儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征
儿科护理学新生儿呼吸窘迫综合征课件,儿科护理学课件
• ③Ⅲ级：全肺透明度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支 气管充气征明显；
• ④Ⅳ级：两肺不透光而呈“白肺”。
伍
【治疗原则】
1.纠正缺氧
• NRDS主要为低氧血症，首要治疗为改善缺氧，根据患儿病情选择 吸氧和通气方式。
2.维持酸碱平衡
• 根据血气结果判断酸碱失衡，改善通气，纠正呼吸性酸中毒；应用 5%碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。
3.PS替代疗法
• PS推荐策略为：胎龄＜26周者吸入氧分数（FiO 2 ）需求＞0.30， 或胎龄＞26周者FiO 2 需求＞0.40时应予PS治疗，早期给药是治疗 成败的关键，应使用天然的PS制剂，首剂为200mg/kg，使用时从 气管插管中滴入两肺内，用药后肺顺应性改善，对氧气和呼吸机需 求减少。如果有证据提示NRDS在进展，如持续不能离氧及持续需 要机械通气，应使用第2剂甚至第3剂。
叁
【临床表现】
• 患儿出生时正常或有窒息史，多在生后2～6小时内出现呼吸困难 （频率＞60次/分），并进行性加重，表现为呼吸表浅、呼吸节律不 规则，呼气性呻吟，吸气时三凹征，鼻翼扇动，青紫，烦躁不安， 肌张力低下，严重者可出现面色青灰，四肢松弛，反应迟钝，呼吸 暂停，甚至呼吸衰竭。两肺叩诊浊音，听诊两肺呼吸音降低，早期 无啰音，以后可听到细小水泡音；心音由强转弱，有时在胸骨左缘 可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。病情轻无并发症者，72小时以上肺成 熟度增加，可有望恢复，病情重者于3天内死亡。
• 2.促进肺PS增长，对孕24～34周需提前分娩的胎儿，出生48小时 前选择易通过胎盘进入胎儿的肾上腺皮质激素，给孕母肌内注射地 塞米松或倍他米松，可明显降低NRDS的发生率和死亡率。
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是一种常见的婴儿呼吸系统疾病，通常在出生后数小时内发作。
该病病因复杂，而且可能导致严重的呼吸功能障碍，甚至危及生命。
及时诊治对于新生儿急性呼吸窘迫综合征至关重要。
本文将为您介绍新生儿急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗方法。
一、病因和发病机制新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要与肺表面活性物质不成熟有关。
肺表面活性物质是一种由肺泡上皮细胞分泌的脂质蛋白复合物，具有降低肺泡表面张力和保持肺泡张开的作用。
在胎儿期，肺泡上皮细胞尚未完全发育，因此肺表面活性物质的产生量较低，肺泡张力增加，容易引起肺泡萎陷和肺泡水肿，导致肺泡通透性增加，从而引起呼吸功能障碍。
婴儿在产程中受到窒息、低温、感染等不良影响，也会诱发新生儿急性呼吸窘迫综合征。
对于高危婴儿，及时监测并进行干预，对于预防新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生至关重要。
二、临床表现新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床表现主要包括呼吸困难、呼吸急促、吸气时鼻翼扇动、呼吸音粗糙、血氧饱和度下降等。
严重的患儿还可能出现青紫、绞窄、抽搐等症状。
对于出生后不久就出现上述症状的婴儿，应立即进行相关检查以明确诊断。
三、诊断方法2. 胸部X线检查胸部X线检查是诊断新生儿急性呼吸窘迫综合征的重要手段。
患儿的X线表现主要为肺泡萎陷、肺泡水肿和肺泡积液。
X线检查还可以帮助排除其他肺病的可能性。
3. 血气分析对于疑似患有新生儿急性呼吸窘迫综合征的婴儿，血气分析可以帮助确定呼吸功能障碍的程度，并进行相应的治疗计划。
四、治疗方法1. 呼吸支持对于新生儿急性呼吸窘迫综合征，建议采取呼吸支持治疗，包括提供氧疗、呼吸机辅助通气等措施，以帮助宝宝保持呼吸功能。
2. 肺表面活性物质替代治疗对于严重的新生儿急性呼吸窘迫综合征，可以考虑给予肺表面活性物质替代治疗，帮助宝宝更好地维持肺功能。
3. 感染控制如果患儿合并有感染症状，应及时进行抗感染治疗，以避免感染加重患儿的病情。
儿科学 新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征的预防措施 * 探讨新生儿呼吸窘迫综合征的预防措施，包括孕 期保健、分娩方式选择和新生儿护理等方面的研究。
* 探讨新生儿呼吸窘迫综合征的预防措施，包括孕期保健、分娩方式选择 和新生儿护理等方面的研究。
