小儿急性呼吸窘迫综合征
小儿、儿童重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合症的临床诊治(附12例报告分析)
小儿、儿童重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合症的临床诊治（附12例报告分析）摘要】目的总结、探讨小儿、儿童重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的临床诊治经验。
方法对我院2010年内收治12例ARDS患儿临床资料进行回顾性分析、总结。
结果 12例患儿，存活7例，5例死亡。
结论对ARDS早期识别和诊断，及时给予通气和对病因、支持疗法及保护其它脏器功能的治疗，减少并发症，能提高治愈率。
【关键词】急性呼吸窘迫综合症氧合指数呼吸频数【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）20-0178-01急性呼吸窘迫综合症（ARDS）来势凶猛、死亡率很高。
本文对我院2010年内收治12例（ARDS）患儿临床资料进行回顾分析、总结，以便提高临床治愈率。
1 资料与方法1.1 一般资料男7例，女5例。
年龄在1-5岁。
患儿发烧、咳嗽、呼吸紧迫，以“重症肺炎”收入院。
追问病史，7例在院外以“肺炎”在当地输液给药治疗2-3天，不见好转，有加重趋势而急诊转我院；5例由门诊收入。
患儿均有明显咳嗽、发烧史。
体查：体温38.2-39.5℃，脉博128-196次/分；呼吸52-74次/分。
点头呼吸，三凹征明显。
四肢湿冷、检查不合作、烦燥、毛细血管充盈时间均延长。
口唇有不同程度紫绀，严重者（7例）全身皮肤可见大理石状花纹。
听诊，双肺充满水泡音及痰鸣和哮喘音，心音快、奔马律。
1.2 实验室检查9例白细胞增高（11×109/L-45×109/L）/L，3例白细胞偏低（3.8×109/L -3.2×109/L）/C，氧合指数（PaO2/FiO2）均≤200mmHg。
胸片提示：两肺以肺门为中心散布大小不等、边缘模糊的斑片状模糊影；肺门增宽、模糊；其中3例呈“蝶状”改变。
1.3 典型病例甘××，女，2岁；因“发热、咳嗽4天”在当地医院以“肺炎”输液药物治疗三天，不见好转，病情加重转入我院。
全(儿研所)ICU新生儿呼吸窘迫综合症临床路径
首都儿科研究所附属儿童医院新生儿呼吸窘迫综合症临床路径一、新生儿呼吸窘迫综合症临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合症，又称新生儿肺透明膜病(HMD)(ICD-10：P22.002)。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）1. 病史：早产儿或糖尿病母亲婴儿及剖宫产儿。
生后1-3小时出现呼吸困难。
进行性加重并伴呼气性呻吟，吸气性三凹，青紫，严重者呼吸减慢，节律不整．呼吸暂停。
由于严重缺氧和酸中毒。
患儿可出现反应迟钝，肌张力低下，体温不升，心功能衰竭，休克等。
病情于24-48小时达顶峰。
死亡多发生于生后3天内，3天后病情可逐渐恢复。
2. 体征：呼气性呻吟，吸气性三凹，青紫，两肺呼吸音减弱。
严重者呼吸减慢，节律不整．呼吸暂停。
3. 辅助检查：1) X线表现：有持征性改变，分四级。
I级：两肺细小颗粒网状阴影，分布较均匀，心影清楚，支气管充气征不明显。
Ⅱ级：两肺见较大密集的粒网状阴影，胸廓小，呈钟形，肺透光度减低，可见支气管充气征。
Ⅲ级：全肺透光度丧失，呈磨玻璃样，横膈及心影模糊，支气管充气征明显。
Ⅳ级：全肺野一致性密度增高，完全变白，膈面和心影看不见，支气管充气征不明显。
2) 泡沫稳定试验：对怀疑可能发生的病人生后3分钟之内取胃液0.5-1ml，加等量95％酒精，用力振荡15秒钟，静立15分钟后观察试管内泡沫多少。
（-）无泡沫。
（+）试管液面周边1/3有小泡沫。
（++）试管液面周边>1／3至整个管周有一层泡沫。
（+++）试管周边有泡沫层。
（-）支持HMD诊断，（+）或(++)可疑、(+++)可排除HMD。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）1. 支持治疗及护理：应按早产儿加强护理。
小儿呼吸窘迫急救流程图
小儿呼吸窘迫急救流程图背景介绍小儿呼吸窘迫是指因各种原因导致儿童呼吸困难、呼吸急促或呼吸停止的临床症状。
急救措施的及时性和有效性对患儿的生命意义重大。
本文档旨在提供一份小儿呼吸窘迫急救流程图，帮助医护人员能够快速准确地处理该急救情况。
小儿呼吸窘迫急救流程图1.检查环境安全情况：确保呼救、提供急救的环境安全，避免再次伤害。
2.发现呼吸窘迫：观察儿童呼吸是否困难、急促或停止。
3.向其他人寻求帮助：如有其他急救人员或医生在场，及时寻求帮助。
4.保持儿童体位：采用儿童最适合的体位，有利于通气和呼吸。
5.给予纯氧吸入：通过面罩或鼻导管给患儿提供纯氧吸入，增加血氧饱和度。
