炎症反应和脂质代谢紊乱，而导致的一种慢性缓慢进展的动脉疾病。
这种疾病在发达国家和地区是导致心血管疾病和因此导致的死亡的主要原因之一。
许多研究已经证明了动脉粥样硬化和心血管疾病之间的关系，而本文主要旨在探讨动脉粥样硬化和心血管疾病的生理学基础。
1. 血管内皮细胞损伤血管壁由三个层次组成，分别是内膜，中膜和外膜。
其中内膜是血管壁中最重要的层次，也是发生动脉粥样硬化的主要部位。
内膜的主要成分是内皮细胞和基底膜，这些细胞通过紧密连接和细胞外基底膜相互连接。
血管内皮细胞的主要功能是通过分泌NO等物质，调节血管张力和维持血流动力学平衡。
内皮细胞在面对各种刺激时会发生损伤和炎症反应。
血管内皮细胞损伤的影响和危害是多方面的：首先，损伤的内皮细胞可以释放出促炎症和促凝血的物质，进一步导致血管炎症和促进血液凝固。
其次，由于损伤的内皮细胞影响了血管通透性，导致血管管壁的透过性增加，允许更多的脂质和白细胞进入血管壁，形成脂质沉积。
此外，容易受到损伤的内皮细胞也可以激活炎症细胞，导致内膜层中出现炎症细胞。
2.脂质沉积脂质沉积是动脉粥样硬化发展的关键步骤。
它代表着脂质出现在血管内壁和血管中的数量明显高于正常的水平。
它通常开始于受损的血管内皮细胞周围的一小片区域。
由于其特殊的位置和损伤的情况，该区域容易吸引和储存多余脂质，并且放大纤维蛋白含量，形成类似于泡沫细胞的细胞，将其称为“脂质泡沫细胞”（foam cells）。
这些沉积物向外延伸，并最终形成称为“斑块”的沉积区。
斑块在形状和大小上各异，大多数都有一个中央部分，即“核心”，由脂质和其他沉积物混合而成，包围着由细胞和其他细胞组织形成的外围区域。
在发展的过程中，斑块可能导致内膜层损伤和脆弱，有时甚至可以穿透中膜，形成主干动脉瘤和动脉瘤。
3.炎症反应炎症反应与动脉粥样硬化的发病过程密切相关。
血管内皮细胞损伤是引起炎症反应的根本原因之一。
内皮细胞与血管功能的关系研究
内皮细胞与血管功能的关系研究在我们人体的血管内，有一种叫做内皮细胞的细胞贴着血管壁生长着。
这些内皮细胞的数量多寡和状态的好坏，与我们的血管功能有着密切的关系。
因此，研究内皮细胞与血管功能的关系，对于预防和治疗心血管疾病、调节血压等方面，有着重要的意义。
一、内皮细胞的生物学特征内皮细胞是一种单层扁平的细胞，贴在血管壁上。
它们生长在血管内皮层上，与血管的肌肉层和细胞外基质构成了一个紧密结合的复合物，组成了血管壁。
内皮细胞是血管系统的一部分，具有很多重要的功能。
首先，内皮细胞可以调节血管的张力和扩张，调节血管内血流的速度，从而影响血压的高低。
其次，内皮细胞可以参与调节机体免疫反应，有防治感染的作用。
第三，内皮细胞还可以参与调节内皮功能，增强补体功能，促进炎性细胞吞噬等。
第四，内皮细胞可以释放一些生物活性的物质，如一氧化氮、内皮素、增殖剂等，参与了机体的调节平衡机制。
综合而言，内皮细胞在维持血管功能和机体的健康状态中发挥了重要的作用。
二、内皮细胞与血管功能内皮细胞可以通过多种方式调节血管的功能。
其重要的功能之一是维持血管系统的半透性和紧密性。
血管的半透性是指在物质交换方面的通透性。
内皮细胞分泌的一氧化氮可以通过扩张血管，增加血管的通透性；而其他一些因素，如血小板聚集、血管紧张素2等，则可以降低血管的通透性和紧密性。
因此，内皮细胞的功能会直接影响血管的通透性，从而对血液产生影响。
此外，内皮细胞还可以参与调节血管的张力。
它们具有调节血管的能力，可以通过调节血管的彼此压力和管壁弹性来控制血管的大小。
而血管的大小和张力，又对血液的循环和体内代谢起到了很大的作用。
因此，内皮细胞调节血管的张力，对于机体的健康维护至关重要。
三、内皮细胞的衰老和衰退内皮细胞的数量和功能被研究者发现和血管功能的好坏有着密切的关系。
随着年龄的增长和生活方式的不健康，内皮细胞会逐渐出现老化和衰退现象。
内皮细胞的减少和损伤，会加速血管的硬化和损伤，导致血管功能下降，从而出现高血压等一系列的健康问题。
细胞生物学与心血管疾病的关系
细胞生物学与心血管疾病的关系心血管疾病一直以来都是威胁人类健康的重要疾病之一。
其多样的症状和复杂的发病机制让很多人对它感到困惑。
但是通过近年来对细胞生物学的研究，我们可以更加深入地了解心血管疾病的病理机制，从而更好地预防和治疗心血管疾病。
首先，心血管疾病与心血管系统细胞的异常有着密切的联系。
在心血管系统中，内皮细胞是常见的细胞类型，它们构成了血管内皮层。