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• 发病原因：主要是由于肺表面活性物质缺乏、肺发育不成熟、围生期窒息等原因导致 我正在写一份主 题为“儿科学 新生儿呼吸窘迫综合征”的PPT,现在准备介绍“新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现和治 疗原则”,请帮我生成“临床表现及治疗原则”为标题的内容 临床表现及治疗原则 • 我正在写一份主题为“儿科学 新生儿呼吸窘迫综合征”的PPT,现在准备介绍“新生儿呼吸窘迫综合 征的临床表现和治疗原则”,请帮我生成“临床表现及治疗原则”为标题的内容 • 临床表现及治疗原则
04 新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的 治 疗及护理
05 新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的 预 防及干预措施
06 新 生 儿 呼 吸 窘 迫 综 合 征 的 案 例分析
01
添加章节标题
新生儿呼吸窘迫综
02
合征的定义和概述
定义及发病原因
• 定义：新生儿呼吸窘迫综合征是一种由于多种原因导致的急性呼吸衰竭疾病
新生儿呼吸窘迫综
06
合征的案例分析
典型案例介绍
案例分析讨论
案例一：新生儿呼吸窘迫综合征 的早期发现与诊断
案例三：新生儿呼吸窘迫综合征 的预防措施
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
案例二：新生儿呼吸窘迫综合征 的治疗与护理
儿科知识点之新生儿呼吸窘迫综合征
儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。
〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。
PS 缺乏导致RDS。
2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。
胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。
（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。
剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。
同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。
因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。
（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。
因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。
（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。
（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。
（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。
完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范
完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是由于肺表面活性物质缺乏引起的，主要发生在胎龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也有可能发病。
该病的病理特征是肺透明膜，也被称为肺透明膜病（HMD）。
诊断方面，对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。
临床表现方面，早产儿出生后不久就会出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。
病情会逐渐加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。
听诊双肺呼吸音减低。
血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。
但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、，而发绀不明显。
剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。
X线检查方面，对发生呼吸困难的新生儿应立即进行胸片检查，随着病情进展需动态随访胸片。