6.检查气道通畅性：检查儿童气道是否通畅，清除口咽部异物和分泌物。
7.进行初步呼吸支持：如有需要，进行人工呼吸或气管插管，确保气道通畅。
8.平行双手心压按 CPR：若儿童呼吸停止，按照正确的 CPR步骤进行心肺复苏。
9.持续观察监测：持续监测儿童的生命体征，及时调整急救措施。
10.处理伴随症状：根据患儿的具体状况，处理伴随的症状和并发症。
11.寻求医疗支持：如果急救措施无效或需要进一步治疗，及时寻求医院医疗支持。
12.记录急救过程：在急救过程中及时记录各项措施和观察结果，供后续分析和评估。
急救流程图说明检查环境安全：确保在急救过程中无险情，保障患儿和急救人员的安全。
发现呼吸窘迫：对儿童进行仔细观察，发现呼吸窘迫的征象。
寻求帮助：及时向其他急救人员或专业医生寻求帮助，确保有足够的人力和资源进行急救。
保持儿童体位：根据儿童的具体状况，选择合适的体位，有利于呼吸和通气。
给予纯氧吸入：通过提供纯氧吸入，增加血氧饱和度，改善儿童呼吸状态。
检查气道通畅性：检查儿童气道的通畅性，清除口咽部异物和分泌物。
进行初步呼吸支持：根据儿童的需要，进行人工呼吸或气管插管，确保气道通畅。
平行双手心压按 CPR：在呼吸停止的情况下进行心肺复苏，保证血液流动。
持续观察监测：持续监测儿童的生命体征，及时调整急救措施。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)护理教案
教案
授课内容急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的护理
教师及职称授课方式讲授+PPT 授课时数40分钟
授课对象授课时间XXXX年XX月XX日
（一）教学目的与要求：
1.了解ARDS的定义及发病机制
2.认识ARDS的临床表现及诊断
3.了解ARDS的的治疗及预后
4.熟悉ARDS的护理
（二）具体行为目标：
识记：ARDS的定义
理解：ARDS的临床表现及诊断、治疗及预后
运用：ARDS的护理
（三）授课内容（要点）及时间分配：
1、病史导入，介绍ARDS病人护理的教学内容概要和学习目标。
（5分钟）
患儿，女，13岁，因“发热、咳嗽3周，心悸、气促18天”于2021年12月15日转入我科进一步治疗，入院时查体：体温37.7℃，呼吸35次/分，心率125次/分，血压147/64mmHg，经口气管插管外接人工呼吸机应用下SPO2 92%，口周稍发绀，三凹征阳性，右前胸壁有皮下捻发感，双肺呼吸音不对称，呼吸音粗；中度贫血貌，全身皮肤黄染；血气值示PH 7.49，PaO271.7mmHg，PaCO2 34.1mmHg；CT示肺部双肺见多发斑片状密度增高影，肺部感染征像，右侧气胸（右肺压缩60%）；支气管纤刷物培养：见金黄色葡萄球菌，对甲氧西林耐药，诊断为：急性呼吸窘迫综合征，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，支气管肺炎(重症)，右侧气胸。
（1）如何进行护理评估？
（2）如何进行整体护理？
2、概念（1分钟）
急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
3、病因与发病机制（3分钟）
（1）病因
肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。
小儿急性呼吸窘迫综合征怎样治疗？
小儿急性呼吸窘迫综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍小儿急性呼吸窘迫综合征的治疗方法，治疗小儿急性呼吸窘迫综合征常用的西医疗法和中医疗法。
小儿急性呼吸窘迫综合征应该吃什么药。
*小儿急性呼吸窘迫综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。
1. 给氧PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)时即可开始鼻管给氧。
但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。
一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧。
鼻塞CPAP对新生儿、小婴儿尤其适用。
如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。
治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。
呼吸机顺应性要小[治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)]。
选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶(1～1.25)。
宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。