内皮细胞有许多重要的生物学功能，包括调节血管内膜紧张度、控制血友病的出血症状等。
然而，内皮细胞受到许多心血管风险因素的影响，如高脂血症、高血压和糖尿病等，这些风险因素会导致内皮细胞受损、退行性变和活性氧过多生成等。
这些改变会进一步导致内皮细胞功能不足，从而影响血管的生理功能和疾病进程。
其次，细胞生物学也揭示了心血管疾病的分子机制。
心血管疾病的发生与一系列分子途径有关，其中最常见的因素是氧化应激。
氧化应激是指存在于细胞内的氧化还原反应，是一种自然的化学反应。
然而，当氧化应激过量时，会导致许多疾病的发生。
氧化应激还会使脂质过氧化物在血管壁中沉积，导致动脉粥样硬化的发生。
关于心血管疾病的分子机制还有很多需要进一步探索的方面，但是细胞生物学的研究为这一领域提供了很好的基础。
最后，细胞生物学也非常重要地影响着心血管疾病的治疗。
例如，一些基于细胞生物学的新药物研究目前正在进行中，这些药物利用细胞生物学的知识来创造新的药物分子结构，并且针对特定的心血管疾病靶点。
此外，细胞生物学也可以用来指导药物治疗方案。
临床医生可以对某些细胞内分子的水平进行检测，从而获得有关疾病进展和治疗反应的信息。
这些信息可以用于改进治疗方案，并提高治疗效果。
综上所述，细胞生物学对心血管疾病的研究是非常重要的。
通过了解细胞的生物学机制，我们可以更好地解释心血管疾病的发病机制。
此外，细胞生物学的研究也正在为心血管疾病的治疗提供新的思路。
虽然我们了解心血管疾病方面的知识还有很多需要去探索，但是通过细胞生物学的研究，我们已经迈出了许多重要的一步，为未来的全面治疗心血管疾病提供了有益的基础。
心血管疾病的病理生理过程
心血管疾病的病理生理过程心血管疾病是指影响心脏和血管的疾病，包括冠心病、高血压病、心肌梗塞、心力衰竭等。
这些疾病的发生与人的生活习惯、饮食习惯、遗传、环境等多方面因素有关。
本文将从病理生理的角度探讨心血管疾病的发生过程。
心血管疾病的发生过程主要涉及血管内皮细胞的功能异常、血管壁的结构破坏、血液流动的异常等方面。
在正常情况下，血管内皮细胞通过分泌一些物质，如一氧化氮、前列腺素等，调节血管的舒张和收缩，保持正常的血压和血流动力学。
当一些负面因素，如高脂血症、糖尿病等，侵袭血管内皮细胞时，会导致其功能异常，失去正常的调节作用，从而出现血压升高、血液流动不畅等症状。
同时，异常的血管内皮细胞还会分泌一些趋化因子和黏附因子，吸引血液中的炎症细胞聚集在血管壁上，形成血管内膜炎症。
炎症细胞分泌一些氧化物质，如自由基等，对血管壁的结构造成破坏，使得血管壁逐渐变薄，出现斑块和溃疡。
斑块的形成会影响血管开口率和血流量，进一步影响器官的供血和代谢。
另外，血液中的脂蛋白、胆固醇等脂类物质也会在血管壁中沉积，形成动脉粥样硬化病变。
这种病变会导致血管壁的弹性下降，固有的扩张能力下降，进而使得心脏需增加泵血力，形成心肌增生和心脏肥厚。
这种情况下，即使消耗正常能量，心肌的供血量也无法满足需要，从而发生心肌缺血，即心绞痛。
当心肌缺血时间过长或面积过大时，会导致部分心肌细胞坏死，形成心肌梗塞。
除了上述病理生理的变化，心血管疾病还可能导致心脏收缩和舒张功能的异常，如心律失常、心力衰竭等。
这些异常的发生与心肌细胞的能量代谢、离子平衡、传递信号的异常等多方面因素有关。
总之，心血管疾病的发生是一个复杂的过程，包括血管内皮细胞的功能异常、血管壁的结构破坏、血液流动的异常以及心脏收缩和舒张功能的异常等多方面因素。
预防心血管疾病的发生，需要培养健康的生活习惯、控制好血压、血糖、血脂等各项指标，同时增加运动量、保持心理平衡等，从而减少心血管疾病的发生率。
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调节血管平滑肌细胞的增殖及迁移
内皮细胞能合成分泌几种促进或抑制生长的因子来改变平滑肌细胞和成纤 维细胞的增殖和功能，实现对管壁修复的调节作用。
• 促进平滑肌细胞增殖的物质
血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子（TGF）、成纤 维生长因子（FGF）、内皮素（ET）、血管紧张素II（Ang II）、 神经肽Y（NPY）、 血管内皮生长因子（VEGF）等。
• 缩血管物质
内皮素（ET） 由EC 转化血液中的血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 而来的Ang Ⅱ 血小板活化因子（PAF）、血栓素A2 ( TXA2) 等