根据病情程度可将胸片改变分为4级，分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。
鉴别诊断方面，GBS（B族溶血性链球菌）感染和重度湿肺需与RDS进行鉴别。
治疗方面，肺表面活性物质（PS）治疗是一种有效的方法，应及时使用。
治疗时机要早期给药，一旦出现呼吸困难、，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。
给药剂量：固尔苏一般每次使用100mg/kg左右。
对于严重病例，剂量可增加至100-200mg/kg。
XXX一般每次使用70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。
给药次数：轻度病例一般只需要给药一次。
但应根据病情需要决定给药次数。
如果FIO2＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。
持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用CPAP。
儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征
产前羊水 （L／S）
＜1.5 1.5~2.0 ≥2.0
肺未成熟 可疑∕过渡期 肺基本成熟
58% 17% 0.5%
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实验室检查
血气分析：
PH，PO2，SiO2，HCO3，BE ↓
PCO2 ↑
52
诊断要点
早产、窒息、孕母糖尿病等病史 临床表现：12h内进行性呼吸困难 肺成熟度差，血气低氧高碳酸
3
4
5
6
PS合成分泌
7
8
肺泡II型细胞：LB板Байду номын сангаас小体，Mi线粒体，MV多泡体，↑分泌
9
10
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发病机理
12
发病机理
13
发病机理
14
15
PS发挥的生理作用
一、降低表面张力，增加肺顺应性，降低吸气阻力， 减少吸气作功。 二、稳定肺泡内压，维持肺泡大小和形态，稳定 肺泡容积，保持功能残气量，防止呼气末肺泡 萎陷。 三、减少液体自毛细血管向肺泡渗出，减少肺间质 和肺泡内组织液生成，防止肺水肿。
91
8、关于新生儿肺透明膜病，下列哪项是 错误的 B A．胎龄愈小，发病率愈高 B．仅见于早产儿 C．一般生后6小时以内出现症状 D．X线可见支气管充气征 E．主要表现为进行性呼吸困难和紫绀
92
9、对于肺透明膜病患儿最先采用的治疗是： A A、气管内注入肺表面活性物质 B、静脉用抗生素 C、静脉用地塞米松 D、气管内用肾上腺素 E、机械通气
新生儿呼吸窘迫综合征
Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS 肺透明膜病
Hyaline membrane disease，HMD
广州医学院荔湾医院新生儿科
儿科学 新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)
2、 、 宫内窘 ① 宫内窘 ， 儿 复苏时可见气道 ② 复苏时可见气道内 可闻湿啰 ③ 两 可闻湿啰 ④ X线 线 内 块阴 ⑤ 多发 过产儿
肤 甲 粪 ，
粪污
张， 气肿
七、治疗 原则 (一) 保温 供给营养 一 (二) 供氧 二 (三) PS替代疗法 三 替代疗法 (50—70mmHg) 6.7—9.3 1、供氧 PCO2维 、 kpa 40%O2 / 插孔 间断 氧气 2、纠 、 毒 功能， 5%NaHCO3 改 气功能， 代 1.4%浓度静 >6 浓
检查：双肺呼吸音减弱，早期听不到湿性啰音， 检查：双肺呼吸音减弱，早期听不到湿性啰 中晚期两肺可闻细小湿啰 本病属自限疾病( 中晚期两肺可闻细小湿啰。本病属自限疾病(三 天 )。 少数合并肺部感染和动脉导管未闭。 少数合并肺部感染和动脉导管未闭。 四、辅助检查 1、泡沫试验 抽胃液1mL 95%酒精1mL振荡15s，静放15 1mL加 酒精1mL振荡15s 15分 抽胃液1mL加95%酒精1mL振荡15s，静放15分 钟后，如沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外NPDS PS多可除外NPDS。 钟后，如沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外NPDS。 降低， 3%。 2、血气分析 PaO2 降低， PaCO2 升高 碱-3%。