2. 控制液体入量严格限制液量十分重要。
由于ARDS时肺毛细血管通透性增高，加之休克治疗时常需扩容。
体内液体较多，故必须严格控制液量，一般可按生理需要量的70%给予，每天1000～1200ml/m2，并注意给一定比例的胶体液，宜将血细胞比容维持在40%左右，以提高胶体渗透压，可输血浆、人血白蛋白、新鲜血。
应尽量避免用库存血，否则会加重肺水肿。
对ARDS患儿提供足够热卡和营养物质十分重要。
可遵循危重-高代谢状态时的代谢营养支持原则，婴儿每日50~60kcal/kg，儿童35~40kcal/kg。
3.改善微循环和心血管功能当有血管痉挛、血流灌注不良时可用胆碱能神经阻滞药和α受体阻滞药，如阿托品、山莨菪碱、酚妥拉明等;肝素和低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中药对改善微循环和防止微血栓形成有益;利尿药对消除肺水肿有显著作用;如患儿伴有心功能不全时，可用快速洋地黄制剂以改善心功能。
新生儿呼吸窘迫综合征护理查房PPT
注意新生儿皮肤颜色变化，如 出现青紫或苍白，可能提示缺
氧。
留意新生儿反应，如出现烦躁 不安、嗜睡或昏迷等，可能与
呼吸窘迫有关。
观察是否有呼吸暂停或周期性 呼吸现象，这些也可能是呼吸
窘迫的表现。
生理指标检测
01
监测新生儿的体温，维 持在适宜范围，避免过 高或过低。
02
定期检测心率和血压， 评估心血管系统的状况 。
睡眠与活动
为新生儿创造一个安静、舒适的睡眠环境，尽量减少外 界干扰。
根据新生儿的状况和医生指导，合理安排活动时间和方 式，促进其生长发育。
注意新生儿的睡眠质量和时间，如出现睡眠不足或过度 睡眠，及时报告医生。
留意新生儿是否有异常姿势或活动障碍，可能与神经系 统发育有关。
03
护理措施
呼吸支持
保持呼吸道通畅
保暖措施
对于低体温的新生儿，可采取适当 的保暖措施，如使用保温箱。
喂养与饮食
母乳喂养
提倡母乳喂养，母乳中含有丰富的营养和免疫物 质。
饮食调整
根据病情需要，适当调整喂养方式和时间，如采 用少量多次的喂养方式。
饮食卫生
注意饮食卫生，避免感染病菌。
皮肤护理
保持皮肤清洁
注意皮肤变化
定期给新生儿洗澡、更换尿布，保持 皮肤清洁干燥。
观察皮肤颜色、温度等变化，如有异 常及时处理。
防止皮肤破损
选用柔软的尿布和衣物，避免皮肤受 到摩擦和损伤。
预防感染
减少人员接触
减少探视和人员流动，避免交叉感染。
消毒措施
定期对接触新生儿的物品进行消毒，保持环境清洁卫生。
洗手与戴手套
医护人员在接触新生儿前后要洗手，必要时戴手套。
新生儿呼吸窘迫综合征遗传吗,治疗方法
新生儿呼吸窘迫综合征遗传吗，治疗方法新生儿呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome of Newborn，RDS）是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，通常发生在早产儿中，有时也会在足月婴儿中发生。
其主要原因是由于肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant，PS）不足而引起的肺功能不全。
本文将对RDS的遗传性、治疗方法和注意事项进行详细介绍。
一、RDS的遗传性大部分RDS患儿都是早产婴儿，因此其遗传因素不明确。
但据研究表明，RDS 患儿父母中存在某些基因突变与该疾病的发生有一定关系。
例如：1. SP-B基因缺陷该基因涉及到了PS的合成过程，其突变会导致合成PS的能力下降。
此外，SP-B基因缺陷还会导致RDS的其他严重并发症，如气胸等。
2. ABCA3基因缺陷该基因仅存在于肺泡上皮细胞中，参与了PS在肺泡内的转运和合成。
因此，ABCA3基因缺陷会导致肺泡内PS减少，引起RDS发生。
3. SFTPC基因缺陷该基因负责合成PS的前体物质，突变会导致其在合成过程中出现问题，也可能导致肺内PS量减少。
SFTPC基因突变是导致RDS发生的一个较为罕见的病因。
从遗传学角度来看，RDS的遗传因素还没有完全解开。
但对于RDS患儿的家庭，如果二人都携带有某种导致新生儿RDS的基因，那么该基因传给下一代的概率将会增加。
因此，在夫妻家族有新生儿RDS病史的情况下，建议夫妻明确遗传背景，如有需要，可前往医院进行遗传咨询。
二、RDS的治疗方法1. 胎儿肺成熟剂（Prenatal corticosteroids）胎儿肺成熟剂可促进肺泡生产PS，增加其分泌量。
据研究表明，经过宫内注射皮质类固醇类药物处理的胎儿，在出生后发生RDS的概率会大大降低。
2. 支持性治疗对于RDS患儿，给予氧气、辅助通气等支持性治疗是必不可少的。
其中，支持性治疗的程度因患儿情况不同而异。
3. 肺表面活性物质替代治疗（Exogenous surfactant replacement therapy）用人工合成的PS代替肺泡内的PS，以增加肺泡表面张力，避免肺泡萎陷。