Endothelial cell functions
• Maintaining the vascular tone: Vasodilation and Vasoconstriction
调节血管通透性
• 血管壁内外物质交换和转移的选择性的通透屏障
内皮细胞间的紧密连接能有效地防止血浆成分和血液细胞无序地漏出。 正常只有1-10%的血浆蛋白能通过血管壁进入周围组织
• 物质转运的方式：
(1)对流和弥散(主要是水、气体和脂溶性物质)；(2)通过内皮细胞间隙的 扩散；(3)吞饮小泡的转运；(4)穿内皮小管的运输；(5)受体调节的转运
Lung Microvascular Endothelial Cells - HMVEC-L stained for von Willebrand factor
HUVECs
F-actin microfilaments yellowish von Willebrand factor (Weibel-palade bodies) orange vinculin plaques greenish nuclei blue (DAPI)
Tousoulis, et al., Heart 2005; 91: 353-358.
NO/EDRF
——作用最强的舒血管物质
• 合成途径
在eNOS的作用下由L-arg合成
• 舒血管机制
NO↑ →激活GC → 胞内cGMP↑ → 平滑肌内内游离Ca2＋↓ →活化cGMP依赖性蛋白激酶 → 改变细胞内一系列蛋白质 磷酸化状态 → 肌球蛋白轻链脱磷酸化 → 平滑肌细胞松弛
• 抑制平滑肌增殖的物质
肝素类蛋白聚糖、EDRF/NO、PGI2、降钙素基因相关肽 （CGRP）等。
TGF
• TGFα
– 主要促进平滑肌细胞的生长。
• TGFβ
– 单独的作用主要是抑制细胞的生长与分化。 – 在有EGF、PDGF同时存在的协同作用下，能促进平滑肌细胞生长。 – 低剂量能促使PDGF-AA的合成与分泌，协同地刺激平滑肌生长。 – 高剂量时促使PDGF-AA分泌地同时，使PDGF地受体下调，从而减弱
W. Rose
维持血管壁的完整性
• 内皮细胞、血管平滑肌细胞和成纤维细胞等构 成了血管壁的主要细胞成分
• 内皮细胞通过它的合成物质与内皮下组织一起 参与了维持血管壁的完整性
• 在组织损伤修复的过程中，血管的再生是通过 内皮细胞的分裂和增殖而完成的
内皮细胞合成分泌的血管活性物质
• 舒血管物质
内皮依赖性舒张因子（NO/EDRF） 前列环素（PGI2 ） 血管内皮细胞超极化因子（ EDHF ） 缓激肽、乙酰辅酶A等
Peter Agre
Chemistry 2003 For discovery of water
channels
讲述内容
• 血管内皮细胞的形态结构 • 血管内皮细胞的功能 • 血管内皮细胞的异质性 • 血管内皮细胞功能障碍 • 血管内皮细胞功能的测定 • 血管内皮功能异常与心血管疾病
血管内皮细胞的形态结构
Vasoconstriction and dilatation
Normal
Vasoconstriction Vasodilatation
Vasoconstriction and dilatation
↓ Resistance to flow
↑ Resistance to flow
Vasodilatation
• 抗血小板粘附 • 促进纤溶
一般性抗凝
• 血管内皮细胞合成释放的调节血管舒张和收缩的活性 物质，维持血管壁的正常张力及保持血液的正常流动， 由此产生的切变应力可阻止血细胞的黏附。
• 内皮细胞能结合血浆中的肝素起到局部的抗血栓作用。
合成蛋白聚糖和抗凝血酶III
• 内皮细胞表面结合有大量的带负电荷的硫酸乙酰肝素，可排斥带 相同电荷的血细胞，使其不能靠近内皮细胞。
临床病理生理学
血管内皮细胞与心血管疾病
VEC and Cardiovascular Diseases
武汉大学医学院 病理生理学教研室
王保华 2008-10
Recent Nobel Prizes related to endothelial physiology
Physiology 1998
For discoveries concerning nitric oxide as a signalling molecule in the cardiovascular system.