(二) 循环系统症状 在缺氧和酸中毒时使肺内血管痉挛， 在缺氧和酸中毒时使肺内血管痉挛， 阻力加大使动脉导管和卵圆孔不能关闭， 阻力加大使动脉导管和卵圆孔不能关闭， 继续开放。 继续开放。 可抑制PS PS合成使毛细血管通透性增强 (三) 可抑制PS合成使毛细血管通透性增强 使细胞液体漏出，肺间质水肿， 使细胞液体漏出，肺间质水肿，纤维蛋白 沉着于肺泡内； 沉着于肺泡内；表面形成嗜伊红性透明膜 影响气体交换，加重缺氧和酸中毒。 影响气体交换，加重缺氧和酸中毒。
新生儿呼吸窘迫综合征全
新生儿呼吸窘迫综合征临床途径一、新生儿呼吸窘迫综合征临床途径原则住院流程〔一〕合用对象。
第一诊疗为新生儿呼吸窘迫综合征〔ICD-10：〕。
〔二〕诊疗根据。
根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》〔中华医学会编著，人民卫生 版社〕、《诸福棠实用儿科学〔第七版〕》〔人民卫生 版社〕。
《实用新生儿学〔第四版〕》。
1.生后 现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫，并逐步加重。
2.患儿多为早产儿，但足月儿特别是剖宫产儿也能够发病。
3.胸片显示两肺透亮度减少、充气不良，可见细颗粒网状阴影；如病情加重，两肺透亮度更低，心影和膈缘看不清晰，甚至呈白肺， 现明显的支气管充气征。
〔三〕治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》〔中华医学会编著，人民卫生 版社〕、《诸福棠实用儿科学〔第七版〕》〔人民卫生 版社〕。
《实用新生儿学〔第四版〕》〔人民卫生 版社〕。
1.头罩吸氧：患儿 现低氧和呼吸困难，可先头罩吸氧。
2.持续气道正压呼吸：如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难，应改用鼻塞持续气道正压呼吸〔CPAP〕。
3.机械通气：如 CPAP 后仍呼吸困难，或 PaO2低于正常，或 PaCO2高于 60mmHg，或重复发生呼吸暂停，应改为机械通气。
4.肺外表活性物质：诊疗明确者可使用肺外表活性物质，对于极低 生体重儿也能够防止性使用。
〔四〕原则住院日为 2-3 周。
〔五〕进入途径原则。
ICD-10：新生儿呼吸窘迫综合征。
2.当患者同时含有其它疾病诊疗，但在住院期间不需要特殊解决也不影响第一诊疗的临床途径流程实施时，能够进入途径。
〔六〕入院后第 1-2 天。
必需的检查项目：〔1〕血常规、尿常规、大便常规；〔2〕血气分析、电解质；〔3〕X 线胸片；〔七〕呼吸支持和肺外表活性物质治疗的注意事项。
1.氧疗注意事项。
〔1〕按照《临床技术操作原则－儿科学分册》〔中华医学会编著，人民军医 版社〕执行。
〔2〕监测经皮血氧饱和度，根据血氧饱和度调节吸入氧浓度，尽量调低吸入氧浓度。
儿科学：新生儿呼吸窘迫综合征
27
湿肺胸片
生后2小时见双肺细颗粒影， 右肺更明显
24小时后上述改变消失，
肺野正常
28
B组链球 菌肺炎
新生儿呼吸窘迫综合征
Newborn Respiratory Distress Syndrome,NRDS
目录
定义 发病率 病因和病理生理 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 治疗 预防
2
定义 发病率 病因和病理生理 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防
3
呼吸窘迫综合征(RDS)
主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS) 病理上有肺透明膜形成及肺不张，又称 肺透明膜病(HMD) 多见于早产儿，生后不久出现进行性加重的 呼吸窘迫 严重时发生呼吸衰竭。
8
PS成分、产生及作用
成分
产生
作用
脂类 85%
蛋白质 10% 糖5%
磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ)
表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D
PC于孕18～20 起表面活性
周开始产生，缓 作用
慢增加，35～36 L/S为判断
周迅速增加
肺成熟度指
SＭ含量较恒定， 标
只在28～30周出
现小高峰
利于PS分布 增加其表面 活性作用
NRDS的病因发病机理
表面活性物质缺乏
表面张力↑
新生儿呼吸窘迫综合征教案
《儿科学》教案黑体为掌握内容；下划线为熟悉内容；其它为了解内容。
1、掌握新生儿呼吸窘迫综合征的发病机理、诊断及鉴别诊断、诊疗原则。
2、熟悉新生儿呼吸窘迫综合征的治疗原则。
3、了解新生儿呼吸窘迫综合征的预防。
教案续页新生儿呼吸窘迫综合征【定义】新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）,又称肺透明膜病（hyaline membrance disease ）多发生于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物质所引起。
呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
【病因及发病机制】肺泡表面活性物质（PS）分泌——肺泡Ⅱ型上皮细胞成分——糖、蛋白质、脂类——DPPC表面活性物质蛋白SP的分类PS的产生、作用早产、窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、IDM等---导致PS不足，诱发RDS【发病机制】（图表）【临床表现】患儿出生时多正常。
患儿常在生后2-6h内出现呼吸窘迫、表现为呼吸急促、发绀、鼻煽、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。
若出生后12h后出现症状可排除本病。
本病为自限性疾病，如生存3d 以上，且无并发症，肺成熟度增加，可望恢复。
呼气性呻吟——为NRDS早期特征性症状。
呼气性呻吟是由于呼气时气流通过部分关闭的声门所致。
呼气时部分关闭声门是患儿对肺泡萎陷的保护性反应，其作用是使呼出的气流缓慢排出，以保持一定的呼气末正压和增加功能残气量，防止肺泡萎陷。
恢复期易出现动脉导管开放。
表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期杂音或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。
【实验室检查】实验室检查——泡沫试验卵磷脂/鞘磷脂值血气分析X线检查（毛玻璃样改变，支气管充气征，白肺）彩超检查【诊断和鉴别诊断】1、湿肺——多见于足月儿，为自限性疾病肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下呼吸增快，一般情况好。
重者有发绀、呻吟等。
新生儿呼吸窘迫综合征检查诊断与治疗
辅助检查－血气分析
严重的低氧血症 混合性酸中毒 高血钾
辅助检查－－影像学表现
毛玻璃改变
frosted glass
支气管充气征 air bronchogram
白肺
white lung
毛玻璃改变
毛玻璃改变
儿科学 \ 新生儿与新生儿疾病 \ 苏州大学附属儿童医院
儿科学 \ 新生儿与新生儿疾病 \ 苏州大学附属儿童医院
产生： II型肺泡上皮细胞 成分：脂蛋白，其中脂类为主要成分，
蛋白类为重要成分 作用：降低肺泡表面张力，维持必要的
肺泡功能残气量
病因
• 缺乏表面活性物质所造成 。 • 原发PS缺乏：PS在胎龄18～20周时开始产
生，35～36周后达成熟水平，故本病多见 于早产儿。 • 继发PS缺乏：宫内窘迫、出生窒息、低体 温、酸中毒、母亲糖尿病、产前出血，可 见于较大胎龄儿。
病理学改变
肺不张 肺水肿 肺血管淤血和出血 上皮细胞坏死 特征性的透明膜
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诊断要点
早产儿多见，发病率与胎龄呈反比 呼吸困难出现早，呈进行性加重 呼吸音低，心音低，常有收缩期杂音 血气分析提示严重的II呼吸衰竭 影像学检查表现为肺野透光度普遍降低
鉴别诊断
湿肺：常见于足月、剖腹产儿 B组链球菌肺炎：母亲有相应病史 先天性膈疝：X线胸片可鉴别
治疗原则
现并发症
治疗方法
氧疗：多需正压吸氧或呼吸机治疗 表面活性物质替代疗法 纠正酸碱平衡及电解质紊乱 其它：降低肺动脉压、抗生素、热卡
呼吸管理
是治疗HMD的重要方法之一，目的在于迅速改善 患儿的通气不足而导致的全身缺氧症状，维持患 儿的生命体征稳定，在抢救成功率提高方面发挥 了巨大的作用。随着NICU的建立和治疗水平的 提高，机械通气已成为临床常用的治疗手段。
第九版儿科学配套课件 6.8 新生儿呼吸窘迫综合征
（六）预防
1. 早产儿转运：将妊娠不足30周存在早产风险的孕妇转运到具有救治RDS能力的围产中心 2. 促胎肺成熟：对所有妊娠不足34周存在早产风险的孕妇，应给予产前激素治疗 3. 避免择期剖宫产：对妊娠不足39周者，如没有明确指征，不建议择期剖宫产
MAS患儿生后产房复苏很关键 RDS是早产儿常见的并发症，胎龄越小，发病率越高 PS缺乏是RDS的根本原因 RDS的X线三大表现：毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺 RDS的治疗关键是尽早使用CPAP辅助通气和补充PS
--孙思邈
第6章 新生儿呼吸窘迫综合征
授课人：XX XX
概念
新生儿呼吸窘迫综合征 (respiratory distress syndrome，RDS)