儿童ARDS
3天的液体正平衡，对于急性肺损伤的患儿来说，与更少的无需机械通气天数（VFDs）独立相关。
ARDS（重度）： 1、发热伴咳喘加重5天 2、无心衰及液体过负荷证据 3、双肺弥漫性浸润影 4、PEEP 8cmHg，P/F 95
ARDS诊断（柏林标AR准DS综）合治
疗
时程 已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内
胸部影像学 双肺斑片影-不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释
水肿起源
无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不 存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除 流体静力型水肿。
氧合 轻度
200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5 cmH2O
中度 重度
100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5 cmH2O PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5 cmH2O
*
AECC标准
(1)急性起病； (2)正位片两肺弥漫性浸润影； (3)临床上无左房压增高的证据 或肺动脉楔压≤18 ； (4)P/F≤300 mmHg，诊断ALI； <200 mmHg诊断ARDS。
*
时间-流量曲线： 呼气流速不归零， 易产生内源性PEEP。
ARDS综合治 疗
*
吸应气根时据间增为快机 的器 呼预 吸先频设率定调且短恒吸定气时不AR间变D，，S疗综合治 避免形成反比呼吸，保持吸呼比1:1至 1:1.5
国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读(完整版)
国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读（完整版）急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤，导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。
虽然1967年Ashbaugh 等[1]首次提出了ARDS的概念，但一直到1994年美欧联席会议(AECC)才制定出成人ARDS的诊断标准[2]，使ARDS的诊断相对规范和明确，对这一标准最大的诟病是PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响，另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异，对于"急性"也未具体化定义。
另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。
尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童ARDS与成人ARDS存在着明显的区别，但由于一直缺少对这些差别的认证证据，小儿急性肺损伤(ALI)以及小儿ARDS的诊断一直遵循AECC制定的成人ARDS的诊断标准，这也导致了儿童相关领域研究的滞后。
2011年的柏林会议对ALI/ARDS诊断进行了修订[3]。
新的柏林定义包括以下几个显著的变化：(1)不再诊断ALI，而是根据氧合障碍的程度，确定ARDS的严重程度的等级(轻度、中度、重度)；(2)PEEP至少要达到5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)；(3)心衰的判定变得更为主观，以利于减少肺动脉导管的应用。
然而，遗憾的是柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。
AECC和柏林定义都将重点放在了成人肺损伤上，因此当应用于小儿ARDS的诊断时，存在一些局限性。
例如，一个主要的问题就是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。
由于脉搏血氧饱和度监测仪的广泛使用，儿童动脉血气的测量越来越少，因此小儿ARDS的发生率可能会被低估。
第二个问题仍然是P/F比值问题，除了需要采集动脉血气测定氧分压以外，该比率在很大程度上受到呼吸机参数的影响[4,5,6,7]。
新生儿呼吸窘迫综合症诊治指南PPT课件
Lucinactant (Surfaxin)
DPPC :二棕榈酰磷脂酰胆碱 PG : 磷脂酰甘油 KL4 ( sinapultide) peptide : 21-氨基酸肽
表面活性物质治疗 – 推荐