层主要由多糖构成的细胞外衣，称为“fuzzy coat”。
LUMEN
Tunica intima
Tunica adventitia
Tunica media
LUMEN
Can you see the endothelium?
Note the individual Endothelial Cells
Vasoconstriction
Endothelial Apoptosis
Normal
Apoptosed
Human Umbilical Artery Endothelial Cells (HUAEC)
Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVEC)
Weibel-Palade body (arrows) in the cytoplasm of endothelial cell
• 循环血液与血管壁内皮下组织之间的单层细胞，通过各种 结缔组织纤维，附着在内皮下组织。
• 形态扁平、略长、呈多角形，细胞相互排列紧密，呈“鹅卵 石”样外观 。
• 形态学标记：Weibel－Palade小体（Von Willebrand因子 贮存和加工构器官）。
• 内皮细胞之间的连接有粘附连接、紧密连接和缝隙连接。 • 内皮细胞的管腔面上存在有突起的微绒毛，上面覆盖着一
• 纤溶酶原激活物抑制物( PAI)
– 抑制纤溶酶原激活物（ t-PA 及u-PA ），抑制纤溶。
• 凝血酶激活的纤溶抑制物 (TAFI)
– TM在止血过程中有双相效应，它与凝血酶结合后，通过PC 发挥抗凝作用，同时又可通过增强TAFI 的活化抑制纤溶反应。
血管内皮细胞的抗凝功能
• 抗凝血作用 – 一般性抗凝 – 合成蛋白聚糖和抗凝血酶III – 血栓调节蛋白和蛋白C – 合成组织因子途径抑制物( TFPI) – α-2-巨球蛋白：有抗蛋白酶活性，对多种凝血因子有抑 制作用
• 其它作用
(L-NMMA) = N(G)-mono-methyl-L-arginine
Shear stress ↑ → eNOS activation → NO production ↑ → smooth muscle relaxation
Galley & Webster 2004
W. Rose
PDGF-AA地促生长效应。
ET
• 强烈地血管收缩剂，同时能促进平滑肌细胞分裂，迅速而短暂地使 c-fos、c-myc mRNA表达增强。
• 还可通过刺激血管壁细胞释放IL-1、PDGF、及AngII来促进血管平 滑肌细胞的肥大与增殖。
• ET-1与PDGF、TGF、EGF有协同促进平滑肌细胞DNA合成的作 用。
• 内皮还能分泌抗凝血酶III(AT-III) ，AT- III可使Xa 和凝血酶灭活。
• 肝素或肝素样物质(硫酸乙酰肝素) 可与AT-III的赖氨酸残基结合， 增强AT-III对凝血酶的灭活作用。
– 正常情况下即使血液中出现激活的凝血因子也被很快内皮灭活
thrombosis and arteriosclerosis
PGI2
• 合成途径
内皮细胞 摄取循环血液中的AA，也可由PLA催化内皮细胞膜磷 脂生成AA → 先经环氧合酶途径生成内过氧化物（PGH2） → 再 经血管壁细胞微粒体中的前列腺素合成酶的作用生成PGI2
• 舒血管机制
PGI2↑ → 与细胞膜上相应受体结合 → 激活平滑肌细胞AC → 胞内 cAMP↑ → 平滑肌舒张
• TGF、bFGF、PDGF和EGF等的促细胞增殖的作用部分使通过调 节ET的合成与释放而实现的，这些因子能成烈的血管收缩剂，也能促进血管平滑肌细胞的有丝分裂，增加 蛋白质合成。
• 能通过促进去甲肾上腺素的释放和诱发原癌基因c-fos、c-myc的 表达，进而致使平滑肌细胞的增殖。
monocyte migration
• Growth inhibitor inhibits cellular growth &
migration
• Antioxidant
Scavenges superoxide anions
• Anti inflammatory Prevents generation of
• 影响物质通过内皮细胞转运的因素：
(1)血管的部位；(2)内皮细胞的完整性；(3)血压及血液动力学因素；(4) 转运物质的血浆浓度和分子量大小；(5)物质与组织的亲和程度；(6)血管 活性物质；(7)炎症、损伤等因素
Endothelial transport pathways