➢ 主要原因：缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) ➢ 病理：肺透明膜形成，又称肺透明膜病(hyaline membrane disease, HMD) ➢ 生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫 ➢ 多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高
关闭动脉导管
➢ 保守处理：①保证足够的肺氧合 ②限制液体量 ③维持红细胞比容 ④机械通气时，维持适当PEEP ⑤利尿剂
。
➢ 药物关闭：①吲哚美辛：剂量为0.2mg/kg，静脉用药，间隔12～24小时，连用3剂；②布洛芬：首次剂量
10mg/kg，第2剂和第3剂各5mg/kg，间隔24h，口服。
➢ 手术治疗：若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时，行手术结扎。
2. 多数吃奶佳、哭声响亮及反应好 3. X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见
毛发线（叶间积液）
湿肺-X线表现
生后2小时见双肺细颗粒影 右肺更明显
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病理特点
广泛的肺水肿、肺不张 肺血管淤血、出血 透明膜形成
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29
30
肺泡上皮细胞坏死
31
初期絮状或单ห้องสมุดไป่ตู้状后逐渐扩散
32
嗜伊红无结构透明膜
大部分肺实变，肺不张，肺泡嗜伊红透明膜形33 成
34
临床表现
症状：呼吸促（＞60次/分）
（生后12h内出现，4-6h最常见） （轻症者也可迟至24~48h） （呈进行性呼吸困难）
PS合成（24周左右） ↓
35周后迅速增加 ↓
＜35周易发生肺透 ↓
胎龄越少发病率越高
20
病因
二、围生期缺氧
缺氧、酸中毒、低灌注等 ↓
急性肺损伤 ↓ 抑制
II型肺泡上皮细胞 ↓ PS
21
病因
三、妊娠期糖尿病
拮抗
肾上腺素 ← 胎儿高胰岛素 ↓ 促进 PS
发生肺透比正常儿增加5-6倍
病因
四、剖宫产
1
新生儿呼吸窘迫综合征
Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS
肺透明膜病
Hyaline membrane disease，HMD
2
新生儿呼吸窘迫综合征 教学目的与要求 【掌握】
掌握新生儿肺透明膜病的临床表现，结合新生儿肺透明膜病的发病机理及病理改 变，讲解其临床表现，尤其是呼吸困难及紫绀出现的特点。诊断需依据病史 (早产儿、剖腹产儿、糖尿病母亲的新生儿等)、症状、泡沫稳定性试验和胸部X线 特点。 介绍肺透明膜病与湿肺、吸入性肺炎和B群β溶血性链球菌感染的鉴别要点。 【了解】 1.新生儿肺透明膜病的病因及发病机理，说明新生儿肺透明膜病的病因与缺乏
二、稳定肺泡内压，维持肺泡大小和形态，稳定 肺泡容积，保持功能残气量，防止呼气末肺泡 萎陷。
三、减少液体自毛细血管向肺泡渗出，减少肺间质 和肺泡内组织液生成，防止肺水肿。
17
18
病因
早产 围生期缺氧 妊娠期糖尿病 剖宫产 肺部炎症 遗传因素 其它因素
病因
一、早产
19
43
44
45
II级
46
47
IV级
48
超声波
彩色Doppler有助于动脉导管开放和 肺动脉高压PPHN
49
实验室检查
泡沫实验： （原理：PS利于泡沫形成，酒精起抑制作用）
患儿胃液1ml 95%酒精1ml
↓
振荡15秒
→
静置15分钟
管壁泡沫
无（﹣） ＜1/3（﹢）
（ PS↓ 肺未成熟） （一定量PS 成熟度不够）
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NRDS概述
缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)，引 起呼气末肺泡萎陷所致。（1959年由Avery和Mead首次发现）
多见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高。
36周
5％
32～34周 15％一30％
28周
60％—80％
24周
＞80％。
病理：出现肺透明膜（嗜伊红的透明膜）
胎儿血容量减少——窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、 母亲低血压——发病率明显增高
重度Rh溶血病 ， SP-A SP-B变异缺陷， 双胎第二婴、男婴
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病理变化 外观：肺呈暗红色，质韧如肝，在水中
下沉； 光镜下：广泛的肺泡萎陷，肺泡壁附着
一层嗜伊红的透明膜，气道上皮 水肿、坏死、脱落和断裂； 电镜下：肺泡II型细胞中的板层小体成