患RDS或有患RDS风险的婴儿应该给予PS治疗 GA< 27w婴儿应预防性应用PS GA < 30 w婴儿如需插管或未接受过产前激素，应考 虑预防性应用PS 对于未经治疗的婴儿如有RDS证据如需氧浓度增加， 应考虑早期补救性应用PS 如果RDS证据持续存在，如持续需要氧或机械通气， 或者在CPAP下吸氧浓度大于50%，应给予第2/3剂 PS CPAP治疗下的患儿如有需要插管机械通气的表现， 应给予第2剂PS
A
证据水平 至少一项高质量的随机对照研究(RCT)的荟萃分 析,或有足够力度的高质量的直接针对目标人群 的RCT 其他情况RCT的荟萃分析,或高质量的病例对照 研究的系统综述，或水平低但有很可能是因果关 系的荟萃分析 很好设计、执行，且混淆偏差较低的病例对照或 队列研究 证据来自于系列病例、病例报告或专家意见。
机械通气策略
1. 由于可提高存活率，机械通气被用于呼吸 衰竭患儿的治疗(A) 。 2. 所有通气方式均可造成肺损伤，故应尽量 缩短其使用，一旦有可能，应尽早拔除气 管插管(D) 。 3. 因可增加BPD及PVL的风险，应尽量避免 低碳酸血症(B) 。 4. 拔除气管插管后，小儿应继续接受经鼻 CPAP，这样可减少再插管(A) 。
气管内应用有放射标记物的PS
背侧 左侧
试验组
对照组
Ingimarsson et al, Biol Neonate, 2000
1. 使用尽可能低的氧浓度复苏，维持心率 > 100 次/min，这样可减少脑血管收缩 (B) ，可能降低死亡率(B) 。 2. 经面罩或鼻塞使用至少5～6 cm H2O 压力的CPAP复苏，以稳定气道并保持功能 残余气量(D) 。 3. 如果复苏时需正压通气,可通过使用组合 的通气设施来测量或控制吸气峰压,避免过 大的潮气量,从而降低肺损伤的危险(D) 。
小儿急性呼吸窘迫综合征的表现及诊断
小儿急性呼吸窘迫综合征的表现及诊断一、引言小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的肺部疾病，多见于新生儿和婴幼儿，严重威胁患儿的生命。
本文将详细介绍小儿ARDS 的表现和诊断方法。
二、表现小儿ARDS的典型表现包括以下几个方面：1. 呼吸系统症状•呼吸急促：患儿呼吸频率明显增加，超过正常年龄相应呼吸频率值。
•打嗝和吸气困难：患儿可能出现打嗝、呛咳和吸气困难等症状，由于肺部受损，呼吸肌无法正常收缩。
•呼吸音异常：听诊肺部可发现湿啰音、干啰音和喘鸣音等。
2. 循环系统症状•心率增快：患儿心率明显增加，可能超过正常年龄相应心率值。
•血压下降：患儿血压可能下降，严重时可引起休克。
•皮肤苍白：患儿由于心脏排血不畅，皮肤可能呈现苍白或发绀。
3. 神经系统症状•意识改变：患儿可能出现嗜睡、烦躁、意识障碍等症状，严重时可导致昏迷。
•颅内压增高：由于缺氧和呼吸性酸中毒，患儿可能出现头痛、呕吐等颅内压增高症状。
4. 其他症状•发热：患儿可能出现发热，与感染有关。
•出汗：患儿可能因呼吸困难而大量出汗。
三、诊断小儿ARDS的诊断主要依据以下几个方面：1. 临床表现根据上述提到的典型表现，医生可以初步判断患儿的病情是否为ARDS。
但需要注意的是，这些表现并非特异性，还需要结合其他检查来进行确诊。
2. X线胸片X-线胸片是诊断小儿ARDS的重要方法之一。
患儿胸部X线片上可见双侧肺水肿和肺纹理加重，肺部纹理示高原酮炎、肺纤维化、肺泡泡液性肺炎，但需排除肺感染和其他肺疾病。
3. 动脉血气分析动脉血气分析可通过测量动脉血氧、二氧化碳分压和酸碱平衡情况来判断患儿呼吸功能是否正常。
小儿ARDS患儿动脉血气分析中通常显示低氧、高碳酸和酸中毒。
4. 血常规检查血常规检查有助于判断患儿的感染情况及发病机制。
小儿ARDS患儿血常规检查中白细胞计数常增高，中性粒细胞百分比升高。
5. 支气管肺泡灌洗支气管肺泡灌洗是诊断小儿ARDS的金标准之一。
小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指南专家共识解读4.27
ARDS 有待完善
AECC-ARDS有关质疑
氧合指数
胸片
PAWP
氧合指数 （PaO2/FiO2）可因 吸氧浓度的不同和呼 吸机参数的变化而变 化特别是PEEP。
胸片：阅片者 （临床医师，放 射医师）对浸润 性病变的理解 可 能不一致
PAWP 典型的ARDS患
者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而使
PAWP增加
❖ 2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准 作了一定的修改和补充。
❖ 会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医 学学会认可。
❖ 文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582
症等。 ❖ 最佳的诊断标准应是能够确认其具备肺泡-毛细血管屏障的破坏及透明膜的形成，
但在临床上无法做到这点.
