呼吸模块肺通气

呼吸模块肺通气肺通气(pulmonary ventilation)是肺与外界环境之间的气体交换过程。

1 肺通气原理1.1 肺通气的动力•肺内压(intrapulmonary pressure)（肺泡内的压力）与大气压的压力差是推动气体进出肺的直接动力，当肺内压低于大气压时引起吸气(inspiration)，肺内压高于大气压时引起呼气(expiration)。

大气压通常相对恒定，在生理情况下只有通过肺内压的主动变化，才能形成肺内压与大气压之间的压力梯度。

•肺内压的变化产生于肺的扩大与缩小，但肺本身不能主动扩大与缩小，是呼吸运动(respiratory movement)（呼吸肌舒缩引起的胸廓节律性扩张和缩小）引起肺容积和肺内压的相应变化。

胸廓扩大为吸气运动，胸廓缩小为呼气运动。

呼吸运动是肺通气的原动力。

1.1.1 肺内压•在吸气或呼气停止并保持呼吸道通畅时，肺内压等于大气压。

•在吸气初期，由于肺的扩张，肺内压低于大气压，空气在压力差的推动下入肺。

肺内压降低到最低点后逐渐升高，直至等于大气压，吸气停止。

•在呼气初期，由于肺的回缩，肺内压高于大气压，空气在压力差的推动下出肺。

肺内压升高到最高点后逐渐降低，直至等于大气压，呼气停止。

•平静呼吸时肺容积和肺内压变化较小（1~2mmHg）。

在紧闭声门的情况下尽力作呼吸运动，肺内压变化可达100mmHg（吸气时低至-100~-30mmHg，呼气时高达60~140mmHg）。

1.1.2 呼吸运动在中枢神经系统作用下，呼吸肌(respiratory muscle)发生节律性收缩和舒张，使胸廓腔的容积发生周期性变化，带动胸廓内的肺随之张缩。

•吸气肌主要是膈肌(diaphragm)和肋间外肌(external intercostal muscle)，还有斜角肌、胸锁乳突肌等辅助吸气肌。

o膈肌构成胸腔的底，是最重要的吸气肌。

静息时，膈肌呈穹窿状向上隆起。

收缩时，膈肌的顶部下移，从而增大胸腔的上下径。

平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸腔容积约占一次通气量的4/5。

o肋间外肌分布于相邻的两肋之间，起于上位肋骨下缘，自外上方到内下方，止于下位肋骨上缘。

收缩时，下位肋上提，肋弓向外侧翻转，使胸腔前后径、左右径均增大。

•呼气肌主要有肋间内肌(internal intercostal muscle)和腹肌(abdominal muscle)。

o肋间内肌是主要呼气肌，其走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨向下移位、向内旋转，使胸腔前后径、左右径均减小。

o腹肌为辅助呼气肌，收缩时腹内压升高，压迫腹腔脏器推动膈上移，同时牵拉下部肋向下向内移位，使胸腔上下径减小。

•一般情况下，成人的呼吸运动呈现腹式呼吸和胸式呼吸的混合形式。

青壮年男性、运动员以腹式呼吸为主（腹式呼吸完成的肺通气量约占65%）。

因幼儿胸廓发育较迟缓，肋骨倾斜度小，主要表现腹式呼吸。

o腹式呼吸(abdominal breathing)：以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动。

o胸式呼吸(thoracic breathing)：以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动。

•正常人在安静时呼吸运动平稳而均匀，呼吸频率12~18次/分钟，称为平静呼吸(eupnea)。

o平静呼吸时，吸气是主动的，由膈和肋间外肌收缩所致；呼气是被动的，不需要呼吸肌的收缩，而是当膈和肋间外肌舒张时胸廓和肺依靠肺的弹性回缩力而缩小。

o机体运动或通气阻力增高时，吸气过程还有辅助吸气肌的参与，呼气也有呼气肌的收缩，此时呼气也是主动过程。

这种呼吸运动称为用力呼吸(forced breathing)或深呼吸(deep breathing)。

1.1.3 胸膜腔内压正常情况下，即使是用力呼气末，肺内的气体也并不全部排出体外，说明肺始终保持一定程度的扩张状态。

其原因是胸廓的发育比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，胸廓总是通过紧贴着的两层胸膜牵拉着肺。

由于肺扩张，脏胸膜受到向内的肺弹性回缩力、胸膜腔内压力和向外的肺内压力，受力平衡时：肺弹性回缩压+胸膜腔内压=肺内压，即胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩压。

以大气压为零点且肺内压与大气压偏离不大时，胸膜腔内压≈-肺弹性回缩压。

因而胸膜腔内的压力低于大气压（以大气压为零，低于大气压称为负压）。

•胸膜腔(pleural cavity)是由脏胸膜(visceral pleura)和壁胸膜(parietal pleura)围成的密闭的、潜在的腔隙。

胸膜腔内无气体，有一层厚约10μm的浆液，一方面有润滑作用、减少摩擦，另一方面浆液分子的内聚力使两层胸膜紧贴。

胸膜腔把肺与胸廓两个弹性结构紧密联系在一起，使得不具有主动张缩能力的肺可以自如地随着胸廓变化而变化。

•胸膜腔内压(intrapleural pressure)简称胸内压，又称胸膜腔负压，在呼吸过程中呈周期性波动。

平静呼气末约为-5~-3mmHg，平静吸气末约为-10~~-5mmHg。

在用力呼吸或通气阻力增高时，胸膜腔内压变化幅度显著增大。

例如关闭声门用力吸气时，肺内压明显降低，胸膜腔内压可降至-90mmHg；用力呼气时，肺内压明显升高，胸膜腔内压可升高到110mmHg。

•吸气时肺扩大，肺弹性回缩力增大，胸膜腔内压减小（即负压增大）。

呼气时肺缩小，肺弹性回缩力减小，胸膜腔内压增大（即负压减小）。

•跨肺压(transpulmonary pressure)定义为肺内压与胸膜腔内压之差，是肺组织受到的净压力。

单位跨肺压引起的容积变化（ΔV/ΔP）称为顺应性(compliance)，顺应性大则表示其可扩张性大，即在较小的跨壁压作用下就能引起较大的腔内容积改变，因而弹力较小。