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病程进展
本病为自限性疾病
通常于生后第2、3天（24-48h）病情最重， 72h后明显好转。
死亡常发生在第2至7天，有并发症时病死率高。
（动脉导管重新开放、肺动脉高压PPHN、肺部感染、肺出血、 颅内出血、支气管肺发育不良BPD、间质性肺气肿、气胸）
肺氧合功能改善，出现自动利尿往往是开始恢复 的标志。
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正常宫缩 ↓
肾上腺素分泌 ↓
刺激PS合成 ↓
加速肺液清除
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病因
五、肺部炎症
肺部炎症 ↓ 破坏
II型肺泡上皮细胞 ↓ 影响
PS合成
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病因
六、遗传因素
母亲有早产病史 ↓
早产儿并发肺透↑ ↓
再次出生的早产儿发病率↑
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病因
七、其它因素
胰岛素、雄激素、鲁米那、高浓度氧、酸中毒、 低体温、肺血流量等理化因素——降低PS合成
临床特点：生后不久出现进行性呼吸困难、紫绀和呼衰。
我国活产儿发病率约1%，较欧美国家低。
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PS合成分泌
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肺泡II型细胞：LB板层小体，Mi线粒体，MV多泡体，↑9 分泌
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发病机理
发病机理
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发病机理
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PS发挥的生理作用
一、降低表面张力，增加肺顺应性，降低吸气阻力， 减少吸气作功。
呼气呻吟 发绀（吸氧常不能缓解）
严重时：呻吟减弱或消失、呼吸浅表、不规则、 呼吸暂停、紫绀加重、四肢松弛。
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临床表现
体征：
鼻扇，胸廓扁平、塌陷，吸气三凹征 呼吸音可正常，也可减弱
深吸气时可闻及细湿啰音（渗出、肺水肿）
（肺出血、肺炎）
严重时：可有体温、血压下降
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呼气呻吟示意图
＞1/3（﹢﹢）
（一定量PS 成熟度不够）
一圈/多层（﹢﹢﹢）
（已成熟）
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实验室检查 卵磷脂／鞘磷脂（L／S）比值： （薄层层析法）
产前羊水 （L／S）
＜1.5 1.5~2.0 ≥2.0
肺未成熟 可疑∕过渡期 肺基本成熟
NRDS发生率
58% 17% 0.5%
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实验室检查
血气分析：
肺泡表面活性物质有关。一般介绍肺透明膜病的发病机理及病理改变。 2.新生儿肺透明膜病治疗，扼要介绍新生儿肺透明膜病的治疗原则，包括一般
治疗（护理、保温、喂养），供氧(CPAP或机械呼吸)，纠正酸中毒及电解 质紊乱，对症治疗，并介绍肺表面活性物质的临床应用和对持续动脉导管 开放的处理。结合新生儿肺透明膜病的易发因素，介绍该病的预防，如防 早产、窒息，产前或产后静注糖皮质激素和对高危儿气管内滴注肺表面物质。
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X线改变
是目前确诊肺透的最佳手段，动态X线更有助于诊断、鉴 别诊断及治疗效果的判断。
X线胸片特征：（5h内多有改变）
两肺野透亮度普遍降低
弥漫性均匀分布的细颗粒网状影（毛玻璃样）
支气管充气征
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X线改变
分级：
I级：毛玻璃样 II级：I + 支气管充气征 III级：II + 心膈轮廓不清 IV级：白肺
PH，PO2，SiO2，HCO3，BE ↓ PCO2 ↑
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诊断要点 早产、窒息、孕母糖尿病等病史 临床表现：12h内进行性呼吸困难 肺成熟度差，血气低氧高碳酸 X线特征性改变