ARDS介绍
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误
回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84%
儿科 ARDS 标准的应用与修正
儿科 ARDS 诊断标准目前一直在沿用 AECC ARDS标准， 事实上， 从 1994 年美 国 AECC ARDS 标准开始，ARDS 诊断已经考虑到了儿科因素， 但儿科确有自己的 特征。
美国小儿 ALI 及脓毒症协作网和欧洲小儿新生儿危重症学会所作的关于小儿 ALI /ARDS 的临床多中心研究， 他们对 AECC ALI /ARDS 诊断标准作了修订并应用 于临床研究， 该标准的特点为可以应用非创伤手段如氧饱 和 度 ( SpO2 ) 与 FiO2 比 值 ( SpO2 /FiO2 ) 来 替 代pa ( O2 ) /FiO2。
小儿脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征
等。建议在确认感染性休克或者严重脓毒症还未出
现感染性休克时，在１ ｈ之内根据经验尽早静脉使 用广谱抗生素进行治疗．在进行抗生素应用之前留 取合适的标本。推荐对一些需要紧急处理的特定解 剖部位感染要及时做出诊断或者排除诊断．对于儿
科严重脓毒症患者．早期识别感染性休克．尽早广谱
抗生素治疗，维持血流动力学稳定是治疗的重点。患 儿出现呼吸功增加、低通气或神志改变时需行气管 插管、机械通气．无需等待胸片、血气分析等结果证 实有无ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的发生。 ２．机械通气：同其他原因所致ＡＲＤＳ一样。对于 呼吸支持通常以正压机械通气为主要治疗手段．目 前采取肺保护通气策略．即小潮气量或允许性高碳 酸血症通气．成人的临床研究已经证实可明显改善 预后。儿科也已将小潮气量治疗作为小儿ＡＲＤＳ的 标准化治疗。但是儿科目前研究用小潮气量要大于 成人６ ｍｌ／ｋｇ。加拿大西安大略儿童医院通过连续１５ 年的序贯分析发现．当潮气量从原来的（１０．２±
ｅｍ
Ｈ，Ｏ；中
度，ＰａＯ＃Ｆｉ０２＝１０１～２００ ｍｍＨｇ，且ＰＥＥＰ≥５ 重度，ＰａＯ＃Ｆｉ０２≤１００ ｍｍＨｇ，且ＰＥＥＰ≥５
ｃｍ Ｈ２０：
ｅｍ Ｈ２０。
该定义根据氧合状态将ＡＲＤＳ患者分为轻、中、 重３个层次．并根据病情危重程度提出目前有循证 医学证据支持的治疗方案。 四、病因治疗及机械通气策略 １．病因治疗：脓毒症所致ＡＲＤＳ的病因治疗，即 针对脓毒症的治疗。＜＜２００８年拯救严重脓毒症与感
ｉｎｊｕｒｙ，ＡＵ）／急性
ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，
ＡＲＤＳ）乘Ｉ脓毒症相互间有着密切的联系。１９９４年欧 美联席会议（Ａｍｅｒｉｃａｎ—Ｅｕｒｏｐｅａｎ
Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ Ｃｏｎｆｅｒ—
小儿急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征肺功能变化的临床研究
关 键 词 呼 吸 窘 迫 综合 征 ． 人 成 肺 疾 病 急 性 病
急性肺 损伤 （ｃｔ ｌ ｇｉ ｕ ， Ｌ） ａｕ ｎ ｊｒ Ａ Ｉ和急性 呼 吸 ｅｕ ｎ ｙ 窘迫综合征 （ｃｔ ｒ ｐ ａ ｒ ｄ ｔ ｓ ｓ ｒｍ ，Ｒ Ｓ ａｕｅ ｅ ｉ ｔ ｉｒ ｓ ｙ ｏ ｅＡ Ｄ ） ｓ ｒ ｏ ｓｅ ｄ ｙ 是威胁人类生命的临床危重症 。自 １６ 年 Ａ ｈａｇ ７ ９ ｓｂｕｈ 等… 首次描述该病 以来 ， 国际医学界对其流行病 学 、 发病机制 、 诊断治疗都进行 了大 量的研究 ［， ２ 本研究 ］ 旨在 了解 小儿 Ａ Ｉ Ｒ Ｓ肺 功能 的 变化 。 Ｌ／ Ｄ Ａ
维普资讯
实用 医学杂 志 ２ ０ ｏ ７年第 ２ 卷 第 ３ ３ 期
３１ ２
ｓ Ｊ， Ｊｉ ￣ 急性肺损伤／ 急性 呼吸窘迫综合征肺 功能 变化 的临床研究
张剑 珲 曾其毅 陶建平 杨 窘迫综合征 （ Ｌ／ Ｒ Ｓ 肺功 能的变化 。方法 ：０例 符合 Ａ ＡＩ Ｄ ） Ａ ２ ｕ／ Ａ Ｄ Ｒ Ｓ诊断标准 的机械通 气病人作 为肺损 伤组 （ ｕ 组 ） Ａ ，同期机械 通 气而无肺损伤病人 ２ ０例作 为对照组 （ Ａ Ｎ ｕ
４。 ０ 占病人 的 ７５ ， 组病 人 死 亡 ７例 （ １、％） 其 中 Ａ 组 死 亡 ５例 （ １ ．％）Ｎ Ｕ 组 死 亡 ２例 （ 、％） 本 占 ７５ ， ｕ 占 ２５ ， Ａ 占
５ ％）所有死 亡病例 均并发 Ｍ Ｄ 。 ｕ 组肺顺应性 （ｓ 、 、 ， ０ ＯＳ Ａ ｃｔ 氧合指数 （ａ ｆ ｉ 与 Ｎ Ｌ 组 比较 明显 降低 ， ） ＰＯ Ｆ ） Ａ Ｉ Ｏ 而肺 内 分流（ ｓ ｔ明显 高于 Ｎ ｕ 组（ Ｑ／ ） Ｑ Ａ Ｐ＜００ ） 、１ 。发 生 Ａ 的病人机械通 气参 数吸 气峰压 （Ｉ ） 平均气道压 （ｍｅｎ 、 ｕ ＰＰ 、 Ｐ ａ ） 呼 气末正压（Ｅ Ｐ 明显增高 ， Ｎ ｕ 组 比较差异有显著性 （ ＰＥ ） 与 Ａ Ｐ＜０ １ 。 ． ） 结论 ： ０ 对小儿 Ｓ ＳＭ Ｄ 早期监 测肺 功能的 Ｉ ／Ｏ Ｓ Ｒ
急性呼吸窘迫综合征
临床特点
起病急，伤后12～ 48 h 小时内发病
临床 特征
常规吸氧后低氧血症难以纠正 急性期双肺可闻及湿罗啰音
早期以肺间质病变为主
无心功能不全证据
临床特点