食管压(oesophageal pressure)常用于近似胸膜腔内压•婴幼儿由于肺与胸廓的自然容积相差不大，肺扩张不大，肺弹性回缩力较小，胸膜腔内压与大气压差别很小（即负压较小）。

在个体发育过程中，胸膜腔内压逐渐小于大气压（即负压逐渐增大）。

•一旦胸膜破裂，胸膜腔与大气相通，胸膜腔内压等于大气压（负压消失），肺将因其本身的弹性回缩力而塌陷。

胸廓的呼吸运动不再能引起肺的张缩，静脉和淋巴回流也将受阻。

1.2 肺通气的阻力1.2.1 弹性阻力弹性阻力(elastic resistance)是指弹性体在外力的作用下发生变形时所产生的对抗外力作用的力。

弹性阻力的大小可用顺应性的高低来衡量，顺应性大则弹性阻力小。

肺纤维化(fibrosis)时，顺应性降低，弹性阻力增加。

肺气肿(emphysema)时，肺组织弹性成分大量破坏，顺应性增加，弹性阻力降低。

•肺的弹性阻力：即肺的弹性回缩力，是吸气时的阻力，也是呼气时的动力。

o肺组织本身的弹性成分所产生的弹性阻力仅占肺的弹性阻力的1/3，而肺泡表面张力占2/3。

表面张力(surface tension)源自肺泡内衬液与肺泡气之间的液-气界面的表面层分子的分子间作用力，使肺泡液-气界面有使液体表面收缩至表面积最小的趋势。

表面张力的合力指向气泡中央，阻碍肺泡的扩张。

表面张力产生的附加压力可用Laplace定律计算：附加压力=2×表面张力/气泡半径（）。

相同表面张力下，肺泡半径越大，压力越小。

o肺泡内存在具有降低表面张力作用的肺表面活性物质(pulmonary surfactant)，主要由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生，主要成分为二棕榈酰卵磷脂(DPPC)，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，形成单分子层，减弱液体分子间的作用力，且密度随肺泡的张缩而改变。

如果没有该物质，小肺泡内气体容易进入大气泡，导致小肺泡塌陷。

此外，肺表面活性物质增加肺顺应性，降低吸气阻力；减少肺组织液的生成，防止肺水肿。

对于一弯曲液面，表面张力的合力指向球心。

由于表面张力的存在，达到平衡时液面内部的压力P2应大于外部压力P1，P2与P1之差即为表面张力产生的附加压力。

•胸廓的弹性阻力：来自于胸廓的弹性成分。

1.2.2 非弹性阻力非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力，以气道阻力为主。

惯性阻力(inertial resistance)是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。

黏滞阻力(viscous resistance)来自呼吸时组织发生相对位移而产生的摩擦。

气道阻力(airway resistance)来自气体经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁间的摩擦，可用维持单位时间内气体流量所需要的压力差(ΔP/Q)来表示。

•上呼吸道是气道阻力的主要部位，张口呼吸或气管插管时可使气道阻力大幅度降低。

•口径小于2mm的小细支气管仅占总气道阻力的10%左右，因而小气道病变常悄悄发展而不易被觉察，待症状明显时往往已成为不可逆的病理变化。

•气道阻力受气流速度（速度越快阻力越大）、气流形式（湍流阻力大于层流，雷诺数>2000易发生湍流。

氦-氧混合气取代常规的氮-氧混合气进行机械通气可减少湍流）和气道管径（管径越大阻力越低）的影响，其中以气道半径的变化最为重要。

影响气道半径的因素有：o肺实质的牵拉作用。

小气道壁上的纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，对气道壁发挥牵拉作用。

吸气时肺容积增大，肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用增强，管径增大。

o跨壁压。

吸气时胸膜腔内压减小（即负压增大），气道跨壁压增大，管径扩大，阻力降低。

呼气时胸膜腔内压增大（即负压减小），但正常呼气时气道内压不会低于胸膜腔内压，气道保持通畅；用力呼气时气道内压低于胸膜腔内压，气道塌陷，阻碍呼气，称为气道的动态挤压(dynamic compression)。

o自主神经系统的调节。

呼吸道平滑肌接受迷走神经和交感神经支配。

迷走神经末梢释放乙酰胆碱使平滑肌收缩，使气道黏膜腺体分泌增多，不利于气道通畅。

交感神经末梢释放去甲肾上腺素作用于β2受体引起气道平滑肌舒张。

吸气时交感神经紧张性增高，气道阻力降低；呼气时迷走神经紧张性增高，气道阻力增大。

o体液因素的作用。

儿茶酚胺类物质、PGE2等可引起气道平滑肌舒张，组胺、白三烯、内皮素可引起气道平滑肌收缩。

2 肺通气功能评价通气功能障碍分为限制性通气障碍（吸气时肺泡扩张受限所致的通气不足）和阻塞性通气障碍（气道狭窄或阻塞所致的通气不足）。

2.1 肺容积和肺容量•肺容积(pulmonary volume)：肺内气体的容积，分为四个部分。

o潮气量(tidal volume, TV)：每次呼吸时吸入和呼出的气体量。

正常人约500mL。

o补吸气量(inspiratory reserve volume, IRV)：平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量。

正常人约1500~2000mL。

o补呼气量(expiratory reserve volume, ERV)：平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量。