儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征

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II级
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IV级
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超声波
彩色Doppler有助于动脉导管开放和 肺动脉高压PPHN
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实验室检查
泡沫实验： （原理：PS利于泡沫形成，酒精起抑制作用）
患儿胃液1ml 95%酒精1ml
↓
振荡15秒
→
静置15分钟
管壁泡沫
无（﹣） ＜1/3（﹢）
（ PS↓ 肺未成熟） （一定量PS 成熟度不够）
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NRDS概述
缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)，引 起呼气末肺泡萎陷所致。（1959年由Avery和Mead首次发现）
多见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高。
36周
5％
32～34周 15％一30％
28周
60％—80％
24周
＞80％。
病理：出现肺透明膜（嗜伊红的透明膜）
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新生儿呼吸窘迫综合征
Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS
肺透明膜病
Hyaline membrane disease，HMD
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新生儿呼吸窘迫综合征 教学目的与要求 【掌握】
掌握新生儿肺透明膜病的临床表现，结合新生儿肺透明膜病的发病机理及病理改 变，讲解其临床表现，尤其是呼吸困难及紫绀出现的特点。诊断需依据病史 (早产儿、剖腹产儿、糖尿病母亲的新生儿等)、症状、泡沫稳定性试验和胸部X线 特点。 介绍肺透明膜病与湿肺、吸入性肺炎和B群β溶血性链球菌感染的鉴别要点。 【了解】 1.新生儿肺透明膜病的病因及发病机理，说明新生儿肺透明膜病的病因与缺乏
PS合成（24周左右） ↓
35周后迅速增加 ↓
＜35周易发生肺透 ↓
胎龄越少发病率越高
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病因
二、围生期缺氧
缺氧、酸中毒、低灌注等 ↓
急性肺损伤 ↓ 抑制
II型肺泡上皮细胞 ↓ PS
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病因
三、妊娠期糖尿病
拮抗
肾上腺素 ← 胎儿高胰岛素 ↓ 促进 PS
发生肺透比正常儿增加5-6倍
病因
四、剖宫产
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病程进展
本病为自限性疾病
通常于生后第2、3天（24-48h）病情最重， 72h后明显好转。
死亡常发生在第2至7天，有并发症时病死率高。
（动脉导管重新开放、肺动脉高压PPHN、肺部感染、肺出血、 颅内出血、支气管肺发育不良BPD、间质性肺气肿、气胸）
肺氧合功能改善，出现自动利尿往往是开始恢复 的标志。
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X线改变
是目前确诊肺透的最佳手段，动态X线更有助于诊断、鉴 别诊断及治疗效果的判断。
X线胸片特征：（5h内多有改变）
两肺野透亮度普遍降低
弥漫性均匀分布的细颗粒网状影（毛玻璃样）
支气管充气征
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X线改变
分级：
I级：毛玻璃样 II级：I + 支气管充气征 III级：II + 心膈轮廓不清 IV级：白肺
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正常宫缩 ↓
肾上腺素分泌 ↓
刺激PS合成 ↓
加速肺液清除
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病因
五、肺部炎症
肺部炎症 ↓ 破坏
II型肺泡上皮细胞 ↓ 影响
PS合成
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病因
六、遗传因素
母亲有早产病史 ↓
早产儿并发肺透↑ ↓
再次出生的早产儿发病率↑
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病因
七、其它因素
胰岛素、雄激素、鲁米那、高浓度氧、酸中毒、 低体温、肺血流量等理化因素——降低PS合成
PH，PO2，SiO2，HCO3，BE ↓ PCO2 ↑
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诊断要点 早产、窒息、孕母糖尿病等病史 临床表现：12h内进行性呼吸困难 肺成熟度差，血气低氧高碳酸 X线特征性改变
肺泡表面活性物质有关。一般介绍肺透明膜病的发病机理及病理改变。 2.新生儿肺透明膜病治疗，扼要介绍新生儿肺透明膜病的治疗原则，包括一般
治疗（护理、保温、喂养），供氧(CPAP或机械呼吸)，纠正酸中毒及电解 质紊乱，对症治疗，并介绍肺表面活性物质的临床应用和对持续动脉导管 开放的处理。结合新生儿肺透明膜病的易发因素，介绍该病的预防，如防 早产、窒息，产前或产后静注糖皮质激素和对高危儿气管内滴注肺表面物质。
＞1/3（﹢﹢）
（一定量PS 成熟度不够）
一圈/多层（﹢﹢﹢）
（已成熟）
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实验室检查 卵磷脂／鞘磷脂（L／S）比值： （薄层层析法）
产前羊水 （L／S）
＜1.5 1.5~2.0 ≥2.0
肺未成熟 可疑∕过渡期 肺基本成熟
NRDS发生率
58% 17% 0.5%
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实验室检查百度文库
血气分析：
为空泡。
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病理特点
广泛的肺水肿、肺不张 肺血管淤血、出血 透明膜形成
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肺泡上皮细胞坏死
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初期絮状或单片状后逐渐扩散
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嗜伊红无结构透明膜
大部分肺实变，肺不张，肺泡嗜伊红透明膜形33 成
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临床表现
症状：呼吸促（＞60次/分）
（生后12h内出现，4-6h最常见） （轻症者也可迟至24~48h） （呈进行性呼吸困难）
胎儿血容量减少——窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、 母亲低血压——发病率明显增高
重度Rh溶血病 ， SP-A SP-B变异缺陷， 双胎第二婴、男婴
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病理变化 外观：肺呈暗红色，质韧如肝，在水中
下沉； 光镜下：广泛的肺泡萎陷，肺泡壁附着
一层嗜伊红的透明膜，气道上皮 水肿、坏死、脱落和断裂； 电镜下：肺泡II型细胞中的板层小体成
呼气呻吟 发绀（吸氧常不能缓解）
严重时：呻吟减弱或消失、呼吸浅表、不规则、 呼吸暂停、紫绀加重、四肢松弛。
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临床表现
体征：
鼻扇，胸廓扁平、塌陷，吸气三凹征 呼吸音可正常，也可减弱
深吸气时可闻及细湿啰音（渗出、肺水肿）
（肺出血、肺炎）
严重时：可有体温、血压下降
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呼气呻吟示意图
临床特点：生后不久出现进行性呼吸困难、紫绀和呼衰。
我国活产儿发病率约1%，较欧美国家低。
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PS合成分泌
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肺泡II型细胞：LB板层小体，Mi线粒体，MV多泡体，↑9 分泌
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发病机理
发病机理
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发病机理
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PS发挥的生理作用
一、降低表面张力，增加肺顺应性，降低吸气阻力， 减少吸气作功。
二、稳定肺泡内压，维持肺泡大小和形态，稳定 肺泡容积，保持功能残气量，防止呼气末肺泡 萎陷。
三、减少液体自毛细血管向肺泡渗出，减少肺间质 和肺泡内组织液生成，防止肺水肿。
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病因
早产 围生期缺氧 妊娠期糖尿病 剖宫产 肺部炎症 遗传因素 其它因素
病因
一、早产
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