（一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小 时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音， 或呼吸音减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。 病情进展后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
肺脏是首位受累的靶器官 的原因
肺脏是唯一接受全部心输出量的器官 ； 首先受到循环中的炎性细胞及介质损伤； 肺巨噬细胞不但释放一系列损伤性炎症介质，
更重要的是肺局部趋化因子的主要来源，使中 性粒细胞等在肺内聚集，造成损伤 ； 肺有丰富的毛细血管网，肺在局部的炎症反应 中起着积极、主动的作用 。
随着病情进展，出现吸气“三凹征”， 指端发绀。
晚期肺部可闻及支气管呼吸音，湿性罗 音，捻发音以至水泡音。
有的合并胸腔积液，而出现相应的体征
临床经过和分期
第一期：原发病急性损伤期 ARDS的高危因素 作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。在原发病 引起的急性损伤后6-48h内 。
ARDS发病中起重要作用的 细胞、介质
(一)单核-巨噬细胞 ：ARDS发病6-24h．肺巨 噬细胞数量迅速增加 ,释放下列介质参与肺损 伤： 白介素(ILS)和肿瘤坏死因子(TNF)
(二)中性粒细胞 ：主要介质有 补体成分 ，氧 自由基 ，蛋白水解酶
(三)血小板 (四)血管内皮细胞 (五)肺泡上皮细胞
03小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断及临床表现
一、单项选择题（共5题，共计100分）1.关于按照PALICC制定的PARDS的诊断标准诊断为中度PARDS患者，描述正确的是（20分）答案不确定CA、满足4≤氧指数≤8B、5≤脉氧饱和度指数（OSI）<7.5C、8≤氧指数<16D、7.5≤脉氧饱和度指数（OSI）<16E、脉氧饱和度指数（OSI）≥12.3我要纠错2.关于PALICC制定的PARDS的诊断标准，描述有误的是（20分）答案不确定A•A、新生儿即使达到诊断标准也不能诊断为PARDS•B、新共识不再将PARDS分为急性肺损伤（ALI）和ARDS•C、新共识推荐对有创通气的患儿优先选择氧指数和脉氧饱和度指数•D、AECC和柏林标准均要求X线胸片存在双肺浸润，但新共识并未强调要求双肺浸润•E、新共识明确对慢性心肺疾病合并PARDS进行了定义我要纠错3.关于PALICC制定的PARDS的诊断标准，描述正确的是（20分）答案不确定C•A、儿童左心室功能不全不可与PARDS并存•B、新生儿即使达到诊断标准也不能诊断为PARDS•C、有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤脉氧饱和度指数（OSI）<7.5,可诊断轻度PARDS•D、8≤氧指数<16或7.5≤脉氧饱和度指数（OSI）<12.3，可诊断重度PARDS•E、氧指数≥16或脉氧饱和度指数（OSI）≥12.3，可诊断中度PARDS分）•A、病变早期可出现肺部实变体征•B、X线胸片病变早期可无异常•C、潜伏患儿病情稳定不会发展为ARDS•D、病变晚期一般呈轻度肺间质改变•E、患儿不累及非呼吸系统分）•A、满足4≤氧指数≤8•B、5≤脉氧饱和度指数（OSI）<7.5•C、8≤氧指数<16•D、7.5≤脉氧饱和度指数（OSI）<12.3•E、脉氧饱和度指数（OSI）≥12.3。
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PARDS新的诊断标准
排除有围产期相关肺部疾病的患儿
发生在7 d以内的已知临床表现。
不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰 竭。
胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤 的表现一致。
在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5 cmH2O，满 足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。
1991 1992 1993
1998 1999 1999 2003
0 0.75-0.85
1
2
0.55-0.74
ALI 和 ARDS定义
PaO2/FiO2 201-300
ARDS:
PaO2/FiO2 < 200
Acute Lung Injury:
•双侧肺浸润
•无左房高压
•PaO2/FiO2 ≤ 300
Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:72
PAWP
PAWP≤18mmHg，无左心房高压
ARDS及高水平PAWP可同时存在， PAWP有不确定性
危险因素
无
未考虑
1994诊断准确性 不高！
敏感性为84%， 而特异性仅为51%
ARDS需要新的诊断标准！
2005年Delphi标准
1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间<72小时 3.低氧血症： P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影> 2个区间； 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据
ARDS诊断标准
急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压< 18 mm Hg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平)
ALI急性肺损伤 - PaO2 : F1O2 < 300 ARDS - PaO2 : F1O2 < 200
1994 American-European Consensus Conference
Non-infectious Pneumonia 14% Cardiac Arrest 12%
Infectious Pneumonia 28%
Trauma 5%
Septic Syndrome 32%
Etiology In Children
PICU中ARDS的患病率
作者 Timmer Kühl Davis Costil Goh Norrashidah Walker 陆铸今
2015
Pediatric Acute Respiratory Disstress
Sydrome
氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2） 氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）
4≤OI≤8 8≤OI＜16 OI≥16 5≤OSI＜7.5 7.5≤OSI＜12.3 OSI≥12.3
ARDS的概念的变迁
2015
1967
2005年Delphi标准201PARDS 标准首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义
1994
2005
AECC提出ARDS的诊断 标准并被广泛接受
柏林关于ARDS的 定义 （诊断标准）对 以前的ARDS的诊 断标准作了一定 的修改和补充。
ARDS介绍
1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义
• 病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。 • 有些病人在应用PEEP后有改善。 • 尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成
ARDS诊断标准
1988年Murray标准 根据胸片、低氧血症(PaO2/FiO2)、呼吸系统顺应性
及PEEP进行评分。
0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；>2.5为ARDS.
改良急性肺损伤评分（Newth, et al 1997）
胸片（实变影）
无
0 1/4肺
1 2/4肺
2 3/4肺
3 全肺
4
低氧血症(PaO2/FiO2)
≥300
0
225-299
1
175-224
2
100-174
3
＜100
4
呼吸系统顺应性
(机械通气时)(ml/cmH2O/kg) ＞0.85
AECC诊断标准的局限
AECC标准
AECC局限性
病程
急性起病
无具体时间
ALI
PaO2/FiO2≤300mmHg
氧合指数
PaO2/FiO2≤200 mmHg，未考虑 PEEP水平
误解201-300 mmHg为ALI
不同的PEEP及FiO2， PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI<7.5， 可诊断轻度PARDS；8≤氧指数<16或7.5≤OSI<12.3， 可诊断中度PARDS；氧指数≥16或OSI≥12.3。
引起ARDS的危险因素
The Problem: Lung Injury
Davis et al., J Peds 1993;123:35
轻度 中度 重度 轻度 中度 重度
Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome ： Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference 2015
X线或CT扫描示双肺致密影，不能用积液、大叶/肺不张或结节不能 完全解释
肺水肿起因
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS 的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿
氧合指数 轻度 中度 重度
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300 mmHg with PEEP或CPAP ≥5 cmH2O 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200 mmHg with PEEP≥5 cmH2O PaO2/FiO2≤100 mmHg with PEEP ≥ 10 cmH2O
（可通过肺动脉导管或超声判断） 6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性<50ml/cmH2O
（镇静状态，Vt 8ml/kg， PEEP≥10cmH2O）
缺点：不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者
柏林诊断标准-ARDS
发病时间 胸部影像学
已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内